Артериальные гипертензии: определение, патогенез
Исследование сердца при артериальной гипертензии. Классификация артериальных гипертензий по стадиям и уровням давления. Основные меры немедикаментозного воздействия при заболевании. Особенность определения блокаторов медленных кальциевых каналов.
Рубрика | Медицина |
Вид | шпаргалка |
Язык | русский |
Дата добавления | 18.09.2022 |
Размер файла | 1,8 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
* Гормональная зависимость может быть следствием ГК недостаточности и/или ГК-резистентности.
* Глюкокортикоидная недостаточность, в свою очередь, может быть надпочечниковой и вненадпочечниковой.
* ? Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при снижении синтеза корой надпочечников кортизола, при преобладании синтеза корой надпочечников гораздо менее биологически активного кортикостерона.
* ? Вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при повышенном связывании кортизола траскортином, альбумином, нарушениях в системе регуляции "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", при повышенном клиренсе кортизола и т.д.
* ГК-резистентность может развиться у больных с наиболее тяжёлым течением бронхиальной астмы; при этом снижается способность лимфоцитов адекватно реагировать на кортизол.
ДИЗОВАРИАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ
* Дизовариальный вариант бронхиальной астмы, как правило, сочетается с другими клинико-патогенетическими вариантами (чаще всего с атопическим) и диагностируется в тех случаях, когда обострения бронхиальной астмы связаны с фазами менструального цикла (обычно обострения возникают в предменструальный период).
Клиническая картина
* Обострение бронхиальной астмы (возобновление или учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой и т.д.) перед менструацией у таких больных часто сопровождается симптомами предменструального напряжения: мигренью, сменой настроения, пастозностью лица и конечностей, альгоменореей. Этот вариант бронхиальной астмы характеризуется более тяжёлыми и прогностически неблагоприятным течением.
ВЫРАЖЕННЫЙ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС
* Адренергический дисбаланс - нарушение соотношения между в- и б-адренергическими реакциями. Помимо передозировки в-адреномиметиков, факторами, способствующими формированию адренергического дисбаланса, являются гипоксемия и изменения кислотно-щелочного состояния.
Клиническая картина
* Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной и бактериальной инфекции в остром периоде. Клинические данные, позволяющие предполагать наличие адренергического дисбаланса или склонность к его развитию:
* усугубление или развитие бронхиальной обструкции при введении или ингаляции в-адреномиметика;
* отсутствие или прогрессирующее уменьшение эффекта при введении или ингаляции в-адреномиметика;
* длительный приём (парентерально, внутрь, ингаляционно, интраназально) в-адреномиметиков.
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ (ВАГОТОНИЧЕСКИЙ) ВАРИАНТ
* Этот вариант течения бронхиальной астмы связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Клиническая картина
* Холинергический вариант характеризуется следующими особенностями клинической картины.
* Возникает преимущественно у пожилых людей.
* Формируется через несколько лет после заболевания бронхиальной астмой.
* Ведущий клинический симптом - одышка не только при физической нагрузке, но и в покое.
* Наиболее ярким клиническим проявлением холинергического варианта течения бронхиальной астмы является продуктивный кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты (300-500 мл и более в сутки), что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы "влажная астма".
* Быстро наступающий бронхоспазм под влиянием физической нагрузки, холодного воздуха, резких запахов.
* Нарушение бронхиальной проходимости на уровне средних и крупных бронхов, что проявляется обилием сухих хрипов над всей поверхностью лёгких.
* Проявлением гиперваготонии являются ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотензия, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.
НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ
* Этот клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, а изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде и решения социальных проблем.
* Известны следующие клинические варианты нервно-психической бронхиальной астмы.
* Неврастеноподобный вариант развивается на фоне сниженной самооценки, завышенных требований к себе и тягостного сознания своей несостоятельности, от чего и "защищает" приступ бронхиальной астмы.
* Истероподобный вариант может развиться на фоне повышенного уровня притязаний больного к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив и др.). В этом случае с помощью приступа бронхиальной астмы больной пытается достигнуть удовлетворения своих желаний.
* Психастенический вариант течения бронхиальной астмы отличает повышенная тревожность, зависимость от значимых лиц микросоциального окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. "Условная приятность" приступа заключается в том, что он "избавляет" больного от необходимости принимать ответственное решение.
* Шунтовый механизм приступа обеспечивает разрядку невротической конфронтации членов семьи и получение внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.
* Диагностика нервно-психического варианта основана на анамнестических и тестовых данных, полученных при заполнении специальных опросников и анкет.
АУТОИММУННАЯ АСТМА
* Аутоиммунная астма возникает в результате сенсибилизации больных к Аг лёгочной ткани и встречается у 0,5-1% больных бронхиальной астмой. Вероятно, развитие этого клинико-патогенетического варианта обусловлено аллергическими реакциями III и IV типов по классификации Кумбса и Джелла (1975).
