Артериальные гипертензии: определение, патогенез

Лечение таких пациентов должно включать комплексную терапию основного заболевания, в состав которой непременно должны быть включены гипотензивные препараты, назначаемые по тем же принципам, что и при лечении эссенциальной гипертензии.

13. Лекарственные и токсические симптоматические гипертонии: понятие, классификация, клиническая картина, обследование, диагностика, лечение

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

В патогенезе АГ, вызванной ЛС, могут иметь значение следующие факторы.

* Вазоконстрикция, вызванная симпатической стимуляцией или прямым воздействием на гладкомышечные клетки сосудов.

* Увеличение вязкости крови.

* Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды.

* Взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.

АГ могут вызвать следующие ЛС.

* Препараты, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин) и применяемые для лечения заболеваний полости носа, могут повысить АД.

* Пероральные контрацептивы. Возможный механизм гипертензивного действия ЛС, содержащих эстрогены, состоит в стимуляции ренин-ангиотензиновой системы и задержке жидкости. По некоторым данным, АГ при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин.

* НПВП вызывают АГ в результате подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также благодаря задержке жидкости.

* Карбеноксолон, препараты лакричника повышают АД из-за задержки жидкости (гипокалиемическая АГ, псевдогиперальдостеронизм вследствие минералокортикоидной активности).

* Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы.

* ГК вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.

Токсические артериальные гипертензии, связанные с отравлением химическими веществами (кокаином и другими наркотиками, отравлением солями свинца, таллием, пищевыми продуктами, содержащими тирамин и др.).

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ

Клинически тяжесть АГ определяется уровнем АД, влиянием факторов риска и степенью поражения органов-мишеней.

Клиническое и лабораторное обследование больных АГ преследует 4 цели:

- подтвердить стойкое повышение АД и определить его уровень;

- исключить или подтвердить симптоматическую АГ;

- установить наличие и степень поражения органов-мишеней;

- выявить другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и состояния, которые могут влиять на прогноз и лечение.

Схема обследования пациентов

1 этап -- определение степени и стабильности повышения уровня АД. Проводятся:

- повторные измерения АД;

- выяснение жалоб (головная боль, головокружение, боли в области сердца, утомляемость и т. д.);

- сбор анамнеза (длительность существования АГ; соблюдение пациентом режима дня, отдыха, питания; двигательная активность пациента; наследственная отягощенность (АГ, ИБС, СД); вредные привычки (табакокурение, употребление пива и других алкогольных напитков));

- физикальное обследование пациента (частота и характер пульса, границы сердца при перкуссии, изменения со стороны сердца (ритм, тоны, шумы, нарушения ритма) при аускультации, оценка ИМТ, наличие или отсутствие абдоминального ожирения);

- лабораторное и инструментальное обследование пациента (общий анализ крови и мочи, анализ биохимических показателей крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза, общие липиды, общий холестерин, ТГ, холестерин ЛПВП и ЛПНП, мочевая кислота, кальций); ЭКГ; ЭхоКГ сердца; УЗИ почек; осмотр окулиста (состояние сосудов глазного дна); суточное мониторирование АД);

- исследование состояния органов-мишеней.

О поражении органов-мишеней свидетельствуют:

- сердца -- сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, периферические отеки;

- почек -- жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;

- периферических артерий -- похолодание конечностей, перемежающаяся хромота;

- головного мозга и глаз -- головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, транзиторные ишемические атаки, сенсорные и двигательные расстройства.

Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. Первая по критериям индекса Соколова-Лайона (Svl + Rv5-6 > 38 мм) позволяет выявить гипертрофию миокарда левого желудочка. Более чувствительным и специфическим методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка и его радиуса, а также с учетом величины индекса массы миокарда левого желудочка можно определить тип ремоделирования левого желудочка. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции левого желудочка.

Сосуды. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ, позволяющее выявить признаки утолщения стенок артерий, атеросклеротические бляшки в сонных, подвздошных, бедренных артериях и аорте. УЗИ общей сонной артерии позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению толщины комплекса интима-медиа более 0,9 мм. Утолщение этого комплекса более 1,3 мм либо локальное утолщение на 0,5 мм или на 50 % относительно соседних участков в области бифуркации либо внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения.

Почки. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. О гипертонической нефропатии свидетельствуют: протеинурия, повышение уровня креатинина плазмы (106-177 мкмоль/л), микроальбуминурия. Снижение СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использование специальных методов для выявления микроальбуминурии (30-300 мг/сут), подтверждающей наличие у пациента нефропатии. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, т. к. гиперурикемия часто наблюдается при АГ в рамках метаболического синдрома и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза.

Сосуды глазного дна. О поражении данного органа-мишени свидетельствует генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки.

Головной мозг. Проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии позволяет уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений, в том числе выявить бессимптомно перенесенные мозговые инсульты. Обследование с целью выявления поражения органов-мишеней чрезвычайно важно, т. к. оно позволяет не только определить риск развития сердечно-сосудистых осложнений, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность антигипертензивной терапии. Для выявления поражения органов-мишеней используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга. Выполнение этих исследований показано тогда, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.

2 этап -- обследование для исключения вторичной АГ или для верификации ее формы. Целесообразно обязательно уточнить:

- семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

- наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);

- употребление различных лекарств или веществ (оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные средства, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины);

- наличие эпизодов пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);

- появление мышечной слабости, парестезий, судорог (альдостеронизм).

Необходимо также провести ряд лабораторно-диагностических исследований пациентам с предполагаемой вторичной АГ вследствие:

- заболеваний почек -- общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, проба Зимницкого; определение уровня креатинина в сыворотке крови, СКФ; УЗИ почек; почечная ангиография; радиоизотопная ренография; динамическая сцинтиграфия;

- заболеваний сердца и сосудов -- ЭхоКГ с допплеровским исследованием сердца и сосудов; ангиография;

- заболеваний щитовидной железы -- определение уровня ТТГ, Т3, Т4 в сыворотке крови, антитела к тиреоглобулину;

- феохромоцитомы -- УЗИ надпочечников, компьютерная или магнитно-резонансная томография надпочечников; определение уровня катехоламинов или метанефрина в крови и суточной моче;

- синдрома Иценко-Кушинга -- определение уровня АКТГ, кортизола в сыворотке крови, свободного кортизола в суточной моче; магнитно-резонансная томография головного мозга и надпочечников; проба с дексаметазоном;

- первичного гиперальдостеронизма -- определение уровня калия в сыворотке крови, ренина и альдостерона в плазме; проба с дексаметазоном; раздельное исследование ренина и альдостерона в крови из правой и левой почечной и надпочечниковой вен.

