Артериальные гипертензии: определение, патогенез

Очень позднее появление первых симптомов (через несколько месяцев после инфаркта миокарда) возможно в случаях длительной ишемии миокарда, ведущей к его очаговой дистрофии; повторного мелко-очагового инфаркта миокарда, интеркуррентных инфекций (вероятно, осложненных клинически латентными поражениями сердца), однако чаще всего причину развития П. с. в подобных случаях установить не удается.

Как правило, П. с. протекает в виде сравнительно непродолжительных (от нескольких дней до 2--4 недель) обострений, чередующихся с продолжительными (многомесячными) полными ремиссиями. Очень редко наблюдаются такие крайние варианты течения, как однократное развитие П. с. с исходом в выздоровление и хронический характер заболевания с периодами обострения и затухания симптоматики (последний вариант возможен при отсутствии патогенетической терапии).

Различают типичные и атипичные формы П. с.

Типичные формы -- серозиты и выраженный синдром руки и плеча (если эти состояния развиваются через 1--8 недель после инфаркта миокарда) сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией, ускорением СОЭ.

Атипичными формами считают пульмонит и другие возможные проявления поздних аутоаллергических реакций (кожные сыпи, моно- и полиартриты, васкулиты, гломерулонефрит, гепатит, бронхоспазм и др .) которые с уверенностью можно относить к П. с. лишь в тех случаях, когда они сочетаются с типичными проявлениями или же возникают в обычные для него сроки, сопровождаясь характерными изменениями крови и иммунологическими сдвигами.

Наиболее часто (не менее чем в 3 /4 случаев) П. с. проявляется в форме изолированного или в сочетании с другими поражениями асептического перикардита . В течение первых 2--4 дней выявляются симптомы сухого перикардита: боль в груди и шум трения перикарда. Больотличается по характеру от стенокардии у того же больного; чаще всего она поверхностная, постоянная, как правило, не иррадиирует, обычно связана с дыхательными движениями и усиливается на высоте вдоха. Шум трения перикарда выявляется почти всегда и в отличие от шума трения при эпистенокардиальном перикардите (он обнаруживается лишь на протяжении нескольких часов и только при передней локализации инфаркта), не зависит от локализации инфаркта и сохраняется 2--4 сутки. Температура тела нередко повышается до 38--39°, хотя может оставаться субфебрильной. Характерен лейкоцитоз, повышение СОЭ; более чем у половины больных отмечается эозинофилия. Боль и шум трения перикарда исчезают, если удается подавить воспалительный процесс или если в перикардиальной полости накапливается экссудат

Количество выпота в перикардиальной полости в большинстве случаев невелико (ее удается обнаружить только эхокардиографически) и не оказывает влияния на насосную функцию сердца. В некоторых случаях выпот в полость перикарда бывает значительным и тогда перкуторно определяется расширение границ сердца во все стороны, тоны сердца становятся приглушенными или глухими, выпот определяется не только эхокардиографически, но и рентгенологически.

При тяжелом течении с быстрым накоплением жидкости в полости перикарда у больного возникает одышка, набухают шейные вены, увеличивается печень. Крайне редко количество выпота настолько велико, что развивается тампонада сердца . Жидкость, получаемая при лечебной пункции перикарда, содержит лейкоциты, часто эозинофилы, иногда в виде скоплений. У больных, получающих антикоагулянты, экссудат может быть геморрагическим.

Разрастания массивных сращений, ведущих к развитию адгезивного или констриктивного перикардита несмотря на длительное рецидивирующее течение П. с. не наблюдается. Электрокардиографически выявляются такие же изменения, как при остром перикардите, в частности конкордантное смещение сегмента ST вверх от изоэлектрической линии. Приподнятый сегмент ST обычно имеет вогнутую или горизонтальную форму, не обращен выпуклостью вверх, как при инфаркте миокарда, в динамике при дресслеровском перикардите и инфаркте миокарда.

Плеврит как проявление П. с. чаще всего сочетается с перикардитом, хотя может быть и изолированным. Поражение плевры не носит генерализованного характера, обычно развивается слева, иногда с обеих сторон или справа. Первые симптомы плеврита -- локальная боль в грудной клетке (обычно в наддиафрагмальной области между передней и задней аксиллярными линиями или над задненижними отделами легких), сухой кашель и повышение температуры тела. Боль усиливается при кашле, глубоком дыхании. Над зоной болевых ощущений выслушивается шум трения плевры ; ощущение трения или царапанья в грудной клетке нередко испытывает и сам больной. Через 2--4 дня появляется выпот в плевральной полости (чаще в междолевых щелях); боль и кашель постепенно прекращаются.

Выявить междолевой плеврит в экссудативной стадии удается только рентгенологически. Необходимость удаления плеврального выпота возникает редко; иногда плевральную пункцию проводят с диагностической целью. В экссудате, имеющем серозный характер, обнаруживают немногочисленные лейкоциты, в половине случаев с преобладанием эозинофилов. Изменения крови типичны для П. с. В течение нескольких недель внутриплевральный выпот осумковывается.

Постинфарктный локальный перитонит отличается от бактериального доброкачественностью течения, отсутствием тенденции к генерализации воспалительного процесса, небольшой выраженностью симптомов раздражения брюшины, отсутствием гиперлейкоцитоза. Чаще перитонит при П. с. сочетается с поражением других серозных оболочек.

Синдром руки и плеча (плечевой синдром) , развивающийся в связи с аутоаллергическим артритом плечевого сустава, не все авторы относят к типичным формам П. с. Этот синдром наблюдается редко, что объясняют более ранней активизацией больных инфарктом миокарда. Проявляется болью в левом плечевом суставе (менее характерна двусторонняя или правосторонняя локализация), в области которого отмечаются припухлость и покраснение кожи. Может наблюдаться отечность межфаланговых суставов, изредка всей кисти, бледность, мраморность или цианоз кожи на стороне поражения. Артрит сопровождается лихорадкой (чаще субфебрильной), лейкоцитозом, повышением СОЭ. Поздняя активизация больного и частое рецидивирование артрита иногда ведет к тугоподвижности пораженного сустава.

