Артериальные гипертензии: определение, патогенез

* Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации ?106 КОЕ/мл. Интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учётом клинических данных.

Дополнительные методы микробиологического исследования

* При подозрении на микобактериальную инфекцию мазок окрашивают специальными методами для выявления кислотоупорных возбудителей (по Цилю-Нильсену).

* Исследование опытным патологом мазка мокроты, окрашенного по Романовскому-Гимзе, у пациентов со СПИДом даёт вполне удовлетворительные результаты при диагностике пневмоцистной пневмонии. Чувствительность исследования мокроты увеличивается при использовании моноклональных АТ к пневмоцистам.

* Бластомикоз может быть диагностирован при исследовании влажных препаратов мокроты.

* Микроскопию мокроты, окрашенной специфическими флуоресцентными АТ, можно использовать для выявления легионелл, хотя нередко этот тест даёт ложноотрицательные результаты. Поэтому мокроту необходимо высевать на специфичные для легионелл среды.

Посевы венозной крови проводят тяжелобольным (в том числе большинству госпитализированных пациентов) до начала антибактериальной терапии (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен с интервалом в 30-40 мин, на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови).

Серологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Исследование газового состава артериальной крови

Исследование газового состава артериальной крови показано при тяжёлом течении пневмонии и наличии осложнений. В этом случае обнаруживают различные степени гипоксемии и гиперкапнии, снижение насыщения гемоглобина кислородом, что является показанием к проведению оксигенотерапии.

ОСЛОЖНЕНИЯ

К характерным осложнениям пневмонии относят развитие плеврита (чаще гнойного), нагноительных процессов в лёгких. Плеврит, развивающийся до разрешения пневмонии, носит название парапневмонического, после - метапневмонического. В тяжёлых случаях пневмонию могут осложнить миокардит, менингит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), дыхательная недостаточность, острые психозы.

63. Пневмонии: принципы лечения.

Согласно терапевтическим стандартам, принятым в России с 1998 г. (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300), лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях, в стационарах терапевтического и инфекционного профиля и в отделениях интенсивной терапии. Показания к госпитализации при пневмониях представлены в табл. 22-3.

Таблица 22-3. Показания к госпитализации при пневмониях

Возраст старше 70 лет
Сопутствующие хронические заболевания:
ХОБЛ;
застойная сердечная недостаточность;
хронические гепатиты;
хронические нефриты;
сахарный диабет;
алкоголизм или токсикомания;
иммунодефициты
Неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней
Спутанность или угнетение сознания
Возможная аспирация
ЧДД более 30 в мин
Нестабильная гемодинамика
Септический шок
Инфекционные метастазы
Многодолевое поражение
Экссудативный плеврит
Абсцедирование
Лейкопения менее 4Ч109/л или лейкоцитоз более 20Ч109/л
Анемия при концентрации гемоглобина менее 90 г/л
Почечная недостаточность: повышение концентрации мочевины более 7 ммоль/л
Социальные показания

Показаниями для проведения интенсивной терапии больным пневмонией считают следующие состояния.

* Дыхательная недостаточность: отношение рaО2 к FiO2 менее 50, признаки утомления диафрагмы (снижение амплитуды и электромиографической активности), необходимость в механической вентиляции.

* Недостаточность кровообращения: шок - систолическое АД менее 90 мм рт.ст., диастолическое - менее 60 мм рт.ст., необходимость введения вазоконстрикторов чаще чем через 4 ч.

* Также интенсивная терапия необходима при олигоанурии, ОПН, ДВС, менингите и коме.

В большинстве других случаев лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ НА ДОМУ

Организация лечения на дому подразумевает 4 визита врача к пациенту.

* I визит: постановка диагноза на основании клинических критериев; определение степени тяжести заболевания и показаний для госпитализации. Если госпитализация не нужна, то назначают антибиотики, специальные методы обследования (рентгенография, бактериологическое исследование мокроты), анализы крови и мочи.

* II визит (3-й день болезни): оценка рентгенографических данных и анализа крови, клиническая оценка эффективности лечения (улучшение самочувствия, снижение или нормализация температуры тела, уменьшение болей в грудной клетке, уменьшение/прекращение кровохарканья и мокроты). При отсутствии эффекта от лечения и при утяжелении состояния показана госпитализация. При удовлетворительном состоянии необходим контроль эффективности лечения через 3 дня.

* III визит (6-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, при неэффективности лечения - госпитализация, при нормализации состояния пациента - продолжение антибиотикотерапии в течение 3-5 дней после нормализации температуры тела. Также проводят оценку микробиологических данных, повторно назначают рентгенографию, исследование мокроты и крови.

* IV визит (7-10-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, заключительная оценка исследований крови, мокроты и рентгенограмм, при удовлетворительном состоянии - закрытие больничного листа.