3 этап -- оценка общего сердечно-сосудистого риска. Осуществляется:

- выявление факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний;

- оценка степени поражения органов-мишеней;

- диагностика ассоциированных клинических состояний.

Выявление факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

К факторам риска относятся:

- степень АГ (1-3);

- возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет);

- СД (глюкоза плазмы натощак ? 7,0 ммоль/л при повторных измерениях);

- дислипидемия > 3,0 ммоль/л, ЛПВП < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин, ТГ > 1,7 ммоль/л);

- глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л;

- нарушенная толерантность к глюкозе;

- абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см);

- ранние сердечно-сосудистые заболевания в семейном анамнезе (у мужчин до 55 лет, женщин до 65 лет);

- низкая физическая активность;

- табакокурение;

- индивидуальные особенности пациента.

Метаболический синдром кардиологи выделяют как отдельный фактор кардиоваскулярного риска. К основным признакам метаболического синдрома относятся: ожирение, инсулинорезистентность/гиперинсулинемия, атерогенная дислипидемия, нарушения углеводного обмена (нарушение уровня гликемии натощак, нарушение толерантности глюкозы, СД 2-го типа), АГ, эндотелиальная дисфункция.

Оценка степени поражения органов-мишеней. В Европейских рекомендациях 2007 г. предлагается учитывать доклинические изменения в органах-мишенях, т. к. существует достаточно убедительных доказательств того, что значительно большее число людей, чем считалось ранее, имеет доклиническое поражение органов-мишеней. Эти поражения могут предшествовать стойкому повышению АД и часто не зависят от его уровня. Исходя из этого, новые рекомендации содержат перечень дополнительных методов обследования для раннего выявления поражений органов-мишеней у пациентов с АГ, для более точной оценки кардиоваскулярного риска.

Доклиническими признаками поражения органов-мишеней являются:

- ЭКГ-признаки ГЛЖ (индекс Лайона-Соколова (Sv1 + Rv5- 6) > > 38 мм);

- ЭхоКГ-признаки ГЛЖ (индекс массы миокарда у мужчин > 125 г/м2, у женщин > 110 г/м2);

- толщина комплекса интима-медиа каротидной артерии > 0,9 мм или наличие бляшек;

- скорость распространения пульсовой волны на участке от сонной до бедренной артерии > 12 м/с;

- лодыжечно-плечевой индекс < 0,9;

- увеличение уровня креатинина плазмы (у мужчин -- 115-133 мкмоль/л, у женщин -- 107-124 мкмоль/л);

- снижение СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 или клиренс креатинина < 60 мл/мин;

- микроальбуминурия (30-300 мг в сутки) или альбумин-креатининовый индекс > 22 мг/г у мужчин и > 31 мг/г креатинина у женщин.

Клиническая картина

Клинические проявления при СГ в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.

Повышением АД можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой - результат стабильной АГ. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка.

Лечение

I. Этиологическое лечение.

II. Лекарственная гипотензивная терапия.

В подавляющем большинстве случаев терапия не ограничивается средствами, направленными на лечение основного заболевания, приведшего к развитию АГ, а сочетается с назначением различных групп гипотензивных препаратов.

Больным стойкой АГ при поражении почек широко назначают мочегонные средства (дихлотиазид (гинотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум) в сочетании с ингибиторами АПФ.

При отсутствии должного гипотензивного эффекта дополнительно назначают B-адреноблокаторы и периферические вазодилататоры.

Комбинированная терапия с применением различных групп лекарственных средств показана при стабильной, особенно диастолической, АГ любого генеза.

Особенно тщательно необходимо учитывать противопоказания к использованию лекарственных средств и возможные побочные эффекты.

В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать АД при длительной стабильной АГ, так как может ухудшиться коронарное, церебральное и почечное кровообращение.

Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшения регуляции нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина, особенно в утренние часы, когда АД невысокое.

В настоящее время для лечения АГ применяют шесть основных групп препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, в-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II, б-адреноблокаторы. Кроме того, на практике широко используют препараты центрального действия (например, клонидин), комбинированные средства (резерпин+дигидралазин+гидрохлоротиазид).

14. Гиперлипидемиии: понятие, классы липидов и липопротеидов, лабораторные нормативы

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) -- аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека.

ИПИДЫ КРОВИ

В плазме крови холестерин и триглицериды связаны с белками и называются липопротеинами (ЛП). Степень их участия в атерогенезе зависит от размеров ЛП.

* Наименьшие по размеру (5-12 нм) - ЛП высокой плотности (ЛПВП) - легко проникают в стенку артерий и так же легко её покидают, не участвуя, таким образом, в атерогенезе.

* ЛП низкой плотности (ЛПНП, 18-25 нм), ЛП промежуточной плотности (ЛППП, 25-35 нм) и небольшая часть ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП, размер около 50 нм) достаточно малы для того, чтобы проникнуть в стенку артерий. После окисления эти ЛП легко задерживаются в стенке артерий.

* Крупные по размеру ЛП - хиломикроны (75-1200 нм) и ЛПОНП значительных размеров (80 нм) - слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии, и поэтому не считаются атерогенными.

Между содержанием холестерина ЛПНП и риском развития ишемической болезни сердца (ИБС) имеется прямая зависимость - чем больше содержание холестерина ЛПНП, тем выше риск развития ИБС. Между содержанием холестерина ЛПВП и риском развития ИБС имеется обратная зависимость - чем выше содержание в крови холестерина ЛПВП, тем ниже риск развития ИБС.