Изолированный пульмонит по клиническим проявлениям сходен с бактериальной очаговой пневмонией. Появляются лихорадка, одышка, реже кашель, выявляются укорочение перкуторного звука и мелкопузырчатые звонкие влажные хрипы, обычно над задненижними отделами легкого. Возможно кровохарканье, особенно если больной получает антикоагулянты. Сочетание пульмонита с перикардитом или полисерозитом дает веские основания расценивать поражение легких как проявление П. с. Вместе с тем следует иметь в виду, что воспалительное поражение легких, осложненное кровохарканьем и сочетающееся с плевритом, может быть следствием другого осложнения инфаркта миокарда -- тромбоэмболии легочных артерий.

5. Диагностика

Развитие перикардита, плеврита или полисерозита, сопровождающихся лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией, повышением СОЭ, через 2--6 недель после инфаркта миокарда позволяет с уверенностью поставить диагноз П. с. и назначить соответствующее лечение. Несложен также диагноз типичного синдрома руки и плеча.

Значительно большие трудности представляет распознавание атипичных, малосимптомных и редких форм П. с. и их дифференциальная диагностика с другими осложнениями и проявлениями инфаркта миокарда. Так, ранний аутоаллергический перикардит отличается от эпистенокардиального лишь более поздним возникновением (не часы, а дни после развития инфаркта миокарда), длительнее сохраняющимся шумом трения перикарда и медленнее развивающейся симптоматикой. Характерные для аутоаллергического процесса изменения крови обычно замаскированы изменениями, связанными с инфарктом миокарда. Послеинфарктный плевропульмонит , в отличие от эмболии легочной артерии, развивается сравнительно постепенно, не сопровождается дыхательной недостаточностью и изменениями ЭКГ, характеризуется иной рентгенологической картиной.

Четкая верификация всех других атипичных форм П. с. (включая синдром передней грудной стенки, кожные сыпи, дерматиты, артриты, васкулиты, изолированные пульмонит и локальный перитонит, бронхоспазм и т.д.) возможна лишь в том случае, когда симптомы этих патологических состояний совпадают по времени с возникновением или рецидивированием типичных проявлений П. с. Принадлежность указанных изолированных патологических состояний или их сочетаний к П. с. в определенной мере подтверждается рецидивирующим течением при полном отсутствии жалоб и объективных признаков воспалительного процесса в период ремиссии, наличием характерных изменений крови и иммунологических сдвигов при обострении. Быстрое (на 2--3-й день) выраженное лечебное действие глюкокортикоидов подкрепляет предположение о принадлежности той или иной формы патологии к П. с.

Обычно диагноз П. с. устанавливают в период пребывания больного в стационаре, но рецидивы П. с. могут наблюдаться на этапе амбулаторного наблюдения выписавшегося из стационара больного. В связи с этим врачу поликлиники необходимо ориентироваться на имеющиеся в медицинских документах сведения о том, отмечались ли у больного во время пребывания в стационаре проявления П. с. и какие именно. Это облегчает диагностику рецидива. В редких случаях П. с. впервые развивается уже на этапе амбулаторного наблюдения больного. В таких случаях для уточнения диагноза показана повторная госпитализация больного.

6. Лечение

При типичной форме первичного П. с. наиболее эффективны преднизолон (20--40 мг в сутки) или другие глюкокортикостероиды в эквивалентных дозах либо индометацин (метиндол) в суточной дозе 50--100 мг . При необходимости проводится симптоматическое лечение (анальгетики, бронхолитики, лечебная пункция плевры или перикарда). В атипичных случаях лечение обычно начинают с применения анальгетиков, обладающих противовоспалительным действием (ацетилсалициловая кислота, производные анальгина, пиразолона, препараты аминохинолинового ряда). Если нет уверенности в том, какой характер носит патологическое состояние, -- аутоаллергический или инфекционный (например, при изолированном локальном перитоните, пульмоните), в первую очередь назначают антибиотики , и только убедившись в их неэффективности, терапию дополняют глюкокортикоидами.

При рецидивах П. с. в амбулаторных условиях повторяют курс лечения, оказавшегося эффективным при первичных проявлениях П. с. в стационаре. Упорное рецидивирование П. с. с частыми и выраженными обострениями может потребовать назначения постоянной противорецидивной терапии глюкортикоидами, например преднизолоном по 2,5--5 мг 2--3 раза в день.

Показаниями к госпитализации служат:

· позднее возникновение типичного первичного П. с.;

· тяжелое течение рецидива П. с., тенденция к генерализации его проявлений;

· неэффективность обычной патогенетической терапии при выраженном рецидиве, а также неэффективность противорецидивной терапии;

· выявление аллергических состоянии неясного происхождения у больных, перенесших постинфарктный синдром.

7. Прогноз

Витальный прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, хотя описаны единичные случаи смерти при генерализованных проявлениях П. с. (например, сочетание полисерозита, гломерулонефрита и геморрагического васкулита, осложненного кишечным кровотечением). Трудоспособность определяется наличием, частотой и тяжестью рецидивов.

8. Профилактика

Меры первичной профилактики не разработаны. Ранняя активизация больных инфарктом миокарда значительно снижает частоту суставных проявлений П. с. Вторичная профилактика рецидивов П. с. включает при необходимости назначение противорецидивной терапии.

43. Аритмии и блокады сердца: понятие, этиология, электрофизиологические механизмы

Аритмии и блокады сердца - группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце.

ЭТИОЛОГИЯ

Аритмии сердца развиваются не только вследствие поражения сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца), но и вследствие большого спектра экстракардиальной патологии как органического (например, органические поражения центральной и вегетативной нервной системы), так и функционального характера (стресс или физическая нагрузка). Аритмии могут возникать при электролитных нарушениях (изменения содержания ионов калия, кальция и магния), гипоксемии любого генеза, воздействии токсических веществ и интоксикациях некоторыми ЛС (сердечные гликозиды, антидепрессанты, диуретики, симпатомиметики, а также любые антиаритмические препараты). Аритмии могут возникать при ТЭЛА, тиреотоксикозе, синдроме каротидного синуса, ваготонии, а также быть идиопатическими или врождёнными. Курение, алкоголь, употребление крепкого чая и кофе очень часто провоцируют возникновение различных аритмий сердца.

