Детские болезни

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Муковисцидоз. Этиология. Патогенез

Муковисцидоз -- это самое частое моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена CFTR (трансмембранного регуляторного белка), в основепатогенеза которого лежит системное поражение экзокринных желез, жизненно важных органов и систем, имеющее тяжелое течение и прогноз. Муковисцидоз -- наследственное аутосомно-рецессивное заболевание с высокой частотой впопуляции.

Ген муковисцидоза содержит 27 экзонов, охватывает 250 тыс. пар нуклеотидов и расположен в середине длинного плеча 7-й хромосомы.

Следствием мутации гена является нарушение структуры и функции белка (условно названного трансмембранным регулятором муковисцидоза),он локализуется в апикальной части мембраны эпителиальных клеток, выстилающих выводные протоки поджелудочной железы, кишечника, бронхолегочной системы, урогенитального тракта, и регулирует электролитный (преимущественно хлоридный) транспорт между этими клетками имежклеточной жидкостью.

Белок-регулятор состоит из регуляторного R-домена с большим числом сериновых остатков, являющихся мишенью для протеинкиназы А. Последняя осуществляет фосфорилирование этого белка. Кроме того, белокимеет 2 АТФ-связывающих участка (NBF1 и NBF2), а также 2 гидрофобных трансмембранных домена, каждый из которых представляет собой6 витков спирали, пронизывающих клеточную мембрану. Специальные исследования доказали, что данный белок является собственно хлорным каналом, а не его регулятором, как предполагалось ранее. Для активации этого канала необходимы цАМФ (стимулирует протеинкиназу А) и АТФ (связывается с NBF1 и NBF2). В связи с неспособностью патологическогобелка активно выполнять роль хлорного канала в апикальной части мембраны клетки, ионы хлора накапливаются внутри нее. В результате изменяется электрический потенциал в просвете выводных протоков, что способствует повышенному выходу из просвета внутрь клетки ионов натрия, выполняющих роль своеобразного насоса. Это ведет к повышенному «всасыванию» перицеллюлярного водного компонента.

Следствием является сгущение секретов вышеуказанных желез внешней секреции, затруднение их эвакуации и вторичные изменения в этих органах, наиболее серьезные со стороны бронхолегочной системы.

2. Муковисцидоз. Клиника. Диагностика и лечение

Клиническая картина муковисцидоза разнообразна, зависит от возраста ребенка, тяжести поражения отдельных органов и систем, продолжительности заболевания и наличия осложнений, а также адекватности терапии.

Выделяют следующие основные формы этого заболевания:

1. Смешанная, с поражением желудочно-кишечного тракта и бронхолегочной системы (75-80%).

2. Преимущественно легочная (15-20%).

3. Преимущественно кишечная (5%).

Некоторые авторы выделяют также печеночную с явлениями цирроза, портальной гипертензии и асцитом, изолированную электролитную (псевдосиндром Баррета); мекониевую непроходимость, атипичные и стертыеформы муковисцидоза.

Наиболее типичным является постепенное начало с развитием хронического, нередко обструктивного бронхита. Реже, обычно у детей раннеговозраста, может наблюдаться острое начало с развитием пневмонии, принимающей тяжелое течение и рецидивирующий характер.

К первым симптомам бронхолегочной формы муковисцидоза относят вялость, бледность, недостаточное увеличение массы тела при удовлетворительном аппетите. Иногда с первых дней жизни отмечают покашливание, постепенно усиливающееся и принимающее коклюшеобразный характер. Кашель сопровождается цианозом, одышкой, апноэ обычно небывает. Выделяется светлая мокрота, сначала не очень вязкая, затем онастановится более вязкой, слизисто-гнойной. При прогрессировании процесса довольно быстро развиваются необратимые изменения в легких.

Обострения бронхолегочного процесса при муковисцидозе могут протекать по бронхолитическому или (реже) пневмоническому типу. Обострения возникают на фоне острой респираторно-вирусной или микоплазменной инфекции. В последнее время преобладающим инфекционнымагентом у больных муковисцидозом является синегнойная палочка.

Пневмонические очаги, участки эмфиземы, ателектазы, пневмосклероз создают типичную для муковисцидоза пеструю клиническую и рентгенологическую картину. Процесс в легких всегда двусторонний. Характернымдля муковисцидоза является затяжное течение пневмонии, нередко с абсцедированием и ранним развитием бронхоэктазов. Синуситы наблюдаютпрактически у всех больных независимо от формы муковисцидоза. Часто иу подростков, и у взрослых находят полипы в носу, обычно рецидивирующие после оперативного лечения.

Постепенно нарастают симптомы гипоксии: одышка в покое, цианоз, тахикардия. Развиваются симптомы легочного сердца, легочной и сердечнойнедостаточности. Появляется деформация пальцев рук и ног в виде «барабанных палочек», ногтей в виде «часовых стекол». Дети этой группы значительно отстают в физическом развитии, у них выражены дистрофические изменения: сухость и шелушение кожи, сухость и ломкость волос,поперечная исчерченность и ломкость ногтей.

При упорном (особенно коклюшеподобном) кашле у ребенка первых недель жизни необходимо обращать внимание на характер испражнений:они при этом обильные, зловонные, вязкие, блестящие, суточное количество их в 2-8 раз превышает норму. Бронхолегочная форма заболевания начинает прогрессировать после отнятия ребенка от груди (прекращаетсядействие липазы женского молока).

У детей старше 1 года муковисцидоз проявляется в виде синдрома целиакии, имеющего прогрессирующее течение и, как правило, приводит ктяжелой дистрофии и гиповитаминозам. Изменения печени, обычно долгоне имеющие клинических симптомов, зависят от тяжести и длительности заболевания.

Диагностика

Рентгенологическая картина легких весьма полиморфна. Исследование функции внешнего дыхания у большинства больных муковисцидозом обнаруживает комбинацию обструктивных и рестриктивных нарушений.КОС, как правило, резко нарушено с преобладанием респираторного ацидоза, что, по-видимому, объясняется выраженной альвеолярной гиповентиляцией.

Диагноз базируется на наличии хронического бронхолегочного процесса, типичного кишечного синдрома, случаев муковисцидоза у сибсов и положительном потовом тесте: содержание хлоридов 60 ммоль/л и выше, приэтом разница между показателями хлора и натрия не должна превышать 10 ммоль/л. Потовый тест проводят не менее 3 раз методом пилокарпинового электрофореза.

