Артериальные гипертензии: определение, патогенез

* Для ХСН характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких.

* Быстрая утомляемость у больных с сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.

* Больных с ХСН могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение объёма живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены.

* Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяют влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.

Ну и другая инфушечка:

Картина симптомов обусловлена стадией заболевания, тяжестью течения и вовлеченностью в процесс других органов и систем. При длительном развитии болезни появляются нарушения функций всех отделов сердца.

Основные симптомы ХСН заметны уже на ранней стадии: быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, одышка, кардиальная астма, сердцебиение, периферические отеки.

Жалобы на быструю утомляемость - первое, с чем сталкивается большинство больных. Причина такого состояния в недостаточном объеме сердечного выброса, ограничении периферического кровотока и развитии гипоксии тканей со стойким ощущением мышечной слабости.

Вначале одышка возникает при физической нагрузке, а в дальнейшем наблюдается даже при незначительных движениях и в состоянии покоя. При прогрессировании патологии больных начинают беспокоить приступы сердечной астмы, т. е. удушья. Пароксизмальная ночная одышка может проявляться в виде:

спонтанных коротких приступов, проходящих без применения медикаментов;

отека легких;

приступов сердечной астмы.

Сердечная астма и отек легких возникают как следствие острой сердечной недостаточности, которая развилась на фоне хронической. Приступы могут быть редкими и ограничиваться ощущением нехватки воздуха или сопровождаться кашлем с небольшим количеством мокроты, способны повторяться несколько раз за ночь. В особенно тяжелых случаях развивается сердечная астма с затруднением вдоха и выдоха, не исключено возникновение бронхоспазма.

Обязательные признаки диастолической сердечной недостаточности приведены ниже.

* Симптомы ХСН.

* Наличие нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка.

* Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудочка, нарушенного диастолического растяжения левого желудочка.

Признаки ХСН включают симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышку при физической нагрузке, ортопноэ, "ритм галопа", хрипы в лёгких, отёк лёгких.

55. Хроническая сердечная недостаточность: диагностика

Жалобы больных при сердечной недостаточности: одышка, приступы удушья, слабость, повышенная утомляемость.

* Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности - в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц.

* Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ - вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящее к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание.

* Для ХСН характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких.

* Быстрая утомляемость у больных с сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.

* Больных с ХСН могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение объёма живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены.

* Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяют влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Можно обнаружить признаки блокады левой или правой ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого инфаркта миокарда), аритмии. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе ХСН.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

ЭхоКГ позволяет уточнить этиологию ХСН и оценить функции сердца, степень их нарушения (определение фракции выброса левого желудочка). Типичные проявления сердечной недостаточности - расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования - расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Возможно выявление венозной гипертензии в виде перераспределения кровотока в пользу верхних отделов лёгких и увеличения диаметра сосудов. При застое в лёгких выявляют признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно-диафрагмальных синусах) либо признаки отёка лёгких. Обнаруживают гидроторакс (чаще правосторонний). Кардиомегалию диагностируют при увеличении поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин (либо при кардиоторакальном индексе более 50%).

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА

Катетеризация полостей сердца позволяет определить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Существуют так называемые Фремингемские критерии диагностики ХСН, подразделяемые на большие и малые (табл. 11-3). Эти диагностические критерии нашли практическое применение во всём мире.

Таблица 11-3. Критерии диагностики ХСН

Большие критерии	Малые критерии
Пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) или ортопноэ Набухание шейных вен Хрипы в лёгких Кардиомегалия Отёк лёгких Патологический III тон сердца Увеличение венозного давления (более 160 мм вод.ст) Время кровотока более 25 с Положительный "печёночно-ярёмный рефлюкс"	Отёки на ногах Ночной кашель Одышка при нагрузке Увеличение печени Гидроторакс Тахикардия >120 в мин Уменьшение жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ) на 1/3 от максимальной

Для подтверждения диагноза ХСН необходим либо один большой, либо два малых критерия. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием.

56. Хроническая сердечная недостаточность: немедикаментозное лечение

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение включает ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г/сут, жидкости до 1-1,5 л/сут и оптимизацию физической активности. Калийсодержащие заменители поваренной соли следует использовать осторожно, поскольку в сочетании с приёмом ингибиторов АПФ они могут провоцировать развитие гиперкалиемии. Больным необходимо регулярно измерять массу тела для коррекции дозы диуретических ЛС. Возможна умеренная физическая активность - ходьба как минимум по 20-30 мин 3-5 раз в нед. Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния, так как в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца. Необходимо создать состояние эмоционального комфорта, обеспечить нормализацию сна. Эффективность лечения больных с ХСН зависит не только от характера и тяжести клинических проявлений заболевания, но и в немалой степени - от осведомлённости больного о своем заболевании, его готовности выполнять рекомендации врача, активно участвовать в лечении, помочь как можно раньше распознать симптомы и признаки декомпенсации сердечной недостаточности.

57. Хроническая сердечная недостаточность: медикаментозное лечение.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Фармакотерапия ХСН должна соответствовать следующим требованиям: положительно влиять не только на клинические проявления заболевания, гемодинамику, морфофункциональные параметры сердца, толерантность к физической нагрузке, но и улучшать качество жизни больных с ХСН, снижать частоту госпитализаций и летальность.

К фармакотерапии предъявляют следующие требования:

* должна основываться на данных доказательной медицины;

* должна быть долгосрочной и комбинированной;

* лучше применять малые дозы препаратов, включённых в состав лекарственных комбинаций;

* должна приводить к улучшению качества жизни пациентов.

В соответствии с предъявляемыми требованиями к лечению и особенностями патогенеза ХСН назначают следующие группы ЛС: ингибиторы АПФ, диуретики, в-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды, негликозидные препараты с положительным инотропным действием, антагонисты рецепторов ангиотензина II, периферические вазодилататоры, препараты метаболического действия.

