Артериальные гипертензии: определение, патогенез

В красном костном мозге выявляют большое количество мегалобластов, однако если пациент за несколько дней до исследования принимал даже минимальное количество цианокобаламина (например, в составе поливитаминных препаратов), мегалобластоз красного костного мозга может быть выражен слабо либо вообще отсутствует.

104. В12-дефицитная анемия: картина крови, лечение

В анализах крови выявляют умеренную, как правило, гиперхромную анемию, наличие мелких фрагментов эритроцитов (шизоцитов) наряду с очень крупными (более 12 мкм в диаметре) мегалоцитами, выраженный пойкилоцитоз, лейкопению, гиперсегментацию ядер нейтрофилов, тромбоцитопению. В сыворотке крови повышена концентрация непрямого билирубина (за счёт разрушения мегалобластов в красном костном мозге), в отличие от гемолитических анемий одновременно определяют значительное увеличение активности ЛДГ. При подозрении на дефицит витамина B12 обязательно нужно провести определение его концентрации в сыворотке крови (в норме 160-950 пг/мл).

В красном костном мозге выявляют большое количество мегалобластов, однако если пациент за несколько дней до исследования принимал даже минимальное количество цианокобаламина (например, в составе поливитаминных препаратов), мегалобластоз красного костного мозга может быть выражен слабо либо вообще отсутствует.

ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения применяют цианокобаламин по 200-500 мкг 1 раз в день подкожно в течение 4-6 нед. Через 8-10 дней после начала лечения происходит резкое увеличение количества ретикулоцитов в крови (ретикулоцитарный криз), повышается концентрация гемоглобина, в крови исчезает выраженный анизоцитоз, а в красном костном мозге - мегалобластоз. После нормализации состава крови (обычно через 1,5-2 мес) цианокобаламин вводят 1 раз в неделю в течение 2-3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем с профилактической целью проводят 1-2 курса лечения в год (по 5-6 инъекций на курс).

105. Фолиево-дефицитная анемия: этиология, патогенез, клиническая картина, картина крови, лечение

Фолиеводефицитная анемия - мегалобластная анемия, развивающаяся вследствие дефицита фолиевой кислоты или нарушения её утилизации в процессе эритропоэза.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Фолиеводефицитную анемию наблюдают преимущественно у беременных, страдающих гемолитической анемией, недоношенных детей, при заболеваниях тонкой кишки, алкоголизме, а также при длительном приёме противосудорожных препаратов (фенобарбитала, фенитоина).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Дефицит фолиевой кислоты может быть связан с её недостаточным поступлением [несбалансированная диета с малым количеством свежих овощей и фруктов, вскармливание грудных детей козьим молоком (содержит малое количество фолиевой кислоты - 6 нг/г, в коровьем и женском молоке - 50 нг/г)]; нарушением всасывания при синдроме мальабсорбции любой этиологии (после резекции тонкой кишки, при тропической спру, целиакии и пр.); повышенной утилизацией [при гемолизе, гемо бластозах и других онкологических заболеваниях (в последнем случае причиной также может быть метотрексат - антагонист фолиевой кислоты, входящий в состав многих схем химиотерапии)].

Мегалобластную анемию, связанную с дефицитом фолиевой кислоты, выявляют у 20-40% лиц, страдающих алкоголизмом. Цирроз печени практически всегда сопровождается дефицитом фолиевой кислоты, хотя корреляция между тяжестью поражения печени и выраженностью анемии отсутствует. Механизм развития фолиеводефицитной анемии в этих случаях связан с нарушением накопления фолиевой кислоты в печени.

Активные метаболиты фолиевой кислоты осуществляют перенос одноуглеродных групп (формильной, метильной, оксиметильной и метиленовой), в том числе при биосинтезе пуринов и пиримидинов. Поэтому дефицит фолиевой кислоты сопровождается нарушением синтеза ДНК, что замедляет процесс нормального созревания гемопоэтических клеток и расстраивает синхронность созревания и гемоглобинизации эритроцитов, приводя к мегалобластному кроветворению.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина, изменения в анализах крови и красном костном мозге аналогичны таковым при дефиците витамина B12. От последнего фолиеводефицитная анемия отличается отсутствием неврологических проявлений и глоссита. Подтвердить диагноз фолиеводефицитной анемии можно по снижению концентрации фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови (однако на практике эти исследования малодоступны).

ЛЕЧЕНИЕ

Обнаружение мегалобластной анемии при состояниях, которые могут сопровождаться дефицитом фолиевой кислоты, считают достаточным основанием для её назначения по 5-15 мг/сут внутрь (указанная дозировка обеспечивает лечебный эффект даже после резекции тонкой кишки, при энтеритах и т.п.). Ретикулоцитарный криз через 1,5-2 нед после начала лечения свидетельствует об эффективности терапии.



106. Профпатология как клиническая дисциплина. Основные положения, предмет изучения

Профпатология - это область медицинской науки, изучающей болезни, возникающие под влиянием неблагоприятных условий производственной среды или трудового процесса.

Профпатология - самостоятельная клиническая дисциплина:

- Имеет свою терминологию, гипотезы и теории патогенеза

- Имеет методы и приемы диагностики, лечения, профилактики

Профессиональные вредности - это факторы производственной среды или трудового процесса, оказывающие неблагоприятное влияние на организм работающих, а при определенной длительности и интенсивности воздействия способные вызывать патологические изменения, вплоть до развития соответствующих нозологических форм болезней.