Триглицериды содержатся в основном в хиломикронах (80-95%), они синтезируются в слизистой оболочке тонкой кишки из жиров, поступающих с пищей, и в ЛПОНП (55-80%). Выраженную гипертриглицеридемию не считают атерогенной, так как крупные по размеру хиломикроны и ЛПОНП не могут проникнуть через стенку артерий, однако значительную гипертриглицеридемию может вызвать панкреатит. ЛПНП и ЛПВП содержат небольшое количество триглицеридов (5-15%).

Холестерин. Для диагностики нарушений липидного обмена обычно определяют содержание общего холестерина, холестерина ЛПВП, триглицеридов. По возможности проводят прямое определение концентрации холестерина ЛПНП (более дорогая и сложная методика). Чаще концентрацию холестерина ЛПНП подсчитывают по формуле Фридволда:

Холестерин ЛПНП (ммоль/л) =

Общий холестерин (ммоль/л) - Холестерин ЛПВП (ммоль/л) -

- 0,45 ч Триглицериды (ммоль/л)

где все значения приведены в ммоль/л.

Или:

Холестерин ЛПНП (мг%) =

Общий холестерин (мг%) - Холестерин ЛПВП (мг%) - 0,2 ч Триглицериды (мг%)

где все значения приведены в мг%.

Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина составляет не более 5 ммоль/л (190 мг%), а концентрация холестеринаЛПНП - не более 3 ммоль/л (115 мг%).

* Для оценки степени риска ИБС подсчитывают отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП. Отношение более 5 указывает на высокий риск развития ИБС.

* Следует помнить, что концентрация триглицеридов плазмы может значительно изменяться в зависимости от приёма пищи и алкоголя. Концентрацию триглицеридов более 2 ммоль/л (180 мг%) считают показанием для её повторного определения.

* В острой стадии инфаркта миокарда и после операций на сердце концентрация общего холестерина, холестерина ЛПВП и холестерина ЛПНП может уменьшаться, а содержание триглицеридов увеличиваться.



15. Гиперлипидемии: классификация

Различают пять типов дислипидемий.

* Тип I характеризуется очень высоким содержанием триглицеридов из-за увеличения концентрации хиломикронов.

* Тип Ia характеризуется высоким содержанием холестерина ЛПНП.

* Тип IIb отличает высокая концентрация триглицеридов и холестерина из-за увеличения содержания ЛПНП и ЛПОНП.

* Тип III возникает из-за накопления фрагментов хиломикронов и ЛППП. В сыворотке крови увеличено содержание холестерина и триглицеридов.

* Тип IV характеризуется увеличением содержания триглицеридов, нормальным уровнем холестерина и увеличением концентрации ЛПОНП.

* Тип V отличает увеличение преимущественно концентрации триглицеридов и холестерина.

Различают первичные (наследственные, генетические) и вторичные (при различных заболеваниях) дислипидемии.

Первичные гиперхолестеринемии

* Семейная гиперхолестеринемия (гиперлипидемия IIа по Фредриксону) - аутосомно-доминантное заболевание. В основе лежит дефект рецепторов ЛПНП. Гомозиготы встречаются с частотой 1 на 1 млн. Для них характерно увеличение содержания холестерина ЛПНП до 15-31 ммоль/л и развитие ИБС до 20-летнего возраста. Гетерозиготы (по сравнению с гомозиготами количество рецепторов ЛПНП уменьшено на 50%) встречаются с частотой 1 на 500. Содержание холестерина ЛПНП достигает 6-15 ммоль/л. ИБС у таких людей развивается между 30 и 40 годами.

* Полигенная гиперхолестеринемия возникает на фоне генетической предрасположенности под влиянием внешних факторов (ожирение, диета). Содержание в крови холестерина составляет 6-8 ммоль/л, ИБС развивается до 60 лет.

* Семейную комбинированную гиперлипидемию наблюдают у 1-2% населения (гиперлипидемия IIa, IIb, IV по Фредриксону).

Вторичные гиперхолестеринемии возникают при сахарном диабете, заболеваниях почек, патологии печени и желчевыводящих путей, гипотиреозе, панкреатитах, ожирении. Вторичная гиперлипидемия развивается значительно чаще первичной.

16. Гиперлипидемии: принципы немедикаментозного лечения

Такие популярные и общеизвестные немедикаментозные методы воздействия, как антиатеросклеротическая диета и систематические физические тренировки, не только уменьшают уровень атерогенных липидов, но и оказывают влияние на течение и исходы болезни, а в случае систематических физических тренировок уменьшают вероятность прогрессирования коронарного атеросклероза и вызывают его частичное обратное развитие.

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты:

отказ от курения

отказ от алкоголя

отказ от жареной пищи

отказ от жирной животной пищи

отказ от красного мяса (говядина, свинина, баранина)

антиатеросклеротическая диета -- например, «средиземноморская»: масло, богатое полиненасыщенными жирными кислотами (Омега-3): льняное, рапсовое или оливковое. Из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день (но лучше полностью отказаться от алкоголя, т.к. он является фактором риска возникновения инсульта). Отказ от хлеба из муки высших сортов, употребление хлеба из муки грубого помола без дрожжей (на хмелевой или изюмной закваске),ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше домашняя птица, рыба).

активный образ жизни -- регулярные дозированные физические нагрузки.

поддержание психологического и физического комфорта

снижение массы тела

Следует признать, что эффективность рекомендаций по коррекции уровня липидемии, контролю за АД при АГ, прекращению курения и применению систематических физических тренировок в настоящее время признается всеми специалистами и доказана многочисленными крупными проспективными исследованиями.

Продолжительность первичной немедикаментозной профилактики у лиц с факторами риска, особенно при коррекции гиперлипидемий, должна составлять не менее 6 месяцев. Если при повторном обследовании выясняется, что с помощью профилактических мер не удалось добиться достижения целевых уровней липидов крови, рекомендуется по показаниям прибегнуть к дифференцированному использованию медикаментозных средств на фоне соблюдения диеты и продолжения тренировок.

17. Гиперлипидемиии: принципы медикаментозного лечения

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение дислипидемий начинают с немедикаментозных мер - изменения образа жизни, диеты (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца", рис. 3-3). При отсутствии эффекта от немедикаментозных мероприятий назначают антигиперлипидемические средства.