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ

Выбор антибактериальных препаратов определяется типом пневмонии. Продолжительность антибиотикотерапии зависит от исходной тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, но её необходимо продолжать как минимум в течение 3 сут после нормализации температуры тела. Надёжными ориентирами для отмены антибиотиков считают, помимо положительной клинической динамики, нормализацию рентгенологической картины (за исключением интерстициальных изменений, которые могут сохраняться довольно долго), показателей крови и мокроты

ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ ЛЁГКОГО ТЕЧЕНИЯ

При внебольничных пневмониях лёгкого течения препаратами выбора считают бензилпенициллин (не менее 1 млн ЕД внутримышечно 6 раз в день) и аминопенициллины (например, амоксициллин по 500 мг перорально 3 раза в день), макролиды (например, азитромицин по 500 мг перорально 1 раз в день), цефалоспорины II-III поколения. Способ введения антибиотика зависит от тяжести течения. При сопутствующей ХОБЛ, пожилом возрасте пациентов препаратом выбора может быть левофлоксацин (500 мг 1 раз в сутки 7 дней). Не рекомендовано применение аминогликозидов, рифампицина, ко-тримоксазола, линкомицина.

ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ ТЯЖЁЛОГО ТЕЧЕНИЯ

При внебольничных пневмониях тяжёлого течения (а также с сопут ствующими заболеваниями либо у лиц старше 60 лет) препараты выбора - аминопенициллины в сочетании с ингибиторами в-лактамаз (амоксициллин + клавулановая кислота из расчёта не менее 1500 мг амоксициллина в сутки или сультамициллин до 1500 мг/сут), современные макролиды (азитромицин, кларитромицин), цефалоспорины II-III поколения (например, цефуроксим по 500 мг 2 раза в день перорально) либо сочетание макролида и в-лактама, либо пневмотропные фторхинолоны (левофлоксацин 500 мг 1 раз в день). При госпитализации больных внебольничной пневмонией оптимальный путь введения антибиотиков - внутривенный.

ГОСПИТАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ

При нозокомиальных пневмониях в терапевтических (пульмонологических) отделениях у пациентов без факторов риска и в отделениях реанимации и интенсивной терапии у лиц с продолжительностью ИВЛ до 5-7 сут внутривенно в максимальных дозах вводят цефотаксим, цефтриаксон, цефепим. Альтернативные препараты - респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), цефалоспорины III поколения, активные в отношении Pseudomonas aeruginosa(цефтазидим, цефоперазон, цефоперазон+сульбактам) в сочетании с аминогликозидами II-III поколения (гентамицин, нетилмицин, амикацин).

При пневмониях в терапевтических (пульмонологических) отделениях у пациентов с факторами риска и в отделениях реанимации и интенсивной терапии у лиц с продолжительностью ИВЛ более 5-7 сут внутривенно вводят аминогликозид II-III поколения в сочетании с одним из перечисленных препаратов: карбапенемы, цефтазидим, цефоперазон/цефоперазон+сульбактам, тикарциллин+клавулановая кислота, пиперациллин+тазобактам. Альтерна тивные препараты - фторхинолоны с высокой активностью против пневмококка (левофлоксацин, мокси флоксацин), ванкомицин (при высокой вероятности метициллинрезистентных штаммов S. aureus и Enterococcus spp. или неэффективности предшествующей терапии).

АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ

При аспирационных пневмониях показаны аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины II-III поколения, карбапенемы и комбинации: цефтриаксона и метранидазола или линкозамидов (линкомицин, клиндамицин), цефотаксима и метронидазола или линкозамидов, цефоперазона+сульбактама и аминогликозида II-III поколения (нетилмицин, амикацин), ампициллина+сульбактама и аминогликозида II-III поколения. К альтернативным препаратам относят карбапенемы (имипенем, меропенем), комбинации фторхинолонов (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин) с линкозамидами (линкомицин, клиндамицин) или метронидазолом, линкозамидов с аминогликозидами II-III поколения или цефалоспоринами III-IV поколений, тикарциллина+кла вулановой кислоты с аминогликозидами II-III поколения, пиперацилли на+тазобактама с аминогликозидами II-III поколения.

ПНЕВМОНИИ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТОМ

При выраженном угнетении иммунитета для лечения пневмоний применяют имипенем, меропенем, комбинации цефтазидима с амино гликозидами II-III поколения (нетилмицин, амикацин), цефоперазона/цефоперазона+сульбактама с аминогликозидами II-III поколения, тикарциллина+клавулановой кислоты с аминогликозидами II-III поколения, пиперациллина+тазобактама с аминогликозидами II-III поколения. В качестве альтернативных препаратов рассматривают фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), в том числе и "респираторные" (левофлоксацин, моксифлоксацин), ванкомицин (при высокой вероятности метициллинрезистентных штаммов S. aureus и Enterococcus spp.), ко-тримоксазол (при высокой вероятности P. carinii), противогрибковые препараты (амфотерицин B, флуконазол) при подтверждении грибковой инфекции или при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды (ванкомицин).

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ И СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

При лечении тяжёлых или осложнённых пневмоний наряду с этиотропной необходимы патогенетическая и симптоматическая терапия.

* Иммунозаместительная терапия: нативная и/или свежезамороженная плазма в дозе 1000-2000 мл за 3 сут, внутривенное введение иммуно глобулина человеческого нормального в дозе 6-10 г однократно.

* Коррекция микроциркуляторных нарушений: гепарин натрий 20 000 ЕД/сут внутривенно в течение 2-3 дней под контролем свёртываемости крови, декстран со средней молекулярной массой 30 000-40 000 в дозе 400 мл/сут внутривенно в течение 2-3 дней.

* Коррекция диспротеинемии: альбумин в дозе 100-400 мл/сут внутривенно под контролем протеинограммы, нандролон по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю (3 инъекции) при выраженном истощении пациента.