Классификация ВПФ

1.Физические факторы: высокая или низкая температура; высокое и низкое атмосферное давление; радиация, альфа, бета, рентген и гамма излучения, УФО; вибрация, шум.

2. Химические соединения: яды; пестициды; промышленные органические растворители, клеи; газы - хлор, фтор, фосген, сероуглерод.

3.Биологические: микробы, антибиотики, гельминты, грибы, вирусы.

4. Перенапряжение отдельных мышц, связок, анализаторов: перенапряжение отдельных анализаторов: глаза (за компьютером); интенсивный и тяжелый труд; продолжительный рабочий день; производственные травмы.

5.Пылевой фактор: вдыхание пыли.

1. Профессиональная патология является интегрирующей наукой, включающей в себя болезни, протекающие с преимущественным, реже изолированным, поражением органов дыхания, зрения, нервной, сердечно-сосудистой, гепатобилиарной, костно-мышечной систем, кожи, крови. Необходимо знание инфекционных болезней, фтизиатрии, психиатрии. Для диагностики и дифференциальной диагностики в профессиональной пульмонологии (пневмокониозы, профессиональная бронхиальная астма, профессиональные брон - хиты, токсикохимические поражения лёгких) необходимо знание общей пульмонологии. При обследовании пациентов с подозрением на профессиональные поражения кожи необходимо знать дерматологию. Это касается оторинолярингологии при профессиональной патологии верхних дыхательных путей и органов слуха, онкологии при злокачественных опухолях профессионального генеза, неврологии при профессиональных радикулопатиях, полинейропатиях, вибрационной болезни. Знание инфекционных болезней необходимо при работе с больными бруцеллёзом, вирусным гепатитом, ВИЧ-инфекцией. При профессиональных интоксикациях требуется знание общей токсикологии, гематологии, нефрологии, гепатологии, пульмонологии, психиатрии, неврологии, биохимии. Процесс диагностики немыслим без знания рентгенологии, лабораторной диагностики, биохимии, функциональной диагностики, основ эндоскопии и других методов обследования.

Таким образом, профессиональная патология объединяет в себе достижения различных отраслей медицинской науки. Профпатология выделена в процессе постепенной дифференциации из общей патологии по этиологическому принципу.

2.Профессиональная патология тесно связана с гигиеной труда, эпидемилогией, социальной гигиеной. Гигиена труда исследует факторы производственной среды, сам трудовой процесс, его воздействие на человека, разрабатывает меры профилактики профзаболеваний, нормирует концентрации и уровни воздействия производственных факторов. Эпидемиология приходит на помощь при решении вопроса о наличии причинной связи инфекционной патологии с профессией.

3. В профессиональной патологии имеет место комплексное воздействие производственных факторов одной природы, например, физических (вибрации и шума).

4.В профпатологии имеет место воздействие производственных факторов различной природы. Например, воздействие СО и высоких температур или низких температур и вибрации. Политропность большинства этиологических факторов обусловливает часто развитие полисиндромной патологии.

5. Внепроизводственные факторы тоже оказывают влияние на действие промышленных факторов. Это экологическая обстановка, геохимическая ситуация, особенности питания говорят о связи профпатологии с общей гигиеной, гигиеной питания, экологией.

6. Все симптомы и синдромы профессиональной патологии вышли (взяты) из общей практики.

107. Классы условий труда. Понятие о ПДК и ПДУ

1. Условия труда по степени вредности и (или) опасности подразделяются на четыре класса - оптимальные, допустимые, вредные и опасные условия труда.

2. Оптимальными условиями труда (1 класс) являются условия труда, при которых воздействие на работника вредных и (или) опасных производственных факторов отсутствует или уровни воздействия которых не превышают уровни, установленные нормативами (гигиеническими нормативами) условий труда и принятые в качестве безопасных для человека, и создаются предпосылки для поддержания высокого уровня работоспособности работника.

3. Допустимыми условиями труда (2 класс) являются условия труда, при которых на работника воздействуют вредные и (или) опасные производственные факторы, уровни воздействия которых не превышают уровни, установленные нормативами (гигиеническими нормативами) условий труда, а измененное функциональное состояние организма работника восстанавливается во время регламентированного отдыха или к началу следующего рабочего дня (смены).

4. Вредными условиями труда (3 класс) являются условия труда, при которых уровни воздействия вредных и (или) опасных производственных факторов превышают уровни, установленные нормативами (гигиеническими нормативами) условий труда, в том числе:

1) подкласс 3.1 (вредные условия труда 1 степени) - условия труда, при которых на работника воздействуют вредные и (или) опасные производственные факторы, после воздействия которых измененное функциональное состояние организма работника восстанавливается, как правило, при более длительном, чем до начала следующего рабочего дня (смены), прекращении воздействия данных факторов, и увеличивается риск повреждения здоровья;

2) подкласс 3.2 (вредные условия труда 2 степени) - условия труда, при которых на работника воздействуют вредные и (или) опасные производственные факторы, уровни воздействия которых способны вызвать стойкие функциональные изменения в организме работника, приводящие к появлению и развитию начальных форм профессиональных заболеваний или профессиональных заболеваний легкой степени тяжести (без потери профессиональной трудоспособности), возникающих после продолжительной экспозиции (пятнадцать и более лет);

3) подкласс 3.3 (вредные условия труда 3 степени) - условия труда, при которых на работника воздействуют вредные и (или) опасные производственные факторы, уровни воздействия которых способны вызвать стойкие функциональные изменения в организме работника, приводящие к появлению и развитию профессиональных заболеваний легкой и средней степени тяжести (с потерей профессиональной трудоспособности) в период трудовой деятельности;

4) подкласс 3.4 (вредные условия труда 4 степени) - условия труда, при которых на работника воздействуют вредные и (или) опасные производственные факторы, уровни воздействия которых способны привести к появлению и развитию тяжелых форм профессиональных заболеваний (с потерей общей трудоспособности) в период трудовой деятельности.