Рис. 3-3. Алгоритм "Рекомендации по контролю за липидами" (Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, 2003). ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания.

Антигиперлипидемические средства

Применяют четыре основных класса антигиперлипидемических лекарственных средств (ЛС).

* Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА редуктазы) - статины.

* Секвестранты жёлчных кислот - анионообменные смолы.

* Производные фибровой кислоты - фибраты.

* Препараты никотиновой кислоты.

Характеристика этих антигиперлипидемических средств приведена в табл. 1-2.

* Механизм эффекта статинов (ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы) опосредован вмешательством в холестериновый каскад, протекающий в печени:

ацетат > ГМГ-КоА > мевалоновая кислота >

> холестерин > жёлчные кислоты.

Конкурентное блокирование ГМГ-КоА редуктазы ведёт к уменьшению синтеза холестерина. Уменьшение синтеза холестерина вызывает по механизму обратной связи увеличение количества рецепторов ЛПНП в гепатоцитах, что приводит к захвату холестерина ЛПНП из плазмы крови и к снижению его уровня.

* Механизм действия секвестрантов жёлчных кислот (анионообменных смол) заключается в связывании жёлчных кислот в просвете кишечника и выделении их с фекалиями. Это стимулирует синтез в печени жёлчных кислот из холестерина. Уменьшение содержания эндогенного холестерина стимулирует его синтез, вызывает увеличение количества рецепторов ЛПНП в гепатоцитах и снижение концентрации холестерина ЛПНП в плазме. Таким образом, секвестранты более показаны при высокой концентрации холестерина ЛПНП и нормальной концентрации триглицеридов.

* Механизм действия фибратов (производные фибровой кислоты) заключается в увеличении активности липопротеин липаз (ЛПЛаз) и гидролизе триглицеридов, уменьшении синтеза ЛПОНП и увеличении распада ЛПНП.

* Основной механизм действия никотиновой кислоты заключается в торможении секреции печенью богатых триглицеридами ЛПНП и ЛПОНП (за счёт уменьшения мобилизации свободных жирных кислот из жировых депо). Никотиновая кислота особенно показана при высоком содержании в крови триглицеридов.

Сравнительная характеристика антигиперлипидемических средств. Существуют различия в воздействии антигиперлипидемических средств на липидный спектр. Статины, анионообменные смолы, никотиновая кислота эффективно снижают концентрацию холестерина ЛПНП, в то время как фибраты влияют на неё слабо. Холестерин ЛПВП слегка увеличивается при назначении статинов и смол, а при назначении никотиновой кислоты и фибратов его увеличение более значительно. Уровень триглицеридов умеренно уменьшается при назначении статинов и более выраженно - при лечении фибратами и никотиновой кислотой.

При отсутствии эффекта от монотерапии применяют комбинацию антигиперлипидемических средств. Её используют при смешанных гиперлипидемиях, в этом случае приём двух или более препаратов в меньших дозах даёт хороший эффект в случае непереносимости каждого в высоких дозах.

Преимущество в лечении дислипидемий следует отдавать ингибиторам ГМГ-КоА редуктазы (статинам) как классулипидснижающих препаратов, достоверно доказавших свою эффективность в уменьшении смертностивследствие ИБС, а также в увеличении продолжительности жизни. Возможна терапия как одним, так и несколькимипрепаратами.

Аферез холестерина ЛПНП

Удаление холестерина из крови путём фильтрации (аферез холестерина ЛПНП) рекомендовано при наличии выраженной гиперлипидемии - как правило, больным с семейной гомозиготной гиперхолестеринемией, а также пациентам с рефрактерной к лекарственному лечению гиперлипидемией.

Таблица 1-2. Антигиперлипидемические средства

Класс	Механизмдействия	Эффект на ЛП	Названия, дозы (сутки)	Противопо- казания	Побочные эффекты	Рекомендации
Статины	Подавляют активность ГМГ-КоА-редуктазы, уменьшают синтез холестерина, увеличивают синтез аполипопротеина А1	vЛПНП на 25-40%; vЛПОНП	Ловастатин 10-80 мг (1); симвастатин 10-40 мг (1); правастатин 10-40 мг (1); флувастатин 20-40 мг (1); аторвастатин 10-80 мг (1)	Заболевания печени в острой стадии, беременность	Нарушения функций печени, миозит (редко) с повышением активности креатинфосфокиназы (КФК) в сыворотке крови, бессонница, расстройства желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), аллергия	Принимать вечером, во время еды; первые 15 мес функциональные пробы печени каждые 3 мес; с осторожностью назначают на фоне алкоголя, больным с заболеваниями печени, артериальной гипотензией, эпилепсией, после черепно-мозговой травмы (ЧМТ)
Фибраты	Увеличивают активность ЛПЛаз и гидролиз триглицеридов, уменьшают синтез ЛПОНП и увеличива-ют катаболизм ЛПНП	vтриглице-риды на 25-40%; vЛПОНП; vЛПНП; -ЛПВП на 10-15%	Гемфиброзил 600 мг (2); фенофибрат 100 мг (3); безафибрат 200 мг (2-3); ципрофибрат 100 мг (1)	Беременность	Тошнота, нарушение функций печени, миозиты, анемия	Принимать за 30 мин до еды
Никотиновая кислота	Подавляет синтез ЛПОНП и ЛПНП в печени, увеличивает активность ЛПЛаз	vтриглицериды на 25-85%; vЛПОНП на 25-35%; vЛПНП на 15-25%; могут -ЛПВП	Никотиновая кислота 50-100 мг (2) (до 1-2 г/сут)	Нарушение функций печени, обострение пептической язвы, сахарный диабет, подагра	Эритема и зуд кожи, тахикардия, предсердные аритмии, расстройства ЖКТ, гиперурикемия, гипергликемия, нарушения функций печени	Рекомендуют употреблять продукты, богатые метионином; начинают с 500 мг/сут и постепенно увеличивают дозу до 3 г/сут в 1-3 приёма во время или после еды

18. Атеросклероз: определение, факторы риска, патогенез

Атеросклероз - патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов, образования фиброзной ткани и формирования бляшки, сужающей просвет сосуда. Атеросклероз не считают самостоятельным заболеванием, клинически он проявляется общими и/или местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы.