Лечение

В значительной мере терапия носит симптоматический характер и включает в себя четыре основные задачи:

1)очищение бронхиального дерева от вязкой гнойной мокроты;

2) борьба с бактериальной инфекцией дыхательных путей;

3) поддержание хорошего нутритивного статуса;

4) психоэмоциональная адаптация.

Общие принципы лечения муковисцидоза:

1. Ингаляционная терапия и физиотерапия. Способы и условия: оптимальная ингаляционная техника; регулярность упражнений; современные ингаляторы для обеспечения очищения всех отделов дыхательных путей. Ингалируемые вещества: 0,9% раствор натрия хлорида; р-агонисты; 5% раствор ацетилцистеина; холинолитики; хромогликат натрия (при гиперреактивности и аллергии); кортикостероиды при аллергии и хронической обструкции; амилорид; ДНК-аза.

2. Превентивные меры. Вакцинация против коклюша и других респираторных инфекций. Гипоаллергизация быта, исключение пассивного курения.

3. Антибиотики. Внутрь (периодически или постоянно). Внутривенно (амбулаторно или в стационаре). Соответственно ступенчатому подходу к лечению.

4. Кортикостероиды. Преднизолон внутрь при: острых инфекциях с выраженным бронхообструктивным синдромом при невозможности купировать его другими способами; легочном аспергиллезе с отчетливыми аллергическими проявлениями; прогредиентном течении заболевания у больных с хронической синегнойной инфекцией и неэффективностью обычной терапии; активности процесса в паренхиме печени у больных с циррозом печени; прогрессирующей гипотрофии (некорригируемой ферментами при достаточном калораже), некупируемом бронхолегочном процессе при сохраняющемся бронхообструктивном синдроме у детей первых месяцев жизни.

5. Длительная кислородотерапия. В течение сна, если Sat (сатурация) ниже 90% в течение 10 мин наблюдения (пульсоксиметрия). В течение физических упражнений (можно вместе с ингаляциями), если Sat ниже 90% или если ра02 ниже 75 мм рт. ст. -- в течение субмаксимальной нагрузки (ЧСС -- 160-180 уд/мин). Постоянная (более 15 ч в день), если Sat в покое ниже 92%. Условия длительной кислородотерапии: удовлетворительная переносимость ее пациентом; отсутствие повышения раС02 в течение кислородотерапии более чем на 10 мм рт. ст.

6. Коррекция нарушений желудочно-кишечного тракта. Диета с калоражем на 130-150% выше возрастной нормы и содержанием жира до 40% от общего калоража. Заместительные ферменты -- микросферические с кислотоустойчивой оболочкой -- панцитрат, креон, панкреаза,пролипаза и др. Диетические добавки -- мороженое, сливки, сметана, мед, кумыс и др. Витамины (поли-, А, Е, К) с минеральными добавками. Дополнительное количество поваренной соли (1-5 г).

При отсутствии положительной динамики нутритивного статуса (при гипотрофии): антагонисты Н2-рецепторов (фамотидин, ранитидин), аналоги простагландина (мизопростол), назначение специальных пищевых добавок.

За рубежом разработан и широко применяется большой ассортимент продуктов для больных муковисцидозом, включающих как заменителиженского молока для детей 1-го года жизни, так и продукты для дополнительного питания более старших детей и взрослых («Dietta Extra», «DiettaPlus», Финляндия; «Portagen», США; «HumanaHeilnahrungmit МСТ», Германия); маргарины со среднецепочечными триглицеридами и др. Белковый компонент продуктов наиболее часто представлен молочными белками с высокой биологической ценностью. Особое внимание уделено формированию жирового компонента продуктов; его формируют в основном среднецепочечными триглицеридами (60-70%) и растительными жирами. При формировании углеводногокомпонента предпочтение отдают полимерам глюкозы, глюкозе, фруктозе и сахарозе.

7. Теофиллин назначают по обычным показаниям (афонил-ретард и др.).

8. Диуретики. Необходимы у больных с циррозом печени (спиролактоны, так как имеется гиперальдостеронизм) -- длительный или постоянный прием.

9. Санация носоглотки -- полипэктомия и частичная этмоидэктомия при нарушениях носового дыхания.

10. Хроническая гепатопатия -- гептрал (адеметионин) внутривенно или внутрь; урсодеоксихолевая кислота.

11. Сахарный диабет: диета, инсулин, другие лекарственные средства.

3. Поллиноз. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика и лечение

Поллиноз -- атопическая аллергическая болезнь, вызываемая пыльцой растений, характеризующаяся поражением прежде всего конъюнктивы и слизистых оболочек дыхательныхпутей.

Этиология

Из многих тысяч растений на Земле лишь около 50 продуцируют пыльцу, ответственную за возникновение поллиноза. Клинические проявленияполлинозов носят сезонный характер, что зависит от времени цветения растений. Сенсибилизацию вызывают мужские половые элементы в основном ветроопыляемых растений. Зерна этих видов пыльцы имеютокруглую форму и диаметр не более 35 мкм.

Сенсибилизация в каждой географической зоне возникает к пыльце широко распространенных растений, вырабатывающих огромное количество пыльцы (один кустик амброзии выделяет в сутки до 1 млн пыльцевых зерен).

Имеется три основные группы аллергенных растений:

-- древесные;

-- злаковые;

-- разнотравье (сорняки).

Первый весенний пик высокой частоты пыльцевой аллергии (апрель-май) вызывает пыльца деревьев: лещина, ольха, дуб, береза, ясень, орех, тополь,клен и др. Роль пыльцы сосны и ели в возникновении аллергических заболеваний респираторного тракта невелика.

Второй летний подъем концентрации пыльцы (июнь-август) связан с цветением злаков: мятлик, пырей, костер, овсяница, ежа, лисохвост, рожь,кукуруза и др. Сезон цветения этих трав совпадает с высокой концентрацией тополиного пуха в воздухе, что часто ошибочно принимается больнымиза реакцию на пух.

Третий осенний пик пыльцевой аллергии (август-октябрь) обусловлен растениями с наибольшей аллергенной активностью. К ним относят сорняки: амброзия, лебеда, одуванчик, конопля, крапива, полынь, лютик и др.

