Артериальные гипертензии: определение, патогенез

8) Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы)

9) "Немая" форма ИБС

В последние годы в клиническую практику был введён термин "острый коронарный синдром", объединяющий несколько состояний (обусловленных полным или частичным закрытием просвета венечной артерии), которые по клинической картине, особенно в амбулаторных условиях, разграничить сложно.

1. Инфаркт миокарда с подъёмами сегмента ST.

2. Инфаркт миокарда без подъёмов сегмента ST.

3. Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркёрам, по поздним электрокардиографическим признакам.

4. Нестабильная стенокардия.

23. Стенокардия: определение, этиология и патогенез

Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) - одно из основных проявлений ИБС. Стенокардия может выражаться несколькими клиническими формами:

1) стабильной стенокардией напряжения;

2) нестабильной стенокардией;

3) вариантной стенокардией (стенокардией Принцметала);

4) безболевой ишемией миокарда.

Данный раздел посвящён описанию стабильной стенокардии напряжения.

Главное и наиболее типичное проявление стенокардии напряжения - загрудинная боль, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, при выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приёма пищи.

Распространённость. В год стенокардию напряжения фиксируют у 0,2-0,6% населения с преобладанием её у мужчин в возрасте 55-64 лет (0,8% случаев). Она возникает у 30 000-40 000 взрослых на 1 млн населения в год, причём распространённость её зависит от пола и возраста.

* В возрастной группе населения 45-54 года стенокардию напряжения наблюдают у 2-5% мужчин и 0,5-1% женщин, в группе 65-74 года - у 11-20% мужчин и 10-14% женщин (в связи с уменьшением защитного действия эстрогенов в менопаузе).

* До инфаркта миокарда стенокардию напряжения отмечают у 20% пациентов, после инфаркта миокарда - у 50% больных.

ЭТИОЛОГИЯ

В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий, в связи с чем в англоязычной литературе появилось альтернативное название заболевания - "коронарная болезнь сердца". В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной.

Хотя между степенью атеросклеротического сужения, его протяжённостью и выраженностью клинических проявлений стенокардии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50-75%, прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают слои миокарда, расположенные под эндокардом. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы.

Кроме нарушения сократительной (механической) функции миокарда возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда - инфаркт).

Следует отметить существование последовательности патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) - нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) - изменения ЭКГ - болевой синдром (рис. 2-1).

Рис. 2-1. Последовательность изменений при ишемии миокарда.

24. Стенокардия: классификация

В настоящее время в практической деятельности продолжают использовать классификацию ИБС, разработанную сотрудниками Всесоюзного кардиологического научного центра Академии медицинских наук (ВКНЦ АМН) СССР в 1983 г. на основе предложений экспертов Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 1979 г. Классификация представлена в табл. 2-1.

Таблица 2-1. Классификация ИБС (ВОЗ, 1979; ВКНЦ АМН СССР, 1983)

Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца)
Стенокардия
Стенокардия напряжения
- стабильная (с указанием функционального класса, I-IV);
- впервые возникшая стенокардия напряжения;
- прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная).
Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя, вариантная стенокардия, "особая" стенокардия, стенокардия Принцметала)
Инфаркт миокарда
Крупноочаговый (трансмуральный)
Мелкоочаговый (нетрансмуральный)
Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесённого инфаркта)
Нарушения сердечного ритма (с указанием формы)
Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы)
"Немая" форма ИБС

В последние годы в клиническую практику был введён термин "острый коронарный синдром", объединяющий несколько состояний (обусловленных полным или частичным закрытием просвета венечной артерии), которые по клинической картине, особенно в амбулаторных условиях, разграничить сложно.

1. Инфаркт миокарда с подъёмами сегмента ST.

2. Инфаркт миокарда без подъёмов сегмента ST.

3. Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркёрам, по поздним электрокардиографическим признакам.

4. Нестабильная стенокардия.

25. Стенокардия: клиническая картина

Жалобы

Болевой синдром при стабильной стенокардии напряжения характеризуется рядом признаков. К имеющим наибольшее клиническое значение относят следующие.

* Локализация боли - загрудинная.

* Условия возникновения боли - физическая нагрузка, сильные эмоции, обильный приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение. Следует отметить, что у молодых людей нередко имеется так называемый "феномен прохождения через боль" ("феномен разминки") - уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки, что объясняют открытием сосудистых коллатералей.

* Продолжительность боли составляет от 1 до 15 мин, причём она имеет нарастающий характер ("крещендо"). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие инфаркта миокарда.

* Условия прекращения боли - прекращение физической нагрузки, приём нитроглицерина.

* Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распирающая и т.д.), а также страх смерти носят весьма субъективный характер и не имеют серьёзного диагностического значения, поскольку во многом зависят от физического и интеллектуального восприятия пациента.

* Иррадиация боли. Определённое клиническое значение в клинической картине стенокардии имеет иррадиация (распространение) боли как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая иррадиация - в левую руку, нижнюю челюсть.

Сопутствующие симптомы - тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение (иногда снижение) артериального давления (АД).

Эквиваленты стенокардии. Кроме болевого синдрома, признаками стабильной стенокардии могут быть так называемые эквиваленты стенокардии. К ним относят одышку и резкую утомляемость при нагрузке. Эти симптомы в любом случае должны соотноситься с условиями прекращения данных патологических проявлений, т.е. должны уменьшаться при прекращении воздействия провоцирующего фактора (физической нагрузки, переохлаждения, курения) или после приёма нитроглицерина. Эквиваленты стенокардии возникают из-за нарушения диастолического расслабления (одышка) или из-за снижения сердечного выброса при нарушении систолической функции миокарда (утомляемость вследствие недостаточного снабжения скелетных мышц кислородом).