Рис. 1-1. Атеросклеротические изменения в артерии: а - жировая полоска; б - фиброзная бляшка; в - комплексные нарушения. 1 - межклеточные липиды; 2 - пенистые клетки; 3 - фиброзная капсула; 4 - гладкомышечные клетки; 5 - липидное ядро; 6 - тромб; 7 - изъязвление; 8 - кальцификация; 9 - кровоизлияние

Наиболее часто атеросклеротический процесс развивается в аорте, бедренных, подколенных, большеберцовых, венечных, внутренней и наружной сонных артериях и артериях мозга. Атеросклеротические изменения, как правило, возникают в местах бифуркации аорты и артерий. Осложнения атеросклероза обусловливают 1/2 всех смертельных случаев и 1/3 смертельных случаев у лиц в возрасте 35-65 лет.

Патогенез атеросклеротического поражения кровеносных сосудов (атерогенез) призваны объяснить три гипотезы. Само поражение стенки сосуда развивается постадийно.

СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА

Атеросклеротические изменения происходят во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии (рис. 1-1): жировая полоска, фиброзная бляшка и комплексные нарушения.

Жировая полоска - раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм. Эти пятна, представляющие собой отложения липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. Гладкомышечные клетки и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из гладкомышечных клеток и содержащих липиды макрофагов. Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательное перерастание процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).

Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.

Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности - возникновении трещин, язв, разрывов. Этому способствуют следующие факторы.

* Увеличение зоны атероматоза более чем на 30-40% от общего объёма фиброзной бляшки (за счёт накопления холестерина).

* Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами (более 15% поверхности бляшки), приводящая к асептическому воспалению.

* Воздействие металлопротеаз, продуцируемых макрофагами и вызывающих деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов.

* Высокое содержание окисленных ЛПНП, вызывающих продукцию медиаторов воспаления и стимуляцию адгезии моноцитов.

Нарушение целостности фиброзной бляшки приводит к прикреплению к ней тромбоцитов, их агрегации, тромбозу и развитию клинической картины, соответствующей расположению фиброзной бляшки (инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.д.), в связи с частичным или полным прекращением кровотока в поражённых сосудах.

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Существуют три гипотезы, объясняющие возникновение атеросклероза: липидная, хронического повреждения эндотелия и моноклональная.

Липидная гипотеза. Предполагают, что остатки ЛП, богатых триглицеридами, захватываются макрофагами, что приводит к формированию ранних проявлений атеросклеротического процесса (стадия липидных полосок). Длительное пребывание ЛП в эндотелии сопровождается повреждением этих клеток, что, в свою очередь, приводит к отложению липидов во внеклеточном пространстве. Повреждение эндотелия и дальнейшее прогрессирование атеросклеротических изменений способствуют образованию фиброзной бляшки.

Повреждение эндотелия. Гипотеза хронического повреждения эндотелия базируется на том, что ряд таких факторов, как изменённый кровоток, увеличение концентрации холестерина ЛПНП, токсические и инфекционные агенты (вирусы, бактерии, хламидии), высокое содержание гомоцистеина могут приводить к повреждению поверхности внутренней оболочки артерии. Это ведёт к развитию хронического воспаления с во влечением макрофагов, Т-лимфоцитов, тромбоцитов и гладкомышечных клеток.

Моноклональная гипотеза (неопластическая гипотеза) основывается на предположении, что в основе атерогенеза находится мутация одного из многих генов, регулирующих клеточный цикл, что и приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Изменённые гладкомышечные клетки запускают атеросклеротический процесс.

Основные факторы риска развития атеросклероза: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II-IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.

19. Атеросклероз: основные синдромы.

Длительное время (несколько десятилетий) атеросклеротический процесс протекает скрыто, и только потом появляются клинические признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла.

Поражаемые сосуды. Существуют типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса: передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий.

* При поражении венечных артерий может возникнуть клиническая картина стенокардии, инфаркта миокарда или внезапная сердечная смерть.

* При поражении артерий мозга возникают транзиторные ишемические атаки или инсульт.

* Поражение атеросклеротическим процессом артерий нижних конечностей приводит к появлению перемежающейся хромоты (в том числе при синдроме Лериша) и гангрены.

* Атеросклеротический процесс в почечных артериях приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии (АГ).

* При поражении брыжеечных артерий появляются симптомы ишемии кишечника.

Ксантомы, ксантелазмы, сенильная дуга. Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы (бугристые образования в области суставов, пяточных сухожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна на коже желтовато-оранжевого цвета, часто возвышающиеся, обусловленные отложением в коже холестерина и триглицеридов) и сенильная дуга на роговице (полоска желтоватого цвета по краю роговицы).

20. Атеросклероз: диагностика, лечения

ДИАГНОСТИКА

Холестерин. Для диагностики нарушений липидного обмена обычно определяют содержание общего холестерина, холестерина ЛПВП, триглицеридов. По возможности проводят прямое определение концентрации холестерина ЛПНП (более дорогая и сложная методика). Чаще концентрацию холестерина ЛПНП подсчитывают по формуле Фридволда:

Холестерин ЛПНП (ммоль/л) =

Общий холестерин (ммоль/л) - Холестерин ЛПВП (ммоль/л) -

- 0,45 ч Триглицериды (ммоль/л)

где все значения приведены в ммоль/л.

Или:

Холестерин ЛПНП (мг%) =

Общий холестерин (мг%) - Холестерин ЛПВП (мг%) - 0,2 ч Триглицериды (мг%)

где все значения приведены в мг%.

Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина составляет не более 5 ммоль/л (190 мг%), а концентрация холестеринаЛПНП - не более 3 ммоль/л (115 мг%).

* Для оценки степени риска ИБС подсчитывают отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП. Отношение более 5 указывает на высокий риск развития ИБС.

* Следует помнить, что концентрация триглицеридов плазмы может значительно изменяться в зависимости от приёма пищи и алкоголя. Концентрацию триглицеридов более 2 ммоль/л (180 мг%) считают показанием для её повторного определения.

