Артериальные гипертензии: определение, патогенез

6) диэнцефальный синдром - нейроциркуляторными нарушениями;

7) вестибулярный синдром - повышением возбудимости вестибулярного аппарата.

При гигиенической оценке локальной вибрации необходимо учитывать, что действие вибрации малой интенсивности облегчает микроциркуляцию тканевой жидкости, активирует ферментативные реакции, повышает обменные процессы в клетках, способная вызывать перестройку в хромосомном аппарате. На этом базируется позитивный эффект вибрационного массажа на организм человека. Кроме прямого механического действия, вибрация может вызывать в организме опосредованный эффект за счет привлечения центральной и вегетативной нервной систем и эндокринной системы.

115. Вибрационная болезнь от воздействия местной вибрации: клиника, диагностика, лечение

Основными этиологическими факторами являются производственная вибрация, сопутствующие профессиональные вредности: шум, охлаждение, статическое напряжение мышц плеча, плечевого пояса, вынужденное отклонённое положение тела и др.

Й стадия -- преходящие болевые ощущения в пальцах рук, парестезии, онемение.

ЙЙ стадия -- болевые ощущения и парестезии более выражены, носят устойчивый характер, выявляются изменения сосудистого тонуса, отчётливые чувствительные расстройства. Развиваются вегетативная дисфункция и явления астении.

ЙЙЙ стадия -- вазомоторные и трофические нарушения становятся выраженными, появляются приступы болей, онемение и парестезии, отчётливый синдром вазоспазма (побеление пальцев, смешанные чувствительные расстройства -- периферические, нередко сегментарные). Характерны полное выпадение вибрационной чувствительности, угнетение или выпадение сухожильных рефлексов, невротизация личности по астении, вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу с гипергидрозом. Отмечаются желудочно-кишечные расстройства. Рентгенологически обнаруживаются изменения в суставах и костях

ЙV стадия -- развиваются генерализованные органические поражения, например энцефаломиелопатия. Трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Болевой синдром в пальцах, по ходу нервных стволов, в суставах носит упорный характер. Возникает микроочаговая симптоматика, вегетативные пароксизмы, протекающие по симпатоадреналовому, реже смешанному типу. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды рук, но и область коронарных и мозговых сосудов.

Диагностика. Главное значение придаётся профессиональному анамнезу, санитарно-гигиенической характеристике условий труда. Необходимо тщательное объективное обследование больного с использованием современных клинико-физиологических методик. При осмотре обращают внимание на цвет кожных покровов пальцев рук, ног, измеряют кожную температуру, исследуют вибрационную и болевую чувствительность. Исследуется костно-суставная, мышечная и сердечно-сосудистая системы. Применяют холодовые пробы, капилляроскопию, термометрию, электроэнцефалографию, электротопометрию, электромиографию, исследование сердечно-сосудистой системы, поликардиографию. Дифференцировать следует от других заболеваний непрофессиональной этиологии (болезнь Рейно, сирингомиелия, вегетативный полиневрит, миозиты и др.)

Лечение

Этиологический принцип -- временное или постоянное исключение воздействия вибрации на организм, щадящий режим в отношении физических нагрузок и охлаждения.

Патогенетическая терапия -- комплексная с применением медикаментозных и физиотерапевтических воздействий.

Ганглиоблокаторы: пахикарпин.

Холинолитики: Амизил, Спазмолитин +Новокаин, Метамизил

Сосудорасширяющие препараты: никотиновая кислота, в сочетании с циннаризином и белласпоном, компламин, трентал, блокаторы кальциевых каналов

При вегетативных пароксизмах применяют пирроксан

Общеукрепляющие средства, витаминотерапия.

Электрофорез с 5 % раствором новокаина или 2 % водным раствором бензогексония на кисти рук, стопы ног или воротниковую зону.

При полиневритических синдромах применяют высокочастотную электротерапию -- электрическое поле УВЧ на воротниковую зону в слаботепловой дозе.

Иглорефлексотерапия

Профилактика. На виброопасных рабочих местах необходимо соблюдать режим труда, который включает:

* рациональную организацию труда в течение смены;

* сокращение длительности непрерывного воздействия вибрации на оператора и введение регулярно повторяющихся перерывов (защита временем).

Рациональная организация труда в течение смены должна предусматривать:

* длительность рабочей смены не более 8 ч;

* установление двух регламентированных перерывов длительностью 20 мин через 1-2 ч после начала смены, длительностью 30 мин через 2 ч после обеда.

* обеденный перерыв должен быть длительностью не менее 40 мин.

Регламентированные перерывы должны использоваться для активного отдыха и лечебно-профилактических мероприятий и процедур.

Защита временем должна быть обеспечена реализацией технологического процесса, формирующего временную структуру рабочей смены в зависимости от показателя превышения вибрационной нагрузки на оператора с приемлемым для целей производства ограничением времени воздействия вибрации на работающего.

Во время активного отдыха выполняются гимнастические упражнения продолжительностью 8-10 мин.

116. Профессиональная нейросенсорная тугоухость: характеристика производственного фактора, клиническая картина, профилактика

Профессиональная нейросенсорная тугоухость - хроническое заболевание органа слуха, характеризующееся нарушением звуковосприятия двустороннего характера от длительного воздействия производственного шума, проявляющееся снижением слуха, неразборчивостью речи, шумом в ушах.

Шумоопасные профессии и соответственно -- высокая степень тугоухости встречается у кузнецов, обрубщиков, чеканщиков, медников, авиационных мотористов. К числу шумоопасных профессий относятся также горнорабочие, проходчики, шахтеры, клепальщики, шлифовщики, полировщики, бетонщики, наждачники, заточники, слесари, котельщики, молотобойцы, жестянщики, листоправы и другие. Также в настоящее время профессиональное снижение слуха возможно у работников таких достаточно новых профессий, как диджеи. Источниками шума являются: двигатели, насосы, компрессоры, турбины, пневматические инструменты, молоты, дробилки, станки и др.