ПАТОГЕНЕЗ

Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нарушения проведения импульса или сочетания обоих механизмов (табл. 13-1).

Таблица 13-1. Механизмы развития аритмий

I. Нарушения образования импульса
Изменение нормального автоматизма Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) Триггерная активность (ранняя и поздняя последеполяризация)
II. Нарушения проведения импульса
Замедление проведения и блокады Односторонние блокады и re-entry1) (повторный вход импульса) Блокады проведения
III. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса
Парасистолия Замедление 4 фазы деполяризации

1) Читают как "ри-энтри".

Нарушение образования импульса. Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может возникать в ткани предсердий, желудочков, пучке Гиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов. Триггерная активность (ранняя и поздняя последеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов. Ранняя последеполяризация появляется во время 3-й фазы потенциала действия, поздняя - после её окончания.

* При ранней последеполяризации эктопические импульсы появляются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм ранней последеполяризации запускается при увеличении продолжительности потенциала действия - например, удлинении интервала Q-T, низком внутриклеточном содержании ионов калия. Примером возникновения аритмии в результате ранней последеполяризации является желудочковая тахикардия типа "пируэт" (torsade de pointes*).

* Произносится как "торсад дё пуант".

* При поздней последеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их появления считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате гиперадренэргических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков). Примерами возникновения аритмий в результате поздней последеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.

Нарушения проведения импульса проявляются различными сердечными блокадами или аритмиями в результате механизма re-entry. Повторный вход импульса может происходить по типу микро-re-entry и макро-re-entry. Петля микро-re-entry возникает на малом участке миокарда. Петля макро-re-entry возникает в дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения желудочков или в АВ-соединении. Для возникновения re-entry необходима однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли re-entry. Кроме того, для возникновения re-entry нужны замедление проведения импульса и короткий рефрактерный период.

Комбинированные нарушения образования и проведения импульса. Комбинированные механизмы нарушений ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищён так называемой блокадой входа. Блокада входа - зона нарушений проводимости, препятствующая разрядке эктопического очага и подавления его синусовыми импульсами. Таким образом, создаются условия для одновременного существования двух источников активации сердца - нормального (синусового) и работающего в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо дифференцировать с экстрасистолией.

44. Аритмии и блокады сердца: классификация

В практике обычно используется следующая клинико-патогенетическая классификация нарушений ритма и проводимости:

I. Аритмии, обусловленные нарушением образования импульсов.

А. Нарушения автоматизма.

Изменения автоматизма синусового узла:

а) синусовая тахикардия (усиление автоматизма),

б) синусовая брадикардия (угнетение автоматизма),

в) нерегулярный синусовый ритм (колебания ритма или синусовая аритмия),

г) остановка синусового узла.

2. Эктопические ритмы или импульсы, вызванные абсолютным или относительным преобладанием автоматизма нижележащих центров:

а) правопредсердные ритмы,

б) левопредсердные ритмы,

в) ритмы из области (отделов) AV-соединения,

г) миграция суправентрикулярного водителя ритма,

д) атриовентрикулярная диссоциация,

е) выскакивающие (выскальзывающие) сокращения,

ж) идиовентрикулярный ритм.

Б. Другие (помимо автоматизма) механизмы образования импульсов:

а) экстрасистолия,

б) пароксизмальная тахикардия.

II. Аритмии, обусловленные нарушением проведения импульсов.

А. Простая блокада проведения:

а) синоаурикулярные блокады,

б) межпредсердные блокады (блокады пучка Бахмана),

в) AV-блокады,

г) внутрижелудочковые блокады.

Б. Односторонняя блокада и re-entry:

возвратные экстрасистолы и реципрокные ритмы.

В. Синдром WPW.

III. Аритмии, обусловленные комбинированными нарушениями образования и проведения импульсов.

а) парасистолии,

б) эктопические ритмы с блокадой выхода.

IV. Фибрилляции.

а) фибрилляция и трепетание предсердий,

б) фибрилляция и трепетание желудочков.

45. Аритмии и блокады сердца: клинические проявления, осложнения.

Аритмии могут и не проявляться. Врач может обнаружить аритмию до того, как она проявит себя какими-либо признаками, при обычном диспансерном обследовании. Но чаще нарушения сердечного ритма вызывают заметные изменения состояния, которые включают признаки:

Ощущение сердцебиения и перебоев в груди

Очень быстрое биение сердца

Чрезвычайно медленное биение сердца

Боли в груди

Одышку

Головокружение

Потерю сознания или ощущение, близкое к обмороку

Даже такие значительные симптомы нездоровья не всегда свидетельствуют о наличии серьезной проблемы. Очень часто люди, ощущающие аритмию, не страдают тяжелыми заболеваниями сердца, в то время как, человек с жизнеугрожающей аритмией может не предъявлять вообще никаких жалоб.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает внезапно и также внезапно заканчивается. Она может появляться как при органических заболеваниях сердца, так и при отсутствии кардиологической патологии. Обычно больные жалуются на приступы сердцебиения. При ЧСС 180-220 в минуту может происходить снижение АД. При этом увеличивается диастолическое давление в желудочках и может развиться острая сердечная недостаточность. Продолжительность приступа различна: от нескольких секунд до нескольких часов и суток. У некоторых пациентов приступы прерываются самостоятельно.

При фибрилляции предсердий больных обычно беспокоят одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки. У ряда больных с заболеваниями сердца появление фибрилляции может сопровождаться нарастанием признаков сердечной недостаточности или тромбоэмболическими осложнениями. При наличии аритмии необходимо выяснить время её возникновения, возможные причины (например, употребление алкоголя). При пароксизмальной форме фибрилляции предсердий выясняют частоту и длительность пароксизмов, продолжительность настоящего или последнего эпизода, предшествующее лечение ЛС. Иногда жалобы больных при фибрилляции предсердий могут отсутствовать (бессимптомная форма). В таких случаях её выявляют случайно - при аускультации сердца во время профилактического осмотра или записи ЭКГ

Жалобы больных, клинические проявления трепетания предсердий не отличаются от таковых при фибрилляции предсердий. Тромбоэмболические осложнения возникают реже, чем при фибрилляции предсердий

Больные при наличии желудочковых экстрасистол обычно предъявляют жалобы на "перебои" в работе сердца, ощущение "провала", замирания сердца, иногда на головокружение. Последний симптом связан со значительным снижением сердечного выброса (ударного объёма) левого желудочка во время преждевременного сокращения

Проявления желудочковой тахикардии зависят от ЧСС, продолжительности тахикардии, наличия заболеваний сердца. В большинстве случаев возникновение желудочковой тахикардии сопровождается снижением АД, головокружением, иногда потерей сознания из-за резкого снижения сердечного выброса.