* В острой стадии инфаркта миокарда и после операций на сердце концентрация общего холестерина, холестерина ЛПВП и холестерина ЛПНП может уменьшаться, а содержание триглицеридов увеличиваться.

Специальные методы диагностики - ангиография (см. главу 2 "Ишемическая болезнь сердца") и ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов - позволяют визуализировать фиброзные бляшки.

Лечение

Лечение дислипидемий начинают с немедикаментозных мер - изменения образа жизни, диеты. При отсутствии эффекта от немедикаментозных мероприятий назначают антигиперлипидемические средства.

Рис. 3-3. Алгоритм "Рекомендации по контролю за липидами" (Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, 2003). ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания.

Антигиперлипидемические средства

Применяют четыре основных класса антигиперлипидемических лекарственных средств (ЛС).

* Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА редуктазы) - статины.

* Секвестранты жёлчных кислот - анионообменные смолы.

* Производные фибровой кислоты - фибраты.

* Препараты никотиновой кислоты.

Характеристика этих антигиперлипидемических средств приведена в табл. 1-2.

* Механизм эффекта статинов (ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы) опосредован вмешательством в холестериновый каскад, протекающий в печени:

ацетат > ГМГ-КоА > мевалоновая кислота >

> холестерин > жёлчные кислоты.

Конкурентное блокирование ГМГ-КоА редуктазы ведёт к уменьшению синтеза холестерина. Уменьшение синтеза холестерина вызывает по механизму обратной связи увеличение количества рецепторов ЛПНП в гепатоцитах, что приводит к захвату холестерина ЛПНП из плазмы крови и к снижению его уровня.

* Механизм действия секвестрантов жёлчных кислот (анионообменных смол) заключается в связывании жёлчных кислот в просвете кишечника и выделении их с фекалиями. Это стимулирует синтез в печени жёлчных кислот из холестерина. Уменьшение содержания эндогенного холестерина стимулирует его синтез, вызывает увеличение количества рецепторов ЛПНП в гепатоцитах и снижение концентрации холестерина ЛПНП в плазме. Таким образом, секвестранты более показаны при высокой концентрации холестерина ЛПНП и нормальной концентрации триглицеридов.

* Механизм действия фибратов (производные фибровой кислоты) заключается в увеличении активности липопротеин липаз (ЛПЛаз) и гидролизе триглицеридов, уменьшении синтеза ЛПОНП и увеличении распада ЛПНП.

* Основной механизм действия никотиновой кислоты заключается в торможении секреции печенью богатых триглицеридами ЛПНП и ЛПОНП (за счёт уменьшения мобилизации свободных жирных кислот из жировых депо). Никотиновая кислота особенно показана при высоком содержании в крови триглицеридов.

Сравнительная характеристика антигиперлипидемических средств. Существуют различия в воздействии антигиперлипидемических средств на липидный спектр. Статины, анионообменные смолы, никотиновая кислота эффективно снижают концентрацию холестерина ЛПНП, в то время как фибраты влияют на неё слабо. Холестерин ЛПВП слегка увеличивается при назначении статинов и смол, а при назначении никотиновой кислоты и фибратов его увеличение более значительно. Уровень триглицеридов умеренно уменьшается при назначении статинов и более выраженно - при лечении фибратами и никотиновой кислотой.

При отсутствии эффекта от монотерапии применяют комбинацию антигиперлипидемических средств. Её используют при смешанных гиперлипидемиях, в этом случае приём двух или более препаратов в меньших дозах даёт хороший эффект в случае непереносимости каждого в высоких дозах.

Преимущество в лечении дислипидемий следует отдавать ингибиторам ГМГ-КоА редуктазы (статинам) как классу липидснижающихпрепаратов, достоверно доказавших свою эффективность в уменьшении смертности вследствие ИБС, а также в увеличениипродолжительности жизни. Возможна терапия как одним, так и несколькими препаратами.

Аферез холестерина ЛПНП

Удаление холестерина из крови путём фильтрации (аферез холестерина ЛПНП) рекомендовано при наличии выраженной гиперлипидемии - как правило, больным с семейной гомозиготной гиперхолестеринемией, а также пациентам с рефрактерной к лекарственному лечению гиперлипидемией.

21.Ишемическая болезнь сердца: понятие, факторы риска, патогенез

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушениям функций сердца. Ведущая причина развития ИБС (95-98% всех случаев) - атеросклероз.

Поскольку частота внезапной сердечной смерти в популяции в среднем составляет 1 на 1000 населения в год, любое мероприятие, проводимое с целью снижения её риска, окажется неоправданным у 999 из 1000 человек в год. Именно поэтому с точки зрения затратной эффективности и соотношения риска и пользы на популяционном уровне оправданы только общие рекомендации по модификации образа жизни.

Группы риска. Оправдано выделение групп высокого и повышенного риска внезапной сердечной смерти для адресного проведения профилактических мероприятий.

* К группе высокого риска относят пациентов, перенёсших инфаркт миокарда, имеющих признаки дисфункции левого желудочка, а также тех, у кого в анамнезе были отмечены угрожающие жизни желудочковые аритмии.

* К группе повышенного риска относят лиц с множественными факторами риска венечного атеросклероза, клиническими проявлениями ИБС.

Факторы риска внезапной сердечной смерти. Выделяют немодифицируемые и модифицируемые факторы риска внезапной сердечной смерти. К немодифицируемым факторам риска относят следующие:

* возраст;

* мужской пол;

* семейный анамнез ИБС;

* генетические факторы.

Модифицируемые факторы риска таковы:

* курение;

* АГ;

* высокая концентрация холестерина ЛПНП;

* сахарный диабет;

* ожирение.

Таким образом, факторы риска внезапной сердечной смерти в основном соответствуют факторам риска венечного атеросклероза. В связи с этимоптимальным путём профилактики внезапной сердечной смерти в общей популяции выступают профилактические мероприятия врамках ИБС.

Тем не менее при наличии риска внезапной сердечной смерти показана медикаментозная профилактика. Основными ЛС у больных после инфаркта миокарда для первичной профилактики внезапной сердечной смерти выступают в-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), ацетилсалициловая кислота, гиполипидемические средства (статины), а также блокаторы рецепторов альдостерона (спиронолактон).