Клиническая картина

Больные в первую очередь предъявляют неспецифические жалобы:
1) со стороны нервной системы - на раздражительность, плаксивость, обидчивость, лабильность настроения, повышенную физическую и умственную утомляемость, нарушение сна, снижение памяти, внимания, невозможность сосредоточиться, головные боли к концу рабочего дня, несистемные головокружения, что укладывается в клиническую картину астенического, а затем астеновегетативного и астеноневротического синдромов;

2) со стороны сердечно-сосудистой системы - вначале на колющие, затем сжимающие боли в области сердца, лабильность пульса, АД, повышенную потливость, зябкость и мерзнутие рук и ног;

3) со стороны пищеварительной системы - на диспептические нарушения.

При объективном, лабораторном, функциональном и инструментальном исследованиях раньше по времени, чем нарушение слуха, обнаруживаются признаки поражения нервной, пищеварительной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Изменяется функциональное состояние вестибулярного, зрительного и кожного анализаторов, снижается статическая выносливость мышц, появляются тремор пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, установочный горизонтальный нистагм, красный, быстрый, стойкий, разлитой рефлекторный дермографизм, гипестезии с дистальных участков тела.

Угнетаются пиломоторный рефлекс, ответ на внутрикожное введение адреналина, снижается суточное содержание катехоламинов в моче, появляются функциональные сердечные шумы, замедляется внутрижелудочковая проводимость, повышается артериальное давление (кардиоваскулярный синдром).

Несколько позже появляются специфические жалобы: на шум, звон, писк в ушах, снижение слуха на оба уха, непостоянное головокружение, неустойчивую походку и др.

Жалобы больных с профессиональной нейросенсорной тугоухостью немногочисленны и однообразны: понижение слуха, реже - шум в ушах, иногда с рабочей асимметрией - поражение уха со стороны источника шума, например, у стоматологов слева. Иногда больные жалуются на головокружение, покачивание при ходьбе. Диагностируется профессиональная нейросенсорная тугоухость на основании результатов функционального исследования - аудиометрии, которому предшествует общеклиническое и эндоскопическое исследование уха и верхних дыхательных путей. Оно должно осуществляться оториноларингологом-профпатологом по методикам, изложенным в специальных руководствах. Как правило, оба уха страдают в одинаковой степени.

Отоскопическая картина при профессиональном снижении слуха каких-либо особенностей не имеет. Поражение органа слуха в результате воздействия шума проявляется вначале повышением порога слуха на частоте 4000 Гц. Это изменение в начальной стадии заболевания практически не отражается на слуховом восприятии речи, поэтому рабочие в указанной стадии не замечают имеющегося у них снижения слуха. Субъективное ощущение ухудшения слуха наступает по мере прогрессирования его снижения в области восприятия звуковых частот 500, 1000, 2000 Гц, которое обычно развивается медленно, постепенно, увеличиваясь со стажем работы в данной профессии.

При аудиометрическом исследовании слуха отмечается дальнейшее повышение порогов слуха в области восприятия высоких частот (4000-8000 Гц), частот речевого диапазона (500, 1000 и 2000 Гц) со снижением слуховой чувствительности на более низких частотах (125, 250 Гц). Как костное, так и воздушное звукопроведение нарушается в одинаковой степени по всему диапазону звуковых частот. Общим для всех групп рабочих «шумовых» профессий является относительно раннее снижение слуховой чувствительности в области восприятия высоких звуковых частот - 4000, 6000, 8000 Гц.

Профилактика.

Профилактика нейросенсорной тугоухости, ее прогрессирования и развития глухоты складывается из следующих направлений:

* Уменьшение (I степень тугоухости) или

* Устранение (II-III степень) влияния производственного шума, вибрации, ототоксических химических веществ.

* Применение массовых и индивидуальных средств защиты: изоляция источников шума, ушные шлемы, антифоны, беруши. Рациональное трудоустройство с компенсацией процента утраты профессиональной трудоспособности. Эффективным путем решения проблемы борьбы с шумом является снижение его уровня в самом источнике за счет изменения технологии и конструкции машин, в частности совершенствования генераторов вибрации и шума и технологических процессов.
К мерам этого типа относятся замена шумных процессов бесшумными, ударных - безударными, например замена клепки пайкой, ковки и штамповки - обработкой давлением, замена металла в некоторых деталях незвучными материалами, применение виброизоляции, глушителей, демпфирования, звукоизолирующих кожухов и другие.

При невозможности снижения шума оборудование, являющееся источником повышенного шума, устанавливают в специальные помещения, а пульт дистанционного управления размещают в малошумном помещении. В некоторых случаях снижение уровня шума достигается применением звукопоглощающих пористых материалов, покрытых перфорированными листами алюминия, пластмасс. Также необходимо регулярное использование индивидуальных (наушники, шлемы, беруши и др.) и коллективных средств защиты: звукоизолированных кабин, помещений для персонала, оборудования и др.

Важное значение в предупреждении развития шумовой патологии имеет качественное проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров, согласно приказа №302Н МЗиСР РФ от 12.04.2011 г. «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и Порядка проведения предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда».

Главная цель предварительного медицинского осмотра - определение профессиональной пригодности к работе в контакте с шумом. Медицинскими противопоказаниями к допуску на работу, связанную с воздействием интенсивного шума, являются следующие заболевания: cтойкое понижение слуха хотя бы на одно ухо любой этиологии, отосклероз и другие хронические заболевания уха с заведомо неблагоприятным прогнозом, нарушение функции вестибулярного аппарата любой этиологии, включая болезнь Меньера, наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм, выраженная вегетативная дисфункция, гипертоническая болезнь (все формы).

Периодическим медицинским осмотрам подлежат лица, работающие на производствах, где шум превышает ПДУ в любой октавной полосе. Сроки периодических медицинских осмотров устанавливаются в зависимости от интенсивности шума.

В состав медицинской комиссии при проведении предварительных и периодических медицинских осмотров у лиц шумоопасных профессий в обязательном порядке входят: невропатолог, оториноларинголог, терапевт. К числу обязательных исследований при периодическом медицинском осмотре относятся - исследование шепотной и разговорной речи, тональная аудиометрия, вегетативно-вестибулярные пробы.