Физические данные

Во время приступа стенокардии у больных обнаруживают бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты замирают в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардию (реже брадикардию), повышение АД (реже его снижение). Могут выслушиваться экстрасистолы, "ритм галопа", систолический шум, возникающий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц. На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST), а также нарушения ритма сердца.

Лабораторные данные

Лабораторные данные в диагностике стенокардии имеют вспомогательное значение, так как позволяют определить лишь наличие дислипидемии, обнаружить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (сахарный диабет) либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы).

Инструментальные исследования

К методам объективизации наличия ИБС относят:

* ЭКГ, записанную во время приступа;

* суточное мониторирование ЭКГ;

* нагрузочные пробы - велоэргометрию, тредмил-тест;

* стресс-эхокардиографию (ЭхоКГ) - нагрузочную, с добутамином, с чреспищеводной электрокардиостимуляцией (ЭКС);

* коронарную артериографию;

* сцинтиграфию миокарда с таллием 201Tl в покое и при физической нагрузке.

ЭКГ. ЭКГ-изменения при ишемии миокарда (во время приступа стенокардии) представлены нарушениями реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушениями ритма сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение суток с последующим анализом с помощью компьютерных программ) позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.

Нагрузочные пробы. Основные показания к проведению нагрузочных проб таковы:

* дифференциальная диагностика ИБС;

* определение индивидуальной переносимости физической нагрузки;

* оценка эффективности лечебных мероприятий;

* экспертиза трудоспособности больных;

* оценка прогноза;

* оценка эффективности проводимой лекарственной терапии.

Абсолютными противопоказаниями к проведению нагрузочных проб выступают инфаркт миокарда давностью менее 7 сут, нестабильная стенокардия, острое нарушение мозгового кровообращения, острый тромбофлебит, тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) III-IV функционального класса, выраженная лёгочная недостаточность, лихорадка.

Суть метода состоит в ступенчатом дозированном увеличении физической нагрузки с одновременной регистрацией ЭКГ и АД. При физической нагрузке потребность миокарда в кислороде увеличивается вследствие учащения ритма сердца, однако из-за сужения сосуда увеличение кровотока невозможно, поэтому возникают сначала характерные изменения на ЭКГ, а затем и типичный болевой приступ. Чувствительность велоэргометрии составляет 50-80%, специфичность - 80-95%.

Критерии прекращения пробы:

* приступ стенокардии;

* признаки ишемии миокарда на ЭКГ;

* достижение целевой частоты сердечных сокращений (ЧСС);

* выраженное утомление;

* отказ пациента.

Для того чтобы сделать заключение о положительной нагрузочной пробе (при велоэргометрии), т.е. подтвердить наличие ИБС, применяют следующие критерии [рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), 2004].

1. Воспроизведение типичной для приступа боли без изменения сегмента ST.

2. ЭКГ: смещение сегмента ST более 1 мм в любом отведении (кроме V1-V2 - там более 2 мм) или депрессия более 1 мм, длящаяся 80 мсек от точки J*, медленная косовосходящая депрессия сегмента ST в точке J + 80 мсек более 2 мм.

* Точка J - место соединения конечной части комплекса QRS с сегментом ST.

3. Комбинация этих признаков.

Кроме того, при нагрузочных пробах обнаруживают признаки, ассоциирующиеся с неблагоприятным прогнозом для больных со стенокардией напряжения. К ним относят следующие.

* Типичный болевой синдром.

* Депрессия сегмента ST более 2 мм.

* Сохранение депрессии сегмента ST более 6 мин после прекращения нагрузки.

* Появление депрессии сегмента ST при ЧСС менее 120 в минуту.

* Наличие депрессии ST в нескольких отведениях, подъём сегмента ST во всех отведениях, за исключением aVR.

* Отсутствие подъёма АД или его снижение в ответ на физическую нагрузку.

* Возникновение аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).

ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести дифференциальную диагностику болевого синдрома: пороки сердца, лёгочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия левого желудочка при АГ.

Стресс-ЭхоКГ - более точный метод обнаружения недостаточности венечных артерий. Суть его заключается в эхокардиографической оценке подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физической нагрузки.

При учащении сердечного ритма повышается потребность миокарда в кислороде и возникает дисбаланс между доставкой кислорода по суженным венечным артериям и потребностью в нём определённого участка миокарда. Вследствие этого дисбаланса возникают локальные нарушения сократимости миокарда. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому). Чувствительность метода стресс-ЭхоКГ составляет 65-90%, специфичность - 90-95%.

В отличие от нагрузочных проб стресс-ЭхоКГ позволяет выявить недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда. Показаниями для стресс-ЭхоКГ выступают следующие состояния.

1. Атипичная стенокардия напряжения: наличие эквивалентов стенокардии или нечёткое описание пациентом болевого синдрома.

2. Трудность или невозможность выполнения нагрузочных проб.

3. Неинформативность нагрузочных проб при типичной клинике стенокардии.

4. Отсутствие изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах из-за блокады ножек пучка Гиса, признаков гипертрофии левого желудочка, признаков синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта при типичной клинике стенокардии напряжения.

5. Положительная нагрузочная проба при велоэргометрии у молодых женщин (так как вероятность ИБС низка).

Коронарная ангиография. Данный метод считают "золотым стандартом" в диагностике ИБС, поскольку он позволяет определить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Проведение коронарной ангиографии показано в следующих случаях (рекомендации ВНОК, 2004).