ПРОГНОЗ

У выживших больных высока вероятность повторного возникновения внезапной сердечной смерти.

Патогенез.

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца приводит к переходящей ишемии миокарда.

Это значит, что крови, поступающей к сердцу через значительно суженные сосуды, достаточно для поддержания нормальной сердечной деятельности в состоянии покоя. Как только физическая или эмоциональная нагрузка возрастает, увеличивается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, но через суженный просвет артерий к сердцу поступает все тот же небольшой объем крови. В результате появляются характерные симптомы: одышка и слабость. Чем больше стенозирование, тем тяжелее протекает стенокардия.

В условиях недостатка кислорода клетки миокарда переключаются на анаэробный путь метаболизма. Это значит, что они расщепляют питательные вещества с целью получения энергии без использования кислорода. Однако такой способ позволяет извлекать минимальное количество энергии. Кроме того, в процессе анаэробного окисления образуются токсичные продукты, они накапливаются, способствуют развитию аритмии и активируют болевые рецепторы, приводя к появлению боли в правой половине грудной клетки, отдающей в руку или под лопатку.



22. Ишемическая болезнь сердца: классификация

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушениям функций сердца. Ведущая причина развития ИБС (95-98% всех случаев) - атеросклероз. Выделяют так называемые факторы риска ИБС - состояния и условия, способствующие развитию заболевания (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца").

ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Различают первичную и вторичную профилактику ИБС. Первичная профилактика ИБС состоит в проведении специальных мероприятий до появления заболевания (воздействие на факторы риска для замедления прогрессирования атеросклеротического процесса). Вторичная профилактика ИБС проводится при наличии имеющегося заболевания для предупреждения прогрессирования болезни и предотвращения последующих осложнений. В настоящее время преобладает вторичная профилактика ИБС, так как первичная профилактика требует проведения государственной политики по здоровому образу жизни и формирования соответствующего отношения к своему здоровью.

Вторичная профилактика у больного ИБС заключается в изменении образа жизни, воздействии на факторы риска, применении ЛС.

Изменение образа жизни

* Прекращение курения.

* Соблюдение диеты.

* Уменьшение потребления животных жиров до 30% от суточной энергетической ценности пищи.

* Уменьшение потребления насыщенных жиров до 1/3 от общего количества жиров.

* Потребление холестерина не более 300 мг/сут.

* Замена насыщенных жиров на полиненасыщенные и мононенасыщенные растительного и морского происхождения.

* Увеличение потребления овощей и фруктов, круп.

* Ограничение потребления общего количества калорий при избыточной массе тела.

* Уменьшение потребления соли и алкоголя.

* Увеличение физической активности. Рекомендованы следующие физические упражнения: быстрая ходьба, бег трусцой, плавание, катание на велосипеде и лыжах, теннис, волейбол, танцы с аэробной физической нагрузкой. При этом частота сердечного ритма должна быть не более 60-70% от максимальной для данного возраста. Продолжительность физических упражнений должна составлять 30-40 мин: 5-10 мин разминка, 20-30 мин аэробная фаза, 5-10 мин заключительная фаза. Регулярность 3-5 раз в неделю (при более продолжительных занятиях - 2-3 раза в неделю).

Воздействие на факторы риска

* При индексе массы тела более 25 кг/м2 желательно снижение массы тела с помощью диеты и регулярных физических упражнений. Это приводит к снижению АД, уменьшению концентрации в крови общего холестерина и холестерина ЛПНП, возрастанию содержания холестерина ЛПВП, увеличению чувствительности к инсулину.

* При повышенном АД назначают антигипертензивные средства при отсутствии эффекта от немедикаментозного лечения. Желательным считают АД менее 140/90 мм рт.ст.

* При гиперхолестеринемии или комбинированной форме дислипидемии необходимо снижение уровня общего холестерина ниже 5 ммоль/л (190 мг%) и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л (115 мг%) с помощью диетических мероприятий, а затем с помощью антигиперлипидемических ЛС (особенно при наличии выраженных проявлений ИБС). У больных с ИБС или с её эквивалентами (сахарный диабет 2 типа, атеросклероз периферических и сонных артерий, аневризма аорты), а также у здоровых лиц с высоким риском ИБС [10-летний фатальный риск по SCORE (см. ниже) более 5%] уровни общего холестерина и холестерина ЛПНП должны быть ниже 4,5 ммоль/л и 2,6 ммоль/л соответственно.

Применение ЛС

* Ацетилсалициловая кислота (минимальная доза 75 мг).

* в-Адреноблокаторы необходимы больным после инфаркта миокарда (особенно при осложнениях во время инфаркта миокарда в виде аритмий) даже при отсутствии стенокардии.

* Ингибиторы АПФ показаны больным после инфаркта миокарда с признаками сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка.

* Антикоагулянты показаны больным после инфаркта миокарда при повышенном риске тромбоэмболии.

Подробнее о ЛС при ИБС см. главу 2 "Ишемическая болезнь сердца".

Первичная профилактика

В мероприятиях по первичной профилактике ИБС важна оценка степени риска. Для этой цели разработано несколько рискометров. В одном из них (Фремингемском) рассчитывается вероятность ИБС (смертельных и несмертельных коронарных событий) в ближайшие 6 лет. Для этого необходимо учесть возраст, пол, привычку курения, систолическое АД и концентрацию общего холестерина крови. Выделяются группы высокого риска (риск более 20%) и среднего и умеренного (риск менее 20%).

В последние годы предложена новая, европейская модель рискометрии, разработанная по проекту SCORE. По этой модели рассчитывается вероятность фатальных сердечно-сосудистых событий в ближайшие 10 лет (рис. 3-1 и 3-2). Эта модель рискометрии рекомендована ВНОК (2004). Для расчета риска используются следующие параметры: пол, возраст, курение, систолическое АД, уровень холестерина крови. По соответствующим таблицам SCORE определяется 10-летний риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом. Критерием высокого риска предложена величина "5% и выше".