Осложнения при аритмии

Ряд нарушений ритма сердца может повышать риск развития таких состояний и заболеваний, как:

Инсульт. Когда предсердия фибриллируют, они не способны адекватно перекачивать кровь в желудочки. Замедление тока крови в предсердиях приводит к формированию сгустков. Если от сгустка отрывается небольшой кусочек, он может попадать в ток крови, разносится по всему организму и закупоривать мозговые артерии, вызывая развитие ишемического инсульта, т.е. повреждения или гибели части мозга, а иногда приводит к смерти.

Застойная сердечная недостаточность. Из-за длительного периода брадикардии или тахикардии, например, фибрилляции предсердий, сердце может сокращаться неэффективно. Контролируя частоту сердечного ритма, можно улучшить сократительную способность левого желудочка и уменьшить признаки сердечной недостаточности.

46. Аритмии и блокады сердца: диагностика

Необходимо провести тщательный расспрос больного (для установления возможных причин аритмий, перечисленных выше), клиническое обследование (например, аускультация сердца может позволить определить порок сердца как возможную причину аритмии), запись ЭКГ в двенадцати стандартных отведениях, а в ряде ситуаций - суточное мониторирование ЭКГ, пробу с физической нагрузкой и электрофизиологическое исследование. При лечении аритмий сердца могут потребоваться дополнительные исследования для оценки сократительной способности левого желудочка (ЭхоКГ) и обнаружения сопутствующих заболеваний.

ЭКГ записывают в двенадцати стандартных отведениях. Рекомендуют производить запись одного из отведений (как правило, II стандартного отведения) в течение длительного времени (до одной минуты). При этом проводят: 1) определение ЧСС; 2) оценку ритма (и выявление его источника); 3) определение электрической оси сердца; 4) оценку морфологии и происхождения зубца Р; 5) определение длительности интервала P-Q(R); 6) выявление соотношения количества зубцов Р и комплексов QRS (в норме должно составлять 1:1); 7) оценку морфологии комплекса QRS.

Суточное мониторирование ЭКГ. Данное исследование следует проводить, когда аритмии могут быть заподозрены на основании характерных жалоб больных, либо когда аритмии сопровождают некоторые заболевания (например, гипертрофическую кардиомиопатию), либо имеются изменения ЭКГ, подразумевающие нарушения ритма сердца. Кроме того, суточное мониторирование ЭКГ целесообразно проводить с целью оценки эффективности антиаритмического лечения (в частности, для выявления нарушений работы ЭКС) или выявления побочного аритмогенного воздействия ЛС. Массаж каротидного синуса. В ряде случаев для дифференциальной диагностики вида тахиаритмии можно применять массаж каротидного синуса. Данная манипуляция вызывает рефлекторную ваготонию и замедление ритма сердца. Влияние массажа каротидного синуса на различные виды тахиаритмий представлено в табл. 12-3. Следует помнить, что массаж каротидного синуса связан с риском возникновения инсульта у пожилых людей, обмороками, асистолией и желудочковыми тахиаритмиями. При интоксикации сердечными гликозидами массаж каротидного синуса может спровоцировать желудочковую аритмию.



Таблица 13-2. Влияние массажа каротидного синуса на тахиаритмии

Аритмия	Реакция на массаж
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия	Отсутствие эффекта, замедление ритма или восстановление синусового ритма
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта	Отсутствие эффекта, замедление ритма или восстановление синусового ритма
Фибрилляция предсердий	АВ-блокада, замедление ритма желудочков или отсутствие эффекта
Трепетание предсердий	АВ-блокада, замедление ритма желудочков, отсутствие эффекта или фибрилляция предсердий
Желудочковая тахикардия	Отсутствие эффекта или АВ-диссоциация

Неинвазивное чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Если регистрировать ЭКГ с помощью электрода, введённого в пищевод на уровне предсердий, то в силу анатомической близости пищевода и предсердий удаётся зафиксировать чёткие зубцы P. Этот способ регистрации ЭКГ может быть использован для уточнения характера предсердного ритма, в том числе и для дифференциальной диагностики наджелудочковых и желудочковых тахикардий.

Электрофизиологическое исследование инвазивно, показания к нему более узкие: определение механизма и локализации аритмии (синдром слабости синусового узла, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, наджелудочковые тахикардии с аберрацией желудочкового комплекса), выявление причины синкопальных состояний (определение функции синусового узла, АВ-соединения, пучка Гиса, волокон Пуркинье, провоцирование аритмий), оценка лечения (лекарственного или немедикаментозного).

В большинстве случаев проведение электрофизиологического исследования предусматривает использование программированной электрической стимуляции желудочков и предсердий для выяснения механизма аритмии и оценки состояния рефрактерности различных участков проводящей системы сердца. Программированная электрическая стимуляция сердца как при внутрисердечном, так и при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании может купировать некоторые виды аритмий.

47. Аритмии и блокады сердца: виды и принципы лечения

Классификация аритмий сердца по Кушаковскому и Журавлевой (1981 г.):

I. Аритмии, обусловленные нарушением образования импульса

А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Синусовая аритмия.

4. Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров.

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы

а. Предсердные.

б. Из АВ-соединения.

в. Желудочковые.

2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии)

а. Предсердные.

б. Из АВ-соединения.

в. Желудочковые.

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа волны возбуждения)

1. Экстрасистолия

а. Предсердные.

б. Из АВ-соединения.

в. Желудочковые.