1. Тяжёлая стенокардия (III-IV функционального класса), сохраняющаяся на фоне проведения адекватной антиангинальной терапии.

2. Признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных тестов.

3. Наличие у больного в анамнезе эпизодов внезапной сердечной смерти или опасных желудочковых нарушений ритма.

4. Прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных тестов.

5. Сомнительные результаты неинвазивных тестов у лиц с социально значимыми профессиями (водители общественного транспорта, летчики и др.).

Относительные противопоказания к коронарной ангиографии - хроническая почечная недостаточность (ХПН), аллергия на контрастное вещество и непереносимость йода, выраженные коагулопатии, тяжёлая анемия, неконтролируемая АГ, интоксикация сердечными гликозидами, гипокалиемия, лихорадка и острые инфекции, инфекционный эндокардит, тяжёлое основное некардиологическое заболевание, декомпенсированная ХСН и отёк лёгких.

Сцинтиграфия миокарда - метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии. Метод весьма информативен при невозможности оценки ЭКГ в связи с блокадами ножек пучка Гиса.

26. Стенокардия: диагностика

Физические данные

Во время приступа стенокардии у больных обнаруживают бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты замирают в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардию (реже брадикардию), повышение АД (реже его снижение). Могут выслушиваться экстрасистолы, "ритм галопа", систолический шум, возникающий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц. На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST), а также нарушения ритма сердца.

Лабораторные данные

Лабораторные данные в диагностике стенокардии имеют вспомогательное значение, так как позволяют определить лишь наличие дислипидемии, обнаружить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (сахарный диабет) либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы).

Лабораторная диагностика включает исследование в крови общего холестерина, АСТ и АЛТ, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, глюкозы, коагулограммы и электролитов крови. Особую диагностическую значимость имеет определение кардиальных тропонинов I и Т - маркеров, свидетельствующих о повреждении миокарда. Выявление этих миокардиальных белков говорит о произошедшем микроинфаркте или инфаркте миокарда и позволяет предупредить развитие постинфарктной стенокардии.

Инструментальные исследования

К методам объективизации наличия ИБС относят:

* ЭКГ, записанную во время приступа;

* суточное мониторирование ЭКГ;

* нагрузочные пробы - велоэргометрию, тредмил-тест;

* стресс-эхокардиографию (ЭхоКГ) - нагрузочную, с добутамином, с чреспищеводной электрокардиостимуляцией (ЭКС);

* коронарную артериографию;

* сцинтиграфию миокарда с таллием 201Tl в покое и при физической нагрузке.

ЭКГ. ЭКГ-изменения при ишемии миокарда (во время приступа стенокардии) представлены нарушениями реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушениями ритма сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение суток с последующим анализом с помощью компьютерных программ) позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.

Нагрузочные пробы. Основные показания к проведению нагрузочных проб таковы:

* дифференциальная диагностика ИБС;

* определение индивидуальной переносимости физической нагрузки;

* оценка эффективности лечебных мероприятий;

* экспертиза трудоспособности больных;

* оценка прогноза;

* оценка эффективности проводимой лекарственной терапии.

Абсолютными противопоказаниями к проведению нагрузочных проб выступают инфаркт миокарда давностью менее 7 сут, нестабильная стенокардия, острое нарушение мозгового кровообращения, острый тромбофлебит, тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) III-IV функционального класса, выраженная лёгочная недостаточность, лихорадка.

Суть метода состоит в ступенчатом дозированном увеличении физической нагрузки с одновременной регистрацией ЭКГ и АД. При физической нагрузке потребность миокарда в кислороде увеличивается вследствие учащения ритма сердца, однако из-за сужения сосуда увеличение кровотока невозможно, поэтому возникают сначала характерные изменения на ЭКГ, а затем и типичный болевой приступ. Чувствительность велоэргометрии составляет 50-80%, специфичность - 80-95%.

Критерии прекращения пробы:

* приступ стенокардии;

* признаки ишемии миокарда на ЭКГ;

* достижение целевой частоты сердечных сокращений (ЧСС);

* выраженное утомление;

* отказ пациента.

Для того чтобы сделать заключение о положительной нагрузочной пробе (при велоэргометрии), т.е. подтвердить наличие ИБС, применяют следующие критерии [рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), 2004].

1. Воспроизведение типичной для приступа боли без изменения сегмента ST.

2. ЭКГ: смещение сегмента ST более 1 мм в любом отведении (кроме V1-V2 - там более 2 мм) или депрессия более 1 мм, длящаяся 80 мсек от точки J*, медленная косовосходящая депрессия сегмента ST в точке J + 80 мсек более 2 мм.

* Точка J - место соединения конечной части комплекса QRS с сегментом ST.

3. Комбинация этих признаков.

Кроме того, при нагрузочных пробах обнаруживают признаки, ассоциирующиеся с неблагоприятным прогнозом для больных со стенокардией напряжения. К ним относят следующие.

* Типичный болевой синдром.

* Депрессия сегмента ST более 2 мм.

* Сохранение депрессии сегмента ST более 6 мин после прекращения нагрузки.

* Появление депрессии сегмента ST при ЧСС менее 120 в минуту.

* Наличие депрессии ST в нескольких отведениях, подъём сегмента ST во всех отведениях, за исключением aVR.

* Отсутствие подъёма АД или его снижение в ответ на физическую нагрузку.

* Возникновение аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).

ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести дифференциальную диагностику болевого синдрома: пороки сердца, лёгочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия левого желудочка при АГ.