* Основные диагностические критерии аутоиммунной астмы:
* тяжёлое, непрерывно рецидивирующее течение;
* формирование у больных ГК-зависимости и ГК-резистентности;
* выявление противолёгочных АТ, повышение концентрации ЦИК и активности кислой фосфатазы сыворотки крови.
* Аутоиммунная бронхиальная астма - редкий, но наиболее тяжёлый вариант течения бронхиальной астмы.
"АСПИРИНОВАЯ" БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
* Происхождение аспиринового варианта бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. В этом случае формируется так называемая аспириновая триада, включающая бронхиальную астму, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Наличие аспириновой триады отмечается у 4,2% больных с бронхиальной астмой. В ряде случаев один из компонентов триады - полипоз носа - не выявляется. Возможно наличие сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам. Важное значение имеют данные анамнеза о развитии приступа удушья после приёма ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. В условиях специализированных учреждений этим больным проводят пробу с ацетилсалициловой кислотой с оценкой динамики ОФВ1.
ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
* Бронхиальная астма у пожилых. У пациентов пожилого возраста затруднены как диагностика бронхиальной астмы, так и оценка тяжести её течения из-за большого количества сопутствующих заболеваний, например хронического обструктивного бронхита, эмфиземы лёгких, ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности. Кроме того, с возрастом в бронхах уменьшается количество в2-адренорецепторов, поэтому применение в-адреномиметиков у пожилых менее эффективно.
* Профессиональная бронхиальная астма составляет в среднем 2% всех случаев этого заболевания. Известно более 200 веществ, используемых в производстве (от высокоактивных низкомолекулярных соединений, например изоцианатов, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительные комплексы и продукты животного происхождения), способствующих возникновению бронхиальной астмы. Профессиональная астма может быть как аллергической, так и неаллергической. Важным критерием диагностики считают отсутствие симптомов заболевания до начала данной профессиональной деятельности, подтверждённая связь между их появлением на рабочем месте и исчезновением после ухода с него. Диагноз подтверждают результаты измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, специфических провокационных тестов. Необходимо как можно раньше диагностировать профессиональную астму и прекратить контакт с повреждающим агентом.
* Сезонная бронхиальная астма обычно сочетается с сезонным аллергическим ринитом. В период между временами года, когда происходит обострение, проявления бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать.
* Кашлевой вариант бронхиальной астмы: сухой приступообразный кашель является основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. Он часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами.
69. Бронхиальная астма: диагностика, степени тяжести, лечение
В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания (что особенно удобно при лечении).
¦ Ступень 1: лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма. Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция лёгких нормальная (ОФВ1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%.
¦ Ступень 2: лёгкая персистирующая бронхиальная астма. Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30%, что свидетельствует о нарастающей реактивности бронхов.
¦ Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести. Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приёма в2-адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ1 составляют 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.
¦ Ступень 4: тяжёлая персистирующая бронхиальная астма. Постоянные симптомы в течение дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ1 ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.
Необходимо отметить, что определить степень тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно только до начала лечения. Если пациент уже получает необходимую терапию, следует учитывать её объём. Если у пациента клиническая картина соответствует ступени 2, но при этом он получает лечение, соответствующее ступени 4, у него диагностируют бронхиальную астму тяжёлого течения.
ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ
* Наиболее характерные симптомы - эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. Важный диагностический показатель заболевания - купирование симптомов спонтанно или после приёма ЛС (бронходилататоров, ГК). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонную вариабельность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его родственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с потенциальными аллергенами (например, контакт с животными, употребление в пищу цитрусовых, рыбы, мяса курицы и т.п.).
ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
* В связи с тем, что выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня, при первом осмотре пациента характерные признаки болезни могут отсутствовать. Для обострения бронхиальной астмы характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжёлом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперёд, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При лёгком течении заболевания пациент сохраняет нормальную активность и спит в обычном положении.
* При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При аускультации наиболее часто выслушивают сухие хрипы, однако они могут отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии подтверждённой значительной бронхиальной обструкции, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Характерно удлинение фазы выдоха.
ОЦЕНКА АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА
* При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные ("прик-тест") провокационные тесты с вероятными аллергенами. Следует учитывать, что иногда кожные тесты дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Более достоверно обнаружение специфических IgE в сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астму (табл. 19-1).
Таблица 19-1. Некоторые критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы
* Признаки |
* Атопическая |
* Неатопическая |
|
Возраст в начале заболевания |
До 18 лет |
Старше 18 лет |
|
Сезонные колебания |
Часто |
Редко |
|
Определяемые внешние провокаторы |
Часто |
Редко |
|
Атопия (например, положительные кожные провокационные тесты) |
Часто |
Редко |
|
Семейный анамнез |
Часто |
Редко |
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
* В общем анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона. Исследование газового состава артериальной крови на поздних стадиях заболевания обнаруживает гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.