2. Пароксизмальные тахикардии

а. Предсердные.

б. Из АВ-соединения.

в. Желудочковые.

3. Трепетание предсердий

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

II. Нарушения проводимости

1. Синоатриальная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада.

а. Первой степени.

б. Второй степени.

в. Третьей степени (полная).

4. Внутрижелудочковые блокады.

а. Одной ветви (однопучковые или монофасцикулярные)

б. Двух ветвей (двухпучковые или бифасцикулярные)

в. Трех ветвей (трехпучковые или трифасцикулярные)

5. Асистолия желудочков.

6. Синдромы преждевременного возбуждения

а. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

б. Синдром укороченного интервала PQ(CLC)

III. Комбинированные нарушения ритма

1. Парасистолия

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3. Атриовентрикулярные диссоциации

Классификация антиаритмических препаратов:

Класс I- блокаторы быстрых натриевых каналов клеточной мембраны (мембраностабилизаторы)

IA- хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин

IB- местные анестетики (лидокаин, тримекаин, пиромекаин, мексилетин, дифенин)

IC- этмозин, этацизин, аллапинин, пропафенон, флекаинид

Класс II- бета-адреноблокаторы

Класс III- блокаторы калиевых каналов, равномерно удлиняющие все фазы реполяризации (амиодарон, бретилий, соталол, дофетилид, ибутилид, нибентан)

Класс IV- блокаторы медленных кальциевых каналов клеточной мембраны (верапамил, дилтиазем)

Лечение нарушений ритма сердца можно проводить с помощью антиаритмических ЛС, а также нелекарственными методами.

Фазы потенциала действия. Кардиомиоцитам свойственны три основных состояния: покой (поляризация), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполяризация). В покое (фаза 4 потенциала действия) отрицательный заряд кардиомиоцита создаётся за счёт разницы ионов калия внутри и вне клеток (внутри его примерно в 30 раз больше, чем снаружи). В этом периоде мембрана кардиомиоцита малопроницаема для ионов натрия, однако проницаема для ионов кальция (открыты медленные кальциевые каналы), что обусловливает медленную спонтанную диастолическую деполяризацию (её скорость максимальна в клетках проводящей системы сердца, в первую очередь в клетках синоатриального узла). В фазу активации (фаза 0) резко возрастает проницаемость мембраны для ионов натрия и возникает потенциал действия. Затем кардиомиоцит начинает возвращаться в состояние покоя (т.е. наступает реполяризация). В фазу частичной быстрой реполяризации (фаза 1) ионы калия быстро начинают выходить из клетки (в то время как в неё поступают отрицательно заряженные ионы хлора, усиливая реполяризующий ток). В фазу 2 ионы калия продолжают выходить из клетки, но внутрь начинают поступать положительно заряженные ионы кальция, замедляя реполяризацию и обусловливая "эффект плато". В фазу 3 преобладает реполяризующий ток выходящего из клетки оставшегося там калия (конечная быстрая реполяризация); начиная с фазы 1 проницаемость кардиомиоцитов для ионов натрия постепенно снижается до фазы 4, после чего цикл начинается снова. На ЭКГ фазам 0-3 соответствует комплекс QRST (систола), а фазе 4 - отрезок T-Q (диастола).

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Различают несколько классификаций антиаритмических средств. Наиболее часто используют классификацию Вогана-Уильямса (1984). Согласно этой классификации все антиаритмические препараты делят на 4 класса: I класс - блокаторы натриевых каналов, II класс - -адреноблокаторы, III класс - ЛС, удлиняющие продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период, IV класс - блокаторы медленных кальциевых каналов (табл. 13-3).

По мнению большинства специалистов, данная классификация является неполной. В ней не отражены механизмы действия антиаритмических ЛС, которые могут быть комбинированными (например, прокаинамид действует на натриевые и калиевые каналы, амиодарон - на натриевые, кальциевые и калиевые каналы, а также на ряд рецепторов). Кроме того, в ней отсутствуют такие антиаритмические ЛС, как аденозин, дигоксин, атропин. В связи с этим была предложена классификация антиаритмических ЛС, носящая название "Сицилианский гамбит" (Сицилия, 1991) и восполняющая недостатки предыдущей классификации (табл. 13-4).

Таблица 13-3. Классификация антиаритмических средств (Воган, Уильямс, 1984)

Класс	Основные представители
Класс I (блокаторы натриевых каналов)
IA	Хинидин Прокаинамид Дизопирамид Аймалин
IB	Лидокаин Мексилетин
IC	Пропафенон Морацизин
Класс II (-адреноблокаторы)	Пропранолол Атенолол Метопролол Надолол
Класс III (ЛС, удлиняющие реполяризацию)	Амиодарон Соталол Бретилия тозилат Ибутилид
Класс IV (блокаторы медленных кальциевых каналов L-типа)	Верапамил Дилтиазем

Основные антиаритмические препараты, дозы, продолжительность действия, пути выведения представлены в табл. 13-5.

При назначении антиаритмических ЛС необходимо учитывать их воздействие на проводящую систему сердца (табл. 13-6).

Таблица 13-5. Основные антиаритмические ЛС

ЛС	Дозы	Времяполувыведения, ч	Связь сбелкамиплазмы, %	Путьвыведения
Класс IА
Хинидин	200-600 мг каждые 6 ч внутрь или 330-660 мг каждые 8 ч для ретардированных форм	5-7 ч	80	Печень
Прокаинамид	250-750 мг каждые 4-6 ч внутрь или 10-15 мг/кг в/в капельно со скоростью 25 мг/мин, затем 1-6 мг/мин	3-5 ч	15	Почки
Дизопирамид	100-200 мг каждые 6-8 ч внутрь	8-9 ч	35-95	Печень, почки
Класс IВ
Лидокаин	1-3 мг/кг в/в капельно со скоростью 25-50 мг/мин, затем 1-4 мг/мин	1-2 ч	60	Печень
Мексилетин	200-400 мг каждые 8 ч внутрь	10-12 ч	55	Печень
Класс IC
Морацизин	150-300 мг каждые 8-12 ч внутрь	6-13 ч	95	Печень
Пропафенон	150-300 мг каждые 8 ч внутрь	2-10 ч	95	Печень
Класс II
Пропранолол	10-100 мг каждые 6 ч внутрь или 0,1 мг/кг в/в	4-6 ч	95	Печень
Класс III
Амиодарон	600-1600 мг/сут 1-3 нед, затем 200-400 мг/сут	50 сут	96	Печень
Соталол	80-320 мг каждые 12 ч внутрь	10-15 ч	0	Почки
Класс IV
Верапамил	80-320 мг каждые 6-8 ч внутрь или 5-10 мг за 1-2 мин в/в	3-8 ч	90	Печень
Другие ЛС
Дигоксин	1,25-1,5 мг дробно внутрь в течение 24 ч, затем 0,125-0,375 мг/сут или 70% пероральной дозы в/в	36 ч	30	Почки
Аденозин	6 мг в/в быстро, при неэффективности через 1-2 мин 12 мг в/в быстро	10 с	-	-