Стресс-ЭхоКГ - более точный метод обнаружения недостаточности венечных артерий. Суть его заключается в эхокардиографической оценке подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физической нагрузки. При учащении сердечного ритма повышается потребность миокарда в кислороде и возникает дисбаланс между доставкой кислорода по суженным венечным артериям и потребностью в нём определённого участка миокарда. Вследствие этого дисбаланса возникают локальные нарушения сократимости миокарда. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому). Чувствительность метода стресс-ЭхоКГ составляет 65-90%, специфичность - 90-95%. В отличие от нагрузочных проб стресс-ЭхоКГ позволяет выявить недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда. Показаниями для стресс-ЭхоКГ выступают следующие состояния.

1. Атипичная стенокардия напряжения: наличие эквивалентов стенокардии или нечёткое описание пациентом болевого синдрома.

2. Трудность или невозможность выполнения нагрузочных проб.

3. Неинформативность нагрузочных проб при типичной клинике стенокардии.

4. Отсутствие изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах из-за блокады ножек пучка Гиса, признаков гипертрофии левого желудочка, признаков синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта при типичной клинике стенокардии напряжения.

5. Положительная нагрузочная проба при велоэргометрии у молодых женщин (так как вероятность ИБС низка).

Коронарная ангиография. Данный метод считают "золотым стандартом" в диагностике ИБС, поскольку он позволяет определить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Проведение коронарной ангиографии показано в следующих случаях (рекомендации ВНОК, 2004).

1. Тяжёлая стенокардия (III-IV функционального класса), сохраняющаяся на фоне проведения адекватной антиангинальной терапии.

2. Признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных тестов.

3. Наличие у больного в анамнезе эпизодов внезапной сердечной смерти или опасных желудочковых нарушений ритма.

4. Прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных тестов.

5. Сомнительные результаты неинвазивных тестов у лиц с социально значимыми профессиями (водители общественного транспорта, летчики и др.).

Относительные противопоказания к коронарной ангиографии - хроническая почечная недостаточность (ХПН), аллергия на контрастное вещество и непереносимость йода, выраженные коагулопатии, тяжёлая анемия, неконтролируемая АГ, интоксикация сердечными гликозидами, гипокалиемия, лихорадка и острые инфекции, инфекционный эндокардит, тяжёлое основное некардиологическое заболевание, декомпенсированная ХСН и отёк лёгких.

Сцинтиграфия миокарда - метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии. Метод весьма информативен при невозможности оценки ЭКГ в связи с блокадами ножек пучка Гиса.



27. Стенокардия: лечение

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение подразумевает воздействие на факторы риска ИБС: диетические мероприятия с целью уменьшения дислипидемии и снижения массы тела, прекращение курения, достаточная физическая активность при отсутствии противопоказаний. Кроме того, необходимы нормализация уровня АД и коррекция нарушений углеводного обмена. Важная составляющая лечения стенокардии напряжения - информирование и обучение пациента. Подробнее о немедикаментозном лечении ИБС см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца".

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Основными классами ЛС для лечения стабильной стенокардии напряжения выступают следующие (рекомендации ВНОК, 2004).

1. Антиагреганты - ацетилсалициловая кислота, клопидогрел.

2. в-Адреноблокаторы.

3. Нитраты; молсидомин.

4. Блокаторы медленных кальциевых каналов.

5. Цитопротекторы - триметазидин.

6. Антигиперлипидемические средства.

7. Ингибиторы АПФ.

Всем больным со стенокардией напряжения при отсутствии противопоказаний для улучшения прогноза (т.е. увеличения продолжительности жизни) следует назначать: антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту и/или клопидогрел), антигиперлипидемические средства (статины) и ингибиторы АПФ.

Для улучшения качества жизни необходимо назначение антиангинальных (антиишемических) ЛС, позволяющих купировать и/или предотвращать приступы стенокардии, - в-адреноблокаторов, блокаторов медленных кальциевых каналов, нитратов и нитратоподобных препаратов, препаратов с метаболическим (цитопротективным) действием, а также их комбинаций.

Антиагреганты

Клиническими исследованиями показано, что применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-325 мг/сут значительно снижает риск развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти. Больным стенокардией следует назначать ацетилсалициловую кислоту при отсутствии противопоказаний - язвенной болезни, болезней печени, повышенной кровоточивости, непереносимости препарата.

Нитраты

При введении нитратов происходит системная венодилатация, приводящая к уменьшению притока крови к сердцу (уменьшению преднагрузки), снижению давления в камерах сердца и уменьшению напряжения миокарда. Это способствует улучшению кровотока в субэндокардиальных слоях миокарда, страдающих в первую очередь от ишемии.

Нитраты также вызывают снижение АД, уменьшают сопротивление току крови и постнагрузку. Кроме того, имеют значение расширение крупных венечных артерий и увеличение коллатерального кровотока.

Эту группу препаратов подразделяют на нитраты короткого действия (нитроглицерин) и нитраты пролонгированного действия (изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат).

Для купирования приступа стенокардии применяют нитроглицерин. Таблетированные формы назначают сублингвально в дозе 0,3-0,6 мг. Кроме таблетированных, существуют также аэрозольные формы (спреи), применяющиеся в дозе 0,4 мг также сублингвально. Нитраты короткого действия купируют боли через 1-5 мин. Повторные дозы нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать с 5-минутным интервалом. Следует помнить, что нитроглицерин в таблетках для сублингвального применения теряет свою активность через 2 мес с момента открытия пробирки в связи с летучестью нитроглицерина, поэтому необходима регулярная замена препарата.

Для предупреждения приступов стенокардии, возникающих чаще 1 раза в неделю, применяют нитраты длительного действия (изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат).