Важное значение в профилактике профессиональной нейросенсорной тугоухости имеет оздоровление лиц, контактирующих с шумом (здоровых), в условиях профилактория, дома отдыха, пансионата и групп здоровья, производственная гимнастика, витаминотерапия, использование защиты временем - исключение чрезмерно длительного стажа работы в контакте с шумом и сверхурочных работ.

117. Промышленные интоксикации: пути попадания яда в организм человека, общие подходы в диагностике, лечении и профилактике отравлений

Пути поступления ядов в организм.

Основной путь поступления промышленных ядов - органы дыхания. Ингаляционным путем проникают токсины в газо- и парообразном состоянии и в виде аэрозолей и пыли. Диффундируют через слизистую дыхательных путей и стенки альвеол и, минуя печень, попадают в кровь, что затрудняет их нейтрализацию.

Второй путь попадания - через неповрежденную кожу. Так проникают в организм вещества, хорошо растворяющиеся в жирах и липоидах. Это органические растворители, эфиры, амино- и нитросоединения ароматического ряда, тетраэтилсвинец, хлор- и фосфорорганические пестициды. Через кожу могут проникать яды в жидком, газообразном состоянии и в виде пыли.

Третий путь поступления - через желудочно-кишечный тракт в производственных условиях ограничен и имеет место при аварийных ситуациях, заглатывании токсических аэрозолей, при засасывании через рот ядовитых растворов в пипетки и шланги. Из желудочно-кишечного тракта через воротную вену токсические вещества попадают в печень, в большинстве своем здесь задерживаются и обезвреживаются.

Диагностика профессиональных отравлений.

Острое отравление.

Помогают:

анамнез (факт острого отравления),

жалобы больного,

данные объективного обследования,

обнаружение яда или его метаболитов в биосубстратах (кровь, моча, кал, ликвор и др.),

«Акт о несчастном случае» или «Акт об аварийной ситуации на производстве».

Трудности диагностики острых отравлений связаны с:

нередко бессознательным состоянием больного,

отсутствием очевидцев и сопровождающих,

нежеланием больного указать название яда,

незнанием пострадавшим названия яда.

Хроническая интоксикация.

Помогают (кроме того):

данные трудовой книжки,

данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда, данные первичной карты амбулаторного больного,

данные специальных функциональных, инструментальных и лабораторных исследований,

данные консультаций узких специалистов.

Трудности диагности хронической профессиональной интоксикации обусловлены:

- неспецифичностью клинических проявлений.

Основные принципы оказания неотложной помощи при острых отравлениях.

Оказание неотложной медицинской помощи производится с учетом:

путей поступления яда,

путей выделения яда,

количества проникшего в организм яда,

механизма действия яда,

биопревращений яда в организме.

Основными общими принципами оказания неотложной помощи при острых отравлениях являются:

Прекращение поступления новых порций яда в организм (вынос, вывоз, вывод пострадавшего из очага заражения, проветривание помещения, снятие загрязненной одежды, промывание загрязненной кожи и слизистых, надевание противогаза).

Удаление невсосавшегося яда (обмывание кожи теплой водой, снять загрязненную одежду, промывание слизистых, искусственная рвота или обильное промывание желудка через толстый зонд водой с серой, яичным белком, слабым раствором перманганата калия, дача сорбента, солевого слабительного и высокие очистительные клизмы).

Удаление всосавшегося яда с помощью антидотов и комплексонов (унитиола - (в/м или п/к 5% р-р 5-10 мл, в первые сут 3-4 инъекции, на 2-е сут - 2-3 инъекции, на 3-7-е сут - 2-1 инъекция в сутки) при острых и хронических интоксикациях мышьяком, ртутью и ее соединениями, свинцом, хромом, висмутом, так называемыми тиоловыми ядами, в результате чего образуются нетоксичные растворимые комплексы, выделяющиеся с мочой;

тиосульфата натрия - (30% 5 мл в/в до 50 мл и 2-3 г в виде 10% р-ра внутрь) при отравлении мышьяком, ртутью, свинцом, солями брома и йода, синильной кислотой и ее солями;

пентацина кальция (2,0 в/в 20 мл 10% р-ра в 6 мл 5% р-ра соды или 40 мл 5% р-ра 3 дня, интервал 3 дня),

Д-пеницилламина (таблетки и капсулы по 0,15 и 0,25, суточная доза 0,6-0,9, 20-25 дней.),

сукцимера (0,5 3 раза в день 3 дня, 3 дня перерыв, три цикла или в/м 0,3 3 раза в день 7 дней, курсовая доза 6,3) - при интоксикации свинцом, ртутью, кадмием, кобальтом, ураном, иттрием, церием, плутонием, медью, таллием, железом, так как они способны захватывать ионы тяжелых металлов и редкоземельных элементов, образовывать прочные, хорошо растворимые и малотоксичные комплексы, выделяющиеся через почки с мочой;

дипироксима (15% 1 мл п/к, всего 1-2 мл)- при инстоксикации тиофосом, метафосом, меркаптофосом как реактиватора ацетилхолинэстеразы; метиленового синего (1% 50-100 мл в/в),

амилнитрита (1% 2 мл в/м или в/в)- при интоксикации синильной кислотой и ее солями, образующих метгемоглобин, соединяющийся с цианогруппой, обезвреживающий цианистые соединения).

Кроме введения антидотов и комплексонов при тяжелых интоксикациях этиленгликолем, сулемой, мышьяковистым водородом, метанолом, вызывающими острую почечную недостаточность, показан искусственный гемодиализ и другие методы экстракорпоральной детоксикации.

При отсутствии почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности для удаления всосавшегося яда через почки используется форсированный диурез.

Антитоксическим эффектом обладает и глюкоза, которая стимулирует гликогенобразовательную функцию печени (при интоксикации амино- и нитросоединениями, цианидами, окисью углерода).

Поддержание функции жизненно важных органов.

При поражении респираторного аппарата развивается легочная гипоксемия. Последний поражается при острых токсических бронхитах, бронхоальвеолитах, пневмониях, отеке легкого, развивающихся в результате воздействия хлора, фосгена, фтора, окислов азота, сероводорода, паров кислот.