Патогенез

Поллиноз опосредован I типом аллергических реакций -- иммуноглобулинами класса Е (IgE). У подавляющего большинства больных поллинозом уровень IgE очень высок, что сочетается с гаплотипами HLA В7, В8,В12. Как предрасполагающие факторы называют: дефицит секреторного IgA, нарушение функции макрофагов и гранулоцитов, снижение продукции вещества, тормозящего активность фактора проницаемости пыльцы;респираторные инфекции и экологические загрязнения атмосферы, нарушающие мукоцилиарный клиренс.

Патохимическая стадия поражения сопровождается дегрануляцией тучных клеток слизистых оболочек глаз, дыхательных путей с выбросомбольшого количества гистамина и других биогенных аминов.

Принципиально важным является сочетание поллиноза с пищевой аллергией за счет перекрестных аллергических реакций.

Клиника

У большинства детей поллиноз начинается в дошкольном и раннем школьном возрасте. Основные клинические проявления: конъюнктивит всочетании с зудом век и другими поражениями глаз (кератит, увеит, ретинит) -- у 96%; ринит в сочетании с другими поражениями ЛОР-органов(синусит, назофарингит, аденоидит, евстахиит, ларингит, трахеобронхит)-- у 98% больных; бронхиальная астма -- у 39%, аллергодерматоз (отекКвинке, нейродермит, зуд без высыпаний, контактный дерматит) -- у 14%;астеновегетативный синдром (пыльцевая интоксикация) -- у 20%; редкиепоражения (васкулиты, нефротический синдром, носовые кровотечения)-- у 3% детей.

Наиболее типичное проявление поллиноза - риноконъюнктивальныйсиндром -- одновременное поражение слизистых оболочек глаз и верхнихдыхательных путей. Сначала появляется зуд и жжение в области внутреннего угла глаза, ощущение инородного тела в глазу, затем присоединяетсяслезотечение, светобоязнь, которые сопровождаются выраженной гиперемией конъюнктив, расширением цилиарных сосудов, отеком век. Чаще поражаются оба глаза, но степень поражения может быть различной. Одновременно с конъюнктивитом появляется ринит, сильный зуд в областиноса и носоглотки, приступы мучительного чихания (по 10-20 чиханийподряд одновременно со слезотечением из-за активации назокраниальногорефлекса) с жидким обильным носовым секретом (ринорея) или приступыпочти полной заложенности носа; чувство давления и боль в области пазух.

Ринорея приводит к раздражению кожи над верхней губой и крыльев носа, вызывая их отечность и гиперемию. Появляется боль в ушах так называемого вакуумного типа, которая возникает вследствие развития отрицательного давления во время абсорбции воздуха из заложенной пазухи всреднее ухо. Больные жалуются на треск в ушах, особенно при глотании,снижение слуха.

У детей с поллинозом часто возникает тошнота, снижение аппетита из-за проглатывания большого количества слизи. Клинические проявления поллиноза периодически ослабевают вплоть до исчезновения во времядождя, прибивающего пыльцу к земле.

Тяжесть симптоматики может варьировать из года в год в зависимости от количества пыльцы и длительности ее воздействия во время периодовпыления.

Диагностика

Крайне важны подробные анамнестические сведения, которые в сопоставлении с данными объективных клинических и лабораторных исследований позволяют заподозрить поллиноз. Необходимо аллергологическоеобследование у каждого больного с подозрением на поллиноз (кожные скарификационные или уколочные пробы (Prick -- пробы), определение специфических IgE). В период обострения можно определить большое количество эозинофилов в мазках носового секрета, стойкую эозинофилию впериферической крови (12% и более).

Лечение

Больного наблюдают совместно педиатр и аллерголог, что позволяет добиться улучшения в течении болезни. В периоде обострения проводят лечение, соответствующее тому, которое изложено в аналогичном разделе длябольных с респираторными аллергозами. При аллергическом конъюнктивите используют Оптикром (раствор кромогликата натрия для закапывания вглаза). В ремиссию очень важна специфическая гипосенсибилизация -- специфическая иммунотерапия (СИТ), позволяющая добиться улучшения у75-85% больных с поллинозом. При вовлечении в процесс слизистой оболочки респираторного тракта показаны предсезонные курсы базисной терапии Инталом, Задитеном. Показана климатотерапия с переменой географической зоны на сезон цветения причинно-значимых растений.

4. Плеврит. Основные синдромы поражения плевры. Клиническая картина, диагностика и лечение

Плеврит -- воспаление плевры с образованием на ее поверхности (или скоплением в полости) выпота -- обычно является вторичным, то естьпроявлением других заболеваний.

Основные синдромы поражения плевры

Выделяют плевриты:

1. Инфекционные:

а) специфические (туберкулезный и др.);

б) неспецифические (пневмококковые, гемофильные, стафилококковые, другие бактериальные, вирусные, вызванные смешанной флорой).

2. Аллергические и другие иммунопатологические (при коллагенозах и других заболеваниях).

3. Опухолевые.

Термином «плевральный выпот» обозначают состояния, при которых накопление жидкости в плевральной полости имеет невоспалительный генез например, при нефротическом синдроме, правожелудочковой недостаточности и др.

Плевриты делят по характеру выпота на сухие (фибринозные) и экссудативные (гнойные, серозные, серозно-фибринозные, гнилостные, хилезные,геморрагические и смешанные). Выпот в плевру может быть свободными осумкованным. Осумкованные плевриты, как и сухие, делят по локализации на пристеночные (костальные), верхушечные, диафрагмальные (базальные), медиастинальные, междолевые. По длительности течения выделяют острые и хронические плевриты.

Клиника

Сухие (фибринозные) плевриты, как правило, являются осложнением пневмоний или вирусной инфекции (Коксаки В5, грипп и др.), туберкулеза. Сухой костальный плеврит характеризуется жалобами больного наболи в различных областях грудной клетки, сухим, болезненным кашлем.По мере уплотнения фибринозного экссудата боли стихают. Боли усиливаются при глубоком вдохе, кашле, наклоне в здоровую сторону и ослабеваютпри фиксации пораженной половины грудной клетки. Больной предпочитает лежать на «больной» стороне. Часто можно выявить чувствительностьпри пальпации большой грудной и трапециевидной мышц (положительный симптом Штернберга). Аускультативно обнаруживают на ограниченных участках нежный шум трения плевры, который слышен на вдохе и выдохе, усиливается при более плотном прижатии фонендоскопа, не исчезаетпосле кашля. Звук шума трения плевры похож на хруст снега, скрип подошвы новых ботинок, но иногда напоминает крепитацию, его можно слышать и при дыхательных движениях с закрытым ртом и носом (маневр Вальсальвы), а нередко и ощутить при пальпации.