* Дозировки изосорбида динитрата составляют 10-20 мг 2-4 раза в сутки (иногда до 6) за 30-40 мин до предполагаемой физической нагрузки. Ретардные формы изосорбида динитрата назначают в дозе 40-120 мг 1-2 раза в сутки до предполагаемой физической нагрузки.

* Таблетки изосорбида мононитрата назначают в дозе 10-40 мг 2-4 раза в сутки, а ретардные формы - в дозе 40-120 мг 1-2 раза в сутки также за 30-40 мин до предполагаемой физической нагрузки.

Побочные действия нитратов - головная боль в связи с дилатацией вен мозга, тахикардия, артериальная гипотензия, шум в ушах, тошнота, рвота, синдром отмены (учащение приступов стенокардии после резкой отмены нитратов).

Противопоказания

* Абсолютные противопоказания - артериальная гипотензия и гиповолемия [АД менее 100/60 мм рт.ст., центральное венозное давление (ЦВД) менее 4 мм рт.ст.], шок, левожелудочковая недостаточность с низким конечным диастолическим давлением в левом желудочке, инфаркт миокарда правого желудочка, тампонада сердца, повышенная чувствительность к препарату.

* Относительные противопоказания - повышенное внутричерепное давление (ВЧД), склонность к ортостатической артериальной гипотензии, гипертрофическая кардиомиопатия, выраженный стеноз устья аорты, выраженный стеноз митрального отверстия, закрытоугольная глаукома.

Толерантность к нитратам (потеря чувствительности, привыкание). Регулярное ежедневное применение нитратов в течение 1-2 нед и более может привести к уменьшению или исчезновению антиангинального эффекта. Причиной развития толерантности к нитратам считают уменьшение образования оксида азота, ускорение его инактивации из-за повышения активности фосфодиэстераз и повышение образования эндотелина-1, обладающего сосудосуживающим действием.

Основным способом профилактики толерантности к нитратам длительного действия исходя из механизма их действия является асимметричное (эксцентричное) назначение нитратов (например, 8 ч утра и 15 ч дня для изосорбида динитрата либо только 8 ч утра для изосорбида мононитрата). Таким образом обеспечивают безнитратный период длительностью более 6-8 ч для восстановления чувствительности гладкомышечных клеток сосудистой стенки к действию нитратов. Как правило, безнитратный период рекомендуют пациентам на время минимальной физической активности и минимального количества болевых приступов (в каждом случае индивидуально).

Из других приёмов профилактики толерантности к нитратам используется назначение донаторов сульфгидрильных групп (ацетилцистеин, метионин), ингибиторов АПФ (каптоприл и др.), блокаторов рецепторов ангиотензина II, диуретиков, гидралазина, однако частота появления толерантности к нитратам на фоне их применения уменьшается в незначительной степени.

Молсидомин

Близким по действию к нитратам считают препарат молсидомин (нитросодержащий вазодилататор). После всасывания молсидомин превращается в активное вещество, преобразующееся в оксид азота, что в конечном итоге приводит к расслаблению гладких мышц сосудов. Молсидомин применяют в дозе 2-4 мг 2-3 раза в сутки либо 8 мг 1-2 раза в сутки (пролонгированные формы). Противопоказания и побочные эффекты молсидомина те же, что нитратов.

в-Адреноблокаторы

Антиангинальный эффект в-адреноблокаторов обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде вследствие урежения ЧСС и уменьшения сократимости миокарда. Кроме того, при урежении ритма сердца возникает удлинение времени диастолического расслабления миокарда, что также оказывает антиангинальный эффект из-за увеличения продолжительности кровенаполнения венечных сосудов в диастолу.

Для лечения стенокардии применяют как селективные в1-адреноблокаторы (действуют преимущественно на в1-адренорецепторы сердца), так и неселективные в-адреноблокаторы (действуют на в1- и в2-адренорецепторы).

* Из кардиоселективных в-адреноблокаторов применяют метопролол 25-200 мг в сутки (в 2-3 приёма), бетаксолол (10-20 мг раз в сутки), бисопролол (5-20 мг 1 раз в сутки), атенолол в дозе 25-200 мг в сутки. В последнее время стали использовать в-адреноблокаторы, вызывающие расширение периферических сосудов, например карведилол.

* Из неселективных в-адреноблокаторов для лечения стенокардии применяют пропранолол в дозе 10-40 мг 4 раза в сутки, надолол в дозе 20-160 мг 1 раз в сутки.

Побочные эффекты в-адреноблокаторов - брадикардия, блокады сердца, бронхоспазм, артериальная гипотензия, нарушения углеводного и липидного обменов, головокружение, нарушения сна, усталость, депрессия, снижение работоспособности, ухудшение памяти, половая дисфункция, синдром отмены.

Противопоказания к назначению в-адреноблокаторов - синусовая брадикардия, АВ-блокада, синоатриальная блокада, артериальная гипотензия, бронхообструктивные заболевания, перемежающаяся хромота, синдром Рейно, эректильная дисфункция, психогенная депрессия.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Антиангинальный эффект блокаторов медленных кальциевых каналов заключается в умеренной вазодилатации (в том числе и венечных артерий), снижении потребности миокарда в кислороде (у представителей подгрупп верапамила и дилтиазема). Более подробно механизм действия изложен в главе 4 "Артериальные гипертензии".

Длительно действующий (ретардированный) нифедипин для лечения стенокардии применяют в дозе 30-90 мг 1 раз в сутки, верапамил - 80-120 мг 2-3 раза в сутки, дилтиазем - 30-90 мг 2-3 раза в сутки.