При интоксикации метгемоглобинообразователями и оксидом углерода развивается кровяная гипоксемия.

При отравлении цианидами развивается тканевая гипоксия.

При нарушении гемодинамики в малом круге возможно развитие циркуляторной гипоксемии.

Поэтому оксигенотерапия при многих интоксикациях является патогенетическим видом лечения. Показано использование карбогена (95% О2 + 5% СО2).

В связи с нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, вплоть до развития коллапса показано назначение кофеина, коразола, кордиамина, камфоры, коргликона.

При тяжелых нейроинтоксикациях (сероводородом, ТЭС, СО и др.) возможно развитие психомоторного возбуждения, судорог, что требует введения барбитуратов, хлоралгидрата, сульфата магния, использование оксигенотерапии.

Важное значение в лечении острых интоксикаций отводится физическому и психическому покою, недопущению переохлаждения, рациональному питанию, профилактике инфекционных осложнений.

Исходы острых профессиональных отравлений

Острые профессиональные интоксикации, в зависимости от степени тяжести, заканчиваются:

1 - полным выздоровлением,

2 - развитием остаточных явлений,

3 - развитием отдаленных последствий,

4 - летально,

5 - сенсибилизацией к этому яду,

6 - хронизацией процесса.

Лечение хронических профессиональных отравлений

Хронические интоксикации не требуют неотложной медицинской помощи. Лечение их плановое.

Подход к лечению: 1 - индивидуальный, с учетом вида интоксикации, стадии

функциональная, органическая, степени тяжести, пола, возраста, сопутствующих заболеваний, осложнений;

2 - комплексный, включающий:

А. Этиологическое лечение (прекращение контакта, выведение яда из организма).

Б. Патогенетическое лечение с использованием:

- средств, избирательно улучшающих кровоток в пораженном органе или системе,

- метаболитов ткани этого органа или ткани,

- репарантов,

- протекторов,

- антиоксидантов,

- антиоксидантов,

- стимуляторов функции,

- витаминотерапии,

- биогенных стимуляторов,

- адаптогенов,

- рациональной психотерапии,

- аутогенной тренировки,

- иглорефлексотерапии,

- физиотерапевтических методов: массажа, кинезо- и бальнеотерапии.

118. Интоксикация свинцом и его соединениями: клиническая картина, диагностика, лечение

Хроническая свинцовая интоксикация - заболевание, которое развивается при длительном воздействии на организм человека свинца и его неорганических соединений и характеризуется нарушением синтеза порфиринов и гема, в клинической картине преобладанием синдромов поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени. Критерием признания профессиональной этиологии хронической свинцовой интоксикации является причинно-следственная связь ее развития с выполняемой работой.

I степень

Астено-невротический синдром - стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев рук, брадикардия.

Анемический синдром - для ранней свинцовой интоксикации характерно появление ретикулоцитов в периферической крови, базофильная зернистость эритроцитов, гемоглобин незначительно снижен.

Желудочно-кишечный синдром - проявляется чувством тяжести в эпигастральной области, смена поноса запором, усиление перистальтики кишечника.

Объективно: язык слегка обложен серым налетом, живот при пальпации болезнен в эпигастральной области, по ходу кишечника, стул неустойчив. Печень у края реберной дуги, при пальпации небольшая болезненность.

Свинец в моче определяется до 0,02 мг/л, содержание копропорфирина увеличивается 450 нмоль/сут (норма 80 - 380 нмоль/сут). В крови определяются ретикулоциты 25 промилл. (норма 12 промилл.).

II степень

Астено-невротический синдром - сухожильные рефлексы оживлены с 2-х сторон, выраженный тремор пальцев рук, выраженный красный дермографизм, брадикардия, повышенная потливость. Кожные покровы приобретают "свинцовый колорит" - землисто-бледная окраска кожных покровов.

Свинец в суточной моче может быть от 0,02 до 0,04 мг/л. содержание копропорфирина увеличивается - 770 нмоль/сут.

Желудочно-кишечный синдром - язык густо обложен серым налетом, "свинцовая кайма" на деснах. Живот при пальпации болезнен в эпигастральной области, по ходу кишечника. Печень увеличена, болезненна. При "свинцовой колике" урежается пульс, резко повышается артериальное давление, усиливается головная боль, повышается температура тела до субфебрильных цифр. Количество мочи повышается, определяются следы белка.

В крови определяются ретикулоциты 40 промилл.

Сердечно-сосудистый синдром - характеризуется болями, сердцебиением, иногда замедлением сердечных сокращений. На ЭКГ - снижение вольтажа зубцов, деформация зубцов Т. Тоны сердца приглушены, возможно брадикардия, сменяющаяся тахикардией.

III степень.

Проявления токсической энцефалопатии II ст.

Больные возбуждены, выражен тремор пальцев рук, нарушение сна, постоянные головные боли, головокружение. Сухожильные рефлексы оживлены с 2-х сторон, асимметрия рефлексов, выражены стойкий красный дермографизм, общий гипергидроз. Двигательные нарушения в виде парезов и параличей. Повышается содержание ретикулоцитов более 40 промилл, базофильная зернистость эритроцитов, гемоглобин снижен.

Общее лечение при отравлении сводится к внутривенным вливаниям тиосульфата натрия (20 мл 25% раствора в течение 20-25 дней); эффективен пеницилламин по 1 г в сутки, на курс 15-25 г; введение так называемых комплексонов. Это динатриевая и ди- и трикальцевые соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, которые вводят внутривенно капельно в виде 5-20% растворов на 5% растворе глюкозы, и тиосульфат натрия (внутривенно 20 мл 25% раствора в течение 20-25 дней). При полиневритах, учитывая дефицит витамина группы В, больным показаны внутривенные вливания 4 мл 40% раствора глюкозы с 2 мл 5% раствора витамина В.

Внутримышечно можно вводить по 0,5-1 мл 1% раствора галантамина 1-2 раза в день - 30 инъекций. Физиотерапия: сухое тепло, УВЧ, токи Бернара, ионогальванизация с новокаином, лечебная физкультура, массаж, парафин, озокерит. В дальнейшем назначают курортное лечение (Мацеста).