* При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). При первичном обследовании и при неаллергической астме целесообразно бактериологическое исследование мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность её к антибиотикам.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
* Пикфлоуметрия (измерение ПСВ) - наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой (рис. 19-1). Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.
Рис. 19-1. Пикфлоуметр. а - пикфлоуметр; б - правила применения.
* Исследование ФВД: важным диагностическим критерием служит значительное увеличение ОФВ1 более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ингаляции в2-адреномиметиков короткого действия (сальбутамол, фенотерол). Рекомендована также оценка гиперреактивности бронхов - провокационные пробы с ингаляциями гистамина, метахолина (при нетяжёлом течении заболевания). Стандарт измерения бронхиальной реактивности - доза или концентрация провоцирующего агента, вызывающая снижение ОФВ1 на 20%. На основании измерения ОФВ1 и ПСВ, а также суточных колебаний ПСВ определяют ступени бронхиальной астмы.
* Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят, в первую очередь, для исключения других заболеваний органов дыхания. Наиболее часто обнаруживают повышенную воздушность лёгких, иногда - быстро исчезающие инфильтраты.
? При появлении плевритической боли у больного с приступом бронхиальной астмы необходимо проведение рентгенографии для исключения спонтанного пневмоторакса и пневмомедиастинума, особенно при возникновении подкожной эмфиземы.
? При сочетании приступов удушья с повышенной температурой тела проводят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии.
? При наличии синуситов целесообразно рентгенологическое исследование носовых пазух для обнаружения полипов.
* Бронхоскопию проводят для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов. При первичном обследовании целесообразна оценка клеточного состава жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Необходимость лечебной бронхоскопии и лечебного бронхиального лаважа при этом заболевании оценивается неоднозначно.
* ЭКГ информативна при тяжёлом течении бронхиальной астмы и выявляет перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Хиса. Характерна также синусовая тахикардия, уменьшающаяся в межприступный период. Наджелудочковая тахикардия может быть побочным эффектом теофиллина.
НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА РАЗНЫХ СТУПЕНЯХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
* Ступень 1. Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с в2-адреномиметиками, кожные провокационные пробы для выявления аллергии, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.
* Ступень 2. Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с в2-адреномиметиками, кожные провокационные пробы, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Желательна ежедневная пикфлоуметрия. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.
* Ступени 3 и 4. Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с в2-адреномиметиками, ежедневная пикфлоуметрия, кожные провокационные пробы, при необходимости - определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты; в специализированных учреждениях - исследование газового состава крови.
ЛЕЧЕНИЕ
* Бронхиальная астма - заболевание неизлечимое. Основная цель терапии - поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
Цели лечения:
* достижение и поддержание контроля над симптомами болезни;
* предотвращение обострения заболевания;
* поддержание функции лёгких, по возможности близкой к нормальным величинам;
* поддержание нормального уровня активности, в том числе физической;
* исключение побочных эффектов противоастматических ЛС;
* предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции;
* предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.
Контроль бронхиальной астмы можно достигнуть у большинства пациентов, его можно определить следующим образом:
* минимальная выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные;
* минимальные (нечастые) обострения;
* отсутствие необходимости в скорой и неотложной помощи;
* минимальная потребность (в идеале отсутствие) в применении в-адреномиметиков (по мере необходимости);
* отсутствие ограничений активности, в том числе физической;
* суточные колебания ПСВ менее 20%;
* нормальные (близкие к нормальным) показатели ПСВ;
* минимальная выраженность (или отсутствие) нежелательных эффектов ЛС.
Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов.
1. Обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения.
2. Оценка и мониторинг тяжести заболевания как с помощью записи симптомов, так и, по возможности, измерения функции лёгких; для больных со среднетяжёлым и тяжёлым течением оптимально проведение суточной пикфлоуметрии.
3. Устранение воздействия факторов риска.
4. Разработка индивидуальных планов лекарственной терапии для длительного ведения пациента (с учётом степени тяжести заболевания и доступности противоастматических препаратов).
5. Разработка индивидуальных планов купирования обострений.
6. Обеспечение регулярного динамического наблюдения.
ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ
* Основа образовательной системы для больных в пульмонологии - школы астмы. По специально разработанным программам пациентам в доступной форме разъясняют суть заболевания, методы профилактики приступов (устранение воздействия триггеров, превентивное применение ЛС). В ходе реализации образовательных программ обязательным считают научить больного самостоятельно управлять течением бронхиальной астмы в различных ситуациях, разработать для него письменный план выхода из тяжёлого приступа, обеспечить доступность обращения к медицинскому работнику, научить пользоваться в домашних условиях пикфлоуметром и вести суточную кривую ПСВ, а также правильно использовать дозирующие ингаляторы. Работа школ астмы наиболее результативна среди женщин, некурящих пациентов и пациентов с высоким социально-экономическим положением.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
* Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (в2-адреномиметики, м-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ)
* ГК: терапевтический эффект препаратов связан, в частности, с их способностью увеличивать количество в2-адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отёк слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желёз, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.