Таблица 13-6. Влияние основных антиаритмических ЛС на проводящую систему сердца

ЛС	Синусовый узел	Предсердия и желудочки	АВ-соединение	Система Гиса-Пуркинье	Дополнительныепроводящиепути
Хинидин (класс IА)	0	ЭРП, v скорость проведения	v или 0 ЭРП, 0 - скорость проведения	v автоматизм, v скорость проведения, ЭРП	ЭРП
Прокаинамид (класс IА)	0	- ЭРП, v скорость проведения	v или 0 ЭРП, v или 0 скорость проведения	v автоматизм, v скорость проведения, - ЭРП
-Лидокаин (класс IВ)	0	0 ЭРП	0 или v ЭРП	0 или v ЭРП	0 или v- ЭРП
Пропафенон (класс IС)	0	v скорость проведения, - ЭРП	- ЭРП, v скорость проведения	v скорость проведения, - ЭРП	- ЭРП
Морацизин (класс IС)	0	Предсердия: 0 ЭРП, v скорость проведения Желудочки: - ЭРП, v скорость проведения	v скорость проведения	v скорость проведения
Пропранолол, метопролол, атенолол (класс II)	v ЧСС, увеличение скорости восстановления синусового узла	0	- ЭРП, v скорость проведения	0	0
Амиодарон, соталол (класс III)	v ЧСС	- ЭРП	- ЭРП, v скорость проведения	- ЭРП, v скорость проведения	- ЭРП
Верапамил, дилтиазем (класс IV)	v ЧСС	0	- ЭРП, v скорость проведения	0	0
Сердечные гликозиды	0, остановка синусового узла (при наличии поражения)	Противоречиво	- ЭРП, v скорость проведения	0	v ЭРП
Аденозин	v автоматизм	Предсердия: v ЭРП Желудочки: 0	v скорость проведения

Примечание. ЭРП - эффективный рефрактерный период, 0 - отсутствие эффекта, - - увеличение, v - уменьшение.

Таблица 13-7. Эффективность антиаритмических средств

	IA	IB	IC	II	III	IV
Предсердная тахикардия	+	0	++	0	++	0
Фибрилляция предсердий:
удержание синусового ритма	+++	0	+++	+	++++	+
уменьшение ЧСС	0	0	+	+++	+	+++
Узловая тахикардия:
re-entry	++	0	+++	+++	++	+++
дополнительные проводящие пути	++	0	+++	0	+++	0
Желудочковая экстрасистолия	+	++	+++	0	+++	0
Желудочковая тахикардия	+++	+	++	0	+++	0

Примечание. + - минимальный эффект, ++ - умеренный эффект, +++ - выраженный эффект, ++++ - максимальный эффект, 0 - отсутствие эффекта.

Выбор антиаритмического препарата остаётся трудной и до сих пор до конца не решённой задачей. К сожалению, в большинстве случаев подбор осуществляют методом проб и ошибок. На сегодняшний день можно выделить несколько принципиальных подходов к выбору антиаритмического препарата.

* Выбор препарата осуществляют с учётом его эффективности при данной форме аритмии (см. табл. 13-7). Следует отметить, что у отдельных пациентов можно получить высокий антиаритмический эффект при назначении препарата, не обладающего высокой эффективностью по статистическим данным.

* Выбор препарата нужно проводить на основе этиологии, патогенеза аритмии и сопутствующей патологии. Существует большое количество нозологических форм, сопровождающихся аритмиями, при лечении которых эффективен один препарат (или одна и та же группа препаратов). Этот препарат одновременно оказывает антиаритмическое действие и уменьшает проявления основного заболевания. Например, при ИБС с сопутствующими экстрасистолией и тахикардией или экстрасистолией и АГ препаратом выбора может быть -адреноблокатор.

* Иногда выбор антиаритмического препарата идёт "от противного", т.е. с учётом противопоказаний к назначению другого ЛС. Например, -адреноблокаторы противопоказаны пациентам с сопутствующей бронхиальной астмой, а верапамил в этом случае можно считать препаратом выбора.

* Следует помнить, что антиаритмические ЛС могут вызывать аритмии (вплоть до появления желудочковой тахикардии). Наиболее выраженным аритмогенным эффектом обладают хинидин, ибутилид, дигоксин. Средний аритмогенный эффект имеют морацизин, пропафенон, соталол. Выраженность аритмогенного эффекта зависит от многих факторов: сократительной функции левого желудочка (чем она ниже, тем больше вероятность развития эффекта), концентрации в крови электролитов (ионов калия, кальция, магния), наличия существующего вида аритмии [например, желудочковая пароксизмальная тахикардия на фоне применения антиаритмического препарата может трансформироваться в тахикардию типа "пируэт" (torsade de pointes)].

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ

Для немедикаментозного лечения аритмий используют следующие методы.

* Хирургический (пересечение дополнительных проводящих путей, устранение очага эктопической активности и др.).

* Радиочастотная катетерная абляция (разрушение) АВ-соединения, аномальных путей проведения и аритмогенных очагов.

* Имплантация ЭКС.

* Имплантация портативных кардиовертеров-дефибрилляторов (автоматических устройств, мониторирующих сердечный ритм и наносящих разряд электрического тока при появлении фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии).