5. Опасными условиями труда (4 класс) являются условия труда, при которых на работника воздействуют вредные и (или) опасные производственные факторы, уровни воздействия которых в течение всего рабочего дня (смены) или его части способны создать угрозу жизни работника, а последствия воздействия данных факторов обусловливают высокий риск развития острого профессионального заболевания в период трудовой деятельности.

Предельно допустимая концентрация(ПДК) -- утверждённый в законодательном порядке санитарно-гигиенический норматив. Под ПДК понимается такая концентрация химических элементов и их соединений в окружающей среде, которая при повседневном влиянии в течение длительного времени на организм человека не вызывает патологических изменений или заболеваний, устанавливаемых современными методами исследований в любые сроки жизни настоящего и последующего поколений.

Предельно-допустимый уровень (ПДУ) -- законодательно утверждённая верхняя граница величины некого воздействующего фактора (шум, радиоактивность, напряжённость электромагнитного поля, концентрация веществ и т. д.), которая допускается при той или иной человеческой деятельности, как не приводящая к травмам или другим повреждениям организма. Так, например, предельно-допустимый уровень шума на производстве -- это такой уровень шума, который при ежедневном воздействии не вызывает отклонений в здоровье у человека, как непосредственно, так и у и последующих поколений.

Для каждого конкретного воздействующего фактора и каждого конкретного рода деятельности человека утверждаются свои предельно допустимые уровни. В том случае, когда ПДУ законодательно не определён, используется так называемые «ориентировочные безопасные уровни воздействия», отличающиеся от ПДУ юридической силой.

Санитарные нормативы выше упомянутых понятий являются юридической основой для проектирования, строительства и эксплуатации промышленных предприятий, планировки и застройки жилья, создания и применения индивидуальных средств защиты.

Данные нормы регламентируются в соответствии с ГОСТом и являются обязательными для исполнения всеми юридическими и физическими лицами.

Нормативы являются составной частью санитарного законодательства и основой предупредительного и текущего санитарного надзора, а также служат критерием эффективности разрабатываемых и проводимых оздоровительных и мероприятий по созданию безопасных условий среды обитания.

108. Профилактические медицинские осмотры работающего населения: виды, цели и задачи

Медицинские осмотры работников - это лечебно-профилактические мероприятия, проводимые в целях выявления нарушений состояния здоровья работников и медицинских противопоказаний к работе, а также в целях охраны здоровья населения, предупреждения возникновения и распространения заболеваний.

Медицинские осмотры работников подразделяются на следующие виды:

1. Предварительные. Предварительный медицинский осмотр (обследование) проводится при поступлении работника на работу с целью определения соответствия состояния здоровья работника (освидетельствуемого) поручаемой ему работе.

2. Периодические.

Периодическим медицинским осмотрам работники подвергаются в процессе трудовой деятельности с целью:

- определения соответствия состояния здоровья работников выполняемой работе;

- динамического наблюдения за состоянием здоровья работников, своевременного выявления начальных форм профессиональных заболеваний, ранних признаков воздействия вредных и (или) опасных производственных факторов на состояние здоровья работников, формирования групп риска;

- выявления общих заболеваний, являющихся медицинскими противопоказаниями для продолжения работы, связанной с воздействием вредных и (или) опасных производственных факторов;

- своевременного проведения профилактических и реабилитационных мероприятий, направленных на сохранение здоровья и восстановление трудоспособности работников

3. Внеочередные (внеплановые) осмотры. Преимущественно они проводятся по просьбам работников или в соответствии с медицинскими рекомендациями с целью выяснения наличия профессиональных заболеваний.

Процедура проведения обязательных медицинских осмотров подробно определена в Порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на вредных работах и на работах с вредными и (или) опасными производственными факторами, утвержденном Приказом Минздравсоцразвития России от 16.08.2004 N 83.

Работодатель определяет контингенты, подлежащие предварительным и периодическим медицинским осмотрам (обследованиям) и составляет поименный список работников, подлежащих периодическим медицинским осмотрам (обследованиям), с указанием участков, цехов, производств, вредных работ и вредных и (или) опасных производственных факторов, оказывающих воздействие на работников.

Если осуществляется прием на работу, отнесенную к видам работ, при выполнении которых обязателен предварительный медицинский осмотр, работодатель должен сразу же направить работника на медицинский осмотр. В дальнейшем осуществляется планомерное направление работников на медицинские осмотры в соответствии с установленной периодичностью.

Работнику для прохождения медицинского осмотра работодатель выписывает соответствующее направление, в котором указываются вредные и (или) опасные производственные факторы и вредные работы. Если работник совмещает профессии (должности), то эти профессии (должности) должны указываться работодателем в направлении на медицинский осмотр.

Медицинская организация на основании полученного от работодателя поименного списка работников, подлежащих периодическим медицинским осмотрам (обследованиям), совместно с работодателем утверждает календарный план проведения медицинских осмотров (обследований).