* ? Ингаляционные ГК* (беклометазон, будесонид, флутиказон) в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания.
* При приёме препаратов в виде дозирующих баллончиков рекомендовано использование спейсера (особенно с клапаном, исключающим выдыхание в спейсер), что способствует более эффективному контролю бронхиальной астмы и уменьшает выраженность некоторых побочных эффектов (например, связанных с оседанием ЛС в полости рта, попаданием в желудок). Особую форму доставки аэрозоля представляет система "лёгкое дыхание", которая не требует нажатия на баллончик, доза аэрозоля выдаётся в ответ на отрицательное давление на вдохе пациента. При применении препаратов в форме порошка с помощью циклохалера, турбухалера и др. спейсер не используют.
* ? Системные ГК (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) назначают при тяжёлом течении бронхиальной астмы в минимальных дозах или, если возможно, через день (альтернирующая схема). Их назначают внутривенно или перорально; последний путь введения предпочтительнее. Внутривенное введение оправдано при невозможности перорального приёма. Назначение депо-препаратов допустимо только тяжёлым больным, не выполняющим врачебные рекомендации, и/или когда эффективность других препаратов исчерпана. Во всех других случаях их назначения рекомендуют избегать.
* Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил, а также комбинированные с в2-адреномиметиками короткого действия препараты) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма. Они более эффективны в детском и молодом возрасте. Препараты этой группы не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы.
* Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Препараты уменьшают потребность в в2-адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Применяют внутрь. Уменьшают потребность в ГК ("спаринг-эффект").
БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ
* Следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии.
* в2-Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) вводят ингаляционно, их считают средством выбора для купирования приступов (точнее -- обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 мин. Препараты выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры и растворов для ингаляторов (при необходимости длительной ингаляции растворы вдыхают через небулайзер).
? Для введения ЛС применяют дозирующие ингаляторы, порошковые ингаляторы, и распыление через небулайзер. Для правильного применения дозирующих ингаляторов пациенту необходимы определённые навыки, так как в противном случае лишь 10-15% аэрозоля попадает в бронхиальное дерево. Правильная техника применения состоит в следующем.
¦ Снять колпачок с мундштука и хорошо встряхнуть баллончик.
¦ Сделать полный выдох.
¦ Перевернуть баллончик вверх дном.
¦ Расположить мундштук перед широко открытым ртом.
¦ Начать медленный вдох, в это же время нажать на ингалятор и продолжить глубокий вдох до конца (вдох не должен быть резким!).
¦ Задержать дыхание не менее чем на 10 с.
¦ Через 1-2 мин сделать повторную ингаляцию (за 1 вдох на ингалятор нужно нажать только 1 раз).
? При применении системы "лёгкое дыхание" (используется в некоторых лекарственных формах сальбутамола и беклометазона) пациент должен открыть колпачок мундштука и сделать глубокий вдох. Нажимать на баллончик и координировать вдох не требуется.
? Если пациент не способен выполнить вышеперечисленные рекомендации, следует использовать спейсер (специальную пластиковую колбу, в которую распыляют аэрозоль перед вдохом) или спейсер с клапаном - аэрозольную камеру, из которых больной вдыхает препарат (рис. 19-2). Правильная техника применения спейсера состоит в следующем.
¦ Снять крышечку с ингалятора и встряхнуть его, затем вставить ингалятор в специальное отверстие прибора.
¦ Взять мундштук в рот.
¦ Нажать на баллончик для получения дозы препарата.
¦ Сделать медленный и глубокий вдох.
¦ Задержать дыхание на 10 с, а затем выдохнуть в мундштук.
¦ Вдохнуть ещё раз, но не нажимая на баллончик.
¦ Отодвинуть прибор ото рта.
¦ Подождать 30 с перед приёмом следующей ингаляционной дозы.
* в2-Адреномиметики длительного действия применяют ингаляционно (салметерол, формотерол) или перорально (лекарственные формы сальбутамола с замедленным высвобождением). Длительность их действия около 12 ч. Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (например, гистамина). в2-Адреномиметики эффективны для предупреждения приступов удушья, особенно ночных. Их часто применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.
* м-Холиноблокаторы (ипратропия бромид) после ингаляции действуют через 20-40 мин. Способ введения ингаляционный из баллончика или через спейсер. Специально выпускаемые растворы вдыхают через небулайзер.
* Комбинированные бронхорасширяющие препараты, содержащие в2-адреномиметик и м-холиноблокатор (баллончик и раствор для небулайзера).