Профилактика отравлений.

Лица, работающие со свинцом, должны проходить врачебный контроль. Если у рабочего появились боли в конечностях, наклонность к запору, признаки анемии, ему нужно дать профилактический отпуск в виде временного перевода на работу, не связанную с применением свинца. В случаях дальнейшего нарастания симптомов свинцового отравления, несмотря на принятые меры, больного нужно вообще снять со свинцового производства, проведя также соответствующее лечение.

Радикальные профилактические меры сводятся к устранению свинца из производства и замене его неядовитыми веществами. Там, где это невозможно, в борьбе со свинцовым отравлением принимают ряд мер, к которым прежде всего относятся хорошая вентиляция, удаляющая свинцовую пыль и свинцовые пары, содержание в чистоте рабочего помещения, укорочение рабочего дня, удлинение ежегодного отпуска, усиленное питание (молоко) и меры личной гигиены.

Под личной гигиеной мы подразумеваем следующее: в помещении, где производится какая-либо работа со свинцом, запрещается принимать пищу; если руки загрязнены свинцом, не следует курить, чтобы с папиросой не занести в рот свинец; перед приемом пищи необходимо тщательно мыть руки; работать следует в специальной одежде, которую надо снимать по окончании рабочего дня и оставлять на предприятии. Рабочему должна быть предоставлена возможность переодеваться и перед уходом с предприятия мыться в ванне или под душем. Для приема пищи должна быть столовая, достаточно удаленная от производственных мастерских.

Огромное профилактическое значение имеет также правильный подбор рабочей силы для указанных выше профессий. Следует подбирать лиц, наименее восприимчивых к свинцу.

119. Интоксикация неорганическими соединениями ртути: клиническая картина, диагностика, лечение

Ртуть - жидкий металл,пары её проникают в организм через дыхательные пути, реже через ЖКТ (растворимые формы ртути), обладает способностью к депонированию в различныхрганах (печень, почки, селезенка, мозг, сердце).Выход из депо может стимулироваться влиянием активирующих факторов (интеркурентные инфекции, антидоты). Выводится из организма почками, кишечником, пищеварительными, слюнными, потовыми железами, с молоком ,желчью.ПДК в воздухе рабочих помещений - 0,01 мг/м3.

Клиника острых отравлений парами ртути

металлический вкус во рту,

головная боль,

общее недомогание,

лихорадочное состояние

рвота,

понос

Через несколько дней м.б. геморрагический синдром, тяжелый стоматит, ртутные пневмонии.

Хроническое отравление ртутью, либо путем потребления морских продуктов, содержащих этот элемент, либо профессиональный контакт производит прежде всего неврологические эффекты. Они могут присутствовать и при острой интоксикации, но после длительного воздействия увеличиваются и могут стать необратимыми.

Возможные последствия при отравлении:

Атаксия (неспособность координировать движения);

Нарушения зрения (сужение полей зрения, появление «пятен»);

Тремор;

Парестезия (онемение, покалывание, особенно на лице и конечностях);

Потеря слуха;

Дизартрия (неспособность четко говорить);

Когнитивные расстройства, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность.

Интоксикация при длительном контакте с ртутью может вызвать:
повреждение почек, которое связано с появлением отеков, воспаление рта с расшатыванием зубов, язвами и сине-пурпурными ртутными изменениями в деснах, симптомы нервной системы -- головные боли, дрожание, бессонница, нарушения речи, чувство возбуждения и раздражения, самоуничижение, подавленное настроение, образование отложений сульфида ртути в хрусталике глаза, проявляющееся в виде коричневого рубца.
Существуют также типичные синдромы отравления металлом, но они редко могут быть идентифицированы:

Металлическая (литейная) лихорадка -- синдром, возникающий при остром профессиональном отравлении парами, включая лихорадку, усталость, одышку, головную боль, спазмы в животе и рвоту, расстройства мочеиспускания и эякуляционную боль;

Эретизм -- это синдром, который возникает при хроническом отравлении неорганической ртутью и включает бессонницу, возбудимость, беспокойство, раздражительность, эмоциональную лабильность и социальную абстиненцию;

Акродиния -- возникает в тяжелых случаях отравления неорганической ртутью. Включает ладонную и подошвенную эритему, выпадение волос, сыпь с рубцами и зудом, тахикардию, гипертонию, бессонницу, анорексию, фотофобию, снижение мышечного тонуса, диарею / запор.

Диагностика

Учитывают условия труда заболевшего, стаж работы в контакте с ртутью, санитарно-гигиеническую характеристику условий труда с указанием концентраций ртути на рабочем месте.

Обращают внимание на наличие :

- Соматической патологии,

- Психотравмирующих ситуаций в семье и на работе,

- ЧМТ,

- Динамику развития заболевания,

- Характер клинических симптомов на ранних стадиях заболевания.

- Обнаружение ртути в моче - один из косвенных признаков контакта с веществом.

Обследования

- ЭЭГ

- РЭГ

- Повторные определения экскреции ртути с мочой на фоне 3-5-дневного введения тиосульфата натрия или унитиола.

РТУТЬ В МОЧЕ.У работающих длительное время в условиях воздействия паров ртути, превышающих ПДК в 2-3-5 раз и более, ртуть может присутствовать в моче в концентрации от 0,02 до 0,05 мг/л и более.

Содержание ртути в моче, превышающее

0,05 мг/л, свидетельствует о неблагоприятных условиях труда и увеличении риска ртутного отравления.

Консультация: невролога, терапевта, стоматолога, офтальмолога, психолога.

Лечение

тиосульфат натрия 30% -20 мл в/в (15-20 вливаний), или унитиол 5% -5 мл в/м (8-12 инъекций).

седативные средства, транквилизаторы, антидепрессанты и нейролептики,

психотерапия.

электрофорез с хлоридом кальция по Щербаку,

сероводородные ванны,

электросон,

ИРТ.

При лечении энцефалопатии - препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга (аминалон, пирацетам, пикамилон, церебролизин, рибоксин, биогенные стимуляторы, стугерон, пиридоксин и др.).