Руководитель медицинской организации, осуществляющий предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), утверждает состав медицинской комиссии. Председателем комиссии назначается врач-профпатолог или врач иной специальности, имеющий специальную подготовку по профпатологии. В комиссию включаются специалисты, прошедшие в рамках своей специальности подготовку по профессиональной паталогии.

Для прохождения предварительного медицинского осмотра (обследования) работник представляет комиссии:

- направление, выданное работодателем;

- паспорт или другой документ, его заменяющий;

- амбулаторную карту или выписку из нее с результатами периодических осмотров по месту предыдущих работ;

О результатах проведенного медицинского осмотра (обследования) отдельно информируется сам работник. В случае индивидуального допуска к работе в заключение вносятся данные об обязательном пользовании протезом, слуховым аппаратом, очками и др.

В случае, если при проведении медицинского осмотра (обследования) у комиссии возникают подозрения на наличие у работника профессионального заболевания, медицинская организация направляет его в установленном порядке в центр профпатологии на экспертизу связи заболевания с профессией.

Центр профпатологии при установлении связи заболевания с профессией составляет медицинское заключение и в 3-дневный срок направляет соответствующее извещение в территориальный орган Роспотребнадзора, работодателю, страховщику и в медицинскую организацию, направившую работника.

Работник, у которого установлен диагноз профессионального заболевания направляется центром профпатологии с соответствующим заключением в медицинскую организацию по месту жительства, которая оформляет документы для представления на медико-социальную экспертизу.

109. Пылевая б-нь лёгких: определение

Пылевые профессиональные заболевания легких - один из самых тяжелых и распространенных во всем мире видов профессиональных заболеваний, борьба с которыми имеет большое социальное значение.

Основными пылевыми профзаболеваниями являются пневмокониозы, хронический бронхит и заболевания ВДП.

К числу крайне редких пылевых заболеваний относятся новообразования органов дыхания.

Пневмокониоз - хроническое профессиональное пылевое заболевание легких, характеризующееся развитием фиброзных изменений в результате длительного ингаляционного действия фиброгенных производственных аэрозолей.

В соответствии с классификацией, принятой в СССР в 1976 г., по этиологическому принципу выделены следующие виды пневмокониозов.

1. Силикоз - пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния, т. е. кремнезем и его модификации в кристаллической форме: кварц, кристобалит, тридимит. Наибольшую распространенность имеет кристаллическая разновидность кремнезема - кварц, содержащий 97 - 99% свободного SiO2. Действие кварцсодержащей пыли на организм связано с добычей полезных ископаемых, поскольку около 60% всех горных пород состоят из кремнезема.

2. Силикатозы - пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз; цементный, слюдяной, нофелиновый пневмокониозы и др.).

3. Металлокониозы - пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.).

4. Пневмокониоз от смешанной пыли: а) со значительным содержанием свободной двуокиси кремния - более 10%; б) не имеющей в составе свободной двуокиси кремния или с содержанием ее до 10%.

5. Пневмокониозы от органической пыли: растительный - биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от пыли сахарного тростника), фермерское легкое (от сельскохозяйственной пыли, содержащий грибы), синтетической (пыль пластмасс), а также от воздействия сажи - промышленного углерода.

110. Классификация пневмокониозов

Существует несколько принципов классификации пневмокониозов.

Этиологическая.

Пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%) - силикоз, антракосиликоз, силико-сидероз, силико-силикатоз. Имеют склонность к прогрессированию и осложнению туберкулезом.

Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10% или без него):

а) силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз);

б) карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый и другие);

в) пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников;

г) пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в том числе электросварщики и газорезчики железа, баритоз, станиоз, манганокониоз). Характерен умеренный фиброз, доброкачественное и медленнопрогрессирующее течение, нередко осложняются неспецифическими инфекциями, хроническим бронхитом.

Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и др.). В начальных стадиях характерна картина хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

Рентгенологическая.

Выделяют малые и большие затемнения.

Малые характеризуются формой, рамерами, профузией (численной плотностью на 1 см кв.) и распространением по зонам правого и левого легкого.

Малые затемнения:

Округлые (узелковоподобные) Линейные

p - 1,5 мм, s - тонкие, линейные до 1,5 мм шириной,

q - 1,5-3 мм, t - средние линейные - до 3 мм,

r - до 10 мм, u - грубые, пятнистые, неправильные - до

10 мм.

Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.

Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.

Символы записываются дважды (p/p, q/q, r/r) или (p/q, q/t, p/s и др.).

Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см кв. легочного поля шифруется арабскими цифрами:

1 - единичные, легочной рисунок прослеживается;

2 - немногочисленные мелкие тени, легочной бронхо-сосудистый рисунок дифференцируется частично;

3 - множественные малые затемнения, легочной бронхо-сосудистый рисунок не дифференцируется.

Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель - основные формы, знаменатель - другие.

Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом):

А - до 50 мм;

В - до 100 мм;

С - более 100 мм.

Диффузные плевральные утолщения (наложения):

по ширине: а - до 5мм;

в - 5-10 мм;

с - более 10 мм;

по протяженности: 1 - ј латеральной стенки грудной клетки;

2 - 1/3;

3 - Ѕ и более.

Локальные (ограниченные) плевральные утолщения (бляшки):

паравертебрально и передние отделы грудной клетки на уровне 6-10 ребер.

Плевральные обызвествления: только по протяженности:

- максимальный диаметр до 2 см;

- 2-10 см;

- более 10 см.

III. Патоморфологическая классификация.

Интерстициальная форма пневмокониозов.

Интерстициально-гранулематозная.