Статины

Характеристика препаратов этой группы представлена в главе 1 "Атеросклероз". Снижение концентрации общего холестерина и холестерина ЛПНП с помощью гиполипидемических средств (симвастатина, правастатина) положительно влияет на прогноз больных стабильной стенокардией напряжения.

Метаболические средства

Триметазидин улучшает метаболизм миокарда за счёт переключения на энергетически более эффективный путь использования кислорода.

Ингибиторы апф

Эти препараты особенно показаны пациентам, имеющим признаки дисфункции левого желудочка, сопутствующую АГ, гипертрофию левого желудочка, сахарный диабет.

Комбинированное лечение

При неэффективности монотерапии в-адреноблокаторами, нитратами, блокаторами кальциевых каналов необходимо их комбинированное применение: нитраты с в-адреноблокаторами, нитраты с блокаторами медленных кальциевых каналов, в-адреноблокаторы с блокаторами медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин) и нитратами. Ко всем комбинациям можно добавить триметазидин. Тем не менее следует помнить, что назначение препаратов 3-4 разных групп не всегда приводит к усилению антиангинального эффекта.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

При определении тактики хирургического лечения стабильной стенокардии напряжения необходимо учитывать ряд факторов: количество поражённых венечных артерий, фракцию выброса левого желудочка, наличие сопутствующего сахарного диабета. Так, при одно-двухсосудистом поражении с нормальной фракцией выброса левого желудочка обычно реваскуляризацию миокарда начинают с чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования. При наличии двух-трёхсосудистого поражения и снижении фракции выброса левого желудочка менее 45% или наличии сопутствующего сахарного диабета целесообразнее проводить аортокоронарное шунтирование.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная дилатация)

Суть метода заключается в расширении суженного атеросклеротическим процессом участка венечной артерии миниатюрным баллоном под большим давлением при визуальном контроле во время ангиографии. Успех процедуры достигается в 95% случаев.

При проведении ангиопластики возможны осложнения: смертность составляет 0,2% при однососудистом поражении и 0,5% при многососудистом поражении, инфаркт миокарда возникает в 1% случаев, необходимость в аортокоронарном шунтировании появляется в 1% случаев. К поздним осложнениям относят рестенозы (у 35-40% больных в течение 6 мес после дилатации), а также появление стенокардии (у 25% пациентов в течение 6-12 мес).

Параллельно с расширением просвета венечной артерии в последнее время применяют стентирование - имплантацию в место сужения стентов (тончайших проволочных каркасов, предотвращающих рестеноз).

Коронарное шунтирование

Суть метода заключается в создании анастомоза между аортой (или внутренней грудной артерией) и венечной артерией ниже (дистальнее) места сужения для восстановления эффективного кровоснабжения миокарда. В качестве трансплантата применяют участок подкожной вены бедра, левую и правую внутренние грудные артерии, правую желудочно-сальниковую артерию, нижнюю надчревную артерию.

Показания к операции могут быть определены только на основании результатов данных коронарографии и вентрикулографии с учётом клинических данных. По рекомендациям ВНОК (2004), показаниями для коронарного шунтирования выступают следующие состояния.

* Тяжёлая инвалидизирующая или изменяющая качество жизни стенокардия (III-IV функциональный класс), не поддающаяся максимально активной лекарственной терапии.

* Данные неинвазивных исследований, обнаруживающих низкую толерантность к нагрузке и выраженную ишемическую реакцию на ЭКГ, при наличии функционально значимых (более 75%) стенозов одной и более венечных артерий.

* Стеноз основного ствола левой венечной артерии более чем на 50%.

При проведении коронарного шунтирования также возможны осложнения - инфаркты миокарда в 4-5% случаев (до 10%). Смертность составляет 1% при однососудистом поражении и 4-5% при многососудистом поражении. К поздним осложнениям аортокоронарного шунтирования относят рестенозирование (при использовании венозных трансплантатов в 10-20% случаев в течение первого года и по 2% каждый год в течение 5-7 лет). При применении артериальных трансплантатов шунты остаются открытыми у 90% пациентов в течение 10 лет. В течение 3 лет стенокардия возобновляется у 25% пациентов.

28. Понятие об остром коронарном синдроме

Термин "острый коронарный синдром" был введён в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до того, как будет окончательно установлен или снят диагноз крупноочагового инфаркта миокарда.

Термином "острый коронарный синдром" обозначают любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию (рекомендации ВНОК, 2003). В целом острый коронарный синдром включает в себя несколько состояний.

1. Инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST.

2. Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST.

3. Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям активности кардиоспецифических ферментов, по биомаркёрам, поздним ЭКГ-признакам.

4. Нестабильная стенокардия.

Диагноз острого коронарного синдрома нельзя считать нозологическим. В течение 24 ч после госпитализациибольного диагноз "острый коронарный синдром" должен быть трансформирован в строго определённый иподтверждённый нозологический диагноз: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда с зубцом Q, инфарктмиокарда без зубца Q, стабильная стенокардия напряжения или другое заболевание.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клиническим признакам и данным ЭКГ выделяют две разновидности острого коронарного синдрома.

1. Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (возникающий вследствие инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST или нестабильной стенокардии).

2. Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе острого коронарного синдрома принимают участие следующие факторы.

* Надрыв или эрозия атеросклеротической бляшки.

* Тромбоз венечной артерии различной степени выраженности.

* Спазм венечной артерии.

* Дистальная эмболизация венечных артерий.

* Воспаление.

Надрыв или эрозия атеросклеротической бляшки возникают из-за её нестабильности, обусловленной следующими причинами:

* большие размеры липидного ядра;

* тонкая фиброзная капсула с тонким слоем поверхностно повреждённого коллагена;

* низкая плотность гладкомышечных клеток;

* высокая концентрация макрофагов и, следовательно, тканевых факторов (металлопротеаз).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА

Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST описан ниже в разделе 2.5 "Инфаркт миокарда".