120. Острые и хронические отравление фтором: клиника, диагностика, лечение

Клиническая картина. Острая интоксикация. При пoпaдании в организм большого количества фтора и его соединений на первый план выступают резкое раздражение глаз и верхних дыхательных путей, изъязвление конъюнктивы (в особенности при ингаляционном действии фтористого водорода и элементарного фтора). Больные предъявляют жалобы на ощущение болезненности и жжения, а также сухость в носу и горле, кровотечения из носа, хрипоту и потерю голоса, сухой кашель, особенно беспокоящий по ночам, стеснение в груди. При выраженных явлениях интоксикации температура тела повышается до 39-40 °С, усиливается кашель, он приобретает лающий характер. Наблюдаются явления удушья, связанные с рефлекторными нарушениями дыхания и спазмом гортани и бронхов. Развиваются острый ринит, ларингит, трахеит, бронхит, иногда гнойный, бронхиолит, возможен токсический отек легких.

При осмотре верхних дыхательных путей отмечаются обширные участки побелевшей слизистой оболочки как результат ожога. Наиболее часто очажки ожогов локализуются в области средних и нижних носовых раковин. Слизистая оболочка носа в этих участках изъязвлена. Иногда -- прободение носовой перегородки. На остальном протяжении слизистая оболочка, особенно в полости носа, представляется сухой, покрытой плотно сидящими на поверхности корочками желтоватого цвета, которые могут механически препятствовать акту дыхания. Вследствие этого дыхание становится свистящим и затрудненным. Отторжение корочек сопровождается кровотечением.

При интоксикации фторидами возможно поражение глаз и кожи век. В начале заболевания веки отекают, кожа становится сухой, затем развиваются трещины кожных складок и углов век. Через 2-3 дня кожа становится снова мягкой, отеки опадают, краснота сменяется коричневым оттенком, который в течение нескольких дней исчезает. Трещины вскоре покрываются корочками, которые держатся очень долго в зависимости от глубины поражения. Поражение конъюнктивы и роговой оболочки носит характер резкого раздражения. При действии фтора на кожу развиваются дерматиты, язвы, локализующиеся на коже лица и верхних конечностей.

Клиническое течение острой интоксикации фтором и его соединениями зависит от тяжести поражения. В легких случаях возникают токсические ларингиты и трахеобронхиты. Для поражения средней тяжести характерно наличие токсических пневмоний, тяжелых бронхитов, острой эмфиземы легких, иногда гепатитов. Тяжелые формы интоксикации проявляются токсическим отеком легких, коллапсом, судорожными и коматозными состояниями.

Хроническая интоксикация. Характеризуется постепенным развитием и своеобразием клинической симптоматики. Появляются общее недомогание, слабость, раздражительность, неустойчивость настроения. Нередко заболевание может начинаться с периодически повторяющихся симптомов раздражения слизистых оболочек глаз, воспаления десен, их отечности, покраснения, повышенной кровоточивости. В подобных случаях в самом начале интоксикации развиваются конъюнктивиты, гингивиты, стоматиты. Особенно четкие изменения отмечаются со стороны зубов: стертость их, появление коричневатого окрашивания и «крапчатости» эмали, кариес. Один из постоянных симптомов интоксикации -- воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Он проявляется в виде болей, отечности слизистой оболочки носа, ее изъязвления и прободения носовой перегородки. Возможны обильные носовые кровотечения. Бронхиты, как правило, носят рецидивирующий характер, протекают по типу тяжелых гнойных и могут в дальнейшем приводить к эмфиземе с явлениями легочно-сердечной недостаточности. Отчетливыми в этот период становятся изменения в периферической крови.

Даже в начальных стадиях обнаруживаются замедление свертываемости крови, При хронической интоксикации фторидами может наблюдаться бронхиальная астма, имеющая рецидивирующий характер течения. Изменения бронхолегочного аппарата, как правило, сочетаются с нарушениями сердечно-сосудистой и нервной систем. Обнаруживаются брадикардия, нейроциркуляторная дистония, чаще по гипертоническому типу, токсические расстройства миокарда. Все эти изменения протекают на фоне астеновегетативного синдрома. Изменения пищеварительных желез укладываются обычно в симптоматику хронических гастритов с нарушением кислотообразующей и секреторной функций желудка. Основные симптомы при этом -- снижение аппетита, тошнота, рвота, повышенное слюноотделение, запоры. Иногда беспокоят боли в области правого подреберья, появляются непереносимость жирной пищи, расстройства стула, увеличивается печень, отмечается желтушность склер и слизистой оболочки неба. Характерный симптом интоксикации -- дисфункция некоторых эндокринных желез, чаще щитовидной и паращитовидной. У женщин возможны высокая чувствительность к фтору во время беременности и лактации. Описаны также хронические рецидивирующие дерматиты.

Наиболее типичным для клинической картины хронического воздействия фтористых соединений является флюороз -- своеобразные изменения костей типа остеопороза или остеосклероза, связанные с нарушением кальциевого обмена. Клиническая картина характеризуется резкими болями в костях, усиливающимися по ночам, появлением своеобразных парестезий, онемением конечностей. Отмечается тугоподвижность конечностей и позвоночника, возможны самопроизвольные переломы. Kaк правило, изменения происходят одновременно в костной ткани, надкостнице и связочном аппарате. Поражаются в основном длинные трубчатые кости.

Диагностика отравления фтором базируется на характерных симптомах поражения внутренних органов и костной системы с учетом профессии больного.

Перечень обязательных исследований при отравлении фтором

Общий анализ крови и мочи;

Протеинограма;

Щелочная фосфатаза;

Содержание электролитов Са, К, Мg, Nа, СI;

Определение времени кровотечения;

Печеночные пробы;

Определение фтора в моче;

Рентгенография легких;

Определение уровня вторичной легочной гипертензии;

Рентгенография костей, суставов.

При остром отравлении фтором -- лечение пораженных верхних дыхательных путей: щелочные и масляные ингаляции, смазывание слизистой раствором Люголя, синтомициновой эмульсией.