Ингибиторы АПФ

Получены достоверные данные о свойствах ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование ХСН, снижать летальность, улучшать прогноз, увеличивать продолжительность и качество жизни больных с ХСН.

Бесспорные доказательства благоприятного влияния ингибиторов АПФ на прогноз жизни больных с ХСН впервые были получены в исследовании CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study, 1987). Результаты исследования показали, что в группе больных, применявших эналаприл, через 6 мес лечения отмечено снижение смертности на 40%, а к концу года - на 31%. Функциональный класс ХСН уменьшился у 42 и 21% больных под влиянием лечения эналаприлом и плацебо соответственно.

Через 6 мес исследование СONSENSUS II было прекращено из-за явного преимущества эналаприла в дозе 10-20 мг/сут по сравнению с плацебо у больных с ХСН. Эти данные впоследствии были подтверждены результатами крупных многоцентровых исследований SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction, 1991), V-HeFT II (Vasodilator Heart Failure Trial II, 1993) и AIRE (Acute lnfarction Ramipril Efficacy Study, 1993), свидетельствующих о несомненном кардиопротективном действии ингибиторов АПФ у больных с ХСН.

Также доказана безопасность и положительное влияние на клиническую симптоматику, качество жизни и прогноз больных с ХСН каптоприла, периндоприла, лизиноприла.

Классификация

Количество ингибиторов АПФ увеличивается с каждым годом, сегодня имеется около 50 препаратов. Все ингибиторы АПФ с учётом химического строения можно разделить на 3 класса.

* Содержащие сульфгидрильную группу: каптоприл.

* Содержащие карбоксильную группу: эналаприл, лизиноприл, периндоприл, беназеприл.

* Фосфорсодержащие: фозиноприл.

В лечении ХСН наиболее широко применяют каптоприл и эналаприл.

Существуют и фиксированные комбинированные формы ингибиторов АПФ: каптоприл+гидрохлоротиазид, эналаприл+гидрохлоротиазид.

Механизм действия

Механизм действия ингибиторов АПФ при ХСН заключается в ослаблении нейрогуморальных вазоконстрикторного и антидиуретического звеньев, усилении вазодилатирующего компонента патогенеза при ХСН, расширении периферических сосудов, уменьшении пред- и постнагрузки на сердце, снижении АД и урежении ЧСС, уменьшении дилатации камер сердца, регрессе гипертрофии миокарда (замедление процесса ремоделирования сердца), увеличении сократительной способности миокарда и сердечного выброса, улучшении диастолического наполнения желудочков, диуретическом и нефропротективном действии, снижении клубочковой гипертензии, предотвращении электролитного дисбаланса и антиаритмическом эффекте, улучшении функции эндотелия и антиишемическим эффекте. Кроме того, ингибиторы АПФ обладают коронаролитическим и антиагрегационным свойствами, блокируют пролиферацию соединительнотканной стромы миокарда, оказывают гипогликемическое действие.

Ингибиторы АПФ при ХСН уменьшают преднагрузку благодаря снижению содержания в циркулирующей крови ангиотензина II и альдостерона, увеличению в тканях концентрации сосудорасширяющих кининов, что приводит к выведению избыточного количества натрия и воды и тем самым - к уменьшению венозного возврата и объёма желудочков.

Тактика лечения

Принципиальных отличий в эффектах от различных ингибиторов АПФ при лечении ХСН нет. Их следует назначать всем больным с ХСН с систолической дисфункцией левого желудочка. При сборе анамнеза у больных следует уточнить, принимал ли больной их в прошлом и не вызывали ли они типичные для ингибиторов АПФ побочные эффекты - появление сухого кашля, ангионевротического отёка, чрезмерного снижение АД. Кроме того, необходимо исключить наличие у больного с ХСН аортального и митрального стенозов, констриктивного перикардита и обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии. Следует оценить функцию почек и электролитный баланс (определить содержание креатинина и калия в сыворотке крови).

Лечение ингибиторами АПФ начинают с малых доз. Затем дозу постепенно, под контролем самочувствия больного, значений АД, содержания креатинина и калия в сыворотке крови, повышают до максимально переносимых. После приёма первой дозы ингибитора АПФ желательно наблюдать за больным в течение нескольких часов и повторно измерить АД.

Рекомендуемые дозы ингибиторов АПФ при лечении ХСН представлены в табл. 11-4.

Таблица 11-4. Ингибиторы АПФ для лечения ХСН

Препараты	Начальная доза, мг/сут	Максимальная доза, мг/сут
Беназеприл	2,5	5-10 в 2 приёма
Каптоприл	6,25 в 3 приёма	25-50 в 3 приёма
Эналаприл	2,5	10 в 2 приёма
Лизиноприл	2,5	5-20
Хинаприл	2,5-5	5-10 в 2 приёма
Периндоприл	2	4

При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать рекомендации Европейского общества кардиологов (1997).

* Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ.

* Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ.

* Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением.

* Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3-5 дней, затем каждые 3 и 6 мес.

* Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (можно назначать только при гипокалиемии).

* Нужно избегать сочетанного применения НПВП.

Противопоказания

Ингибиторы АПФ противопоказаны.

* Больным со стенозом почечных артерий. В этом случае ухудшается перфузия и, следовательно, функция почек вследствие устранения компенсаторных механизмов активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

* Больным с гиперкалиемией во избежание её усугубления.

* В период беременности и лактации, так как препараты данной группы проникают через плаценту и их обнаруживают в молоке матери.

* Для больных с митральным и аортальным стенозами, гипертрофической кардиомиопатией.

* С осторожностью применяют у больных с выраженной ХПН, поскольку они выводятся почками и при изменении почечной экскреции нарушается их выведение.

Ингибиторы АПФ хорошо сочетаются с препаратами других групп, применяемых для лечения больных с ХСН: сердечными гликозидами, диуретиками, в-адреноблокаторами, препаратами положительного инотропного действия.