Клинические проявления острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST укладываются в две нозологические формы, зачастую отличающиеся только выраженностью (тяжестью) симптоматики, - инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST и нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST - острая ишемия миокарда, достаточная по тяжести и продолжительности для того, чтобы вызвать некроз миокарда.

* На начальной ЭКГ подъём сегмента ST не регистрируется. У большинства больных в последующем также не появляются патологические зубцы Q - у таких пациентов диагностируют инфаркт миокарда без зубца Q.

* Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии только обнаружением в крови (повышением концентрации) маркёров некроза миокарда.

Нестабильная стенокардия - острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ подъём сегмента ST также не регистрируется. Выброс в кровоток маркёров некроза миокарда не происходит ввиду отсутствия некроза как такового.

К нестабильной стенокардии относят несколько клинических ситуаций.

1. Впервые возникшая стенокардия напряжения - стенокардия ранее не наблюдалась, но в течение последних 2 мес пациент стал замечать проявления, соответствующие III или IV функциональному классу стенокардии, что значительно ограничивает физическую активность.

2. Прогрессирующая стенокардия - стенокардия имелась ранее, но в последние 2 мес функциональный класс увеличился до III и более, приступы стали чаще или сильнее либо продолжительнее по времени.

3. Дополнительно к нестабильной относят стенокардию, которая стала возникать впервые в покое, и стенокардию, которая стала возникать впервые в ночное время.

ЖАЛОБЫ

Для диагностики острого коронарного синдрома важен предшествующий анамнез ИБС.

Типичные признаки. В типичных случаях острого коронарного синдрома возникает болевой синдром продолжительностью более 15 мин. Для своевременной диагностики существенны жалобы на появление ночных приступов стенокардии, а также на развитие приступов стенокардии в покое.

Атипичные признаки чаще всего наблюдают у лиц старше 75 лет, молодых людей до 40 лет, больных сахарным диабетом, а также у женщин. Возможны следующие симптомы.

* Боль в покое.

* Боль в эпигастральной области.

* Остро развившиеся расстройства пищеварения.

* Колющая боль в грудной клетке.

* Боль в грудной клетке с признаками, характерными для плеврита.

* Усиление одышки, ухудшение переносимости физической нагрузки.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

ЭКГ выступает одним из основных методов диагностики острого коронарного синдрома: характерны смещение сегмента STи изменения зубца Т. Желательна запись ЭКГ во время болевого синдрома. Необходимое условие диагностики острого коронарного синдрома - сравнение нескольких записей ЭКГ в динамике.

Для оценки ЭКГ при подозрении на острый коронарный синдром важны два обстоятельства.

* Вне болевого синдрома ЭКГ-изменения могут отсутствовать.

* Наличие неизменённой ЭКГ не исключает диагноза острого коронарного синдрома.

Если при наличии характерного болевого синдрома изменения ЭКГ при динамическом её изучении не обнаружены, следует исключать в том числе некардиальные причины болей.

ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Показаны проведение общего анализа крови [содержание лейкоцитов, выведение лейкоцитарной формулы, содержание эритроцитов, концентрация гемоглобина, скорость оседания эритроцитов (СОЭ)], а также определение биохимических показателей [тропонинов, МB*-фракции креатинфосфокиназы (КФК), глюкозы].

* Читается как "МБ".

Маркёры некроза миокарда. Для разграничения инфаркта миокарда без подъема ST и нестабильной стенокардии в рамках острого коронарного синдрома необходимо определение концентрации сердечных тропонинов (качественное или количественное).

* При остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST оценка содержания cердечных тропонинов Т и I более предпочтительна, чем определение MB-изофермента КФК, ввиду более высоких показателей специфичности и чувствительности тропонинов.

* Определение концентрации тропонина Т в клинической практике более удобно, чем оценка содержания тропонина I.

При обнаружении повышенного содержания в крови тропонинов или MB-КФК их определение необходимо проводить повторно в течение 12 ч после сильного болевого синдрома с целью подтверждения некроза миокарда. Через 24 ч от начала болевого синдрома при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST информативность маркёров некроза миокарда значительно снижается - они могут быть отрицательными.

Глюкоза. Наряду с маркёрами некроза миокарда необходимо определить концентрацию глюкозы в крови для оценки углеводного обмена, нарушения которого существенно отягощают течение заболевания.

СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ

Разделение больных по степени риска имеет важное значение для тактики ведения пациентов (рекомендации Европейского общества кардиологов, 2002; ВНОК, 2003).

Высокий риск смерти или развития инфаркта миокарда характерен при наличии следующих показателей в течение периода начального наблюдения (8-12 ч).

* Повторные эпизоды ишемии миокарда (повторные боли или динамика сегмента ST).

* Ранняя постинфарктная стенокардия.

* Повышение в крови содержания тропонина T или I (либо MB-фракции КФК).

* Нестабильность гемодинамики (артериальная гипотензия, признаки сердечной недостаточности).

* Серьёзные нарушения ритма сердца (повторные эпизоды желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков).

* Сахарный диабет.

* Изменения ЭКГ, не позволяющие оценить отклонения сегмента ST.

Низкий риск смерти или развития инфаркта миокарда в ближайшее время прогнозируют в следующих ситуациях.

* Нет повторных болей за период наблюдения.

* Нет депрессии и подъёма сегмента ST на ЭКГ, но выявляют либо инверсию зубца Т, либо сглаженные зубцы Т, либо неизменённую ЭКГ.