Обе формы имеют 2 периода:

Воспалительно-дистрофических нарушений (рентгенологически не определяется), воспалительное изменение сурфактанта.

Продуктивно-склеротических изменений.

стадии морфогенеза пневмокониозов:

Альвеолярный липопротеиноз.

Серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом.

Кониотический лимфангиит с возможным формированием воспалительной реакции гранулематозного характера.

Кониотический пневмосклероз.

При вдыхании высокофиброгенной пыли формируются макрофагальные гранулемы (узелки).

При вдыхании сенсибилизирующей пыли формируются эпителиоидноклеточные гранулемы не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.

Iy. Клинико-функциональная классификация.

Включает бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степень), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное (СН I, II, III степень), течение и осложнения пневмокониозов.

Хронический бронхит наблюдается при пневмокониозах от пыли раздражающего, токсического и аллергического действия.

Примерный диагноз пневмокониза с учетом классификаций:

1. Силикоз, I стадия, медленно прогрессирующий, интерстициально-гранулематозная форма, Iq3/s2, хронический бронхит, диффузная эмфизема легких, ДН I с нарушением бронхиальной проходимости по рестриктивному типу (заболевание профессиональное).

2.Силикотуберкулез. Далее: расшифровка силикоза, расшифровка туберкулеза, легочные и внелегочные осложнения, степень дыхательной недостаточности, тип нарушения бронхиальной проходимости (заболевание профессиональное).

111. Классификация производственной пыли. Меры профилактики пылевых болезней легких

Пыль - понятие, характеризующее физическое состояние вещества, а именно раздробленность его на мельчайшие частицы. Взвешенные в воздухе твердые частицы представляют собой дисперсную систему, в которой дисперсной фазой являются твердые частицы, а дисперсионной средой - воздух. Дисперсную систему взвешенных твердых частиц в воздухе, т. е. пыль, называют аэрозолем. Если в воздухе взвешены однородные по своим физико-химическим свойствам частицы, систему называют моногенной, или однофазной; если пылевые частицы, взвешенные в воздухе различны по своим физико-химическим свойствам, система носит название гетерогенной, или многофазной.

С гигиенической точки зрения аэрозоли, для которых характерно токсическое действие вследствие их химических свойств (например, аэрозоли свинца, окиси цинка, мышьяка и многие другие), относят к промышленным ядам.

По характеру веществ, из которых пыль образовалась, известна следующая классификация:

Органическая пыль:

растительная пыль (древесная, хлопковая и др.);

животная (шерстяная, костяная и др.);

искусственная органическая (пластмассовая и др.).

Неорганическая пыль:

минеральная (кварцевая, силикатная и др.);

металлическая (железная, алюминиевая и др.);

Смешанная пыль (пыль при шлифовке металла, при зачистке литья и др.).

Однако такая классификация пыли недостаточна для ее гигиенической оценки. Для этой цели пользуются классификацией пыли по ее дисперсности и способу образования и соответственно различают аэрозоли дезинтеграции и аэрозоли конденсации.

Аэрозоли дезинтеграции образуются при добавлении какого-либо твердого вещества, например в дезинтеграторах, дробилках, мельницах, при бурении и других процессах. При этом чем тверже тело, тем меньше размеры образующихся частиц. Аэрозоли дезинтеграции в значительной мере состоят из пылинок больших размеров, хотя в их состав входят также ультрамикроскопические частицы.

Аэрозоли конденсации образуются из паров металлов, металлоидов и их соединений, которые при охлаждении превращаются твердые частицы. Например, в воздухе конденсируются пары цинка и алюминия при их плавлении, пары металлов при электросварке. При этом размеры пылевых частиц значительно меньше, чем при образовании аэрозолей дезинтеграции.

Частицы аэрозолей дезинтеграции и конденсации различаются также тем, что первые имеют всегда неправильную форму, представляются в виде обломков, а вторые - вид рыхлых агрегатов, состоящих из отдельных частиц правильной кристаллической или шарообразной формы.

Исследователь Н. А. Фукс выделяет две группы аэрозолей по их дисперсности:

Пыль - к ней относятся все твердые частицы, образующиеся при дезинтеграции, независимо от их размеров и включающие пылинки субмикроскопического размера;

Дымы - к ним относятся конденсационные аэрозоли с твердой дисперсной фазой. К дымам можно также отнести аэрозоли, образующиеся при неполном сгорании топлива, дым хлористого аммония и др.

Профилактика пылевых заболеваний

1. Гигиеническое нормирование. Основой проведения мероприятий по борьбе с производственной пылью является гигиеническое нормирование. В нашей стране установлены ПДК фиброгенных пылей в воздухе рабочих помещений, требование соблюдения которых является основой при осуществлении предупредительного и текущего санитарного надзора. Контроль за состоянием уровня запыленности осуществляется лабораториями органов Госсанэпиднадзора, заводскими санитарно-химическими лабораториями. На администрацию предприятий возложена ответственность за поддержание условий, препятствующих превышению ПДК пыли в воздушной среде. Учитывая, что среди аэрозолей фиброгенного действия наибольшей агрессивностью обладает пыль, содержащая свободную двуокись кремния, ПДК таких пылей зависит от ее процентного содержания. Так при содержании свободной двуокиси кремния в пыли более 70%, ПДК составит 1 мг/м3, при содержании от 10 до 70% - 2 мг/м3, при содержании от 2 до 10 % - 4 мг/м3.