* Дезинтоксикационная терапия под контролем ЦВД и диуреза (до снятия выраженного синдрома интоксикации): 0,9% раствор натрия хлорида 1000-3000 мл/сут, 5% раствор глюкозы 400-800 мл/сут, повидон+натрия хлорид+калия хлорид+кальция хлорид+магния хлорид+натрия гидрокарбонат 400 мл/сут.

* Оксигенотерапия через маску, катетеры или ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности.

* ГК: преднизолон в дозе 60-90 мг или эквивалентные дозы других препаратов вводят внутривенно. Кратность и продолжительность лечения ГК определяются тяжестью состояния (инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение почек, печени, бронхиальная обструкция и т.д.).

* Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота в дозе 2 г/сут перорально.

* Антиферментные препараты: апротинин в дозе 100 000 ЕД/сут в течение 1-3 дней при признаках абсцедирования.

* Бронхолитическая терапия (при наличии инструментально верифицированной обструкции согласно ФВД): ипратропия бромид по 2-4 дозы (1 доза - 20 мкг) 4 раза в сутки либо через небулайзер, комбинации ипратропия бромида с в2-адреномиметиками по 2 дозы 4 раза в сутки либо через небулайзер, аминофиллин по 25-10 мл 4% раствора 2 раза в сутки внутривенно капельно.

* Отхаркивающие препараты внутрь (амброксол в дозе 90 мг/сут в 3 приёма, ацетилцистеин по 600 мг/сут однократно на ночь) или в ингаляциях. Отхаркивающие средства и бронхолитики при интенсивной терапии вводят через смеситель во время кислородотерапии.

Эффективность биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов, витаминов, иммуномодуляторов (исключая гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и иммуноглобулин человеческий), а также длительного применения НПВП и ненаркотических анальгетиков на сегодняшний день не доказана, что не даёт оснований рекомендовать их для лечения неосложнённой внебольничной пневмонии.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Нельзя забывать, что наряду с рациональной антибактериальной терапией больному пневмонией требуется щадящий режим, полноценное питание, обильное питьё. Целесообразны дыхательные упражнения с использованием различных типов приборов, создающих умеренное сопротивление выдоху. ЛФК начинают на 2-3-й день после нормализации температуры тела. Используют упражнения, способствующие увеличению дыхательной подвижности грудной стенки, растяжению плевральных спаек, укрепляющие дыхательные мышцы и мускулатуру брюшного пресса. Аэрозольтерапия современными бронхолитическими и муколитическими средствами показана только больным с сопутствующей бронхообструктивной патологией (ХОБЛ, бронхиальная астма). Перенёсшим пневмонию показано санаторно-курортное лечение в условиях местных загородных медицинских учреждений, либо в условиях низкогорья, в лесных зонах, в зонах с тёплым, умеренно влажным морским климатом.

ПРОГНОЗ

Прогноз пневмонии зависит от исходной тяжести процесса, своевременности назначения и рационального выбора этиотропной терапии. Смертность от внебольничных пневмоний составляет 12-24 на 100 000 населения, летальность - 5% (при нозокомиальных пневмониях - 20%, у лиц пожилого возраста - 30%, в отделениях интенсивной терапии при поздней вентилятор-ассоциированной пневмонии - до 50%). Летальность увеличивают сопутствующие заболевания (ХОБЛ, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания).

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Диспансеризация больных проводится участковым врачом и пульмонологом по месту жительства пациента. Контрольные посещения показаны через 1, 3 и 6 мес после выписки из стационара.

64. Хроническая обструктивная болезнь легких: определение, этиология и патогенез, факторы риска

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - первично хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проходимости с развитием частично или полностью необратимой бронхиальной обструкции, вызванной воспалительной реакцией.

ЭТИОЛОГИЯ

* Наиболее важный фактор риска развития ХОБЛ - активное и, в меньшей степени, пассивное курение: табачный дым обладает непосредственным повреждающим действием на лёгочную ткань и способностью вызывать воспалительные изменения. В 10% случаев причиной ХОБЛ могут быть другие внешние факторы: воздействие профессиональных вредностей и промышленных поллютантов, атмосферное и домашнее загрязнения воздуха. Частые тяжёлые болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, низкая масса тела при рождении предрасполагают к развитию ХОБЛ в течение жизни. Из генетических факторов развитию ХОБЛ могут способствовать недостаточность б1-антитрипсина (*107400, мутации генов PI, AAT, 14q32.1, ?) и недостаточность б2-макроглобулина. (*103950, 12p13.3-p12.3, ?).

ПАТОГЕНЕЗ

* На первом этапе развития заболевания основное патогенетическое значение имеет нарушение мукоцилиарного клиренса, приводящее к застою слизи в просвете бронхов и способствующее их колонизации микроорганизмами. Развивается хронический воспалительный процесс с инфильтрацией бронхов и альвеол нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления (миелопероксидаза, нейтрофильная эластаза, металлопротеиназы, ИЛ, ФНО-б и др.), способных повреждать структуру лёгких и поддерживать воспаление. В результате в дыхательных путях нарушается баланс систем "протеолиз-антипротеолиз" и "оксиданты-антиоксиданты". Развивается оксидативный стресс, сопровождающийся выделением большого количества свободных радикалов, которые наряду с нейтрофильными протеазами в условиях недостаточности их местных ингибиторов приводят к разрушению эластической стромы альвеол. В конечном итоге развиваются два характерных для ХОБЛ процесса: нарушение бронхиальной проходимости и центрилобулярная или панлобулярная эмфизема.