48. Стеноз митрального клапана: определение, этиология, патогенез, клиническая картина, осложнения, диагностика, лечение

Митральный стеноз - сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

ЭТИОЛОГИЯ

Данный порок практически всегда обусловлен острой ревматической лихорадкой, перенесённой обычно в молодом возрасте, хотя заболевание может быть и не диагностировано в прошлом. Преобладающий митральный стеноз отмечают приблизительно у 40% больных ревматическими пороками сердца (65% из них женщины). При редком синдроме Лютембаше ревматический митральный стеноз сочетается с врождённым дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП). Врождённый митральный стеноз встречают крайне редко. Сужение митрального отверстия может быть обусловлено миксомой левого предсердия или большим тромбом в нем. При аортальной недостаточности изредка заметны аускультативные признаки относительного митрального стеноза.

ПАТОГЕНЕЗ

Если площадь митрального отверстия, составляющая в норме около 4 см2, становится менее 2 см2, то для поддержания сердечного выброса давление в левом предсердии возрастает, возникает его гипертрофия и дилатация (поперечник по данным ЭхоКГ более 4 см). В дальнейшем развивается венозный застой в лёгких и рефлекторно повышается давление в системе лёгочной артерии, что приводит к перегрузке и увеличению правых отделов сердца. Лёгочная гипертензия, первоначально лабильная и обратимая, в дальнейшем, по мере развития фиброза и утолщения сосудистой стенки сосудов лёгких, становится стабильной и необратимой (рис. 8-1).

Рис. 8-1. Гемодинамика при стенозе митрального отверстия: а - диастола (ток крови через суженное отверстие митрального клапана); б - систола. ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; А - аорта.

Перепад (градиент) давления на уровне клапанного отверстия зависит от площади отверстия и величины объёмного кровотока во время диастолы. Чем меньше отверстие и чем больше крови проходит в единицу времени через суженное отверстие, тем значительнее перепад давления и тем больше перегрузка левого предсердия и хуже гемодинамические последствия стеноза. Особенно возрастает перепад давления в условиях повышенного сердечного выброса, например во время физической нагрузки, лихорадки, беременности. Связь гемодинамических нарушений с величиной объёмного кровотока объясняет плохую переносимость тахикардии любой природы этими больными, особенно если нарушение ритма возникает внезапно, например при развитии тахисистолической формы мерцания предсердий, при лихорадке, тяжёлой нагрузке, родах. Укорочение диастолы ещё более затрудняет наполнение левого желудочка и приводит к дальнейшему повышению давления в предсердии. В этих условиях застой в малом круге кровообращения, вплоть до отёка лёгких, возникает чаще.

Перераспределение крови ухудшает условия внешнего дыхания, предрасполагает не только к развитию отёка лёгких, но и к инфекции дыхательных путей. Растяжение левого предсердия может сопровождаться образованием пристеночных тромбов и эмболией сосудов мозга, почек, селезёнки и других органов, а также почти закономерным развитием мерцания предсердий, после чего склонность к тромбообразованию и опасность тромбоэмболии возрастает. Сужение митрального отверстия, а затем гипертония малого круга обусловливают снижение сердечного выброса, уменьшение перфузии органов большого круга и мышц, что проявляется слабостью, снижением трудоспособности ещё до развития ХСН, головокружением, похолоданием конечностей, склонностью к артериальной гипотензии.

После периода компенсации, который, если острая ревматическая лихорадка не рецидивирует и порок не прогрессирует, может длиться десятилетия, развивается правожелудочковая недостаточность с застоем по большому кругу кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖАЛОБЫ

У 65% больных в анамнезе отмечают ревматические атаки.

Если порок слабо выражен и нет чрезмерных нагрузок, то самочувствие многие годы может оставаться удовлетворительным. Бессимптомный период укорачивается, если повторяются стрептококковые инфекции.

В типичных случаях ранняя жалоба - одышка при подъёме в гору, по лестнице. В тяжёлых случаях одышку провоцируют любая нагрузка, возбуждение, лихорадка и другие факторы, усиливающие кровообращение. Приступы сердечной астмы могут возникать в положении лёжа, ночью, заставляя больного садиться. Возможны сердцебиение, кашель, кровохарканье, тяжесть в грудной клетке. Стенокардия не характерна для митрального стеноза, но изредка её наблюдают у больных со значительной гипертензией по малому кругу. Уменьшение сердечного выброса может вести к симптомам вертебробазилярной недостаточности (головокружения, обмороки), постепенно нарастающей общей слабости, особенно усиливающейся после нагрузки. К слабости, из-за её медленного нарастания, больные, постепенно уменьшая бытовые нагрузки, незаметно для себя адаптируются. Поэтому она может и не фигурировать среди активных жалоб.

При малосимптомном течении болезни ухудшение состояния может возникать при рецидиве острой ревматической лихорадки, и тогда часть жалоб (дополнительное снижение переносимости нагрузок, аритмии и др.) может быть обусловлена кардитом. В сравнительно редких случаях первым заметным проявлением существующего порока могут оказаться осложнения - мерцание предсердий, тромбоэмболия.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Внешний вид больного в большинстве случаев бывает без особенностей. При тяжёлом митральном стенозе он может быть характерным: периферический цианоз, резко очерченный цианотический румянец, возможна видимая пульсация прекардиальной и эпигастральной области вследствие увеличения правого желудочка. Обращает внимание склонность к тахикардии и артериальной гипотензии.

Аускультативные признаки порока обычно предшествуют другой симптоматике.

* В типичных случаях над верхушкой сердца выслушивают громкий (хлопающий) I тон и отрывистый тон (щелчок) открытия митрального клапана в начале диастолы, через 0,04-0,12 с после начала II тона. По мере повышения давления в левом предсердии открытие клапана происходит раньше, интервал укорачивается, и тон открытия аускультативно может не восприниматься отдельно. Тон открытия исчезает при значительном кальцинозе створок.