Следует обратить внимание на такое состояние, как артериальная гипотензия первой дозы ингибиторов АПФ у больных с ХСН. Снижение АД после начала терапии ингибиторами АПФ происходит вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны. Развитию артериальной гипотензии первой дозы ингибиторов АПФ при ХСН способствуют такие факторы, как гипонатриемия и гиповолемия при терапии диуретиками, высокие дозы мочегонных средств, применение периферических вазодилататоров, исходно низкое систолическое АД (менее ‹100 мм рт.ст.), высокая активность ренина и альдостерона в плазме, пожилой возраст больных.

Необходимо избегать одновременного назначения препаратов, способных дополнительно снижать АД - вазодилататоров, антагонистов кальция. При необходимости и после стабилизации АД следует вернуться к применению указанных препаратов.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Одна из новых и недостаточно изученных групп ЛС, применяемая для лечения ХСН, - селективные антагонисты типа 1 рецепторов ангиотензина II.

Механизм действия

В отличие от ингибиторов АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II не подавляют активность кининазы II, разрушающей брадикинин (что обусловливает отсутствие таких побочных эффектов, как бронхоспазм, кашель, и выгодно отличает их от предыдущей группы препаратов), а понижают активность системы ренин-ангиотензин-альдостерон на уровне клеточных рецепторов. В то время как ингибиторы АПФ ослабляют активность системы ренин-ангиотензин-альдостерон, воздействуя лишь на превращение ангиотензина I в ангиотензин II под действием АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II ослабляют эффекты ангиотензина II независимо от метаболических путей его образования. Действие антагонистов рецепторов ангиотензина II более избирательно. В отличие от ингибиторов АПФ, воздействующих на функциональную активность системы ренин-ангиотензин-альдостерон и калликреин-кининовой системы, антагонисты рецепторов ангиотензина II подавляют активность только первой, не оказывая влияния на другие биологически активные системы организма.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II отличаются хорошей переносимостью. Частота побочных эффектов при лечении препаратами данной группы сравнима с таковой при назначении плацебо.

Классификация

Среди блокаторов ангиотензиновых рецепторов типа 1 по химической структуре выделяют три группы.

* Бифенилтетразолы (лозартан и его производные кандесартан и ирбесартан).

* Небифениловые тетразолы (эпросартан и др.).

* Негетероциклические соединения (валсартан).

Тактика лечения

При ХСН антагонисты рецепторов ангиотензина II назначают только при непереносимости ингибиторов АПФ. При применении препаратов этой группы практически не возникают кашель и ухудшения функций почек. Тем не менее следует помнить, что у больных с ХСН антагонисты рецепторов ангиотензина II могут снижать АД.

Таблица 11-5. Антагонисты рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН

Препараты	Начальная доза, мг/сут	Максимальная доза, мг/сут
Лозартан	12,5	25-50
Валсартан	20 в 2 приёма	80-160 в 2 приёма
Кандесартан	4	16
Ирбесартан	37,5	150

Таким образом, антагонисты рецепторов ангиотензина II обладают широким спектром действия, высокой селективностью и могут служить альтернативой для лечения больных с ХСН при плохой переносимости ингибиторов АПФ. Препараты этой группы не вызывают кашель, однако возможность развития артериальной гипотензии, гиперкалиемии и ухудшения функций почек исключить нельзя. В связи с этим лечение больных с ХСН препаратами группы антагонистов рецепторов ангиотензина II следует проводить с обязательным контролем АД, содержания калия и креатинина в плазме крови, особенно в первые недели терапии.

Диуретики

Мочегонные ЛС (обычно используют термин "диуретики"), несмотря на давнюю историю их применения в клинической практике лечения ХСН, не утратили своего значения и в настоящее время, поскольку один из важнейших факторов, во многом определяющий клинические проявления ХСН, - задержка натрия и жидкости в организме. Устранение избыточного количества жидкости из организма - один из главных принципов фармакотерапии у больных с ХСН.

Вопрос о влиянии диуретиков на прогноз жизни больных с ХСН остаётся открытым. С одной стороны, имеются бесспорные доказательства, что у больных с АГ тиазидные и тиазидоподобные диуретики могут предупреждать развитие не только мозгового инсульта и инфаркта миокарда, но и развитие ХСН. С другой стороны, представляют интерес результаты ретроспективного анализа многоцентрового рандомизированного исследования SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction, 1991) у больных с ХСН, свидетельствующие о повышенной смертности, возможно из-за использования высоких доз диуретиков. Относительный риск аритмической смерти, связанный с применением петлевых и тиазидных диуретиков, составил 1,85 по сравнению с больными, не получавшими диуретической терапии. Не наблюдалось увеличения частоты аритмической смерти в группе больных, применявших калийсберегающие диуретики как в качестве монотерапии, так и в комбинации с калийуретическими диуретиками.

Тактика лечения диуретиками больных ХСН

Принципы терапии ХСН диуретическими средствами за последние 20 лет существенно не изменились, что даёт возможность врачу придерживаться общепринятой тактики их назначения.

Диуретики следует назначать только при развитии первых симптомов и признаков отёчного синдрома, причём активность диуретической терапии должна зависеть от степени его выраженности. Косвенным указанием на задержку жидкости в организме может служить быстрое увеличение массы тела больного (более чем на 1,5-2,5 кг за 1-3 дня). Уменьшение массы тела на 1-2 кг после 3-5-дневного курса лечения небольшими дозами пероральных диуретиков (по 25 мг гидрохлоротиазида или 20 мг фуросемида в сутки) подтверждает предположение о задержки жидкости.

При задержке жидкости диуретическую терапию следует начинать с назначения малых доз тиазидных или тиазидоподобных диуретиков (по 25 мг гидрохлоротиазида или эквивалентные дозы других препаратов). По мере необходимости дозы тиазидных диуретиков увеличивают до средне-терапевтических. При выраженном отёчном синдроме терапию начинают с назначения петлевых диуретиков.