* Нарушение бронхиальной проходимости складывается из обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отёк слизистой оболочки, гиперсекреция слизи) и необратимого (перибронхиальный фиброз, эмфизема с изменением биомеханики дыхания и формированием экспираторного коллапса бронхов) компонентов.

* Развитие эмфиземы сопровождается редукцией сосудистой сети, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне лёгочной артерии - развивается лёгочная гипертензия с последующим формированием лёгочного сердца.

Факторы риска развития ХОБЛ

ХОБЛ развивается в результате взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды (таблица 1).



Таблица 1.

Факторы риска
Экзогенные	Эндогенные
Курение Профессиональные вредности (кадмий, кремний) Воздушные поллютанты Низкий экономический статус Пассивное курение в детском возрасте Алкоголь Аденовирусная инфекция Дефицит витамина С	Недостаток альфа 1-антитрипсина Низкая масса при рождении Респираторные инфекции в детстве Бронхиальная гиперреактивность Семейный анамнез О (I) группа крови Отсутствие секреции IgA

Курение.Эпидемиологические исследования подтверждают, что активное курение сигарет является наиболее важным фактором риска развития ХОБЛ. Лишь 10% случаев ХОБЛ связаны исключительно с другими факторами риска: профессиональная вредность, генетические факторы.

Роль пассивного курения в развитии заболеваний легких больше изучена у детей, чем у взрослых. Взрослые некурящие, подвергающиеся экспозиции табачного дыма из окружающей среды, могут иметь небольшое снижение функции легких (приблизительно на 2,5% ниже должного значения ОФВ1. Доказана связь пассивного курения с развитием респираторных симптомов у детей. Влияние курения матери на внутриутробное развитие плода, а также пассивное курение в детском возрасте приводят к нарушению развития легочной ткани и роста легких, что в будущем становится причиной преждевременного падения функции легких. Особенно опасным для нормального развития легких является воздействие курения на плод, пассивное и активное курение до 12-летнего возраста. Женщины более восприимчивы к влиянию табачного дыма, чем мужчины. Таким образом, как активное, так и пассивное курение, являются факторами риска развития ХОБЛ. Табакокурение (как активное, так и пассивное) вызывает увеличение чувствительности (восприимчивости) воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ (профессиональные факторы, химические вещества, различные воздушные поллютанты). Наиболее раннее развитие ХОБЛ с выраженной обструкцией наблюдается у активных курильщиков, имеющих повышенную восприимчивость к компонентам сигаретного дыма.

Профессиональные и экологические факторы.Распространенными и наиболее опасными поллютантами окружающей среды являются продукты сгорания дизельного топлива, выхлопные газы грузовых и легковых автомашин (диоксид серы, азота и углерода, свинец, угарный газ, бензопирен), промышленные отходы -- черная сажа, дымы, формальдегид и пр. В атмосферный воздух в большом количестве также попадают частицы почвенной пыли (кремний, кадмий, асбест, уголь) при выполнении землеройных работ и многокомпонентная пыль от строительных объектов. Значительная доля всех сброшенных в атмосферу аэрозолей имеет субмикронные размеры частиц, которые представляют собой, так называемую «респирабельную фракцию пыли», проникающую в дистальные отделы респираторного тракта. Эта фракция формируется в основном из газообразных продуктов сгорания. Частицы выхлопа дизельного топлива могут являться носителями биоактивных металлов (таких, как цинк, свинец, кадмий). Двуокись серы понижает защитные механические функции дыхательных путей и рассматривается как возможный фактор в генезе бронхита. Одним из неблагоприятных факторов является воздействие озона. Неблагоприятные метеорологические условия (туман, выпадение осадков, низкие и высокие температуры воздуха, уменьшение скорости ветра) усиливают токсическое влияние аэрозолей на дыхательные пути. ХОБЛ профессионального генеза может быть вызвана длительным воздействием пыли неорганического и смешанного происхождения: угольная, кремнийсодержащая пыль, многие виды растительной пыли, кадмиевый дым. Поскольку на рабочем месте, как правило, присутствует целый комплекс вредных веществ, оценка роли какого-то специфического агента, вызвавшего развитие ХОБЛ, крайне затруднительна. Наиболее часто ХОБЛ развивается у шахтеров, металлургов, шлифовщиков и полировщиков металлических изделий, электросварщиков, работников целлюлозно-бумажной промышленности и сельского хозяйства, где воздействие пылевых факторов наиболее агрессивно. ХОБЛ формируется примерно у 4,5--24,6% лиц, работающих во вредных и неблагоприятных производственных условиях. На развитие болезни и степень патологического процесса оказывают прямое влияние стаж работы, характер пыли и ее концентрация в зоне дыхания. При достаточно интенсивном и/или длительном воздействии профессиональных вредностей ХОБЛ может развиться вне зависимости от курения. У лиц, куривших до начала контакта с производственными аэрозолями, первые признаки ХОБЛ появляются на несколько лет раньше, чем у некурящих, а болезнь отличается более тяжелым течением.

Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха.Факторами риска развития ХОБЛ считают домашнее загрязнение воздуха продуктами сгорания органического топлива в отопительных приборах, гарью от приготовления пищи в недостаточно проветриваемых помещениях. Для нашей страны особенно актуально влияние фактора холода, так как большая часть населения живет в условиях его длительного воздействия.

Заболевания детского возраста.Одной из причин, способствующих возникновению ХОБЛ, являются хронические воспалительные заболевания легких, возникающие в детском возрасте, продолжающиеся у подростков и взрослых. В первую очередь, это заболевания с преимущественным двусторонним поражением мелких дыхательных путей и паренхимы легкого. Наибольшее значение имеют распространенные пороки развития, облитерирующий бронхиолит, бронхолегочная дисплазия, синдром цилиарной дискинезии, дефицит альфа1-антитрипсина.

65. Хроническая обструктивная болезнь лёгких: клиника, осложнения

* ХОБЛ следует заподозрить у всех пациентов с хроническим продуктивным кашлем продолжительностью более 3 мес в году в течение 2 лет и более и/или одышкой при наличии факторов риска. У курящих пациентов целесообразно рассчитать индекс курящего ("пачка/лет"): количество выкуренных сигарет в сутки Ч стаж курения (годы)/20. Индекс курящего 10 пачка/лет - достоверный фактор риска развития ХОБЛ.

* Кашель - наиболее ранний симптом, появляющийся к 40-50 годам жизни, он может быть ежедневным или носить характер перемежающегося, чаще возникает в дневное время.

* Мокрота, как правило, выделяется в небольшом (редко более 50 мл/сут) количестве по утрам, имеет слизистый характер. Гнойная мокрота и увеличение её количества - признаки обострения заболевания. Появление крови в мокроте даёт основание заподозрить иную причину кашля (рак лёгких, туберкулёз или бронхоэктатическая болезнь), хотя прожилки крови в мокроте возможны и у больного ХОБЛ при упорном кашле.

* Одышка - кардинальный признак ХОБЛ и часто служит основным поводом обращения к врачу. Одышка, возникающая при физической нагрузке, обычно появляется на 10 лет позже кашля, по мере прогрессирования заболевания и нарушения функций лёгких становится всё более выраженной.

* Результаты объективного обследования больного зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы, наличия таких осложнений, как дыхательная недостаточность и лёгочное сердце. В типичных случаях обнаруживают коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ лёгких, жёсткое или ослабленное везикулярное дыхание, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе. Центральный цианоз обычно появляется при наличии гипоксемии; акроцианоз - при сердечной недостаточности. К внелёгочным проявлениям ХОБЛ относят снижение массы тела, следствием гипоксии и гиперкапнии могут быть головная боль по утрам, сонливость днём и бессонница ночью.

* У пациентов со среднетяжёлым и тяжёлым течением заболевания выделяют две клинические формы ХОБЛ - эмфизематозную и бронхитическую, хотя это разделение достаточно условно и на практике чаще наблюдают смешанные варианты с преобладанием одной из форм.

* При эмфизематозной форме в клинической картине доминируют прогрессирующая одышка при физической нагрузке, потеря массы тела. Кашель и отделение мокроты незначительны или отсутствуют, гипоксемия, лёгочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность развиваются на поздних стадиях. Пациентов этого типа называют "розовыми пыхтелками", поскольку при выраженной одышке отсутствует цианоз.

* При бронхитической форме преобладает продуктивный кашель, рано развиваются выраженная гипоксия, лёгочная гипертензия и лёгочное сердце. Одышка выражена относительно слабо. Пациентов этого типа называют "синими одутловатиками" из-за выраженного цианоза в сочетании с признаками правожелудочковой недостаточности, в том числе отёками.

* Выделяют основные фазы течения ХОБЛ: стабильную и обострение (ухудшение состояния больного, проявляющееся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами, возникающее внезапно или постепенно и продолжающееся не менее 5 дней).

* Осложнения: острая или хроническая дыхательная недостаточность, лёгочная гипертензия, лёгочное сердце, вторичная полицитемия, сердечная недостаточность, пневмония, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум.

66. Хроническая обструктивная болезнь легких: диагностика и лечение

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

* Исследование ФВД - важнейший этап в диагностике ХОБЛ. Оно необходимо для постановки диагноза, определения степени тяжести заболевания, подбора индивидуальной терапии, оценки её эффективности, уточнения прогноза заболевания и проведения экспертизы трудоспособности.

* Наиболее важные для диагностики ХОБЛ спирографические показатели - ОФВ1, форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ (показатель Тиффно). Последний при ХОБЛ независимо от стадии заболевания всегда ниже 70%, даже при сохранении ОФВ1 более 80% от должной величины. Обструкцию считают хронической, если её регистрируют как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

* Тест с бронхолитиком проводят при первичном обследовании для определения максимально возможного у данного больного значения ОФВ1(прогностический показатель), а также для исключения бронхиальной астмы. Кроме того, величина ОФВ1 в тесте с бронхолитиками отражает степень тяжести заболевания (см. табл. 21-1). Применяют ингаляционные в-адреномиметики (сальбутамол 400 мкг или фенотерол 400 мкг), м-холиноблокаторы (ипратропия бромид 80 мкг), либо комбинированные препараты (фенотерол 50 мкг + ипратропия бромид 20 мкг). При использовании в-адреномиметиков реакцию оценивают через 20-30 мин после ингаляции, м-холиноблокаторов и комбинированных препаратов - через 40-45 мин. Тест считают положительным при приросте ОФВ1 более чем на 15% (или более чем на 200 мл), что свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции.