2. Технологические мероприятия. Основной путь профилактики пылевых заболеваний легких - устранение пыли на рабочих местах путем изменения технологии производства, то есть уменьшение пылеобразования. Внедрение непрерывных технологий, автоматизации и механизации производства, дистанционное управление способствует значительному облегчению условий труда.

Эффективными средствами борьбы с пылью являются применение в технологическом процессе вместо порошкообразных веществ - брикетов гранул, паст, растворов и т.д., а также замена "сухих" процессов "мокрыми".

3. Санитарно-технические мероприятия. Мероприятия санитарно-технического характера направлены на удаление пыли непосредственно от мест пылеобразования. Они играют существенную роль в предупреждении пылевых заболеваний. К ним относятся местные укрытия пылящего оборудования с отсосом воздуха, местная вытяжная вентиляция. Перед выбросом в атмосферу запыленный воздух должен быть очищен.

4. Индивидуальные средства защиты. В случаях, когда проведение мероприятий по снижению концентрации пыли не приводит к уменьшению пыли в рабочей зоне до допустимых пределов, необходимо применять индивидуальные средства защиты. К индивидуальным средствам защиты относятся противопылевые респираторы, защитные очки, специальная противопылевая одежда. Наиболее широко применяют респиратор типа “Лепесток”. В случае контакта с порошкообразными материалами, неблагоприятно воздействующими на кожу, используют защитные мази и пасты. Для защиты глаз применяют закрытые или открытые очки. Из спецодежды применяются пылезащитные комбинезоны.

5. Лечебно-профилактические мероприятия. В системе оздоровительных мероприятий весьма важен медицинский контроль за состоянием здоровья работающих. В соответствии с приказом № 90 МЗ РФ от 14 марта 1996 года обязательным является проведение предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием пыли, являются все формы туберкулеза, хронические заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, глаз и кожи.

Основная задача периодических осмотров - своевременное выявление ранних стадий заболевания и предупреждение развития пневмокониоза, определение профпригодности, проведение наиболее эффективных лечебно-профилактических мероприятий. Сроки проведения осмотров зависят от вида производства, профессии и содержания двуокиси кремния в пыли.

Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Наибольшей эффективностью обладает ультрафиолетовое облучение в фотариях, тормозящее склеротические процессы; щелочные ингаляции, способствующие выведению пыли из дыхательных путей, санации слизистых оболочек. Дыхательная гимнастика, занятия спортом, улучшающие функцию внешнего дыхания, также предупреждают и развитие пневмокониоза. Диета при организации питания должна быть направлена на нормализацию белкового обмена и торможение силикотического процесса. С этой целью к ней добавляют метионин и витамины, что активирует ферментные и гормональные системы и повышает сопротивляемость организма к патогенному действию пыли.

112. Силикоз: определение, патогенез, диагностика

Силикоз получил большое распространение в конце XIX и на протяжении XX вв. главным образом в связи с развитием горнорудной промышленности, а также машино- и станкостроения. В этих отраслях большие контингенты рабочих подвергаются воздействию фиброгенной пыли. Наиболее часто силикозы развиваются у рабочих в следующих отраслях промышленности и профессиональных группах:

1)горнорудная - среди горнорабочих различных рудников по добыче золота, олова, меди, свинца, ртути, вольфрама и других полезных ископаемых, залегающих в породе, содержащей кварц (бурильщики, проходчики, взрывники, рабочие проходческих бригад и др.);

2)машиностроение - среди рабочих литейных цехов (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, земледелы, стерженщики, выбивщики и др.);

3)производство огнеупорных и керамических материалов, а также при ремонте промышленных печей и других операциях в металлургической промышленности;

4)проходка туннелей, обработка гранита, других пород, содержащих свободную двуокись кремния, размол песка.

Ранее при несоблюдении стандартов безопасности труда сили-

коз, развивающийся в указанных выше производственных условиях, особенно среди лиц, работавших в период Второй мировой войны и первые послевоенные годы, как правило, относился к узелковой или узловой формам пневмокониотического фиброза и отличался склонностью к прогрессированию. Стаж работы до развития силикоза в те годы был менее длительным по сравнению с таковым в настоящее время. В 1940-1950гг. у отдельных больных (горнорабочие золотых рудников, пескоструйщики, обрубщики) стаж работы до возникновения силикоза был менее 10 лет, а иногда и 5 лет. В настоящее время стаж работы в условиях запыленности на современных предприятиях значительно продолжительнее и в среднем превышает15-20лет.

Патогенез

Давно известно, что силикоз развивается от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния, чаще всего, в виде кварца. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества (концентрации) вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм, которые, попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигают легочной паренхимы (бронхиол, альвеол, межуточной ткани) и задерживаются в ней.

Несмотря на то, что пылевые болезни известны с глубокой древности, патогенез этого сложного заболевания далеко не ясен и в настоящее время. В прошлом обсуждались многочисленные теории патогенеза силикоза, из которых принятыми были механическая, химическая, биологическая, пьезоэлектрическая и другие менее известные. В настоящее время согласно иммунологической теории пневмокониозов можно считать установленным, что силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами (Величковский, 1997). Более того, теперь известно, что скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов - первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Необходимой предпосылкой возникновения и формирования узелка является многократно повторяющееся фагоцитирование пыли, освобождающейся из гибнущих макрофагов. Накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса (Жестков, 2000).

Силикоз (от лат. Silicium - кремний) или халикоз (от греч. Chalix - известковый камень) развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния в аморфном или кристаллическом виде.

Патогенез силикоза

Иммунологическая теория

Фагоцитоз кремниевых частиц макрофагами.