С лекарственных препаратов : димедрол, внутривенно кальция хлорид (10% -10 мл), отхаркивающие, сердечные препараты (камфора, кофеин, сердечные гликозиды, АТФ, кокарбоксилаза), алоэ; хвойные и сероводородные ванны.

При хроническом отравлении фтором -- лечение симптоматическое, в зависимости от поражения отдельных органов (витамины В1, В6, аскорбиновая кислота, рибоксин, гепатотропные препараты, антациды, седативные). Физиотерапия: хвойные ванны, циркулярный душ, ЛФК. При болях в костях, суставах: микроволновая терапия.

121. Производственные отравления марганцем: клиническая картина, диагностика, лечение

Марганец в производственных условиях встречается в виде пыли, паров, аэрозолей, содержащих окислы или соли марганца. Профессиональные интоксикации марганцем описаны при добыче и переработке марганцевой руды, в сталелитейном, ферросплавном производствах, в производстве марганецсодержащих электродов и элементов, при электросварке и др. ПДК марганца в воздухе рабочих помещений 0,3 мг/м3. Марганец может поступать в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, в меньшей степени - через кожу. Выделяется из организма кишечником, почками, обнаруживается в слюне, женском молоке.

Клиническая картина отравлений марганцем. Различают три стадии интоксикации. Первая стадия характеризуется преобладанием функциональных нарушений нервной системы в виде повышенной утомляемости и сонливости, наличием парестезии и нерезкого снижения силы в конечностях, симптомов вегетативной дистонии, повышенной потливости, слюнотечения. При объективном обследовании могут выявляться легкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезия дистального типа, периферические вегетативные нарушения. Характерным считается своеобразное изменение психической деятельности: снижение активности, сужение круга интересов, скудость жалоб, снижение памяти и критики к болезни, ослабление ассоциативных процессов. Изменения психики обычно предшествуют очаговым неврологическим симптомам интоксикации, однако в связи со снижением критики больных к своему состоянию эти изменения часто не диагностируются своевременно. В связи с указанным важным представляется проведение психологических исследований рабочих, контактирующих с марганцем, для раннего выявления признаков интоксикации. Прекращение контакта с марганцем в первой стадии интоксикации не всегда ведет к полному восстановлению здоровья.

В случае продолжения контакта с повышенными концентрациями марганца признаки интоксикации нарастают, процесс приобретает необратимый органический характер.

Вторая стадия характеризуется нарастанием симптомов токсической энцефалопатии: формируются выраженный астенический синдром, апатия, сопливость, мнестико-интеллектуальный дефект, неврологические признаки экстрамирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про- и ретропульсия, мышечная дистония с повышением тонуса отдельных групп мышц. Нарастают признаки полиневрита: слабость и парестезии конечностей. Характерно угнетение функции гонад, надпочечников и других эндокринных желез. После прекращения контакта с марганцем процесс может прогрессировать в течение нескольких лет. Полного восстановления здоровья на этой стадии обычно не наблюдается.

Начальные признаки экстрапирамидной недостаточности при интоксикации марганцем могут быть объективизированы посредством электромиографии. В покое и при рефлекторных изменениях тонуса отмечается значительное усиление биоэлектрической активности за счет залпов активности. При произвольных сокращениях отмечено ослабление биоэлектрической активности, а также изменение структуры ЭМГ за счет нечетко контурированных залпов тремора.

Третья стадия интоксикации (марганцевый паркинсонизм) характеризуется грубыми расстройствами двигательной сферы: маскообразность лица, дизартрия, монотонная речь, значительная гипокинезия, нарушение письма, спастико-паретическая или «петушиная» походка, парез стоп, грубые про- и ретропульсии. Отмечается повышение тонуса мышц по экстрапирамидному типу, чаще в ногах. Иногда наблюдается дистония или гипотония мышц. Полиневритический тип гипестезии. Характерны своеобразные расстройства психики: больные эйфоричны, благодушны, реже - апатичны. Отсутствует или значительно снижена критика к своей болезни, отмечаются насильственные эмоции (плач или смех). Мнестико-интеллектуальный дефект значительно выражен. Отмечаются часто выраженные изменения на ЭЭГ в виде грубой перестройки, преобладания медленных форм биоэлектрической активности. Течение неблагоприятное, отмечается прогрессирование процесса в течение 1-3-х лет даже после прекращения контакта с марганцем.

Диагностика

Профмаршрут(длительный контакт с марганцем)

Сан-гиг характеристика(конц марганца выше ПДК)

Характерные клинические признаки(своеобразные нарушения психики, двигательные расстройства экстрапирамидного характера, преимущественное поражение нижних конечностей, снижение критики к своему состоянию)

Определение марганца в моче, кале, волосах

Электрофизиологические методы(ЭЭГ, электромиография, РЭГ)

Психологическое тестирование

Лечение отравлений марганцем. На ранней стадии отравления марганцем лечение должно быть направлено на процессы дезинтоксикации: инъекции витаминов B1, В6, аскорбиновой кислоты, новокаин внутривенно, внутрь - аминалон, общеукрепляющее и курортное лечение. В течение года рекомендуется провести 2-3 курса антидотной терапии в виде вливания кальций-динатриевой соли ЭДТА (по общепринятой схеме). Во II-III стадии и в отдаленном периоде интоксикации показаны повторные курсы леводопы, мидантана, центральных холинолитиков и препаратов, улучшающих мозговой метаболизм и кровоснабжение (аминалон, ноотропил, рибоксин, церебролизин, анаболические гормоны).

122. Декомпрессионная (кессонная) болезнь: клиническая картина, диагностика, лечение

Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенного давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке мостов, плотин, доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (декомпрессия) освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде пузырьков, закупоривающих просвет сосудов (декомпрессионная болезнь). Это вызывает расстройства кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спустя несколько часов или нескольких (1-20) дней после выхода из кессонной камеры. Возникает она в аварийных ситуациях при вынужденном нарушении правил техники безопасности, когда слишком быстро человек переходит от условий повышенного атмосферного давления к нормальному. Основная опасность -- декомпрессия, т.е. период выхода рабочих из кессона, при котором возможно поражение барабанной перепонки, весьма чувствительной к нарушениям давления извне, со стороны слухового прохода, и изнутри, со стороны среднего уха.