* Пикфлоуметрия (определение ПСВ) - самый простой и быстровыполнимый метод оценки бронхиальной проходимости, обладающий, впрочем, низкой чувствительностью и специфичностью. Пикфлоуметрию можно использовать для оценки эффективности проводимой терапии, она также показана для дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой [для последней характерна высокая (более 20%) вариабельность показателей]. Кроме того, пикфлоуметрию применяют как скрининговый метод для выявления группы риска развития ХОБЛ и установления негативного влияния различных поллютантов.

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

* Первичное рентгенологическое обследование проводят для исключения других заболеваний (рак лёгких, туберкулёз и др.), сопровождающихся аналогичными с ХОБЛ клиническими симптомами. При установленном диагнозе ХОБЛ рентгенография органов грудной клетки необходима в период обострения заболевания - для исключения пневмонии, спонтанного пневмоторакса, плеврального выпота и пр.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

* КТ позволяет идентифицировать специфический анатомический тип эмфиземы: панацинарный, центроацинарный или парасептальный, а также диагностировать бронхоэктазы и чётко установить их локализацию.

БРОНХОСКОПИЯ

* Исследование включает осмотр слизистой оболочки бронхов, забор бронхиального содержимого для последующих исследований (микробиологического, цитологического). При необходимости возможно проведение биопсии слизистой оболочки бронхов и бронхоальвеолярного лаважа с последующим определением клеточного и микробиологического состава с целью уточнения характера воспаления. Бронхоскопия помогает в дифференциальной диагностике ХОБЛ и других заболеваний, в первую очередь - рака бронхов.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

* ЭКГ позволяет выявить признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Хиса (часто наблюдают при ХОБЛ).

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

* ЭхоКГ помогает выявить и оценить признаки лёгочной гипертензии, дисфункции правых (а при наличии изменений - и левых) отделов сердца.

ПРОБА С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ

* Проводят в случаях когда выраженность одышки не соответствует степени снижения ОВФ1, для контроля за эффективностью проводимой терапии и отбора больных на реабилитационные программы. Предпочтение отдают выполнению шаговой пробы (тест с 6-минутной ходьбой).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

* Клинический анализ крови: при обострении заболевания выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ; по мере развития гипоксемии формируется полицитемический синдром (повышение содержания эритроцитов, высокая концентрация гемоглобина, низкая СОЭ, повышение гематокрита более 47% у женщин и 52% у мужчин).

* Исследование газового состава артериальной крови проводят для подтверждения наличия дыхательной недостаточности и определения её степени. Исследование показано при нарастании одышки, снижении значений ОФВ1 менее 50% от должного или при наличии клинических признаков дыхательной либо правожелудочковой недостаточности. В качестве рутинного альтернативного метода можно использовать пульсовую оксиметрию, однако при снижении сатурации артериальной крови кислородом (SaO2) менее 94% показано исследование газового состава крови.

* Электрофорез белков сыворотки крови проводят при подозрении на дефицит б1-антитрипсина (позволяет обнаружить отсутствие б1-глобулинового пика).

* Цитологический анализ мокроты позволяет получить информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности, обнаружить атипичные клетки (дифференциальная диагностика с онкологическими заболеваниями). Бактериологическое исследование мокроты проводят при наличии продуктивного кашля для идентификации возбудителя и оценки его чувствительности к антибиотикам.

ЕЧЕНИЕ

* Лечение при ХОБЛ направлено на предупреждение прогрессирования болезни, повышение толерантности к физическим нагрузкам, улучшение качества жизни и снижение смертности.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

* Первый и самый важный шаг в программе лечения - прекращение курения. Это единственный и пока наиболее эффективный метод, позволяющий уменьшить риск развития и прогрессирования ХОБЛ. Разработаны специальные программы лечения табачной зависимости. Помимо этого, необходимы профилактические мероприятия, способствующие уменьшению неблагоприятного влияния атмосферных, производственных и домашних поллютантов.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ СТАБИЛЬНОМ ТЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

* Ведущее место в комплексной терапии больных ХОБЛ занимают бронхолитические препараты. Показано, что все категории бронхолитиков повышают толерантность к физической нагрузке даже при отсутствии изменений ОФВ1. Предпочтение следует отдавать ингаляционной терапии. При лёгком течении ХОБЛ применяют препараты короткого действия по необходимости; при среднетяжёлом, тяжёлом и крайне тяжёлом течении необходимо длительное регулярное лечение бронхолитиками.

* ? У больных с тяжёлым и крайне тяжёлым течением ХОБЛ бронхолитики вводят через небулайзер. Небулайзерная терапия или применение дозированного аэрозоля со спейсером также целесообразны у пожилых пациентов и больных с ментальными нарушениями.

* Ингаляционные ГК назначают дополнительно к бронхолитической терапии у пациентов с ОФВ1 менее 50% от должной (тяжёлое и крайне тяжёлое течение ХОБЛ) и частыми обострениями (3 раза и более за последние 3 года). Наиболее эффективна комбинация ингаляционных ГК с в-адреномиметиками длительного действия (салметерол+флутиказон, формотерол+будесонид).