Гибель макрофагов: скорость гибели прямо пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли.

Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель.

Иммунная перестройка: иммунологические реакции клеточного и гуморального типов (В- и Т-лимфоциты).

Появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани (активаций синтеза коллагена).

Увеличение различных классов Ig при прогрессировании процесса.

Рентгенологическая характеристика пневмокониозов

Силикоз развивается постепенно.

Rg различают 3 стадии:

Интерстициальная I и II ст.;

Узелковая I и II ст.;

Узловая III ст.

Рентгенологическая характеристика пневмокониозов

Силикоз I стадия, интерстициальная форма.

Наблюдаются двусторонние интерстициальные изменения нижних и средних отделов легких, диффузное усиление и деформация легочного рисунка ячеисто-сетчатого характера, умеренное уплотнение и изменение структуры корней легких. Начальные проявления эмфиземы.

Силикоз I ст., узелковая форма.

На фоне измененного легочного рисунка появляются мелкопятнистые тени средней интенсивности размером 1-2 мм, 2-5 ммв диаметре, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких с обеих сторон. Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена. Начальные проявления эмфиземы.

Силикоз II стадия.

Более выраженное двустороннее диффузное усиление и деформация легочного рисунка, крупносетчатый рисунок. Увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3-10мм, иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней. Корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид. Плевра может быть утолщена и деформирована, тяжистые, груботяжистые изменения. Эмфизема легких.

Силикоз III стадия.

Слияние, уплотнение и обызвествление узелков, формирование узлов (более 10мм). Обызвествления внутригрудных лимфоузлов (скорлупообразные). Выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.

III ст. пневмокониотического процесса развивается при узелковой форме силикоза и силикоантракоза.

Диагностика силикоза I стадии

Заболевание имеет постепенное развитие, и на протяжении долгого времени больные не предъявляют жалоб. Самым ранним признаком силикоза является боль в грудной клетке, одышка и кашель. Боль в легких чаще ноющего характера. Нередко больные отмечают давящую, сжимающую боль по всей поверхности грудной клетки. Одышка сначала возникает только при физической нагрузке или ходьбе в течение долгого времени, подъеме на 3-4 этаж. Кашель непостоянный, сухой или с отхождением небольшого количества слизистого характера мокроты.

На начальной стадии заболевания больные страдают мало.

При объективном обследовании больных: грудная клетка обычной формы, или незначительно расширена в передне-заднем размере. При перкуссии в нижне-боковых отделах-коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсии грудной клетки.

Аускультация -- жесткое дыхание, местами ослабленное, иногда единичные рассеянные сухие хрипы. Функция внешнего дыхания остается в норме, или незначительно изменяется по рестриктивному типу.

Рентгенологическая характеристика: усиление и деформация легочного рисунка, уплотнения и расширение корней, наличие узелковых теней, преимущественно в средних и нижних отделах легких.

Бронхоскопия: на ранней стадии -- изменения слизистой бронхов носят двусторонний характер с преобладанием субатрофических и атрофических процессов. Часто появляется симптом «татуировки» -- включение пылевых частиц в подслизистом слое бронхов в виде точек.

Диагностика силикоза II стадии

Характеризуется дальнейшим прогрессированием заболевание. У больных усиливается одышка, появляется даже при небольшой физической нагрузке. Усиливается боль в грудной клетке, особенно на «смену погоды». Кашель становится постоянным, чаще сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. При осмотре грудной клетки заметно ее расширение в передне-заднем размере, ребра начинают занимать горизонтальное положение. В зависимости от выраженности фиброза наблюдается западание над -- и подключичных впадин. По мере прогрессирования фиброза и присоединение бронхита у части больных появляется нерезкое утолщение фаланг пальцев рук и ног, в совокупности с изменением формы ногтей («часовые стекла»).

При перкуссии грудной клетки отмечается чередования коробкового и укороченого перкуторного звука.

Аускультация -- наличие жесткого дыхания над участками фиброза и ослабленного над эмфизематозными полями. У большинства больных выслушиваются сухие хрипы, а у части из них -- влажные. Функция внешнего дыхания изменяется в сторону рестриктивного типа (снижается ЖЕЛ и МВЛ), увеличивается объем остаточного воздуха, появляются признаки гипоксемии.

Рентгенологическая характеристика: во второй стадии силикоза появляются узелковые тени в верхних участках, отдельные узелки начинают сливаться в узлы. Корни легких расширены, уплотненные, приобретают обрубленный вид. Выраженная эмфизема. Плевра часто утолщена, деформирована.

Бронхоскопия: дальнейшее нарастание атрофических и склеротических процессов на фоне деформации бронхиального дерева.

Диагностика силикоза III стадии

Конечно дальнейшее прогрессирование силикоза наблюдается при осложнении заболевания туберкулезом, хроническим бронхитом, инфекцией, развитием легочного сердца. Клинически это проявляется нарастанием одышки, возникающей в покое, болью в грудной клетке постоянного характера. Кашель становится постоянным и сопровождается выделением слизистого или слизисто-гнойного характера мокроты. Временами кашель переходит в приступы удушья. Появляется ощущение тяжести в правом подреберье, увеличивается печень, появляются отеки на нижних конечностях.

На ЭКГ четкие признаки легочного сердца. Грудная клетка становится бочкообразной, наблюдается цианоз верхней части туловища и лица.

При перкуссии легких -- коробочный звук с участками укорочения.