У детей с диафрагмальным сухим плевритом шум трения плевры выслушать не удается, могут быть боли в животе, рвота, что дает основание ошибочно заподозрить холецистит или аппендицит. Типичным симптомом данного заболевания является иррадиация болей: при поражении купола диафрагмы -- в плечо и шею; передней части диафрагмы -- в эпигастрий;задней -- в поясницу. Характерен грудной тип дыхания без участия нижнейчасти грудной клетки, выраженное ограничение подвижности легочногокрая. Кроме того, у больного можно найти и ряд болевых точек, описанныхМюсси: при давлении между ножками muse, sternocleido-mastoideus (больиногда отдает в шею и плечо), у края грудины в области первого межреберья, в области прикрепления диафрагмы к грудной клетке и над остистымиотростками первых шейных позвонков. При рентгеноскопии у больногодиафрагмальным плевритом иногда выявляют ограничение экскурсийдиафрагмы с одной стороны, недостаточное раскрытие синусов, уплощение или выбухание, неровности диафрагмы, облитерацию синусов (симптом Вильямса).

Интерлобарный междолевой сухой плеврит (интерлобит) чаще клинически протекает бессимптомно и диагностируют его лишь при рентгенологическом исследовании. Интерлобит может осложнить течение затяжныхпневмоний, особенно после кори и у ослабленных детей. У некоторых детей после перенесенной очаговой пневмонии держится субфебрильнаятемпература тела, а также небольшое укорочение перкуторного тона отугла лопатки по направлению к подмышечной области, доходящее до передней аксиллярной линии. В этих случаях следует заподозрить интерлобит и произвести рентгеноскопию грудной клетки в разных положенияхребенка. Наиболее часто интерлобит выявляют при боковом просвечивании и в положении больного в «позе распятого», то есть с поднятыми руками и выдвинутым вперед туловищем. Интерлобарный сухой плеврит рентгенологически выглядит как интерлобарная шварта.

Серозные плевриты чаще развиваются весной и в начале осени. У детей серозный плеврит обычно начинается одновременно с началом пневмонии (синпневмонический плеврит), остро, с повышения температурытела, озноба, головной боли, сухого, короткого и болезненного кашля, болей в боку, одышки, появления бледности, вялости, плохого аппетита. Общая длительность лихорадочного периода при нетуберкулезной этиологииболезни -- 7-12 дней. Лихорадка часто гектическая, и длительность ее определяется продолжительностью нарастания экссудации, менее чувствительная к антибиотикотерапии, чем при пневмонии без плеврита, ибо микробы сохраняются в плевральной полости дольше, чем в легких. Признакиплеврита могут появиться на фоне обратной динамики пневмоническогопроцесса (метапневмонический плеврит), для которого характерно повторное появление лихорадки, возникновение боли в груди при дыхании, а также боли в животе, что требует смены антибиотиков и пункции плевральной полости, так как не всегда тот же возбудитель, что вызвал пневмонию,ответственен за развитие метапневмонического плеврита. В ряде случаевначало серозного плеврита может быть постепенным: медленно усиливающаяся вялость, повышенная утомляемость, потливость, ухудшение аппетита и похудание, субфебрильная температура тела.

Явления токсикоза при экссудативном плеврите, как правило, умеренно выражены. При осмотре больного обращают на себя внимание увеличениеобъема пораженной половины грудной клетки и отставание ее при дыхании,преимущественно в нижних отделах (симптом Хувера), сглаженность межреберий, отечность кожи над этим участком. Больной экссудативнымплевритом предпочитает либо лежать на больной стороне, либо сидеть.

При перкуссии на соответствующей выпоту половине грудной клетки выявляется притупление легочного тона. Вначале, когда количество экссудата небольшое и им заполнен только реберно-диафрагмальный синус, укорочение не интенсивное. Постепенно, с накоплением жидкости звукстановится все более глухим (тупым), доходя при массивных плевритах добедренного тона.

При плевритах средней величины верхняя граница укорочения перкуторного тона сзади дугообразная (линия Элиса--Соколова--Дамуазо).

Верхняя точка этой линии располагается по задней подмышечной или лопаточной линии, далее она спускается косо вниз, пересекая позвоночник.

Над линией Элиса--Соколова--Дамуазо перкуторный тон приглушенно-тимпанический (треугольник Гарланда, одним катетом которого является перпендикуляр, опущенный из высшей точки линии Элиса--Соколова--Дамуазо к позвоночнику, вторым катетом -- позвоночная линия, а гипотенузой -- линия Элиса--Соколова--Дамуазо). На здоровой сторонев прилегающей к позвоночнику части легко получается треугольник Грокко--Раухфуса, зависящий от смещения средостения (гипотенузой его является продолжение линии Элиса--Соколова--Дамуазо на здоровую сторону, катетами -- позвоночная линия и нижний край здорового легкого).

При массивных экссудативных плевритах линию Элиса--Соколова--Дамуазо и треугольник Гарланда выявить не удается, поскольку верхняя граница притупления идет горизонтально, хотя над плевральным выпотом звук тимпанический (симптом Шкоды). При большом выпоте можно обнаружить смещение границ относительного сердечного притупления в здоровую сторону. Для левостороннего нижнедолевого плевритахарактерно сужение или исчезновение пространства Траубе (расположеномежду левым краем печени и передней границей селезенки, а сверху ограничено относительной сердечной тупостью; перкуторный тон здесь у здоровых лиц тимпанический) -- симптом Яновского.

Очень типично для экссудативного плеврита ослабление голосового дрожания и резко ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком. На верхней границе притупления можно выслушать шум трения плевры (лучше слышен в начале экссудации и при рассасывании выпота). При появлении шум трения плевры нежный, напоминающий крепитирующие хрипы,в конце процесса он становится грубым вследствие развития фибринозныхспаек. Иногда можно выявить симптомы, описанные Баццели (хорошо выслушиваемый шепот на стороне поражения -- афоническая пекторилоквия), а также Карплусом (произнесенный больным звук «у» над областью выпота выслушивается как «а»).