* Препараты теофиллина короткого действия (теофиллин, аминофиллин) как бронходилататоры менее эффективны, чем ингаляционные в2-адреномиметики. Они часто вызывают выраженные побочные эффекты, которых можно избежать, назначив оптимальную дозу и контролируя концентрацию теофиллина в крови. Если больной уже принимает препараты теофиллина пролонгированного действия, введение аминофиллина внутривенно возможно только после определения концентрации теофиллина в плазме крови!
* Препараты теофиллина пролонгированного действия применяют внутрь. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызвать серьёзные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови.
ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
* Для рациональной организации противоастматической терапии были разработаны методы её оптимизации, которые можно описать в виде блоков.
* Блок 1. Первое посещение пациентом врача, оценка степени тяжести бронхиальной астмы [хотя точно на этом этапе установить её сложно, так как необходимы точные сведения о колебаниях ПСВ (по данным домашней пикфлоуметрии в течение недели) и выраженности клинических симптомов], определение тактики ведения больного. Если больному необходима экстренная помощь, лучше его госпитализировать. Обязательно следует учитывать объём предшествующей терапии и продолжать её в соответствии со степенью тяжёсти. При ухудшении состояния на фоне лечения или неадекватной предшествующей терапии можно рекомендовать дополнительный приём в2-адреномиметиков короткого действия. Назначают вводный недельный период наблюдения за состоянием больного. Если у больного предположительно бронхиальная астма лёгкой или средней степени тяжести и нет необходимости сразу назначать лечение в полном объёме, следует наблюдать больного в течение 2 нед. Наблюдение за состоянием больного предусматривает заполнение пациентом дневника клинических симптомов и регистрацию показателей ПСВ в вечерние и утренние часы.
* Блок 2. Посещение врача через 1 нед после первого посещения. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения.
* Блок 3. Двухнедельный период мониторинга на фоне проводимой терапии. Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ пикфлоуметром.
* Блок 4. Оценка эффективности терапии. Посещение врача через 2 нед на фоне проводимого лечения.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ В СООТВЕТСТВИИ СО СТУПЕНЯМИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
* Принципы лечения бронхиальной астмы основаны на ступенчатом подходе, признанном в мире с 1995 г. Цель этого подхода заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений бронхиальной астмы с применением наименьшего количества ЛС. Количество и частота приёма ЛС увеличиваются (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшаются (ступень вниз) при эффективности терапии. Одновременно необходимо избегать или предупреждать воздействие триггерных факторов.
* Ступень 1. Лечение интермиттирующей бронхиальной астмы включает профилактический приём (при необходимости) препаратов перед физической нагрузкой (ингаляционных в2-адреномиметиков короткого действия, недокромила, их комбинированных препаратов). Вместо ингаляционных в2-адреномиметиков можно назначить м-холиноблокаторы или препараты теофиллина короткого действия, однако действие их начинается позднее, и они чаще вызывают побочные эффекты. При интермиттирующем течении возможно проведение специфической иммунотерапии аллергенами, но только специалистами, аллергологами.
* Ступень 2. При персистирующем течении бронхиальной астмы необходим ежедневный длительный профилактический приём ЛС. Назначают ингаляционные ГК в дозе 200-500 мкг/сут (из расчёта на беклометазон), недокромил или препараты теофиллина пролонгированного действия. Ингаляционные в2-адреномиметики короткого действия продолжают использовать по потребности (при правильной базисной терапии потребность должна снижаться вплоть до их отмены).
* ? Если на фоне лечения ингаляционными ГК (при этом врач уверен, что больной правильно производит ингаляции), частота возникновения симптомов не уменьшается, дозу ЛС следует повысить до 750-800 мкг/сут или дополнительно к ГК (в дозе не менее 500 мкг) назначить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь (особенно для предупреждения ночных приступов).
* ? Если с помощью назначаемых ЛС контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 3.
* Ступень 3. Ежедневное применение противоастматических противовоспалительных средств. Назначают ингаляционные ГК по 800-2000 мкг/сут (из расчёта на беклометазон); рекомендовано использование ингалятора со спейсером. Можно дополнительно назначать бронходилататоры длительного действия, особенно для предупреждения ночных приступов, например пероральные и ингаляционные в2-адреномиметики длительного действия, препараты теофиллина длительного действия (под контролем концентрации теофиллина в крови; терапевтическая концентрация составляет 5-15 мкг/мл). Купировать симптомы можно в2-адреномиметиками короткого действия. При более тяжёлых обострениях проводят курс лечения пероральными ГК. Если контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 4.