Таблица 11-6. Рекомендуемые дозы диуретических препаратов при лечении ХСН

Препараты	Суточные дозы, мг	Начало действия, ч	Длительность действия, ч
Тиазидные
Гидрохлоротиазид	25-100	2-4	4-12
Хлорталидон	25-100	2	24
Петлевые
Фуросемид, в/в	20-200	3-5 мин	4
Фуросемид внутрь	20-120	15-30 мин	6-8
Этакриновая кислота, внутрь	50-100	30 мин	5-8
Буметанид	1-5	30 мин	5-6
Калийсберегающие
Спиронолактон	25-200	2	72
Триамтерен	25-100	2	10

При необходимости комбинируют два или три мочегонных препарата с разным механизмом действия. Это позволяет увеличить суммарный диуретический эффект, а также корригировать неблагоприятные электролитные и метаболические сдвиги, уменьшая опасность развития резистентности к диуретикам.

Рекомендуемые дозы диуретиков при ХСН представлены в табл. 11-6.

Побочные эффекты диуретиков

При применении диуретиков, действующих на восходящую петлю Генле и её кортикальный сегмент, основное побочное действие - развитие гипокалиемии, проявляющейся мышечной слабостью, запором, потерей аппетита; на ЭКГ регистрируют снижение интервала SТ, инверсию зубца Т, удлинение интервала Q-Т.

При приёме калийсберегающих диуретиков может возникнуть гиперкалиемия, выражающаяся мышечной слабостью, привкусом металла во рту, судорогами в конечностях, экстрасистолией. На ЭКГ регистрируют высокий зубец Т, уширение комплекса QRS. Возможны тяжёлые нарушения ритма сердца вплоть до развития внезапной смерти.

Рефрактерность к диуретикам

О резистентности к диуретикам при ХСН обычно говорят, когда не удаётся устранить отёчный синдром с помощью петлевых диуретиков, назначаемых внутрь или внутривенно в терапевтических дозах. Рефрактерность может быть ранней и поздней. Причина развития ранней рефрактерности к диуретикам - активизация нейрогормонов и реакция на развивающуюся гиповолемию. Поздняя рефрактерность к лечению ХСН мочегонными развивается спустя несколько месяцев непрерывного лечения и связана с гипертрофией эпителиальных клеток в ответ на постоянно повышенную абсорбцию электролитов.

Преодоление рефрактерности к диуретикам

Способы преодоления рефрактерности к диуретикам зависят от причины её развития и заключаются в:

* контроле за приёмом предписанных препаратов и количеством потребляемой с пищей поваренной соли;

* внутривенном введении петлевых диуретиков;

* комбинации активного диуретика с тиазидным и/или калийсберегающим диуретиком, ингибитором карбоангидразы;

* применении высоких доз мочегонных препаратов;

* отказе от приёма периферических вазодилататоров;

* использовании ГК, никетамида (по показаниям);

* внутривенном введении допамина, добутамина, аминофиллина для увеличения СКФ;

* нормализации нейрогормонального профиля (назначение ингибиторов АПФ и антагонистов альдостерона);

* нормализации белкового профиля - введение альбумина вместе с диуретиками для увеличения скорости их фильтрации.

Однако подобные меры не всегда позволяют преодолеть устойчивость к диуретической терапии. В таких случаях приходится прибегать к механическому удалению избыточной жидкости из полостей (плевральная, перикардиальная пункции и парацентез) или экстракорпоральным методам дегидратации (изолированная ультрафильтрация, гемодиализ).

Перед началом диуретической терапии необходимо знать:

* характер ведущего синдрома, по поводу которого назначается диуретическая терапия;

* сопутствующие заболевания; при этом обратить особое внимание на состояния, способные оказать влияние на нарушения абсорбции препарата, распределение препарата, его связь с белками, метаболизм, выведение;

* необходимость в экстренной эвакуации жидкости;

* выяснение и анализ факторов, определяющих риск возникновения побочных явлений.

Таким образом, фармакотерапия диуретиками - одна из составляющих успешного лечения больных с ХСН. По уникальности и широте применения диуретиков им нет равных. Однако следует помнить, что активная диуретическая терапия может привести к развитию вторичного гиперальдостеронизма, проявляющегося рефрактерностью к салуретикам, даже мощным петлевым. Поскольку в развитии отёчного синдрома задействованы сложные нейрогуморальные механизмы, чрезмерная дегидратация вызывает лишь побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости. Применение мочегонных препаратов должно быть строго обоснованным и служить звеном в рациональной комбинированной фармакотерапии больных с ХСН.

в-Адреноблокаторы

Изменение взглядов на патогенез ХСН привело к пересмотру возможностей использования в-адреноблокаторов при данной патологии.

Влияние в-адреноблокаторов на выживаемость, частоту госпитализаций, качество жизни больных ХСН изучалось в нескольких рандомизированных клинических исследованиях: MDC (Metoprolol in Dilated Cardiomyopathy, 1993), CIBIS (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study, 1994), U.S. Carvedilol Heart Failure Trial (2001), результаты которых показали, что добавление в-адреноблокаторов в комбинацию ЛС, включающих ингибиторы АПФ и диуретики, приводит к снижению летальности больных с ХСН III-IV функционального класса.

Завершившееся исследование COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival trial, 2002) показало снижение общей смертности больных с ХСН III-IV функционального класса на 35% под влиянием лечения карведилола.

К настоящему времени на основе доказательной медицины для лечения больных с ХСН рекомендованы следующие в-адреноблокаторы:

* селективные в-адреноблокаторы: метопролол и бисопролол;

* неселективный в-адреноблокатор с б1-блокирующим действием карведилол (табл. 11-7).