Клиническая картина осумкованных серозных плевритов зависит от их локализации. При костальном плеврите отмечается характерная боль в грудной клетке на месте поражения, при медиастинальном плеврите больной жалуется на боли в груди и при глотании, иногда имеется битональный кашель,возникают признаки сдавления пищевода (дисфагия), верхней полой вены(отек лица, шеи и рук -- воротник Стокса), возвратного нерва (осиплостьголоса), приступы асфиксии и сердцебиения; при диафрагмальном плеврите отмечаются резкие боли в животе, особенно при кашле и глубоком дыхании, вздутие живота, задержка стула, напряжение брюшных мышц.

Окончательный диагноз ставят на основе результатов рентгенологического исследования. Рассасывание экссудата обычно происходит в течение1 мес, реже 1,5 мес.

Гнойные плевриты в большинстве случаев являются осложнением стафилококковой деструкции легких, хотя могут быть и следствием гнойногоочага грудной стенки, реже -- гематогенного и лимфогенного заноса инфекции из других органов.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании у больных экссудативным плевритом обнаруживают гомогенное густое затемнение нижней частилегкого с типичным уровнем экссудата. Иногда экссудат располагается равномерным тонким слоем по всей поверхности легкого и создаеткартину «плащевидного» плеврита. В таких случаях перкуторные и аускультативные данные могут быть неотчетливыми, а на рентгенограмменаходят завуалированной всю поверхность легкого и характерную краевую полоску тени разной ширины, расположенную вдоль реберного края.

При нетяжелом плеврите, если нет сомнения в характере экссудата, диагностическую плевральную пункцию можно не делать, однако при малейшихсомнениях в характере выпота (тяжесть состояния, лихорадка, «гнойная»картина периферической крови) пункция необходима. Пункцию лучшевсего делать в положении больного сидя с закинутой на голову рукой. После производства местной анестезии делают пункцию в области наиболеевыраженного укорочения перкуторного звука (обычно в восьмом -- девятом межреберье между лопаточной и задней подмышечной линией). Иглу,надетую на шприц, вводят в межреберье по верхнему краю нижележащегоребра.

Относительная плотность серозного экссудата 1,015-1,020, количество белка выше 30 г/л (но не более 70 г/л). При цитологическом изучении мазка в случае туберкулезных плевритов чаще выявляют преобладание лимфоцитов; при аллергических плевритах более 10% клеток составляют эозинофилы. В транссудате плеврального выпота белок составляет менее 30 г/л,относительная плотность их менее 1,015. Количество лейкоцитов в экссудате диагностического значения не имеет, но число их более 2 х 107 г/л типично для гнойного плеврита.

Важное диагностическое и терапевтическое значение имеют бактериоскопия и посев экссудата с определением чувствительности выделенныхмикробов к антибиотикам. Для дифференциации транссудата и экссудатаиспользуют реакцию Ривольта, которая бывает положительной только привоспалительных выпотах. Обязательным является бактериологическое исследование выпота.

Лечение

В связи с тем, что плевриты у детей являются осложнением различных заболеваний и прежде всего пневмонии, лечение должно быть направленона первичное заболевание, то есть пневмонию, туберкулез и т. д. При сухихплевритах, осложнивших течение пневмонии, введение антибиотика внутриплеврально неоправданно, так же как и внутриплевральное введениегидрокортизона, дренаж плевральной полости. По показаниям необходимы сердечные средства, анальгетики.

При серозных гнойных плевритах показаниями к применению лечебных плевральных пункций являются обильный выпот, верхний уровенькоторого доходит спереди до II ребра, значительное смещение сердца, приводящее к быстрому нарастанию сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, медленное рассасывание экссудата после того, как снизилась температура тела.

В комплексном лечении сухих и серозных плевритов важное значениеимеют физиотерапия, терапия, направленная на стимуляцию защитных сил организма, витаминотерапия, лечебная гимнастика в период реконвалесценции.

5. Заболевания мочевого пузыря. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы терапии

Нейрогенный мочевой пузырь у детей - резервуарная и эвакуаторная дисфункция мочевого пузыря, обусловленная нарушением нервной регуляции мочеиспускания на центральном или периферическом уровне.

Зрелый, полностью контролируемый днем и ночью, режим мочеиспускания формируется у ребенка к 3-4 годам, прогрессируя от безусловного спинального рефлекса до сложного произвольно-рефлекторного акта. В его регуляции принимают участие кортикальные и субкортикальные центры головного мозга, центры спинальной иннервации пояснично-крестцового отдела спинного мозга, периферические нервные сплетения. Нарушение иннервации при нейрогенном мочевом пузыре у детей сопровождается расстройствами его резервуарно-эвакуаторной функции и может стать причиной развития пузырно-мочеточникового рефлюкса, мегауретера, гидронефроза, цистита, пиелонефрита, хронической почечной недостаточности. Нейрогенный мочевой пузырь значительно снижает качество жизни, формирует физический и психологический дискомфорт и социальную дезадаптацию ребенка.

В основе нейрогенного мочевого пузыря у детей лежат неврологические нарушения разного уровня, приводящие к недостаточной координации активности детрузора и/или наружного сфинктера мочевого пузыря при накоплении и выделении мочи.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может развиваться при органическом поражении ЦНС вследствие врожденных пороков (миелодисплазии), травм, опухолевых и воспалительно-дегенеративных заболеваний позвоночника, головного и спинного мозга (родовой травме, ДЦП, спинномозговой грыже, агенезии и дисгенезии крестца и копчика и др.), приводящих к частичному или полному разобщению супраспинальных и спинальных нервных центров с мочевым пузырем.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может быть обусловлен неустойчивостью и функциональной слабостью сформировавшегося рефлекса управляемого мочеиспускания, а также нарушением его нейрогуморальной регуляции, связанным с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью, задержкой созревания микционных центров, дисфункцией вегетативной нервной системы, изменением чувствительности рецепторов и растяжимости мышечной стенки мочевого пузыря. Основное значение имеет характер, уровень и степень поражения нервной системы.