* Ступень 4. При тяжёлом течении бронхиальной астмы полностью контролировать её не удаётся. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов: наименьшее количество симптомов, минимальная потребность в в2-адреномиметиках короткого действия, наилучшие возможные показатели ПСВ и минимальный их разброс, наименьшее количество побочных эффектов препаратов. Обычно применяют несколько ЛС: ингаляционные ГК в высоких дозах (800-2000 мкг/сут в пересчёте на беклометазон), ГК внутрь постоянно или длительными курсами, бронходилататоры длительного действия. Можно назначить м-холиноблокаторы (ипратропия бромид) или их комбинации с в2-адреномиметиком. Ингаляционные в2-адреномиметики короткого действия можно применять при необходимости для облегчения симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки.
* Ступень вверх (ухудшение). На следующую ступень переходят при неэффективности лечения на данной ступени. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает назначенные ЛС, и нет ли у него контакта с аллергенами и другими провоцирующими факторами.
* Ступень вниз (улучшение). Уменьшение интенсивности поддерживающей терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 мес. Уменьшать объём терапии следует постепенно. Переход на ступень вниз проводят под контролем клинических проявлений и ФВД.
* Изложенная выше базисная терапия должна сопровождаться тщательно выполняемыми элиминационными мероприятиями и дополняться другими ЛС и немедикаментозными методами лечения с учетом клинико-патогенетического варианта течения астмы.
* Больным атопической астмой рекомендована специфическая иммунная терапия причинно-значимыми аллергенами, разгрузочно-диетическая терапия, баротерапия, иглорефлексотерапия.
* Больным инфекционно-зависимой астмой необходима санация очагов инфекции, муколитическая терапия, баротерапия, иглорефлексотерапия.
* Больным с аутоиммунными изменениями, помимо ГК, можно назначить цитостатические препараты.
* Больным аспириновой астмой могут быть рекомендованы антилейкотриеновые препараты.
* Больным гормонозависимой астмой необходимы индивидуальные схемы применения ГК и контроль за возможностью развития осложнений терапии.
* Больным с дизовариальными изменениями можно назначить (после консультации с гинекологом) синтетические прогестины.
* Больным с выраженным нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы показаны психотерапевтические методы лечения.
* При наличии адренергического дисбаланса эффективны ГК.
* Больным с выраженным холинергическим вариантом показан холиноблокирующий препарат ипратропия бромид.
* Больным бронхиальной астмой физического усилия необходимы методы ЛФК, антилейкотриеновые препараты.
* Различные методы психотерапевтического лечения, психологическая поддержка нужны всем больным бронхиальной астмой. Кроме того, всем больным (при отсутствии индивидуальной непереносимости) назначают поливитаминные препараты. При затихании обострения и во время ремиссии бронхиальной астмы рекомендуют ЛФК и массаж.
* Особое внимание должно быть обращено на обучение больных правилам элиминационной терапии, методике ингаляций, индивидуальной пикфлоуметрии и контролю за своим состоянием.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
* Обострение бронхиальной астмы - эпизоды прогрессивного нарастания частоты приступов экспираторного удушья, одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или сочетания этих симптомов, продолжающиеся от нескольких часов до нескольких недель и более. Тяжёлые обострения, иногда со смертельным исходом, обычно связаны с недооценкой врачом тяжести состояния пациента, неверной тактикой в начале обострения. Принципы лечения обострений следующие.
* Больной бронхиальной астмой должен знать ранние признаки обострения заболевания и начинать самостоятельно купировать их.
* Оптимальный путь введения ЛС - ингаляционный с использованием небулайзеров.
* Препараты выбора для быстрого купирования бронхиальной обструкции - ингаляционные в2-адреномиметики короткого действия.
* При неэффективности ингаляционных в2-адреномиметиков, а также при тяжёлых обострениях применяют системные ГК перорально или внутривенно.
* Для уменьшения гипоксемии проводят оксигенотерапию.
* Эффективность терапии определяют с помощью спирометрии и/или пикфлоуметрии по изменению показателей ОФВ1 или ПСВ.
70. Астматический статус: предрасполагающие факторы, клиника, лечение
* Астматический статус (угрожающее жизни обострение) - необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада в2-адренорецепторов вследствие передозировки в2-адреномиметиков.
* Развитию астматического статуса могут способствовать недоступность постоянной медицинской помощи, отсутствие объективного мониторинга состояния, включая пикфлоуметрию, неспособность больного к самоконтролю, неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии), тяжёлый приступ бронхиальной астмы, отягощённый сопутствующими заболеваниями.
* Клинически астматический статус характеризуется резко выраженной экспираторной одышкой, чувством тревоги вплоть до страха смерти. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперёд и упором на руки (плечи приподняты). В акте дыхания принимают участие мышцы плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным вплоть до "немых лёгких" (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.