При аускультации -- чередованию жесткого и ослабленного дыхания, большое количество сухих и влажных хрипов, больше в нижних отделах, шум трения плевры. Функция внешнего дыхания существенно нарушена по рестриктивному типу. Резко выраженная гипоксемия.

Рентгенологическая характеристика: в III стадии силикоза происходит слияние узелков в крупные конгломераты на фоне изменений II стадии.



113. Силикоз: клиническая картина, осложнения

Патологические изменения при силикозе выражаются в образовании силикотических узелков и в развитии рассеянного диффузного фиброза легочной ткани. Силикотический узелок размером от 1 до 4 мм состоит из соединительнотканных образований с преобладанием коллагеновых волокон. Но мере развития процесса отдельные узелки сливаются, образуя крупные узлы, а в далеко зашедших случаях -- опухолевидные уплотнения. Клинические симптомы проявляются главным образом в нарушении функции дыхания, появляются боли в груди, одышка, цианоз, кашель, наступают нарушения деятельности сердечнососудистой системы. Решающее значение для диагностики имеет рентгенологическая картина. По клинико-рентгенологическим признакамвыделяют 3 формысиликоза:

интерстициальную или диффузно-склеротическую, узелковую, опухолевидную.

В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина "снежной бури" или "дробового" легкого - II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.

Различают три стадии силикоза:

В I стадии силикоза рентгенологически характерно усиление бронхо- сосудистого рисунка и наличие немногочисленных очень мелких узелковых теней, преимущественно в средних участках легочных полей, расширение и уплотнение теней корней легких.

Во II стадии силикоза на рентгенограммах отмечается увеличение размеров и количества узелковых теней.

В III стадии силикоза узелковые тени слипаются в более крупные узлы, напоминая картину новообразования легких.По периферии конгломератов видны тени силикотических узелков.

Частота выявления пациентов с силикозом зависит от длительности труда в условиях пылевой среды.

Вопрос о возможности обратного развитии начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы ("ранний силикоз"), что бывает чрезвычайно редко.

Симптомы, течение силикоза

Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.

Условием, способствующим возникновению туберкулеза у пациентов с силикозом, является снижение общего и специфического иммунитета.

В настоящее время можно считать установленным, что силикоз является самостоятельным заболеванием, которое патологически не связано стуберкулезной инфекцией, а возникает в результате действия вдыхаемой кварцевой пыли. Однако кварц и все виды пыли, содержащие в значительном проценте кремниевую кислоту, безусловно, предрасполагают к туберкулезу и представляют большую опасность для пациентов туберкулезом.

В результате сочетания силикоза и туберкулеза формируется новое заболевание - силикотуберкулез. Его развитие связывают с обострением старых туберкулезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах, а также в результате постоянной суперинфекции туберкулеза. Среди формтуберкулезаорганов дыхания, сочетающегося с пневмокониозами, наибольшее практическое значение имеет силикотуберкулез. Встречается преимущественно у рабочих, подвергающихся длительному воздействию кварцевой пыли (на рудниках по добыче золота и других металлов, в угольных шахтах, у пескоструйщиков и др.).Туберкулез, как правило, присоединяется к силикозу. Чаще всего выявляется очаговая, реже другие формытуберкулезалегких. Кроме того, наблюдаются силикотуберкулезный бронхоаденит, узловатый или так называемый массивный силикотуберкулез. В течениисиликотуберкулеза условно выделяют две фазы. Первая (чаще при очаговомтуберкулезе) обычно протекает без выраженных клинических признаков, во второй, связанной с прогрессированием туберкулеза, появляются общая слабость, быстрая утомляемость, субфебрилитет, потливость, кашель, влажные хрипы в легких, тогда в мокроте обнаруживают МТ; определяются соответствующие сдвиги в гемограмме, повышается СОЭ. Рентгенологически силикотуберкулез характеризуется изменениями, типичными для силикоза, в виде узелков преимущественно в средних и нижних отделах легких на фоне диффузного крупно-сетчатого фиброза, туберкулезных очагов, инфильтратов, каверн, расположенных главным образом в верхних долях легких.

Туберкулез чаще сочетается с силикозом II и III стадии. Прямая зависимость имеется между тяжестью силикотического и туберкулезного процессов: так, при силикозеIстадии в большинстве случаев наблюдается фиброзно-очаговый и инфильтративный туберкулез, в случаях силикозаII и III стадийчаще наблюдаются болеетяжелые формы туберкулеза: фиброзно-кавернозные и хронические гематогенно- диссеминированные процессы.

Осложнения силикоза

Туберкулез легких (силикотуберкулез).

Пневмония.

Бронхиальная астма.

Бронхоэктазы.

Ревматоидныый артрит (синдром Каплана), склеродермия и др. диффузные болезни соединительной ткани.

Рак бронхов и легких (редко).

Спонтанный пневмоторакс.

114. Вибрационная б-нь: характеристика производственного фактора, основные синдромы

Вибрационная болезнь обусловлена длительным (не менее 3-5 лет) действием вибрации в условиях производства. Различают формы вибрационной болезни, вызванные локальной и общей вибрацией.

Выделяют основные синдромы вибрационной болезни:

1) ангиодистонический - характеризуется нарушением капиллярного кровообращения;

2) ангиоспастический - выраженным нарушением вибрационной чувствительности;

3) синдром вегетативного полиневрита - парестезиями и болью в конечностях;

4) синдром вегетомиофасциту - болью в мышцах;

5) синдром неврита - нарушением двигательных функций;