Нейрогенный мочевой пузырь чаще встречается у девочек, что связано с более высокой эстрогенной насыщенностью, повышающей чувствительность рецепторов детрузора.

Классификация

По изменению пузырного рефлекса различают гиперрефлекторный мочевой пузырь (спастическое состояние детрузора в фазу накопления), норморефлекторный и гипорефлекторный (гипотония детрузора в фазу выделения). В случае гипорефлексии детрузора рефлекс на мочеиспускание возникает при функциональном объеме мочевого пузыря, значительно превышающем возрастную норму, в случае гиперрефлексии - задолго до накопления нормального возрастного объема мочи. Наиболее тяжелой является арефлекторная форма нейрогенного мочевого пузыря у детей с невозможностью самостоятельного сокращения полного и переполненного мочевого пузыря и непроизвольным мочеиспусканием.

По приспособленности детрузора к нарастающему объему мочи нейрогенный мочевой пузырь у детей может быть адаптированный и неадаптированный (незаторможенный).

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря у детей может протекать в легких формах (синдром дневного частого мочеиспускания, энурез, стрессовое недержание мочи); среднетяжелых (синдром ленивого мочевого пузыря и нестабильного мочевого пузыря); тяжелых (синдром Хинмана - детрузорно-сфинктерная диссенергия, синдром Очоа - урофациальный синдром).

Клиника

Нейрогенный мочевой пузырь у детей характеризуется различными расстройствами акта мочеиспускания, тяжесть и частота проявлений которого определяется уровнем поражения нервной системы.

При нейрогенной гиперактивности мочевого пузыря, преобладающей у детей раннего возраста, отмечаются учащенные (> 8 раз/сутки) мочеиспускания малыми порциями, ургентные (императивные) позывы, недержание мочи, энурез.

Постуральный нейрогенный мочевой пузырь у детей проявляется только при переходе тела из горизонтального положения в вертикальное и характеризуется дневной поллакиурией, ненарушенным ночным накоплением мочи с нормальным объемом ее утренней порции.

Стрессовое недержание мочи у девочек пубертатного возраста может возникать при физической нагрузке в виде упускания небольших порций мочи. Для детрузорно-сфинктерной диссинергии характерны полная задержка мочеиспускания, микции при натуживании, неполное опорожнение мочевого пузыря.

Нейрогенная гипотония мочевого пузыря у детей проявляется отсутствующими или редкими (до 3-х раз) мочеиспусканиями при полном и переполненном (до 1500 мл) мочевом пузыре, вялым мочеиспусканием с напряжением брюшной стенки, ощущением неполного опорожнения из-за большого объема (до 400 мл) остаточной мочи. Возможна парадоксальная ишурия с неконтролируемым выделением мочи вследствие зияния наружного сфинктера, растянутого под давлением переполненного мочевого пузыря. При ленивом мочевом пузыре редкие мочеиспускания сочетаются с недержанием мочи, запорами, инфекциями мочевыводящих путей (ИМП).

Нейрогенная гипотония мочевого пузыря у детей предрасполагает к развитию хронического воспаления мочевых путей, нарушению почечного кровотока, рубцеванию почечной паренхимы и формированию вторичного сморщивания почки, нефросклероза и ХПН.

При наличии расстройств мочеиспускания у ребенка необходимо проведение комплексного обследования с участием педиатра, детского уролога, детского нефролога, детского невролога и детского психолога.

Диагностика

Диагностика нейрогенного мочевого пузыря у детей включает сбор анамнеза (семейная отягощенность, травмы, патология нервной системы и др.), оценку результатов лабораторных и инструментальных методов исследования мочевой и нервной системы.

Для выявления ИМП и функциональных нарушений со стороны почек при нейрогенном мочевом пузыре у детей выполняют общий и биохимический анализ мочи и крови, пробу Зимницкого, Нечипоренко, бактериологическое исследование мочи.

Урологическое обследование при нейрогенном мочевом пузыре включают УЗИ почек и мочевого пузыря ребенку (с определением остаточной мочи); рентгенологическое исследование (микционную цистографию, обзорную и экскреторную урографию); КТ и МРТ почек; эндоскопию (уретроскопию, цистоскопию), радиоизотопное сканирование почек (сцинтиграфию).

Для оценки состояния мочевого пузыря у ребенка отслеживают суточный ритм (количество, время) и объем спонтанных мочеиспусканий при нормальном питьевом и температурном режиме. Высокую диагностическую значимость при нейрогенном мочевом пузыре у детей имеют уродинамическое исследование функционального состояния нижних мочевых путей: урофлоуметрия, измерение внутрипузырного давления при естественном заполнении мочевого пузыря, ретроградная цистометрия, профилометрия уретры и электромиография.

При подозрении на патологию ЦНС показано проведение ЭЭГ и Эхо-ЭГ, рентгенографии черепа и позвоночника, МРТ головного мозга ребенку.

Лечение

В зависимости от типа, тяжести нарушений и сопутствующих заболеваний при нейрогенном мочевом пузыре у детей используют дифференцированную лечебную тактику, включающую немедикаментозную и медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство. Показано соблюдение охранительного режима (дополнительный сон, прогулки на свежем воздухе, исключение психотравмирующих ситуаций), прохождение курсов ЛФК, физиотерапии (лекарственного электрофореза, магнитотерапии, электростимуляции мочевого пузыря, ультразвука) и психотерапии.

При гипертонусе детрузора назначают М-холиноблокаторы (атропин, детям старше 5 лет - оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты Ca+ (теродилин, нифедипин), фитопрепараты (валерианы, пустырника), ноотропы (гопантеновая кислота, пикамилон). Для лечения нейрогенного мочевого пузыря с ночным энурезом у детей старше 5 лет применяют аналог антидиуретического гормона нейрогипофиза - десмопрессин.

При гипотонии мочевого пузыря рекомендованы принудительные мочеиспускания по графику (каждые 2-3 часа), периодические катетеризации, прием холиномиметиков (ацеклидин), антихолинэстеразных средств ( дистигмин), адаптогенов (элеутерококк, лимонник), глицина, лечебные ванны с морской солью.

В целях профилактики ИМП у детей с нейрогенной гипотонией мочевого пузыря назначают уросептики в малых дозах: нитрофураны (фуразидин), оксихинолоны (нитроксолин), фторхинолоны (налидиксовая кислота), иммунокорригирующую терапию (левамизол), фитосборы.