Таблица 11-7. Характеристика в-адреноблокаторов, применяемых для лечения ХСН

Свойства	Метопролол	Карведилол	Бисопролол
Селективность	+	?	+
ССА	?	?	?
Мембраностабили-зирующий эффект	?	+	?
Абсорбция, %	90	30	90
Биодоступность, %	50	30	90
Липофильность	+++	++	+
Период полувыведения, ч	3-4	7-9	10-12
Антиоксидантные свойства	?	+	?

Механизм действия

в-Адреноблокаторы снижают силу сокращений миокарда (отрицательное инотропное действие), урежают ритм сердца (отрицательное хронотропное действие), угнетают проводимость и возбудимость миокарда (отрицательное дромотропное и батмотропное действие) и обладают мембраностабилизирующим свойством.

Механизмы действия в-адреноблокаторов включают снижение сердечной активности, улучшение контрактильного синхронизма, блокаду опосредованного норадреналином роста миоцитов, профилактику токсического действия катехоламинов на миоциты и апоптоза, увеличение миокардиального пула катехоламинов, регуляцию функции в-адренорецепторов, уменьшение центрального симпатического выхода, вмешательство в несимпатические гуморальные, паракринные и аутокринные механизмы стимуляции, улучшение миокардиальной биоэнергетики. При этом уменьшается переполнение кардиомиоцитов кальцием, улучшается диастолическая функция сердца. Благодаря отрицательным инотропному и хронотропному действиям в-адреноблокаторов снижается потребление миокардом кислорода, что на фоне усиления венечного кровотока приводит к улучшению перфузии миокарда, способствуя при этом выходу части кардиомиоцитов из состояния гибернации.

Показания к применению

Основные показания для назначению в-адреноблокаторов:

* ХСН III-IV функционального класса;

* высокая активность симпатико-адреналовой системы;

* диастолическая форма ХСН;

* острый инфаркт миокарда.

Рекомендуемые дозы в-адреноблокаторов при лечении больных с ХСН представлены в табл. 11-8.

Противопоказания

* Выраженная брадикардия.

* АВ-блокада II и III степени.

* Синдром слабости синусового узла.

* Артериальная гипотензия (систолическое АД ‹85 мм рт.ст.).

* Кардиогенный шок.

* Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) с бронхоспастическим компонентом, бронхиальная астма.

* Перемежающаяся хромота (кроме карведилола).

Таблица 11-8. в-Адреноблокаторы для лечения ХСН

Препараты	Начальные дозы, мг/сут	Максимальные дозы, мг/сут
Метопролол	12,5 в 2 приёма	25-50 в 2 приёма
Бисопролол	1,25	5-10
Карведилол	3,125 в 2 приёма	25 мг в 2 приёма

Сердечные гликозиды

В последние годы патогенетическое обоснование длительного применения сердечных гликозидов у больных с ХСН изменилось. Единственной группой больных, у которых использование сердечных гликозидов не вызывает сомнения, высокоэффективно и хорошо контролируется по динамике ЧСС, остаются пациенты с мерцательной тахиаритмией. Можно считать доказанным назначение сердечных гликозидов больным с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка.

Преимущества сердечных гликозидов заключаются в положительном инотропном действии препаратов, отсутствии других инотропных агентов для перорального применения, подавлении активности нейрогуморальной системы, снижении потребности миокарда в кислороде.

Несмотря на огромное количество сердечных гликозидов, основное место в терапевтической практике занимают производные шерстистой и пурпурной наперстянки, а также препараты строфанта, майского ландыша, реже - морского лука.

Механизм действия

Положительный инотропный эффект препаратов данной группы у больных с нарушенной сократительной функцией миокарда выражается в увеличении объёма крови, выбрасываемого в аорту, в уменьшении размеров и объёмов камер сердца, в улучшении внутрисердечной гемодинамики. Улучшение насосной функции левого желудочка приводит к улучшению гемодинамики малого круга кровообращения с повышением давления в системе лёгочной артерии.

Кроме того, сердечные гликозиды, благодаря прямому влиянию на почки, усиливают диурез, а в результате воздействия на блуждающий нерв понижают сердечный ритм. Также снижают содержание альдостерона и норадреналина в крови, уменьшают активность симпато-адреналовой системы и ренина плазмы, что способствует снижению потребления кислорода миокардом.

Показания к назначению

Показания для внутривенного введения сердечных гликозидов в настоящее время значительно ограничены, патогенетически обосновано их применение при наджелудочковой тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия). Положительный инотропный эффект от сердечных гликозидов при внутривенном введении достигает максимума через 30-90 мин и продолжается в течение нескольких часов.

Сердечные гликозиды показаны при следующих состояниях:

* мерцательные аритмии с высокой ЧСС при любом функциональном классе ХСН;

* в комбинации с ингибиторами АПФ и диуретиками у больных с ХСН III-IV функционального класса;

* при бессимптомном нарушении функции левого желудочка с постоянной формой мерцания предсердий.

Прогноз эффективности сердечных гликозидов при ХСН представлен в табл. 11-9.

Таблица 11-9. Прогноз эффективности сердечных гликозидов при ХСН

Показатели	Отличный и хороший	Удовлетворительный и плохой
Этиология декомпенсации	Ревматический митральный порок без выраженного стеноза Атерериальный кардиосклероз без гипертонии Постинфарктный кардиосклероз без аневризмы	Лёгочное сердце Аортальные пороки Миокардиты Первичные кардиомиопатии Постинфарктный кардиосклероз с аневризмой или митральной недостаточностью
Стадия декомпенсации	I Б; II А; II Б	I А; III А; III Б
Форма декомпенсации	Преимущественно правожелудочковая	Преимущественно левожелудочковая
Выраженность гипертрофии	Средняя степень	Слабая или резкая
Степень расширения камер	Средняя степень	Слабая или резкая
ЧСС	90-140 (160)	‹90 или >140-160
Причина тахикардии	В основном декомпенсация	В большой степени другие причины
Характер ритма	Мерцание предсердий (постоянная форма)	Синусовый ритм
Давность мерцания	Давнее (>4-6 мес)	Свежее (менее 4 мес)
Дефицит пульса	Достоверный	Недостоверный

Тактика лечения

Сердечные гликозиды имеют узкий терапевтический диапазон доз, поддержание которых затруднено из-за способности препаратов кумулировать. Кроме того, больные отличаются выраженной индивидуальной чувствительностью к сердечным гликозидам, и токсические дозы могут быть смертельно опасными.