ЛЕЧЕНИЕ ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ
* Необходимо исследовать ФВД каждые 15-30 мин (как минимум), ПСВ и кислородный пульс. Критерии госпитализации приведены в табл. 19-3. Полная стабилизация состояния больного может быть достигнута за 4 ч интенсивной терапии в отделении неотложной помощи, если в течение этого периода она не достигнута, продолжают наблюдение в течение 12-24 ч либо госпитализируют в общее отделение или отделение интенсивной терапии (при гипоксемии и гиперкапнии, признаках утомления дыхательной мускулатуры).
Таблица 19-3. Спирометрические критерии для госпитализации больного бронхиальной астмой
Состояние |
Показания к госпитализации |
|
Первичное обследование |
Невозможность провести спирометрию ОФВ1 ‹0,60 л |
|
Пикфлоуметрия и ответ на начатое лечение |
Отсутствие эффекта бронходилататров и ПСВ ‹60 л/мин Прирост ПСВ после лечения ‹16% Прирост ОФВ1 ‹150 мл после введения бронходилататоров подкожно ОФВ1 ‹30% от должных величин и не >40% от должных после лечения длительностью более 4 ч |
|
Пикфлоуметрия и ответ на курс проведённого лечения |
ПСВ ‹100 л/мин исходно и ‹300 л/мин после проведённого лечения ОФВ1 ‹0,61 л исходно и ‹1,6 л после полного курса лечения Прирост ОФВ1 ‹400 мл после применения бронходилататоров Снижение ПСВ на 15% после первичной положительной реакции на бронходилататоры |
* При астматическом статусе, как правило, сначала проводят ингаляцию в2-адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-холинобокатором и лучше через небулайзер. Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение ГК. Ингаляция в2-адреномиметиков через небулайзеры в сочетании с системными ГК, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности в бронходилататорах короткого действия до 3-4 ингаляций в сутки.
* ГК назначают перорально или внутривенно, например метилпреднизолон по 60-125 мг внутривенно каждые 6-8 ч или преднизолон по 30-60 мг перорально каждые 6 ч. Действие препаратов при обоих способах введения развивается через 4-8 ч; длительность приёма определяют индивидуально.
* в2-Адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со спейсерами или длительного (в течение 72-96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для взрослых и детей).
* Можно использовать комбинацию в2-адреномиметика (сальбутамола, фенотерола) с м-холиноблокатором (ипратропия бромидом).
* Роль метилксантинов в оказании неотложной помощи ограничена, так как они менее эффективны, чем в2-адреномиметики, противопоказаны пациентам старшего возраста и, кроме того, необходим контроль за их концентрацией в крови.
* Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывает снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными), введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме - поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.
71. Хронический гастрит: определение, этиология, ведущие экзогенные и эндогенные факторы, патогенез
Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.
Классификация хронического гастрита представлена в табл. 40-1.
Таблица 40-1. Международная классификация гастрита (1996)
Тип гастрита |
Синонимы |
Этиологические факторы |
|
Неатрофический |
Тип В, поверхностный, гиперсекреторный |
H. pylori и другие факторы |
|
Атрофический |
Тип А, ассоциированный с пернициозной анемией |
Аутоиммунные нарушения |
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Подавляющее большинство случаев (85-90%) хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана и общепризнанна.
* Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит. Патогенетическая связь между инфекцией H. pylori и некоторыми заболеваниями гастродуоденальной зоны была обнаружена в 1983 г., когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл из Австралии сообщили о наличии бактерий спиралевидной формы (позднее названных H. pylori) в желудке у больных с хроническим гастритом и пептической язвой. H. pylori - основная причина развития хронического гастрита. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. Распространению инфекции способствуют неблагоприятные социально-экономические условия. В развитых странах H. pylori выявляют у 30-40% населения, причём инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также молодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся странах инфицированность H. pylori значительно выше (до 90%). Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих H. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.
n Жгутики позволяют H. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
n H. pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
n H. pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает pH непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.
n H. pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
n H. pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами.
Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. H. pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся образованием в слизистой оболочке ИЛ, лизосомальных ферментов, ФНО, NO-синтетазы, что в свою очередь вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. У больных, инфицированных H. pylori, повышаются концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают важными факторами риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.
* Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит. Этиология неизвестна. Основную роль в патогенезе играют аутоиммунные механизмы. Это подтверждает сочетание гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, такими, как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона-Бирмера, полигландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие АТ к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Аутоиммунное поражение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желёз и ахлоргидрии. Последнее, в свою очередь, вызывает постоянную стимуляцию G-клеток и гипергастринемию (более 1000 пг/мл). Гипергастринемия приводит к гиперплазии энтерохромаффинных клеток, что может быть причиной развития карциноида примерно у 5% пациентов с аутоиммунным гастритом, риск развития аденокарциномы желудка возрастает в 3 раза. Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином B12, что приводит к развитию витамин B12-дефицитной анемии.