При нейрогенном мочевом пузыре у детей выполняют внутридетрузорные и внутриуретральные инъекции ботулотоксина, эндоскопические хирургические вмешательства (трансуретральную резекцию шейки мочевого пузыря, имплантацию коллагена в устье мочеточника, операции на нервных ганглиях, ответственных за мочеиспускание), проводят увеличение объема мочевого пузыря с помощью кишечной цистопластики.

6. Заболевания мочевого пузыря. Классификация циститов. Клиническая картина. Методы диагностики и лечения

Цистит у детей - мочевая инфекция, вызывающая воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя мочевого пузыря.

Инфекция может проникать в мочевой пузырь следующими путями:

1) нисходящим из почек;

2) восходящим -- через мочеиспускательный канал;

3) гематогенным;

4) контактным (наиболее редко).

Классификация циститов

По течению выделяют: острый и хронический циститы; по этиологии: инфекционный (специфический и неспецифический), химический, термический,лекарственный, аллергический, радиационный, послеоперационный,паразитарный; по распространенности: диффузный и очаговый(шеечный, тригонит); по характеру морфологических изменений при цистоскопии:катаральный, геморрагический, язвенный, грануляционный, фибринозный,некротический (гангренозный), флегмонозный, полипозный,кистозный, интерстициальный.

Клиническая картина

Острый цистит. Заболевание начинается с беспокойного поведения ребенка.Появляются боль в надлобковой области, дизурические симптомы:императивные позывы на мочеиспускание, частое (поллакиурия), малымипорциями, болезненное мочеиспускание. Иногда возникает недержаниемочи. Если ребенок совсем маленький и не может сказать, что ему больномочиться, дизурические явления все равно можно заметить по учащенномумочеиспусканию, беспокойству и крику ребенка, после которых матьобнаруживает мокрую пеленку. Моча -- мутная. При геморрагическомцистите типична макрогематурия. Для цистита также характерно большоеколичество слизи в моче.

Течение острого цистита может быть самым разнообразным -- от легких форм с нерезко выраженными симптомами до тяжелых, сопровождающихся лихорадкой и интоксикацией, что обычно свидетельствует о распространении микробно-воспалительного процесса в верхние отделы (пиелонефрит).

В ближайшие 3-5 дней на фоне адекватного лечения обычно наступает улучшение и нормализуется анализ мочи. Считают, что если втечение 1-2 нед улучшения в анализах мочи нет или они недостаточны --необходима консультация уролога и определение объема дополнительныхисследований (контрольное УЗИ, цистоскопия, цистография, внутривеннаяурография и др.).

Хронический цистит возникает обычно на фоне неадекватно леченного острого цистита у ребенка при наличии врожденных и приобретенных заболеваниймочевыделительной системы (пороки развития, нарушения кровообращения в стенке мочевого пузыря и малом тазу, кристаллурия идр.). Предрасполагающими факторами могут быть и длительные, тяжелыесоматические и инфекционные заболевания, гиповитаминозы, гипотрофии,экссудативно-катаральная и лимфатико-гипопластическая аномалии конституции, наследственные и приобретенные иммунодефициты. Хроническиециститы -- чаще вторичные, и потому в клинической картине доминируютпризнаки основного заболевания. По клиническим проявлениям хронический цистит может быть малосимптомным (латентным) и рецидивирующим.

Переохлаждения вызывают рецидивы, интеркуррентные инфекции, обострение основного заболевания. В клинической картине рецидиваобычно выявляют один или два основных симптома острого цистита -- чаще императивные позывы к мочеиспусканию, поллакиурия, нередконеудержание мочи.

Диагностика

Диагноз ставят на основании типичных жалоб: рези, жжение, боль примочеиспускании, выделение мутной мочи, иногда со сгустками свежейкрови, что является признаком тяжелого воспалительного процесса.

В моче находят следы белка и много лейкоцитов и микробов (иногда свежих эритроцитов). Кроме того, в мочевом осадке может быть в повышенныхколичествах плоский эпителий. В посевах мочи обнаруживают условно-патогенную микрофлору.

Лечение

Лечение детей с острым циститом можно проводить в амбулаторных условиях. Рекомендуется общее согревание. На область мочевого пузыря можно использовать сухое тепло. Противопоказаны горячие ванны, посколькувысокая температура способствует дополнительной гиперемиислизистой оболочки мочевого пузыря с нарушением микроциркуляции.

При проведении горячих ванн температура воды не должна превышать 37,5 С.

Из пищи исключают острые, пряные блюда и специи. Показаны молочные продукты, фрукты и овощи, морсы из клюквы или брусники, компоты,слабощелочные минеральные воды. Минеральную воду назначают из расчета3-5 мл/кг на прием, 3 раза в день за 1 ч до еды. Питьевой режим определяетсяпациентом. Необходимо избегать избыточного приема жидкости в период антибактериальной терапии, поскольку это назначение повлечетснижение концентрации медикамента в моче, что скажется на эффективностилечения.

В обязательные мероприятия необходимо включить режим обязательных мочеиспусканий через каждые 2,5-3 ч.

Назначают антибиотики или уросептики (аминопенициллины -- амоксициллин, «защищенные» аминопенициллины, цефалоспорины II поколения,сульфаниламид + триметоприм, нитрофураны, подросткам -- фторхинолоны). Уросептики можно применять при легких формахцистита. Длительность антибактериальной терапии 7-10 дней. При отсутствииэффекта от лечения в течение 48 ч рекомендуется уточнить диагноз, расширяя объем обследования -- контрольное УЗИ, цистоскопия. Присильных болях назначают баралгин, но-шпу и др. (после исключения острой хирургической патологии).

При затяжном течении и хроническом цистите больного обязательно консультируют с урологом, который проводит лечение в трех направлениях:устранение нарушения резервной функции мочевого пузыря, интенсификациябиоэнергетических процессов его стенки, создание максимальной концентрации антибактериальных препаратов в очаге воспаления и местное введение антисептических растворов. Вид терапии избирают в зависимостиот особенностей больного и морфологии цистита.