* Муколитики существенно не влияют на течение заболевания и показаны ограниченному контингенту больных при наличии вязкой мокроты. Для профилактики обострения ХОБЛ представляется перспективным длительное применение ацетилцистеина, обладающего одновременно и антиоксидантной активностью.

* Назначение антибиотиков с профилактической целью у больных ХОБЛ обладает низкой эффективностью и не рекомендуется.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

* Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную многочасовую (более 15 ч в сутки) малопоточную оксигенотерапию, которая пока является единственным методом, способным снизить летальность при крайне тяжёлом течении ХОБЛ.

* Трансплантация лёгкого показана ограниченному контингенту больных с очень тяжёлым течением ХОБЛ. Паллиативное оперативное вмешательство - буллэктомия, позволяющая уменьшить выраженность одышки и улучшить функции лёгких.

РЕАБИЛИТАЦИЯ

* При ХОБЛ на всех стадиях заболевания высокой эффективностью обладают физические тренирующие программы, повышающие толерантность к физической нагрузке и уменьшающие одышку и усталость.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ОБОСТРЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

* Все обострения следует рассматривать как фактор прогрессирования ХОБЛ, в связи с чем терапия должна быть более интенсивной. В зависимости от тяжести течения ХОБЛ и тяжести обострения лечение можно проводить как в амбулаторных (лёгкое обострение или среднетяжёлое обострение у больных с лёгким течением ХОБЛ) так и в стационарных условиях. Для купирования обострения наряду с бронхолитической терапией применяют антибиотики, ГК, а в условиях стационара - оксигенотерапию и неинвазивную вентиляцию лёгких.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

* Увеличивают дозы бронхолитиков и модифицируют способы их доставки (предпочтение отдают небулайзерной терапии).

* При обострении ХОБЛ, сопровождающемся снижением ОФВ1 менее 50% от должного, назначают ГК перорально (преднизолон 30-40 мг в течение 10-14 дней).

* Антибиотики показаны при усилении одышки, увеличении объёма мокроты и её гнойном характере. В большинстве случаев антибиотики назначают перорально. Продолжительность антибактериальной терапии составляет 7-14 дней. При неосложнённом обострении препарат выбора - амоксициллин (альтернативные препараты - фторхинолоны, амоксициллин+клавулановая кислота, азитромицин, кларитромицин). При осложнённых обострениях препараты выбора фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) или цефалоспорины II-III поколения, в том числе активные в отношении Pseudomonas aeruginosa. Парентеральное введение антибиотиков показано при тяжёлом обострении, ИВЛ, нарушениях со стороны ЖКТ.

ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ И ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ

* При неосложнённых обострениях ингаляция кислорода через назальные катетеры (скорость потока 1-2 л/мин) или маску Вентури (содержание кислорода во вдыхаемой смеси 24-28%) позволяет быстро достичь адекватный уровень оксигенации [РаO2 более 8,0 кПа (60 мм рт.ст.)]. Через 30-45 мин после начала оксигенотерапии необходимо исследовать газовый состав артериальной крови, при неудовлетворительном уровне оксигенации рассматривают вопрос о необходимости неинвазивной ИВЛ (спонтанное дыхание при постоянном положительном давлении). Если у больного с тяжёлым обострением ХОБЛ неинвазивная вентиляция лёгких оказывается неэффективной (или если она недоступна), проводят инвазивную ИВЛ.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

* При ХОБЛ необходимо постоянное наблюдение у терапевта по месту жительства (посещение не реже одного раза в 6 месяцев с контролем ФВД). Для профилактики обострений проводят вакцинацию и ревакцинацию больных ХОБЛ поливалентной пневмококковой и гриппозной вакцинами. Ревакцинации пневмококковой вакциной подлежат пациенты в возрасте старше 65 лет, если первая доза вакцины вводилась по крайней мере 5 лет назад и в тот период они были моложе 65 лет.



67. Бронхиальная астма: определение, классификация, этиология, патогенез

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

* Наибольшее практическое значение имеют классификации бронхиальной астмы по этиологии, тяжести течения и особенностям проявления бронхиальной обструкции.

* Наиболее важно разделение бронхиальной астмы на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную) формы, так как в лечении аллергической бронхиальной астмы эффективны специфические методы, не применяемые при неаллергической форме.

* Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10): J45 - Бронхиальная астма (J45.0 - Астма с преобладанием аллергического компонента; J45.1 - Неаллергическая астма; J45.8 - Смешанная астма), J46. - Астматический статус.

* Тяжесть бронхиальной астмы классифицируют по наличию клинических признаков перед началом лечения и/или по количеству суточного объёма терапии, необходимой для оптимального контроля симптомов.

? Критерии степени тяжести:

¦ клинические: количество ночных приступов в неделю и дневных приступов в день и в неделю, выраженность нарушений физической активности и сна;

¦ объективные показатели проходимости бронхов: объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ), суточные колебания ПСВ;

¦ получаемая больным терапия.

? В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания (что особенно удобно при лечении).

¦ Ступень 1: лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма. Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция лёгких нормальная (ОФВ1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%.

¦ Ступень 2: лёгкая персистирующая бронхиальная астма. Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ1вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30%, что свидетельствует о нарастающей реактивности бронхов.