* Химический (реактивный) гастрит наиболее часто связан с рефлюксом жёлчи и панкреатических ферментов или длительным приёмом НПВП.
n Химический гастрит часто наблюдают в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врождённой или приобретённой недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, жёлчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающего слизистую оболочку желудка. Кроме того, в слизистой оболочке желудка повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного содержимого), что приводит к отёку и нарушению кровотока с развитием кровоизлияний и эрозий.
n Развитие хронического гастрита при длительном приёме НПВП связано с угнетением синтеза простагландинов, что приводит к снижению синтеза защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке.
* Лимфоцитарный гастрит. Этиология и патогенез этой формы неизвестны, на неё приходится 4,5% всех случаев гастритов. Существует предположение, что причиной выступает иммунная реакция на местное воздействие неустановленных Аг.
* Эозинофильный гастрит - хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии. Наблюдают чрезвычайно редко. У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атопическим фенотипом. Установлена также гиперчувствительность к пищевым белкам.
* Гранулематозный гастрит. Гранулёмы в желудке находят у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке.
Факторы.
Экзогенные факторы риска:
Нарушение качества питания
Нарушение ритма питания
Нарушение процесса жевания
Промышленные интоксикации
Бытовые интоксикации (курение, алкоголь, наркотики)
Стрессы
Приём некоторых медикаментов (НПВС, ГКС, резерпин, сульфаниламиды)
Микроорганизм Helikobakter Pylori - грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством жгутиков. Этот микроорганизм вырабатывает вещества, привлекающие лейкоциты, которые не уничтожают возбудителя, а вызывают повреждение слизистой оболочки желудка деструктивного характера с стимулируют секрецию гастрина G - клетками, что приводит к гиперсекреции соляной кислоты. Кроме того данная бактерия оказывает непосредственное повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки желудка.
Эндогенные факторы риска:
Наследственная предрасположенность
Особенности желудочной секреции
Нарушение выработки слизи
Дефекты иммунной системы
Особенности строения вегетативной нервной системы
Подобные документы
Определение места артериальных гипертензий в структуре социальных болезней человека. Гипотезы и теории происхождения и развития нарушения системного артериального кровяного давления. Этиология и патогенез первичных и вторичных артериальных гипертензий.
презентация [2,8 M], добавлен 12.10.2013Понятие артериальной гипертензии, причины возникновения. Артериальная гипертензия как важнейшая социально-экономическая и медицинская проблема. Анализ последствий повышенного артериального давления. Основные факторы риска артериальной гипертензии.
презентация [216,3 K], добавлен 28.06.2012Исследование роли ионов кальция в регуляции жизнедеятельности организма. Классификации блокаторов кальциевых каналов. Пролонгированные формы и антиангинальная активность блокаторов кальциевых каналов. Механизм действия верапамила, нифедипина, дилтиазема.
реферат [25,9 K], добавлен 11.11.2012Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления. Уровни артериального давления. Физиологические механизмы регуляции артериального давления. Эссенциальная артериальная гипертензия. Симптоматические артериальные гипертензии.
дипломная работа [111,9 K], добавлен 24.06.2011Сущность артериальной гипертензии, последовательность диагностики и обследования больных. Артериальное давление: классификация, факторы риска и поражение органов мишеней, процедура измерения, гипертонический криз. Тактика лечения артериальной гипертонии.
презентация [993,5 K], добавлен 06.12.2012Формы и патогенез развития нарушений мозгового кровообращения. Исследование механизма воздействия артериальной гипертензии на цереброваскулярные сосуды и частоты ее встречаемости в анамнезе пациентов с геморрагическими инсультами и инфарктами мозга.
дипломная работа [644,6 K], добавлен 11.12.2015Гены, ответственные за артериальное давление. Интегральная схема регуляции артериального давления. Патогенез и этиология артериальной гипертензии. Оценка тяжести течения заболевания и его прогноз. Стратегия лечения и особенности применения милдроната.
презентация [185,5 K], добавлен 17.11.2015Определение и классификация заболевания, этиология и патогенез артериальной гипертензии. Характеристика и особенности отдельных групп антигипертензивных препаратов. Комбинированная терапия артериальной гипертензии, клиническая картина заболевания.
курсовая работа [66,9 K], добавлен 12.05.2019Изучение теории по фармакологической группе блокаторы кальциевых каналов. Основные лекарственные препараты, относящиеся к данной группе. Фармакокинетика, применение и противопоказания к назначению пролонгированных форм блокаторов кальциевых каналов.
курсовая работа [25,6 K], добавлен 19.11.2014Повышенное давление как один из трех факторов риска ишемической болезни сердца. Причины артериальной гипертонии. Факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии. Осложнения артериальной гипертензии. Контроль над давлением и профилактика.
презентация [272,7 K], добавлен 06.03.2013