Способность кумулировать наиболее выражена у дигитоксина и дигоксина, наименее - у строфантина-К и у ландыша гликозида. Последние обладают наибольшим инотропным и наименьшим брадикардическим свойствами. Это определяет выбор сердечного гликозида: для получения быстрого инотропного эффекта незаменим строфантин-К, для выраженного брадикардического и кумулятивного эффектов при пароксизмальной мерцательной аритмии и для перевода пароксизмов мерцания в постоянную форму предпочтителен дигитоксин.

Дигитализация, как правило, должна быть постоянной, а не курсовой, со своевременным переходом от инициальных доз к поддерживающим. Ввести полную терапевтическую дозу сердечных гликозидов можно быстрой дигитализацией за 24-36 ч, умеренно быстрой - за 3-4 дня и медленной - за 7-10 дней.

Наибольшее распространение получила методика умеренно быстрой дигитализации, когда полная доза действия сердечного гликозида достигается достаточно быстро, а опасность токсических осложнений невелика. Её используют у больных с ХСН в стадии декомпенсации на фоне мерцательной тахиаритмии.

Адекватность дигитализации можно определять по клиническим признакам, в первую очередь по динамике ЧСС.

Больным ХСН с тахикардией, не поддающейся коррекции при терапии сердечными гликозидами, добавляют малые дозы в-адреноблокаторов (по 50 мг метопролола в день), нормализующие ритм сердца и усиливающие эффект сердечных гликозидов.

Противопоказания

Противопоказаны сердечные гликозиды при следующих состояниях.

* Брадикардия ‹55 ударов в мин.

* АВ-блокады.

* Нестабильная стенокардия.

* Инфаркт миокарда.

* Аортальный или митральный стеноз без выраженной сердечной декомпенсации.

* Синдромы Морганьи-Адамса-Стокса и Вольффа-Паркинсона-Уайта.

* Гипокалиемия.

* ХПН.

* Микседема.

Побочные эффекты и гликозидная интоксикация. Сердечные гликозиды могут вызвать брадикардию. При применении сердечных гликозидов возможно развитие гликозидной интоксикации. Способствовать интоксикации гликозидами могут инфаркт миокарда, гипоксемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, почечная недостаточность, гипотиреоз, электрическая кардиоверсия, пожилой возраст. Совместное назначение сердечных гликозидов с хинидином, верапамилом, амиодароном, пропафеноном может приводить к увеличению концентрации гликозидов в крови и уменьшать их почечную и внепочечную элиминацию, поэтому для предупреждения интоксикации дозу дигоксина в таких случаях необходимо уменьшить вдвое.

Основные признаки

* Диспептические расстройства - тошнота, рвота, снижение аппетита.

* Нарушения ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии, непароксизмальной АВ-узловой тахикардии, желудочковой тахикардии (в том числе многофокусной). Фибрилляции желудочков возникает редко.

* Нарушения АВ-проводимости различной степени, синоатриальная блокада.

* Хроническая гликозидная интоксикация может проявляться также снижением массы тела, невропатиями, гинекомастией, делирием. Характерно нарушение зрения в виде появления жёлтых кругов при взгляде на источник света.

Лечение

Необходимо немедленно отменить сердечный гликозид. Дальнейшая тактика зависит от проявлений интоксикации. При возникновении тахиаритмии назначают препараты калия (при гипокалиемии), в-адреноблокаторы, при желудочковой тахикардии - лидокаин. При возникновении полной АВ-блокады может потребоваться временная ЭКС. Следует помнить, что препараты калия противопоказаны при наличии АВ-блокады или гиперкалиемии.

Антагонисты альдостерона

На сегодняшний день открыты новые механизмы действия спиронолактона: антагонисты альдостерона предотвращают развитие интерстициального и периваскулярного фиброза (следовательно, и процессы ремоделирования), позитивно влияют на обмен магния, желудочковые нарушения ритма сердца и суточную вариабельность ритма сердца у больных с ХСН.

Высокая эффективность и безопасность использования антагонистов альдостерона была показана в ходе проведения международных многоцентровых исследований.

Благодаря возможности антагонистов альдостерона положительно влиять на процессы ремоделирования сердца и сосудов при высокой эффективности и относительно низкой безопасности длительного применения в небольших дозах они способны улучшать выживаемость, что было продемонстрировано в плацебо-контролируемом исследовании RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study, 1999).

В настоящее время в клинической практике используется лишь один конкурентный антагонист альдостерона - спиронолактон.

При использовании в качестве монотерапии спиронолактон обладает незначительным диуретическим эффектом. При одновременном назначении спиронолактона и тиазидных или петлевых диуретиков усиливается натрийурез.

Показания

По результатам контролируемых исследований назначение спиронолактона рекомендовано и может быть эффективно при различных стадиях ХСН с развитием симптомов вторичного гиперальдостеронизма. При назначении активных петлевых диуретиков с целью снижения возможного увеличения активности альдостерона вследствие снижения внутрисосудистого объёма жидкости и предотвращения развития электролитных расстройств и потери ионов калия и магния, ведущих к развитию жизнеопасных нарушений ритма сердца; в комбинации с ингибиторами АПФ при относительно сохранной функции почек, при тяжёлой ХСН, с целью предотвращения развития феномена "ускользания" синтеза альдостерона.