* Наиболее специфичен для митрального стеноза рокочущий низкочастотный диастолический шум, начинающийся после тона открытия митрального клапана, с протодиастолическим и пресистолическим усилением. Иногда раздельно слышны протодиастолический и пресистолический шумы, иногда - только пресистолический. Последний связан с систолой предсердий, и поэтому он исчезает при мерцании предсердий или уже в период, предшествующий нарущению ритма. Шум может сопровождаться пальпируемым дрожанием грудной стенки. Сочетание пресистолического шума и тона открытия митрального клапана патогномонично для ревматического митрального стеноза. У части больных выслушивают и систолический шум, который может быть связан или с одновременно имеющейся митральной недостаточностью, или с относительной трикуспидальной недостаточностью (особенно при значительном увеличении правого желудочка).

Вся описанная звуковая симптоматика митрального стеноза, как и дрожание грудной стенки, лучше выявляются при положении больного на левом боку, при несколько увеличенном ритме (например, после небольшой нагрузки - раздевания), при задержке дыхания на выдохе. Громкость звуковой симптоматики зависит от многих факторов и не всегда отражает тяжесть порока.

* Над лёгочной артерией выявляют акцент и иногда расщепление II тона, что связано с гипертензией малого круга. Позже там же может выслушиваться самостоятельный мягкий протодиастолический шум, связанный с относительной недостаточностью клапана лёгочной артерии.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

* Фонокардиография менее чувствительна, чем аускультация опытного врача, но позволяет объективизировать и иногда более четко разобраться в аускультативной картине.

* ЭКГ может оставаться близкой к норме. При синусовом ритме иногда заметны признаки перегрузки левого предсердия [широкие (около 0,12 с) двугорбые зубцы P, особенно в I и II стандартных отведениях, двухфазные зубцы P с широкой отрицательной фазой в отведении V1] и правого желудочка (увеличение зубца R, снижение сегмента ST, отрицательные несимметричные зубцы T в отведении V1), иногда с развитием неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса. Часто отмечают синусовую тахикардию, предсердную экстрасистолию. Значительная деформация и расширение зубца P позволяют предсказать скорое развитие мерцания предсердий, сначала пароксизмальное, а затем постоянное, которое почти всегда осложняет выраженный митральный стеноз.

* ЭхоКГ (включая допплеровский режим) легко и надёжно выявляет митральный стеноз и даёт возможность судить о его выраженности. Она позволяет уточнить структуру клапана (наличие фиброза, обызвествления) и характерную особенность движения передней и задней створок: будучи сращёнными, они смещаются во время диастолы конкордантно, а не дискордантно, как в норме. При ЭхоКГ можно измерить размеры полостей сердца (включая левое предсердие), рассчитать площадь митрального отверстия, оценить давление в малом круге кровообращения, определить состояние других клапанов и иногда обнаружить пристеночные тромбы.

* Рентгенологическое исследование по информативности уступает ЭхоКГ. В прямой и косых проекциях с контрастированием пищевода определяют характерные особенности конфигурации сердца. При небольшом митральном стенозе силуэт сердца может быть не изменен. По мере прогрессирования порока обнаруживают увеличение левого предсердия, что приводит к выпрямлению левого контура сердца ("сглаживанию талии") и затем к его выбуханию. В косых проекциях видно оттеснение пищевода левым предсердием назад, по дуге малого радиуса (не более 6 см). Тень лёгочной артерии расширяется. При далеко зашедшей болезни находят увеличение правых отделов сердца, заполнение правым желудочком ретростернального пространства, расширение крупных лёгочных сосудов и верхней полой вены, венозное полнокровие лёгких. Левый желудочек не увеличивается. При рентгеноскопии иногда заметны кальцинаты в движущихся створках митрального клапана.

* Кардиохирургическое обследование (катетеризацию сердца, ангиокардиографию) иногда проводят для исключения другой патологии сердца (если это не удается при использовании неинвазивных методов) при подготовке больного к оперативному лечению порока.

ОСЛОЖНЕНИЯ

При выраженном митральном стенозе и на поздних стадиях болезни часто наблюдают предсердные аритмии, особенно мерцательную аритмию в виде фибрилляции и, реже, трепетания предсердий: сначала пароксизмальную форму, а затем постоянную. Столь же закономерно развитие на поздних стадиях ХСН с застоем по большому кругу, иногда вслед за появлением мерцания предсердий. Из других осложнений отметим эмболии в органы большого круга кровообращения (у больных, перенёсших эмболию, повторные эмболии весьма вероятны), шаровидный тромб в предсердии, повторные инфекции дыхательных путей. Как при всех ревматических пороках, нередки рецидивы острой ревматической лихорадки с дальнейшим прогрессированием поражения клапанов. Инфекционный эндокардит может осложнять митральный стеноз, хотя при изолированном митральном стенозе он присоединяется редко.

ДИАГНОСТИКА

Ранняя диагностика порока (на бессимптомной стадии) возможна на основании анамнеза, аускультативных признаков (диастолический шум на верхушке сердца, хотя бы слабый) и данных ЭхоКГ в условиях поликлиники. Обследование в стационаре необходимо лишь у части больных, если трудно исключить сложный порок, острую ревматическую лихорадку и для решения вопроса об оперативном лечении.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика редко бывает трудной.

* Первичная гипертензия малого круга отличается отсутствием характерной для митрального стеноза аускультативной картины и признаков увеличения левого предсердия.

* Трикуспидальный стеноз, также почти всегда имеющий ревматическую природу и дающий сходную с митральным стенозом аускультативную симптоматику, очень редко встречается в виде изолированного порока. Обычно он сочетается с митральным стенозом и поражением аортального клапана. Для данного порока характерны увеличение правого предсердия и застой в большом круге кровообращения. При выраженном трикуспидальном стенозе нет значительного застоя в малом круге, даже при одновременном наличии митрального стеноза. Тщательная ЭхоКГ обычно позволяет диагностировать этот порок на фоне многоклапанного поражения.

* Относительный митральный стеноз при аортальной недостаточности (см. раздел 8.5 "Аортальная недостаточность") хотя и даёт соответствующую митральному стенозу аускультативную симптоматику, но тон открытия при этом отсутствует, а признаки аортальной недостаточности, включая увеличение левого желудочка, выступают на первый план и предшествуют признакам митрального стеноза.