Формы:

-- Легкая форма кессонной болезни

-- Кессонная болезнь средней тяжести

-- Тяжелая форма кессонной болезни

Основная опасность -- декомпрессия, т.е. период выхода рабочих из кессона, при котором возможно поражение барабанной перепонки, весьма чувствительной к нарушениям давления извне, со стороны слухового прохода, и изнутри, со стороны среднего уха.

Патогенез

Заболевание развивается вследствие перехода газов крови и тканей организма из растворенного состояния в свободное.

Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма.

При декомпрессии в организме происходит процесс выведения из тканей растворенного в них азота. В зависимости от его скорости избыточное количество азота в тканях поступает в кровь в растворенном состоянии либо в виде пузырьков. Они являются причиной газовой эмболии и развития кессонной болезни.

Симптомы

Симптоматика декомпрессионной болезни характеризуется полиморфностью.

Болезнь развивается не сразу: первые симптомы ее возникают через 10-15 минут и позже после декомпрессии, т.е. в период образования более или менее крупных пузырьков газа.

Рабочие жалуются на боли в ушах, «расширение живота», ощущение недомогания, холода, боли в суставах. В дальнейшем развивается определенная клиническая симптоматика, проявление и тяжесть которой определяется величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме.

Легкая форма кессонной болезни

Проявляется в виде чрезвычайно сильных болей в области какого-либо сустава или нескольких суставов внезапно. Механизм болей обусловлен нарушением питания эмболизированного участка ткани (надкостница, кость, сустав, фасция, мышцы, нерв). Чаще всего возникают упорные боли в одном или нескольких суставах конечностей, особенно в коленных и плечевых, а также в лучезапястных, локтевых и голеностопных.

К легкой форме относятся и все кожные случаи («кессонная чесотка»). Зуд обычно ощущается на туловище или на проксимальных частях конечностей. Характер зуда напоминает кожный зуд при укусе насекомых.

При объективном обследовании определяется болезненность нервных стволов, мышц и суставов при их пальпации. Часто отмечаются отек околосуставной ткани, выпот в суставах. Определенные участки кожи имеют «мраморный» рисунок вследствие эмболии кожных сосудов. Скопление газа в подкожной клетчатке дает начало развитию подкожной эмфиземы.

Лечебная рекомпрессия снимает болевой синдром и ведет к быстрому выздоровлению.

Кессонная болезнь средней тяжести

Прежде всего, формируется синдром Меньера в результате образования пузырьков газа в лабиринте внутреннего уха. Появляются резкая слабость, тяжесть и боль в голове. Эти симптомы усиливаются и сочетаются с резким головокружением, рвотой, шумом и звоном в ушах, снижением слуха. Появляются сильная бледность, потоотделение, слабость. Головокружение беспокоит даже в положении лежа.

Желудочно-кишечные поражения характеризуются скоплением газа в кишечнике, сосудах брыжейки и сопровождаются появлением очень сильных болей в животе, частой дефекацией. Живот напряжен, пальпация его болезненна. Снижается острота зрения, что сопровождается расширением зрачков и угнетением их реакции на свет. Картина глазного дна варьирует от нормальной до различной степени гиперемии дисков зрительных нервов.

Прогноз - как правило, благоприятный при условии своевременной и правильной лечебной рекомпрессии.

Тяжелая форма кессонной болезни

Развивается при переходе от наиболее высоких давлений (3-4 Атм). Характеризуется образованием эмболов в сосудах ЦНС, сердца и легких. Больные отмечают резкую общую слабость и слабость в ногах, резкий кашель, сильную боль в грудной клетке, особенно при вдохе, одышку. В дальнейшем появляются клинические признаки отека легких.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких скапливается значительное количество газовых пузырьков различных размеров, вызывающих нарушение сердечно-сосудистой деятельности. В таких случаях отмечаются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыханием; артериальное давление падает. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы бледно-сероватого оттенка или синюшные. При выраженных явлениях гипоксии наступает потеря сознания.

Возможен инфаркт миокарда и легких.

Церебральные поражения обусловлены газовыми эмболами в головном мозге. После короткого скрытого периода возникают резкие головные боли, слабость. В легких случаях пропадает чувствительность одной половины тела, в более тяжелых -- возникают явления паралича: теряется речь, появляются признаки пареза лицевого нерва и патология других черепных нервов, а также параплегии или парапарез нижних конечностей.

Параличи нижних конечностей сопровождаются расстройствами мочеиспускания и дефекации (анурия и запор). Определяются высокие сухожильные и периостальные рефлексы.

Особо тяжелые случаи со смертельным исходом - массивная газовая эмболия с блокированием кровообращения. Блокада легочного кровотока ведет к смерти от асфиксии. Может быть острое нарушение питания миокарда.

Диагноз подтверждает эффективность повторного помещения пострадавшего в условия повышенного давления (рекомпрессия); обнаружение на рентгенограммах пузырьков в полостях суставов, синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, а также поражения костей и суставов.

Лечение

Во всех случаях тяжелой формы кессонной болезни необходимо проводить срочную рекомпрессию.

123. Горная (высотная) болезнь: клиническая картина, диагностика, лечение

ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ -- патологическое состояние, развивающееся у людей в условиях высокогорья вследствие пониженного атмосферного давления.

Вероятность возникновения Г. б. зависит как от высоты местности, так и от индивидуальных особенностей организма, его тренированности к высокогорью. Г. б. развивается примерно у каждого пятого на высоте ок. 4000 м, а на высоте более 5000 м Г. б. наблюдается практически у всех восходящих в горы. У людей преклонного возраста и ослабленных лиц возникновение Г. б. возможно на высоте 1000--2000 м.

Развитие Г. б. обусловлено уменьшением поступления кислорода из легких в кровь, пропорциональным снижению атмосферного давления на высотах. Компенсаторно увеличиваются легочная вентиляция, минутный объем и работа сердца, масса циркулирующей крови (с увеличением числа эритроцитов), расширяются капилляры в тканях, однако все это не всегда компенсирует дефицит поступления кислорода в организм, и тогда развивается тканевая гипоксия.