Антибактериальное лечение при хроническом цистите проводят только после бактериологического исследования и определения чувствительностимикрофлоры к антибактериальным лекарственным средствам. Применятьантибиотики рекомендовано в острый период цистита с подъемом температуры тела и дизурическими явлениями. При изолированной дизуриипоказано назначение уросептиков. Курс антибактериальных препаратов-- 7-10 дней. Более продолжительный курс (до 14 дней) рекомендованпациентам с недавним эпизодом мочевой инфекции, сахарным диабетомили при сохранении клиники цистита после 7 дней лечения. Терапию можнопрекратить при нормализации анализа и стерильном посеве мочи. В последующемможно проводить противорецидивную терапию с использованием уросептиков, также как и при ПЕН. Детям старшего возраста прихроническом гранулярном цистите проводят инстилляции мочевого пузыря местными антисептиками (2% протаргол, мирамистин с дистиллированнойводой в соотношении 5:15) в течение 7 -10 дней. Показанием к инстилляциямявляется неэффективность длительной терапии хронического цистита лекарственными препаратами.

7. Дефицитные анемии у детей старшего возраста. Особенности анализа крови при железодефицитной и В12-зависимой анемии

Анемия -- патологическое состояние организма, характеризующееся снижением уровня гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, а также уменьшениемобщего объема эритроцитов (гематокрита) периферической крови.

Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушения всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называют дефицитными.

Особенности анализа крови при ЖДА

При железодефицитной анемии в общем анализе крови, выполненным «ручным» методом, ориентируются на снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8*1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20%0). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

В общем анализе крови, выполненном на автоматическом анализаторе клеток крови, изменяются указанные выше показатели и ряд эритроцитарных индексов. Снижаются средний объем эритроцита - MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците - МНС (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците - МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов - RWD (более 14%).

Особенности анализа крови при В₁₂-дефицитной анемии

При В12-дефицитной анемии в общем анализе крови имеются признаки макроцитарной, нормо- или чаще гиперхромной анемии различной степени.

8. Железодефицитная анемия. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Методы лечения

Железодефицитная анемия (ЖДА) - патологическое состояние, которое характеризуется снижением содержания гемоглобина вследствие дефицита железа в организме при нарушении его поступления, усвоения или патологических потерь.

По данным ВОЗ - нижняя граница уровня гемоглобина капиллярной крови у детей возрастом до 6 лет равняется 110 г/л, а после 6 лет - 120 г/л.

Классификация

В развитии железодефицитного состояния выделяют последовательно развивающиеся стадии:

1.Прелатентный дефицит железа

2.Латентный дефицит железа

3. Манифестная железодефицитная анемия.

Клиника

Прелатентный дефицит железа характеризуется истощением тканевых запасов железа. Уровень транспортного железа и гемоглобин остаются в пределах нормы. Клинического значения не имеет.

Латентный дефицит железа развивается на фоне «обеднения» тканевых запасов железа и характеризуется снижением содержания, как депонированного железа, так и транспортного его пула. Скорость синтеза гемоглобина и насыщение им эритроцитов не нарушены. Латентный дефицит железа вызывает ряд «малых» неблагоприятных симптомов, обусловленных сидеропеническим синдромом - трофическими нарушениями, развивающимися из-за дефицита железосодержащих ферментов. Жалобы в этой стадии чаще исходят от родителей и зависят от их внимательности к детям.

Манифестная железодефицитная анемия характеризуется наличием сидеропенического, анемического синдромов в сочетании со снижением гемоглобина, содержания тканевых запасов железа и транспортного его пула.

Сидеропенический синдром характеризуется изменением кожи и её придатков, извращением вкуса и обоняния, мышечными болями, мышечной гипотонией.

Анемический синдром выражается повышенной физической, умственной утомляемостью, раздражительностью, снижением эмоционального тонуса, шумом в ушах, гемодинамическими нарушениями в виде мраморности кожи, похолодания конечностей, сердцебиением, изменениями на ЭКГ.

Диагностика

Тяжесть течения ЖДА зависит от уровня гемоглобина, скорости развития анемии, возраста больного и способности адаптации к различным степеням кислородной недостаточности.

По данным ВОЗ выделяют 3 степени тяжести ЖДА:

1) Лёгкая - гемоглобин 120- 90 г/л у детей старше 6 лет, 110-90г/л младше 6 лет.

2) Средней степени - гемоглобин 70-90 г/л

3) Тяжёлая - гемоглобин ниже 70 г/л.

Исследования, уточняющие причину ЖДА:

* Развёрнутый анализ крови с подсчётом ретикулоцитов, тромбоцитов

* Биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ, билирубин, мочевина, креатинин, протеинограмма, сободный Hb)

* Я/глистов, копрограмма, кал на дисбиоз

* Кал на скрытую кровь

* Кровь на антитела к гельминтам

* УЗИ органов брюшной полости, малого таза

* ФГС, колонофиброскопия-по показаниям

* Осмотр отолярингологом, другими специалистами (по показаниям), девочек - гинекологом.

* Коагулограмма (по показаниям)

* Компьютерная томография (по показаниям).

Лечение

Лечение железодефицитной анемии складывается из терапии, направленной на устранение её причины, компенсации дефицита железа и восстановление его запасов в организме.

Этапы ферротерапии:

* 1 этап - купирующая

* 2 этап - консолидирующая

* 3 этап - пртиворецидивное лечение при необходимости

Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно.

Все препараты железа делятся на две группы:

* ионные (солевые соединения железа)

* неионные (препарата, представленные гидроксид полимальтозным комплексом трёхвалентного железа)

Форма выпуска препаратов железа: капли, сироп, таблетки, драже, капсулы, что даёт возможность выбрать удобное средство для назначения в любом возрасте. Препараты железа для приёма внутрь должны отличаться достаточной биодоступностью, высокой безопасностью, хорошими органолиптическими свойствами, удобными формами для применения, оптимальным соотношением эффективность/стоимость. В наибольшей степени этим критериям отвечают неионные железосодержащие препараты, представленные гидроксидполимальтозным комплексом железа (Феррум Лек, Мальтофер, Мальтофер - фол, Фенюльс Комплекс).

Парентерально препараты железа используются при тяжёлых степенях ЖДА, плохой переносимости препаратов железа внутрь, нарушении абсорбции железа при заболеваниях кишечника, при язвенной болезни желудка, после операций на ЖКТ, при необходимости достижения быстрого эффекта, по социальным причинам.