* Нет повышения концентрации тропонинов или других маркёров некроза миокарда при первичном и повторном (через 6-12 ч) определении.

ЛЕЧЕНИЕ

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Больного с острым коронарным синдромом госпитализируют в отделение реанимации или палату интенсивной терапии (палату интенсивного наблюдения) на 24 ч. Продолжительность дальнейшего пребывания в отделении реанимации (палате интенсивного наблюдения) зависит от тяжести состояния больного, динамики ЭКГ, анализов крови и биохимических показателей.

ПРИМЕНЯЕМЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Для лечения острого коронарного синдрома применяют несколько групп ЛС.

1. Нитраты.

2. в-Адреноблокаторы.

3. Блокаторы медленных кальциевых каналов.

4. Антитромботические антитромбоцитарные препараты: ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, блокаторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов (для внутривенного введения) - абциксимаб, эптифибатид.

5. Антитромботические антитромбиновые препараты: гепарин натрий, низкомолекулярные гепарины - эноксапарин натрий, надропарин кальций, далтепарин натрий.

Тромболитическая терапия, показанная при подъёме сегмента ST, описана ниже в разделе "Инфаркт миокарда".

Нитраты

У больных с сохраняющимися эпизодами ишемии миокарда (обычно проявляющимися болевым синдромом) целесообразно внутривенное применение нитратов. Дозу следует постепенно увеличивать ("титровать") до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов (головной боли или артериальной гипотензии). При достижении эффекта (ослаблении или исчезновении симптоматики) нитраты для внутривенного введения заменяют на препараты для приёма внутрь (рекомендации ВНОК, 2003).

При внутривенном введении нитратов начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Далее дозу увеличивают на 10 мкг/мин каждые 3-5 мин вплоть до появления реакции АД или положительной динамики симптоматики. Если эффект от введения нитратов со скоростью 20 мкг/мин отсутствует, "ступени" увеличения скорости могут составить 10 и даже 20 мкг/мин. Если интенсивность боли и других признаков ишемии миокарда уменьшается или проявления полностью исчезают, дозу не увеличивают. Если выраженность симптоматики не ослабевает, дозу увеличивают до появления реакции АД. Если АД начинает снижаться, "ступени" увеличения дозировки следует уменьшить, а интервалы между ними - продлить.

в-Адреноблокаторы

в-Адреноблокаторы оказывают воздействие по двум направлениям.

* Снижение потребления кислорода миокардом из-за уменьшения ЧСС, систолического АД и постнагрузки, а также ослабления сократимости миокарда.

* Увеличение венечного кровотока за счёт улучшения диастолической перфузии, увеличения дистальной венечной перфузии, благоприятного эпикардиально-эндокардиального сдвига.

в-Адреноблокаторы рекомендуют применять всем больным с острым коронарным синдромом при отсутствии противопоказаний. Целевая ЧСС составляет 50-60 в минуту. У пациентов с высоким риском развития неблагоприятных событий в начале лечебных мероприятий предпочтителен внутривенный путь введения.

Препараты и дозы. Следует отметить, что нет доказательств того, что какой-либо конкретный в-адреноблокатор более эффективен.

* Пропранолол: начальная доза - 0,5-1 мг в/в. Через 1 ч препарат назначают внутрь в дозе 40-80 мг каждые 4 ч до суммарной дозы 360- 400 мг/сут.

* Метопролол: начальная доза составляет 5 мг (в/в за 1-2 мин) с повторным введением каждые 5 мин до общей дозы 15 мг. Через 15 мин после последнего внутривенного введения показан приём внутрь по 50 мг каждые 6 ч в течение 48 ч. Далее интервалы между приёмами могут быть увеличены. Поддерживающая доза составляет 100 мг 2- 3 раза в сутки.

* Атенолол: начальная доза для внутривенного введения составляет 5 мг; через 5 мин ещё 5 мг вводят в/в. Через 1 ч после последнего внутривенного введения назначают 50-100 мг атенолола внутрь с последующим приёмом 50-100 мг 1-2 раза в день. При необходимости возможно увеличение дозы до 400 мг/сут и выше.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

* АВ-блокада I степени с длительностью интервала P-Q(R) более 0,24 сек.

* АВ-блокада II или III степени без работающего искусственного водителя ритма.

* Бронхиальная астма в анамнезе.

* Тяжёлая острая дисфункция левого желудочка с признаками сердечной недостаточности.

При противопоказаниях к назначению в-адреноблокаторов можно применять блокаторы медленных кальциевых каналов верапамил или дилтиазем.

Гепарин

В качестве антитромбиновой (антикоагулянтной) терапии острого коронарного синдрома рекомендовано применение нефракционированного гепарина и низкомолекулярных гепаринов.

Нефракционированный гепарин. Основная опасность лечения нефракционированным гепарином - возникновение кровотечений самой разичной локализации. Для предотвращения этих опасных осложнений необходимо тщательное наблюдение за свёртывающей системой крови больного.

Рекомендуемый метод контроля безопасности терапии нефракционированным гепарином - определениеактивированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Определение времени свёртывания крови сцелью мониторинга безопасности гепаринотерапии использовать не рекомендуют.

Начальную дозу нефракционированного гепарина 60-80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД) вводят в/в болюсно, затем проводят инфузию со скоростью 12-18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч). Через 6 ч после начала введения гепарина натрия АЧТВ должно превышать контрольный показатель для лаборатории данного учреждения в 1,5-2,5 раза (АЧТВ нужно удерживать на этом уровне и в последующем). После определения АЧТВ скорость инфузии гепарина корригируют.