Тактика лечения

Спиронолактон для лечения больных с ХСН можно использовать в различных дозировках. Для лечения больных с тяжёлой декомпенсацией и выраженным отёчным синдромом используют режим "форсированного насыщения" с применением спиронолактона в дозе 200-250 мг/сут (двукратный приём в первую половину дня) с обязательным контролем функции почек (концентрации мочевины, креатинина в сыворотке крови) и калия сыворотки крови. Через 3-5 дней от начала лечения доза препарата может быть снижена до 75-100 мг/сут. После стабилизации состояния больного можно рекомендовать длительный приём в режиме поддерживающей терапии (помимо петлевых диуретиков и ингибиторов АПФ) с целью эффективного контроля над активностью альдостерона (в дозе 12,5-25-50 мг/сут).

Длительный приём антагонистов альдостерона особенно оправдан у больных с тяжёлой формой ХСН, как правило, нуждающихся в больших дозах активных петлевых диуретиков, имеющих склонность к артериальной гипотензии, в значительной мере ограничивающей назначение оптимальных доз ингибиторов АПФ.

Противопоказания

Противопоказания к назначению спиронолактона больным с ХСН:

* повышенная чувствительность к препарату;

* гиперкалиемия;

* гипернатриемия;

* нарушение функции почек (содержание креатинина сыворотки >160-177 мкмоль/л (1,8-2 мг%) или клиренс креатинина ‹30мл/мин);

* ОПН;

* анурия;

* беременность и лактация.

Доказано, что добавление антагонистов альдостероновых рецепторов к терапии диуретиками, ингибиторами АПФ и/или сердечными гликозидами при лечении больных тяжёлой ХСН приводит к снижению частоты госпитализаций и смертности от декомпенсации. При длительной поддерживающей терапии больных с ХСН антагонисты альдостерона назначают в малых дозах как нейрогормональный модулятор с обязательным контролем калия сыворотки крови.

Другие препараты

* Периферические вазодилататоры назначают при ХСН в случае противопоказаний или плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодилататоров применяют гидралазин в дозе до 300 мг/сут, изосорбида динитрат в дозе до 160 мг/сут.

* в-Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы назначают обычно на 1-2 нед при тяжёлой сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.

* Антикоагулянты. Больные с ХСН подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с ХСН рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

* При наличии показаний для назначения антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон в дозе 100-200 мг/сут. Этот препарат обладает минимальным отрицательным инотропным эффектом, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект). Следует помнить, что при совместном назначении с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить вдвое.

Не рекомендованы к применению

При лечении ХСН следует помнить о лекарственных взаимодействиях и возможном отрицательном эффекте некоторых средств на течение заболевания. Необходимо избегать следующих препаратов.

* НПВП - вызывают ингибирование синтеза, в том числе вазодилатирующих простагландинов, задержку ионов натрия и воды.

* Антиаритмические средства I класса - оказывают проаритмический эффект.

* Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, дигидропиридины первого поколения) снижают сократимость миокарда.

* Трициклические антидепрессанты стимулируют эктопическую активность сердца.

* ГК ингибируют образование вазодилатирующих простагландинов, задерживают ионы натрия и воду.

Комбинированная фармакотерапия

ХСН требует комбинированной медикаментозной терапии с одновременным воздействием сразу на несколько патогенетических механизмов заболевания. Выбор комбинации ЛС у больных с ХСН должен осуществляться в зависимости от функционального класса ХСН с учётом этиологических факторов, сопутствующих заболеваний и сопутствующей терапии.

Оптимальные комбинации лекарственных препаратов представлены в табл. 11-10.

Таблица 11-10. Возможные комбинации основных ЛС при ХСН

Комбинации	Показания
Ингибиторы АПФ + в-адреноблокаторы	ХСН I-II ФК + синусовая тахикардия, без признаков задержки жидкости
Ингибиторы АПФ + диуретики	ХСН I-II ФК + задержка жидкости
Ингибиторы АПФ + диуретики + сердечные гликозиды	ХСН II-III ФК + мерцательная тахиаритмия
Ингибиторы АПФ + диуретики + спиронолактон	ХСН II-III ФК с синусовым ритмом
Ингибиторы АПФ + диуретики + сердечные гликозиды + в-адреноблокаторы	ХСН III-IV ФК
Ингибиторы АПФ + диуретики + сердечные гликозиды + спиронолактон	ХСН III-IV ФК
Ингибиторы АПФ + диуретики + сердечные гликозиды + в-адреноблокаторы + спиронолактон	ХСН III-IV ФК с рефрактерным отёчным синдромом

Примечание. ФК - функциональный класс.

Комбинация ингибитор АПФ + диуретик оптимально подходит для больных ХСН с II-III функциональным классом с признаками задержки жидкости, синусовым ритмом или постоянной формой мерцательной аритмии с частотой сокращения желудочков сердца не более 70-76 в минуту. При сохраняющейся задержке жидкости, появлении жажды, гипокалиемии при II-III функциональном классе ХСН следует усилить диуретическую терапию путём увеличения дозы мочегонного препарата или назначения в редких случаях комбинации двух препаратов с различными механизмами действия или в сочетании со спиронолактоном.

Комбинацию сердечных гликозидов и ингибиторов АПФ для лечения ХСН применяют редко. Сочетание ингибиторов АПФ и в-адреноблокаторов может быть эффективным у больных с ХСН I-II функционального класса без признаков гипергидратации, но при наличии дилатации полостей сердца и синусовой тахикардии (например, у больных дилатационной кардиомиопатией).

Тройная комбинация "ингибиторы АПФ + сердечные гликозиды + диуретики" наиболее популярна с конца 1980-х годов. Такая схема фармакотерапии подходит большинству пациентов с ХСН, т.е. для II-III функционального класса с признаками задержки жидкости и постоянной формой мерцательной тахиаритмии.

Комбинацию из четырёх препаратов, включающую ингибиторы АПФ, диуретические ЛС, сердечные гликозиды и в-адреноблокаторы, можно применять у тяжёлых больных с сердечной декомпенсацией.

Доказано, что добавление в-адреноблокаторов к традиционной терапии ХСН позволяет добиться значительного клинического и гемодинамического улучшений, снижения частоты и длительности госпитализаций, снижения смертности.

При отсутствии адекватного диуретического эффекта у больных с тяжёлой ХСН применяют комбинацию двух или более мочегонных препаратов. Выгодными могут быть сочетание тиазидных и петлевых диуретиков с ингибиторами карбоангидразы и комбинация активных диуретиков с калийсберегающими препаратами.

Длительный приём антагонистов альдостерона особенно оправдан у больных, как правило, нуждающихся в больших дозах активных петлевых диуретиков, имеющих наклонность к артериальной гипотензии, в значительной мере ограничивающей назначение оптимальных доз ингибиторов АПФ. Таким образом, фармакотерапия больных с ХСН должна быть долгосрочной и комбинированной, с использованием малых доз препаратов, включённых в комбинацию, и приводить к улучшению качества жизни пациентов.



58. Понятие о легочном сердце

Лёгочное сердце - вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желудочка вследствие лёгочной гипертензии, обусловленной заболеваниями бронхов и лёгких, лёгочных сосудов или деформациями грудной клетки. Различают острое и хроническое лёгочное сердце. Острое лёгочное сердце развивается в течение минут, часов или дней, а хроническое - на протяжении нескольких лет.

Распространённость

Истинная распространённость лёгочного сердца неизвестна, поскольку клинические и инструментальные методы раннего выявления основного синдрома данной патологии - лёгочной гипертензии - малочувствительны. По данным разных авторов, частота хронического лёгочного сердца составляет 5-10% всей патологии ССС.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины острого лёгочного сердца - ТЭЛА (в большинстве случаев), клапанный пневмоторакс, тяжёлый приступ бронхиальной астмы, тяжёлая пневмония. Причины хронического лёгочного сердца представлены в табл. 15-1. Хронический бронхит и эмфизема лёгких обусловливают 50% случаев хронического лёгочного сердца.

Таблица 15-1. Этиология хронического лёгочного сердца по механизму лёгочной гипертензии

Гипоксическая вазоконстрикция
Хронический бронхит Эмфизема лёгких Пребывание в высокогорной местности
Окклюзия лёгочного сосудистого русла
Тромбоэмболия различного генеза Первичная лёгочная гипертензия Васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани Лёгочная венооклюзионная болезнь Лёгочная капиллярная гемангиома
Паренхиматозные заболевания с уменьшением площади сосудистой поверхности лёгких
Бронхоэктатическая болезнь Эмфизема лёгких Пневмокониозы Саркоидоз Идиопатический лёгочный фиброз

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущий механизм развития лёгочного сердца - увеличение посленагрузки на правый желудочек, обусловленное лёгочной гипертензией и приводящее сначала к гипертрофии, а затем и дилатации правого желудочка (рис. 15-1). При физической нагрузке увеличивается потребность тканей в кислороде, особенно гипертрофированного правого желудочка, который неспособен адекватно возросшей потребности увеличивать выброс в условиях лёгочной гипертензии, поэтому и возникает характерная симптоматика (одышка, обмороки, боли в области сердца). Постепенно, по мере декомпенсации (или одновременно с признаками лёгочной гипертензии при развитии острого лёгочного сердца), возникает застой в большом круге кровообращения, что обусловливает появление отёков и увеличение печени (т.е. формируется острая или хроническая правожелудочковая недостаточность; подробнее см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). Патогенез лёгочной гипертензии подробно описан в соответствующем разделе (см. главу 14 "Лёгочная гипертензия").



Рис. 15-1. Патогенез хронического лёгочного сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА ОСТРОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Основная причина возникновения острого лёгочного сердца - ТЭЛА, которая может быть массивной или множественной. При массивной ТЭЛА правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения, в связи с чем развивается острая правожелудочковая недостаточность. У больных внезапно возникает резкая одышка и выраженное снижение АД в сочетании с тахикардией в результате снижения сердечного выброса. Характерны бледность и потливость. Можно обнаружить набухание шейных вен, увеличение и пульсацию печени. При аускультации выявляют систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана. Более подробно о клинической картине, диагностике и лечении см. в главе 16 "Тромбоэмболия лёгочной артерии". В большинстве случаев массивная ТЭЛА приводит к летальному исходу.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Хроническое лёгочное сердце не вносит новых признаков в клиническую картину лёгочного заболевания до своей декомпенсации.

Лёгочная гипертензия при ХОБЛ

Лёгочная гипертензия при ХОБЛ (см. главу 21 "Хроническая обструктивная болезнь лёгких") отличается менее высокими значениями среднего АД, чем при врождённых пороках сердца и первичной лёгочной гипертензии, достигая уровня 40-50 мм рт.ст. Она возникает из-за лёгочной вазоконстрикции в результате альвеолярной гипоксии, ацидоза и гиперкапнии вследствие механического давления увеличенного объёма лёгких на лёгочные сосуды, уменьшения количества мелких сосудов из-за эмфиземы и разрушения альвеол, а также в результате повышения сердечного выброса и увеличения вязкости крови из-за компенсаторной полицитемии (по причине гипоксии).

Клинические проявления

Выраженность клинических проявлений хронического лёгочного сердца во многом зависит от степени выраженности лёгочной гипертензии.

* Жалобы пациентов с хроническим лёгочным сердцем, особенно на начальных этапах развития заболевания, связаны с физической нагрузкой. Характерна одышка, которая в последующем присутствует и в покое. Больных также беспокоят дневная сонливость, быстрая утомляемость, кашель с мокротой, потливость.