¦ Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести. Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приёма в2-адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ1 составляют 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.

¦ Ступень 4: тяжёлая персистирующая бронхиальная астма. Постоянные симптомы в течение дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ1 ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.

Необходимо отметить, что определить степень тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно только до начала лечения. Если пациент уже получает необходимую терапию, следует учитывать её объём. Если у пациента клиническая картина соответствует ступени 2, но при этом он получает лечение, соответствующее ступени 4, у него диагностируют бронхиальную астму тяжёлого течения.

* Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение и ремиссия.

¦ Астматический статус (status asthmaticus) - тяжёлое и опасное для жизни состояние - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов. Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Клинически проявляется значительными обструктивными нарушениями вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев возможны признаки передозировки в2-агонистов и метилксантинов.

* По механизму нарушения бронхиальной проходимости различают следующие формы бронхиальной обструкции.

? Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.

? Подострая бронхиальная обструкция вследствие отёка слизистой оболочки дыхательных путей.

? Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

? Обтурационная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.

ЭТИОЛОГИЯ

* Выделяют факторы риска (причиннозначимые факторы), предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предрасположенность.

* Наиболее существенные факторы риска - наследственность и контакт с аллергенами.

? Вероятность возникновения бронхиальной астмы связана с генотипом человека. Примерами наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы, являются повышенная продукция IgE [IgE-зависимая аллергическая (атопическая) бронхиальная астма, обычно сочетающаяся с аллергическим ринитом и конъюнктивитом,] сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспириновая триада), гиперчувствительность дыхательных путей, гипербрадикининемия. Полиморфизм генов при этих состояниях обусловливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающие патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.

? Из аллергенов наибольшее значение имеют продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermatophagoidespteronyssinus и Dermatophagoides farinae), споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, компоненты слюны и мочи некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены.

* Провоцирующими факторами (триггерами) могут быть инфекции дыхательных путей (прежде всего острые респираторные вирусные инфекции), приём в-адреноблокаторов, воздушные поллютанты (оксиды серы и азота и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных аспириновой бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.).

ПАТОГЕНЕЗ

* В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.

* Для бронхиальной астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

* Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

* ? Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки.

* ? Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен C4, макрофаги - источники тромбоксана B2, лейкотриена B4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (CD4+-лимфоциты).

* ¦ Профилактическое назначение в2-адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты ГК - только позднюю. Кромоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.

* ? Механизм развития атопической бронхиальной астмы - взаимодействие антигена (Аг) с IgE, активизирующее фосфолипазу A2, под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием циклооксигеназы образуются простагландины (E2, D2, F2б), тромбоксан A2, простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены C4, D4, E4, через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт даёт обоснование к применению относительно нового класса противоастматических препаратов - антагонистов лейкотриенов.

68. Бронхиальная астма: клиническая картина и осложнения

ОСЛОЖНЕНИЯ

* Пневмоторакс, пневмомедиастинум, эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, лёгочное сердце.

* Бронхиальная астма характеризуется крайне нестабильными клиническими проявлениями, поэтому необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют лишь на поздних стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

* Наиболее характерные симптомы - эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. Важный диагностический показатель заболевания - купирование симптомов спонтанно или после приёма ЛС (бронходилататоров, ГК). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонную вариабельность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его родственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с потенциальными аллергенами (например, контакт с животными, употребление в пищу цитрусовых, рыбы, мяса курицы и т.п.).

* Существует несколько вариантов (инфекционно-зависимый, дисгормональный, дизовариальный, ваготонический, нервно-психический, вариант с выраженным адренергическим дисбалансом, кашлевой вариант, а также аутоиммунная и аспириновая бронхиальная астма) и особых форм (профессиональная, сезонная, бронхиальная астма у пожилых) бронхиальной астмы.

ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМЫЙ ВАРИАНТ

* Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы присущ прежде всего лицам старше 35-40 лет. У больных с этим вариантом течения болезнь протекает более тяжело, чем у больных атопической астмой. Причиной обострения бронхиальной астмы при этом клинико-патогенетическом варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания (острый бронхит и обострение хронического бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, острые респираторные вирусные инфекции и др.).

Клиническая картина

* Приступы удушья у таких больных характеризуются меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются в2-адреномиметиками. Даже после купирования приступа в лёгких остаются жёсткое дыхание с удлинённым выдохом и сухие хрипы. Часто симптомы бронхиальной астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. У таких больных присутствует постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, а ночью - потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка. У этих больных часто выявляют полипозно-аллергический риносинусит. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструктивных изменений вентиляции, которые не восстанавливаются полностью после ингаляции в-адреномиметиков и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно быстрее, чем у больных атопической астмой, развивается эмфизема лёгких, лёгочное сердце с ХСН.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЙ (ГОРМОНОЗАВИСИМЫЙ) ВАРИАНТ

* При этом варианте для лечения больных обязательно системное применение ГК, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния.

* Как правило, больные с гормонозависимым вариантом течения болезни принимают ГК, причём формирование гормональной зависимости существенно не связано с длительностью приёма и дозой этих препаратов. У больных, получавших ГК, необходимо проверять наличие осложнений терапии (угнетение функции коры надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, остеопороз и переломы костей, АГ, повышение концентрации глюкозы в крови, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, миопатии, изменения психики).