Риск менее 5%

При абсолютном риске менее 5% и концентрации общего холестерина более 5 ммоль/л (190 мг%) рекомендованы меры по изменению образа жизни для снижения содержания холестерина до уровня 5 ммоль/л (190 мг%) и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л (115 мг%) с последующим контролем каждые 5 лет.

Риск более 5%

При наличии абсолютного риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний более 5% необходимо определить концентрации общего холестерина и холестерина ЛПНП, триглицеридов и подсчитать уровень холестерина ЛПНП. Далее в течение 3 мес рекомендованы меры по изменению образа жизни и повторное определение содержания в крови липидов. При концентрации общего холестерина более 5 ммоль/л (190 мг%) и/или содержании холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л (115 мг%) необходимо начать лечение с помощью антигиперлипидемических средств при сохранении немедикаментозных мер (рис. 3-3). При концентрации общего холестерина менее 5 ммоль/л (190 мг%) и содержании холестерина ЛПНП менее 3 ммоль/л (115 мг%) нужно продолжить меры по изменению образа жизни с контролем уровня липидов 1 раз в год.

Ниже приведены рекомендации по первичной профилактике сердечно-сосудистых событий (рис. 3-3). Они относятся к лицам без клинических проявлений ИБС или её эквивалентов. У больных ИБС, атеросклерозом периферических и мозговых артерий, с аневризмой аорты и сахарным диабетом 2 типа (независимо от наличия у них ИБС) риск развития сердечно-сосудистых осложнений велик. Поэтому им рекомендуются гиполипидемические средства независимо от значений концентрации холестерина крови. Это положение не исключает необходимость немедикаментозных профилактических мероприятий. Мероприятия по первичной профилактике ИБС заключаются в изменении образа жизни и воздействии на факторы риска.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время в практической деятельности продолжают использовать классификацию ИБС, разработанную сотрудниками Всесоюзного кардиологического научного центра Академии медицинских наук (ВКНЦ АМН) СССР в 1983 г. на основе предложений экспертов Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 1979 г. Классификация представлена в табл. 2-1.

Таблица 2-1. Классификация ИБС (ВОЗ, 1979; ВКНЦ АМН СССР, 1983)

1) Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца)
2) Стенокардия
3)Стенокардия напряжения
- стабильная (с указанием функционального класса, I-IV);
- впервые возникшая стенокардия напряжения;
- прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная).
4) Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя, вариантная стенокардия, "особая" стенокардия, стенокардия Принцметала)
5) Инфаркт миокарда
Крупноочаговый (трансмуральный)
Мелкоочаговый (нетрансмуральный)
6) Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесённого инфаркта)
7) Нарушения сердечного ритма (с указанием формы)

Подобные документы

• Типовые патологические процессы сердечно-сосудистой системы. Нарушения системного артериального кровяного давления. Артериальные гипертензии

  Определение места артериальных гипертензий в структуре социальных болезней человека. Гипотезы и теории происхождения и развития нарушения системного артериального кровяного давления. Этиология и патогенез первичных и вторичных артериальных гипертензий.
  
  презентация [2,8 M], добавлен 12.10.2013
  

• Информированность населения о факторах риска артериальной гипертензии

  Понятие артериальной гипертензии, причины возникновения. Артериальная гипертензия как важнейшая социально-экономическая и медицинская проблема. Анализ последствий повышенного артериального давления. Основные факторы риска артериальной гипертензии.
  
  презентация [216,3 K], добавлен 28.06.2012
  

• Блокаторы кальциевых каналов

  Исследование роли ионов кальция в регуляции жизнедеятельности организма. Классификации блокаторов кальциевых каналов. Пролонгированные формы и антиангинальная активность блокаторов кальциевых каналов. Механизм действия верапамила, нифедипина, дилтиазема.
  
  реферат [25,9 K], добавлен 11.11.2012
  

• Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии

  Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления. Уровни артериального давления. Физиологические механизмы регуляции артериального давления. Эссенциальная артериальная гипертензия. Симптоматические артериальные гипертензии.
  
  дипломная работа [111,9 K], добавлен 24.06.2011
  

• Артериальные гипертензии. Клиника. Диагностика. Лечение

  Сущность артериальной гипертензии, последовательность диагностики и обследования больных. Артериальное давление: классификация, факторы риска и поражение органов мишеней, процедура измерения, гипертонический криз. Тактика лечения артериальной гипертонии.
  
  презентация [993,5 K], добавлен 06.12.2012
  

• Исследование влияния артериальной гипертензии на возникновение нарушений мозгового кровообращения

  Формы и патогенез развития нарушений мозгового кровообращения. Исследование механизма воздействия артериальной гипертензии на цереброваскулярные сосуды и частоты ее встречаемости в анамнезе пациентов с геморрагическими инсультами и инфарктами мозга.
  
  дипломная работа [644,6 K], добавлен 11.12.2015
  

• Рациональная терапия артериальной гипертензии

  Гены, ответственные за артериальное давление. Интегральная схема регуляции артериального давления. Патогенез и этиология артериальной гипертензии. Оценка тяжести течения заболевания и его прогноз. Стратегия лечения и особенности применения милдроната.
  
  презентация [185,5 K], добавлен 17.11.2015
  

• Комбинированные гипотензивные препараты

  Определение и классификация заболевания, этиология и патогенез артериальной гипертензии. Характеристика и особенности отдельных групп антигипертензивных препаратов. Комбинированная терапия артериальной гипертензии, клиническая картина заболевания.
  
  курсовая работа [66,9 K], добавлен 12.05.2019
  

• Изучение ассортимента блокаторов кальциевых каналов на примере Аптеки № 8 ГП НО "НОФ"

  Изучение теории по фармакологической группе блокаторы кальциевых каналов. Основные лекарственные препараты, относящиеся к данной группе. Фармакокинетика, применение и противопоказания к назначению пролонгированных форм блокаторов кальциевых каналов.
  
  курсовая работа [25,6 K], добавлен 19.11.2014
  

• Артериальная гипертония

  Повышенное давление как один из трех факторов риска ишемической болезни сердца. Причины артериальной гипертонии. Факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии. Осложнения артериальной гипертензии. Контроль над давлением и профилактика.
  
  презентация [272,7 K], добавлен 06.03.2013
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам