Детские болезни

Выраженная активность процесса с бурным абдоминальным, кожным и суставным синдромом -- показание к сочетанному применению преднизолона и гепарина.

При кожно-суставной форме ГВ без некротических элементов на коже и слизистыхоболочках, эфемерности эпизодов абдоминальных болей авторы назначают фраксипарин подкожно по 100-150 анти-Ха ЕД/кг (на два введения). У детей с выраженными тромботическими (ишемическими) проявлениями, используют фраксипарин из расчета 200-250 анти-Ха ЕД/кг в сутки методом круглосуточной внутривенной инфузии.

При тяжелом течении рекомендуют еще 5-8 сеансов плазмафереза 2-3 объемов циркулирующей крови.

У больных подострым нефритом или с бурным течением гломерулонефрита прибегают к сочетанному назначению иммунодепрессантов (азатиоприн или циклофосфамид) с глюкокортикоидами и гепарином, антиагрегантами (курантил).

40. Функциональные и воспалительные заболевания кишечника. Этиология. Патогенез. Клиническая картина (кишечные и внекишечные симптомы). Дифференциальная диагностика. Лечение

Согласно современным представлениям, функциональные нарушения это многовариантная комбинация гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений.

Этиология и патогенез

ФН чаще всего обусловлены нарушением нервной и гуморальной регуляции деятельности пищеварительного тракта. Они имеют разное происхождение и могут возникать вследствие заболеваний или патологических состояний нервной системы: незрелость нервномышечной передачи, повреждение (ишемия или кровоизлияния) ствола мозга и верхнешейных отделов спинного мозга, травмирование верхнешейного отдела, внутричерепная гипертензия, миелодисплазия, инфекция, опухоль, аневризма сосудов и др.

Классификация:

1) расстройства, проявляющиеся рвотой - регургитация, руминация и циклическая рвота ;

2) расстройства, проявляющиеся абдоминальными болями - функциональная диспепсия, синдром раздраженной кишки, функциональные абдоминальные боли, абдоминальная мигрень и аэрофагия;

3) расстройства дефекации - детская дисхезия (болезненная дефекация), функциональный запор, функциональная задержка стула, функциональный энкопрез.

Синдром раздраженного кишечника -- это нарушение функции кишечника, проявляющееся болями в животе и/или нарушениями опорожнения кишечника.

Причины, вызывающие синдром раздраженного кишечника:

1) психоэмоциональные расстройства

2) перенесенные острые кишечные инфекции

Клиника СРК

Ведущими проявлениями синдрома раздраженного кишечника являются боли, дискомфорт в брюшной полости и нарушения стула. Часто в кале можно видеть большое количество слизи.

При синдроме раздраженного кишечника имеется много внекишечных проявлений, которые связаны с нарушением функции других органов пищеварения или с нарушениями нервной системы и психологического статуса. Последние становятся причиной быстрой утомляемости, слабости, головных болей, пониженного аппетита, нарушений сна, сердцебиений, потливости, приступов «нехватки воздуха», учащенного мочеиспускания, умеренного повышения температуры и т. д.

Симптомы, на основе которых можно диагностировать СРК:

1) Частота стула менее чем 3 раза в неделю

2) Частота стула более чем 3 раза в день

3) Твердый или бобовидный кал

4) Разжиженный или водянистый кал

5) Натуживание на протяжении акта дефекации

6) Императивные позывы на акт дефекации (невозможность задержать опорожнение кишечника)

7) Ощущение неполного опорожнения кишечника

8) Выделение слизи во время акта дефекации

9) Чувство переполнения, вздутия или переливания в животе

Лечение СРК

В питании рекомендуется ограничить кофеин, лактозу, фруктозу, сорбитол, уксус, перец, копчености.

При преобладании болей имеется большой выбор препаратов (например, ондансетрон, мебеверина гидрохлорид, отилоний бромид и пинаверий бромид), которые способны уменьшить боль или вовсе устранить ее.

Если беспокоит незначительное увеличение частоты стула, возможно применение адсорбентов - карбоната кальция, активированного угля, дисмектита. Однако учтите, что действие этих препаратов наступает не ранее чем через 3-5 дней. Введите в рацион "закрепляющие" продукты - рис, творог, чернику. Из фитосборов можно рекомендовать: лист черники, корень кровохлебки, плоды черемухи.

Взять каждого растения по 1 столовой ложке, перемешать, залить 0,5л кипятка. Кипятить на малом огне 25-30 минут. Процедить. Принимать в течение дня небольшими порциями.

При запорах рекомендуется соблюдение диеты: сырые или вареные овощи и фрукты в большом количестве, компоты, чернослив, инжир (винные ягоды), овощные, фруктовые соки, свекольное, морковное пюре, пюре из вареных сухофруктов (чернослив, курага), черный хлеб, кисломолочные продукты, мед, каши гречневая, перловая рассыпчатая, мясо, рыба жареные, масло сливочное и растительное, отруби, обильное питье, включая газированные минеральные воды.

Исключаются: крепкий чай, какао, слизистые супы, кисели.

Если отсутствует эффект от диетических мер, прибегают к назначению слабительных препаратов (лактулоза, молочко, макролголь и др) или растительных сборов. Например:

1) Корень солодки 2 столовых ложки

2) Семя льна 2 столовых ложки

3) Кора крушины 2 столовых ложки

4) Лист сенны 1 столовая ложка

Две столовых ложки смеси трав залить двумя стаканами кипятка. Кипятить на малом огне в закрытой посуде 25-30 минут. Процедить. Принять один стакан утром, до завтрака и один стакан на ночь, перед сном.

Функциональные абдоминальные боли

В клинической картине превалируют жалобы на абдоминальную боль, которая чаще локализуется в околопупочной области, но может отмечаться и в других регионах живота. Интенсивность, характер боли, частота атак очень вариабельны. Сопутствующими симптомами являются снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, головные боли; запоры бывают редко. У этих больных так же, как у пациентов с СРК отмечается повышенное беспокойство и психоэмоциональные нарушения.

Из всей клинической картины можно выделить характерные симптомы, основываясь на которых можно поставить диагноз ФАБ:

1) часто повторяющаяся или непрерывная абдоминальная боль в течение по крайней мере 6 месяцев

2) частичное или полное отсутствие связи между болью и физиологическими событиями (т.е. приемом пищи, дефекацией или менструациями)

3) некоторая потеря повседневной активности

4) отсутствие органических причин боли и недостаточность признаков для диагностики других функциональных гастроэнтерологических заболеваний.

Лечение

В педиатрии для лечении функциональных кишечных колик и облегчения болевого синдрома у грудных детей применяют следующие мероприятия:

Для снятия остроты боли в момент колики используются последовательно (каждое последующее действие при отсутствии эффекта от предыдущего): тепло, изменение положения, а также механические средства - газоотводная трубка или клизма.

С профилактической целью целесообразно фоновое использование препаратов ветрогонного и мягкого спазмолитического действия на основе растительного сырья.

Плоды фенхеля и эфирные масла стимулируют пищеварение, увеличивая секрецию желудочного сока и усиливая перистальтику кишечника, поэтому пища быстрее расщепляется и всасывается. Активные вещества препарата предупреждают скопление газов и способствуют их лучшему отхождению.

Функциональная задержка стула и функциональный запор

Запоры вызываются нарушением процессов формирования и продвижения кала по всей кишке. Запор - хроническая задержка опорожнения кишечника более чем на 36 часов, сопровождающаяся затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения, отхождением малого (<100г) количества кала повышенной плотности. При отсутствии перечисленных критериев запора и нерегулярной дефекации можно говорить о функциональной задержке стула.

Клиника

Симптомы запоров могут быть сгруппированы в местные (абдоминальные) и системные (общие) проявления запоров:

1. Абдоминальные симптомы запоров: схваткообразные боли в животе, императивные, но безрезультатные позывы на дефекацию. Чувство тяжести, «распирания» живота, метеоризм. Жалобы подростков и детей старшего возраста на чувство неудовлетворенности после дефекации. Эквивалентами абдоминального синдрома у детей грудного возраста является беспокойство, плач при дефекации и другие косвенные признаки дискомфорта.

2. Системные проявления запоров: утомляемость, нейровегетативные расстройства (сердцебиение, одышка, головные боли). Диспепсический синдром в виде снижения аппетита, отрыжки и аэрофагии. Явления каловой интоксикации при функциональных запорах (которые являются основным предметом настоящей публикации) встречаются достаточно редко. Нередко наблюдаются явления гиповитаминоза, аллергические и воспалительные поражения кожных покровов.

Лечение

Чтобы нормализовать ситуацию, в первую очередь следует отрегулировать режим дня ребенка, кормить его и высаживать на горшок строго в определенные часы, включить в пищевой рацион такие продукты, как черный хлеб, хлеб с отрубями, сырые овощи и фрукты, сухофрукты, делать упражнения для брюшного пресса... А вот слабительные давать детям не рекомендуется - у них, как правило, слишком много побочных эффектов.

Детский врач также может прописать специальные препараты для нормализации кишечной микрофлоры.

В терапии всех выше указанных состояний важную роль играет нормализация режима питания, охранительный психоэмоциональный режим, разъяснительные беседы с больным и его родителями. Надлежащий выбор лекарственных препаратов основная задача врачагастроэнтеролога при функциональных заболеваниях кишечника.

Одним из ведущих патологических механизмов в функциональных заболеваниях кишечника является чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры кишечной стенки и связанная с этим абдоминальная боль. Поэтому в терапии этих состояний рационально использовать лекарственные средства, обладающие спазмолитической активностью.

Многочисленные клинические исследования доказали эффективность и хорошую переносимость миотропных спазмолитиков при функциональных заболеваниях кишечника. Однако эта фармакологическая группа неоднородна, и при выборе препарата следует учитывать механизм его действия, поскольку абдоминальная боль очень часто сочетается с другими клиническими симптомами, в первую очередь, с метеоризмом, запором и диареей.

При необходимости в терапию функциональных нарушений кишечника включают антидиарейные, слабительные препараты, но во всех случаях эти средства нельзя использовать в качестве монотерапии.

Применение прокинетиков в лечении функциональных нарушений имеет место, но их эффективность не очень высока, и они не могут использоваться в виде монотерапии.

Учитывая, что практически при всех выше указанных заболеваниях немаловажную роль играет психоэмоциональный статус больного, необходимо после консультации психоневролога решить вопрос о назначении психотопных препаратов (антидепрессантов).

К числу воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) относят болезнь Крона и неспецифический язвенный колит.

Этиология этих заболеваний остается до конца не выясненной. Несмотря на то, что локализация поражений пищеварительного тракта, характер морфологических изменений со стороны кишечника и клинические особенности этих заболеваний отличаются, некоторые сходные патогенетические механизмы, общность генетических механизмов, а так же единые подходы к медикаментозной терапии дают основания объединить их в одну группу.

Болезнь Крона (БК) - хроническое воспалительное заболевание кишечника, поражающее в той или иной степени все части пищеварительного канала от рта до ануса и перианальных складок, для которого типичны трансмуральные поражения стенки кишечника.

Язвенный колит (ЯК) - хроническое воспалительное заболевание кишечника с преимущественной локализацией в слизистой оболочке толстого кишечнике.

Хотя причины воспалительных заболеваний кишечника не выяснены, но в настоящее время с уверенностью можно считать доказанным роль следующих групп факторов:

1) Генетические факторы.

Предрасположенность к ВЗК имеется у лиц с определенными антигенами системы HLA, а так же у больных с синдромами Terner, Hermansky-Pudlak и некоторыми гликогенозами. Антинейрофильные цитоплазматические антитела, которые являются маркерами ЯК, достаточно часто выявляются у здоровых родственников больных ЯК и БК.

2) Аллергическая теория. Определенную роль играет сенсибилизация к белку коровьего молока. Дети с страдающие БК, в несколько раз реже находились на грудном вскармливании, чем здоровые дети.

3) Нейрогенная теория. Доказано провоцирующее влияние психосоциальных факторов и эмоционального стресса на возникновение и обострение ВЗК.

4) Инфекционная теория. Дети с болезнью Крона часто подвержены повторным инфекционным диарейным заболеваниям на первом году жизни.

5) Нарушения местного иммунитета. Нельзя сбрасывать со счетов роль нарушений иммунной системы слизистой оболочки кишечника. Нарушения иммунной регуляции приводят к активации Т-лимфоцитов, которые инициируют повреждение тканей и хронический воспалительный процесс. Механизм повреждения тканей реализуется лимфокинами и цитокинами, продуцируемыми Т-лимфоцитами. Кроме того, имеет место выработка антител к антигенам эпителиальных клеток кишечника.

Важным звеном патогенеза является снижение продукции лейкоцитарного интерферона, что способствует недостаточной активации макрофагов для переработки антигена.

У больных воспалительными заболеваниями кишечника в слизистой оболочке выявлено повышение количества незрелых макрофагов, недостаточно активно продуцирующих противовоспалительные цитокины, в частности интерлейкин 1 и фактор некроза опухолей.

В настоящее время самым важным фактором и движущей силой воспаления считается чрезмерная реакция со стороны Т-лимфоцитов, определяющая гиперреакцию слизистой на бактерии -комменсалы.

Несмотря на то, что клинические проявления ЯК и БК имеют многие сходные черты: диарея, задержка физического развития, наличие системных поражений, нам представляется целесообразным дать краткую клиническую характеристику, перечень диагностических тестов и критериев дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Клиника БК отличаются большим разнообразием, что обусловлено различной локализацией процесса, его протяженностью, стадией заболевания, присоединившимися осложнениями.

Наиболее частые симптомы у детей и подростков: снижение массы тела лихорадка, задержка физического развития, а из энтеральных проявлений - боли в животе, и диарея.

«Гастроудоденальный вариант». Процесс в верхних отделах ЖКТ обычно сочетается с поражением тонкой и толстой кишки. При преимущественной локализации воспаления в желудке и двенадцатиперстной кишке клиническая картина на первых этапах напоминает хронический эзофагит, гастрит или дуоденит. Позже присоединяются слабость, субфебрилитет, анемия, потеря массы тела, иногда примесь крови в рвотных массах.

«Толстокишечный вариант». При БК с преимущественной локализацией в толстой кишке отмечаются боли в животе, диарея, кровотечения. Первые клинические симптомами «толстокишечного варианта» могут быть либо кишечные (диарея, боль в животе, гемоколит), либо внекишечные симптомы - узловатая эритема, васкулит, артральгии.

«Тонкокишечный вариант». При преимущественном поражении тонкой кишки первые симптомы заболевания могут симулировать острый аппендицит. При распространенном поражении тонкого кишечника преобладают симптомы мальабсорбции связанная с этим белково-энергетическая недостаточность.

Задержка роста и полового созревания - кардинальные признаки БК у не леченых подростков обнаруживается в 50% случаев на момент установления диагноза. Задержка роста в пубертатном периоде при локализации воспаления в толстой кишке наблюдается реже, чем при поражении тонкой кишки. Задержка роста связана не только с хроническими расстройствами питания, связанными с мальабсорбцией, но и полигландулярной эндокринной недостаточностью.

Местные осложнения БК - перфорация кишечника, кровотечения, свищи и стриктуры.

Наиболее часто встречаются стриктуры. Они длительно протекают бессимптомно, но затем появляются схваткообразные боли в животе, метеоризм, запоры и наконец признаки кишечной непроходимости

Внекишечные осложнения - поражения кожи, костей, суставов, глаз, печени.

Диагностика

Отличительными дифференциально-диагностические признаки БК - продольно расположенные язвы-трещины, проникающие в мышечный и субсерозный слой, а также саркоидные гранулемы.

Рентгенологические признаки - сегментарность поражения с четкой границей между измененными и неизмененными участками. Мелкие, но глубокие язвенные дефекты, что особенно хорошо выявляется при двойном контрастировании. При прогрессировании болезни рельеф слизистой оболочки в измененных участках приобретает вид «булыжной мостовой».

При болезни Крона терапевтические мероприятия направлены на достижение и удержание ремиссии. Показана специальная диета. Целью является повышение усвояемости нутриентов для нормального физического развития ребенка. Назначаются специальные высокомолекулярные смеси. Аминосалицилаты - основная группа препаратов в медикаментозном лечении болезни Крона у детей. Проводится противовоспалительная терапия с использованием кортикостероидов, в том числе средств местного действия в тонком кишечнике. Одним из относительно новых методов является применение биологических препаратов, в частности, ингибиторов ФНОб.

Иногда в лечении болезни Крона у детей применяются цитостатики. При наличии кишечных осложнений показаны антибиотики. Хирургическое лечение обязательно в случае развития кишечной непроходимости, свищей, абсцессов кишечника. Показанием к операции является также неэффективность методов консервативной терапии. Резекция части кишечника проводится только в крайних случаях и выполняется максимально щадящим образом. Часто это приводит к удержанию ремиссии, однако воспалительный процесс неизбежно возобновляется в другом отделе ЖКТ. В послеоперационном периоде осуществляется курсовое лечение кортикостероидами и антибиотиками.

Неспецифический язвенный колит - рецидивирующее заболевание неясной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.

Попытки выявить специфического возбудителя и доказать инфекционную природу заболевания оказались бесплодными. Данные иммунологических исследований, характер развивающихся в толстой кишке изменений, благоприятный эффект при применении стероидных гормонов и иммунодепрессантов, своеобразие клинических проявлений и течения свидетельствуют об участии в развитии заболевания иммунных механизмов. Решающее значение в его возникновении придают нарушениям гипофизарно-адреналовой системы и изменению реактивности организма. Тяжелое течение процесса наблюдается у лиц с несовершенными механизмами иммунологической защиты (возможно, генетически обусловленными), когда в ответ на действие даже обычных, а тем более сильных раздражителей организм отвечает извращенной реакцией -- гиперергическим воспалением. К предрасполагающим факторам относят стрессовые ситуации, поражение ЦНС, нарушения биоценоза и ферментативные сдвиги в кишечнике, изменение реактивности слизистой оболочки толстой кишки, они могут спровоцировать возникновение заболевания или способствуют появлению рецидивов.

Клинические проявления ЯК во многом обусловлены степенью тяжести заболевания.

Симптомы заболевания:

* Боли в животе

* Нарушения стула (чаще хроническая диарея (понос), иногда ночная)

* Снижение массы тела

* Лихорадка

* Наличие крови в кале

* Симптомы поражения анальной области - трещины, свищи, абсцессы (при болезни Крона)

* Другие

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника:

* Кожные проявления (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, вегетирующий гнойный стоматит, везикулопустулезная экзантема, кожный васкулит и др.)

* Поражения суставов (артриты, сакроилеит, анкилозирующий спондилит - болезнь Бехтерева)

* Воспалительные заболевания глаз (склерит и эписклерит, иридоциклит, изменения глазного дна)

* Заболевания печени и желчевыводящих путей (первичный склерозирующий холангит - ПСХ, жировая инфильтрация печени, аутоиммунный гепатит - АИГ, холангиоцеллюлярная карцинома, желчнокаменная болезнь и др.)

* Васкулит

* Нарушения гемостаза и тромбоэмболические осложнения

* Заболевания крови

* Амилоидоз

* Нарушения метаболизма костной ткани (остеопороз).

При легком колите в период обострения ведущий симптом - примесь сгустков или мазков крови в кале в виде, что обусловлено повышенной кровоточивостью воспаленной слизистой оболочки толстой кишки.

Частота жидкого стула не превышает обычно 3--4-х раз в сутки, почти у всех детей наблюдается примесь слизи в каловых массах. После еды и перед дефекацией появляются тенезмы обусловленные спазмом воспаленной толстой кишки.

У части больных наблюдается непостоянный субфебрилитет, может быть снижен аппетит и масса тела.

При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожного покрова, чувствительность кишечника при пальпации, особенно сигмовидной кишки. Выражена тенденция к снижению уровня гемоглобина (Нb ниже 100 г/л), но выраженная анемия развивается редко. СОЭ умеренно повышена -- 16--30 мм/час.

При среднетяжелом колите наблюдается диарея с частотой стула 5--6 раз с сутки.

Более чем у половины детей развивается анемия смешанного генеза (постгеморрагическая и аутоиммунная) со снижением уровня НЬ до 83 г/л и ниже. Увеличение СОЭ до 25--50 мм/час.

Наблюдается резкое снижение аппетита, массы тела, отставание в физическом развитии.

У большинства детей отмечается боль в животе, у половины больных -- непостоянный субфебрилитет. При объективном исследовании отмечается общая адинамия, выраженная бледность кожных покровов, снижение тургора тканей. Отрезки толстой кишки при пальпации болезненны, спастически сокращены, уплотнены.

При тяжелом колите у всех больных стул жидкий. Частота стула 8--10 раз в сутки, иногда чаще. У некоторых детей при наличии тенезмов кровянистые выделения появляются малыми порциями.

Значительно повышена кровоточивость воспаленной слизистой оболочки, кровотечение из эрозий и язв, снижен тургор тканей. Отмечается болезненность при пальпации толстой кишки, лабильность пульса, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, снижение артериального давления.

У всех детей развивается анемия, причем снижение гемоглобина достигает значительной степени. СОЭ повышается до 50--70 мм/час.

При ЯК возможны общие и местные осложнения.

Местные осложнения: кишечное кровотечение, перфорация кишки с исходом в перитонит, токсическая дилатация толстой кишки, стриктура толстой кишки, параректальные свищи, аноректальные осложнения (слабость сфинктеров, энкопрез, анальные трещины, кондиломы, парапроктит) и др.

Общие осложнения: поражение суставов, кожи, почек, печени, нарушения со стороны периферической и центральной нервной системы и др.

Диагностика НЯК

Эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки при неспецифическом язвенном колите: а - острая форма (слизистая отечна, гиперемирована, с множественными поверхностными язвами и геморрагиями); б - хроническая форма (слизистая атрофична, толстая кишка выглядит в виде трубы).

Лечение НЯК

Наибольшее значение в лечении неспецифического язвенного колита у детей придают диете. Назначают безмолочный стол № 4 по Певзнеру, обогащенный белком за счёт мясных и рыбных продуктов, яиц.

Основу базисной лекарственной терапии составляют сульфасалазин и препараты 5-аминосалициловой кислоты (месалазин). Их можно принимать через рот и вводить в виде лечебных клизм или свечей в прямую кишку. Дозу препаратов и длительность лечения определяют индивидуально. При тяжёлом течении неспецифического язвенного колита дополнительно назначают глюкокортикоиды. По строгим показаниям применяют иммунодепрессанты (азатиоприн). Проводят также симптоматическую терапию и местное лечение (микроклизмы).

Альтернативой консервативному лечению служит оперативное - субтотальная резекция кишки с наложением илеоректального анастомоза.

Диф диагностика болезни Крона и НЯК

41. Классификация гельминтозов у детей. Особенности клинической картины. Лечение

Гельминтозы у детей - группа глистных заболеваний, вызываемых различными видами гельминтов, паразитирующих в организме ребенка.

Классификация

В зависимости от реализации жизненного цикла паразитических червей различают:

1) контактные гельминтозы у детей (энтеробиоз, гименолепидоз) - характеризуются выделением паразитами инвазионных (заразных) яиц, которые через загрязненные руки и предметы обихода попадают в организм ребенка;

2) геогельминтозы (аскаридоз, стронгилоидоз, анкилостомидоз) - характеризуются выделением паразитами незрелых яиц, которые должны пройти часть своего развития в почве. В организм человека паразиты попадают, достигнув инвазионной стадии;

3) биогельминтозы (тениидозы, описторхоз, шистосомозы, эхинококкоз и др.) - характеризуются дозреванием личиночных форм в организме промежуточных хозяев (клещей, рыб, моллюсков и т. п.), прежде чем паразиты становятся заразными для человека.

По локализации паразитов в организме выделяют следующие виды гельминтозов у детей: кишечные (аскаридоз, энтеробиоз, стронгилоидоз, тениаринхоз, трихоцефалез), легочные (томинксоз, парагонимозы), тканевые (трихинеллез, токсокароз, шистосомоз, филяриоз) и гельминтозы гепатобилиарного тракта (клонорхоз, описторхоз, фасциолез).

С учетом типа возбудителей гельминтозы у детей подразделяются на следующие виды:

1) нематодозы - вызываемые круглыми червями (аскаридами, острицами, власоглавами и др.)

2) цестодозы - вызываемые ленточными червями (широким лентецом, свиным цепнем и др.)

3) трематодозы - вызываемые сосальщиками (кошачьей двуусткой, легочным сосальщиком, печеночным сосальщиком и др.).

Клиника

В острой фазе гельминтозов у ребенка отмечается рецидивирующая зудящая кожная сыпь по типу крапивницы, лихорадка, лимфаденит, артралгии и миалгии. Может развиваться легочный синдром, сопровождающийся длительным сухим кашлем с астматическим компонентом, одышкой, болями в груди; при аскаридозе иногда возникает эозинофильный плеврит и кровохарканье. Отечный синдром (при трихинеллезе, трихоцефалезе) может включать локальные или генерализованные отеки, в т. ч. отек Квинке у детей.

Типичным для острой фазы гельминтозов у детей является абдоминальный синдром, характеризующийся метеоризмом, неустойчивым стулом (запорами, диареей), тошнотой, отрыжкой и т. п. Боли в животе могут носить «летучий» характер либо быть упорными, сильными, имитирующими клинику острого живота. Синдром интоксикации и астеноневротических расстройств включает беспричинный субфебрилитет, слабость, нарушения сна, бруксизм, раздражительность, судороги.

Хроническое течение гельминтозов у детей сопровождается вялостью, снижением успеваемости и работоспособности, плохим аппетитом, потерей массы тела, анемией и т. д. Ряд хронических кожных заболеваний (атопический дерматит, псориаз, экзема, себорея, угри, ломкость ногтей), патология респираторного тракта (ринит, трахеит, астматический бронхит) и половых органов (рецидивирующие вульвиты у девочек) также могут являться следствием гельминтозов у детей. Дети, страдающие гельминтозами, относятся к категории часто болеющих; у них нередко возникают рецидивирующие ОРВИ, стоматиты, гингивиты, гнойничковые заболевания кожи.

Лечение

Этиотропная терапия гельминтозов у детей проводится противогельминтными препаратами. Основным принципом лечения является подбор препарата, обладающего ларвицидным (уничтожающим личинки), овицидным (уничтожающим яйца), вермицидным (уничтожающим взрослых паразитов) действием. После проведения курса терапии обязательно контрольное паразитологическое обследование.

При назначении антигельминтного препарата учитывается форма гельминтоза у детей, фаза болезни, сопутствующие заболевания. Одни и те же препараты эффективны в отношении ряда гельминтозов у детей: так, албендазол и мебендазол используются при аскаридозе, энтеробиозе, трихинеллезе, трихоцефалезе; пирантел - при энтеробиозе и аскаридозе; празиквантел - при описторхозе, шистосомозе, дифиллоботриозе, тениидозах и т. д. Для успешной дегельминтизации детей необходимо одновременное пролечивание всех членов семьи или коллектива; соблюдение гигиенического режима для профилактики реинвазии. После основного курса терапии гельминтоза обычно проводится повторное лечение ребенка через 10-14 лет.

Для купирования аллергических проявлений, сопровождающих течение гельминтозов у детей, назначаются антигистаминные препараты. При наличии интоксикационного синдрома проводится оральная или инфузионная дезинтоксикация. Тяжелые формы гельминтозов у детей, протекающие с явлениями васкулита, арахноидита, миокардита, служат основанием для назначения глюкокортикостероидов.

42. Хронические гепатиты у детей. Классификация. Особенности клинической картины. Методы диагностики. Лечение

Хронический гепатит у детей - хроническое диффузное воспалительное поражение печени, которое длится минимум пол года. В основном это заболевание наблюдают у подростков и молодых людей до 20 лет. Но также эту болезнь находят и у детей.

Классификация

Формы ХГ:

1) хронический вирусный гепатит с указанием вызвавшего его вируса (В, дельта, С, G, F) или отмечается, что вирус не идентифицирован;

2) аутоиммунный гепатит;

3)хронический токсический или лекарственно-индуцированный гепатит.

Активность ХГ:

а) минимальная (превышение нормального уровня АлТ до 3 раз);

б) умеренная (активность АлТ в сыворотке крови повышена до 10 раз);

в) выраженная (уровень АлТ более чем в 10 раз превышает нормальный);

г) неактивный гепатит.

В основе оценки степени активности лежит, прежде всего, определение выраженности морфологических изменений:

а) перипортального некроза с наличием мостовидных некрозов;

б) внутридольковой дегенерации,

в) воспаление в портальных трактах.

При минимальной степени активности перипортальные ступенчатые некрозы ограничены перипортальной зоной, поражается лишь часть портальныхтрактов, при умеренной активности вовлечены все портальные тракты, при выраженной активности некрозы проникают внутрь долек,возникают сливные мостовидные некрозы.

Стадии ХГ:

1)слабовыраженный перипортальный фиброз;

2) умеренный фиброз с портопортальными септами;

3)выраженный фиброз с портоцентральными септами;

4) нарушение дольковой структуры;

5) формирование цирроза печени.

Фазы развития вируса (при вирусном ХГ):

а)репликации;

6) интеграции.

Клиника

Болезнь в большинстве случаев начинается постепенно. Признаки сначала могут быть либо системными, либо печеночными. Но в дальнейшем проявляется та и та группа. К системным относят:

1) миалгии

2) артралгии

3) сыпи

4) лихорадку

К печеночным признакам относят:

1) краевую субиктеричность склер

2) нарастающие боли под ребрами справа

3) пальмарную эритему

4) появление сосудистых звездочек

4) увеличение печени и селезенки

Острое начало хронических активных гепатитов у детей бывает в трети случаев. Появляются такие симптомы:

1) моча темного оттенка

2) обесцвеченный кал

3) увеличивается печень

4) иногда увеличивается селезенка

При хроническом активном гепатите проявляются такие синдромы:

1) системный - внепеченочный

2) печеночный

3) диспепсический

4) астено-вегетативный

Печеночный синдром присущ всем больным с данным диагнозом. у трети фиксируют интенсивную желтуху, в крови повышен билирубин до 85 - 240 мкмоль/л. Желтуха длится от 1 месяца. Кожа становится желтой, как шафран, имеет красноватый оттенок. Также в части случаев фиксируют краевую иктеричность склер, при этом содержание сывороточного билирубина составляет 34 - 51 мкмоль/л.

Хронические гепатиты у детей характеризуются стойким и сильным увеличением, уплотнением и болезненностью печени. Поверхность печени ровная в начале болезни, а потом она покрывается мелкими бугорками. При текущем циррозе печени может развиваться асцит. Системный или внепеченочный синдром заключается в лихорадке, поражении мышц, изменениях в сердце и легких, кожных высыпаниях, лимфополиадении, увеличении селезенки, эндокринных нарушениях.

При обострении хронического активного гепатита у ребенка почти всегда повышена температура. При тяжелом течении она может быть очень высокой. Держится 20-30 суток. В частых случаях фиксируют такие симптомы как боли в крупных суставах и мышцах без видимых изменений; может быть и миастения.

На начальном этапе болезни (чаще всего у девочек) появляется эритематозная сыпь с локализацией на теле. Она может быть и на лице. От ребенка могут поступать жалобы на боли в области сердца. Врачи при постановке диагноза обнаруживают расширение границ сердца, систолический шум, приглушенность тонов, нарушение ритма сердечной деятельности, может быть тахикардия.

В части случаев у детей фиксируют диарею. В стуле примеси крови, иногда гнойные включения. Такие симптомы говорят о том, что у ребенка начался язвенный колит. Для подтверждения используют эндоскопию. У детей, которые раньше не получали гормональные препараты, могут быть такие эндокринные нарушения: дисменорея, гирсутизм, ожирение, стрий, гинекомастия.

У взрослых чаще, а у детей и подростков реже наблюдают такие симптомы (составляющие синдрома Шегрена):

1) сухость губ,

2) увеличение слюнных желез,

3) стоматит,

4) заеды.

Может проявляться астеновегетативный синдром:

1) быстро наступающее нервное истощение

2) повышенная возбудимость

3) общая вялость

4) повышенная утомляемость

5) потливость

6) ослабление памяти

Диспепсический синдром на пике проявления желтухи выражен ярко:

1) тошнота после приема пищи

2) анорексия

3) непереносимость жирной еды

4) горечь во рту

5) неустойчивый стул

6) метеоризм

Течение хронических гепатитов у детей характеризуется рецидивами, обострение чередуется с ремиссией. Обостряться заболевание может 1-2 раза в год и более.

При хроническом персистирующем гепатите (ХПГ) у ребенка симптомы стерты. Часто фиксируют увеличение печени, в основном оно умеренное или незначительное. При этом консистенция ее несколько уплотнена, край закруглен, реже заострен, пальпация слегка чувствительная или только умеренно болезненная, поверхность гладкая. В начале заболевания вероятна желтуха, длится несколько недель. Редко бывают такие симптомы при этой форме гепатита как пальмарная эритема и сосудистые звездочки.

Больные часто жалуются на боли в области справа под ребрами. Типичны такие симптомы как тошнота, снижение аппетита, ощущение горечи во рту. Селезенка при хроническом персистирующем гепатите у детей может быть увеличена незначительно. Эта форма болезни развивается постепенно, симптомы проявляются слабо и постепенно.

В очень редких случаях ХПГ у детей может начинаться с желтухи (которая выражена слабо) и увеличения печени. Болезнь протекает латентно (скрыто), могут быть обострения максимум 2 раза в год. Характерны утомляемость, недомогание, боли в правом подреберье, раздражительность, обложенность языка беловато-сероватым налетом. При пальпации обнаруживают увеличение печени.

Диагностика

ХГ следует диагностировать на основании комплексного обследования больного:

1) биохимического;

2) вирусологического;

3) иммунологического;

4 ) морфологического;

5) оценки состояния портальной гемодинамики.

Лечение

Лечение ХАГ у детей длительное, важен персональный подход к каждому ребенку с таким диагнозом. При обострении больной должен соблюдать постельный режим. Ребенок должен соблюдать диету №5 по Певзнеру, даже в период ремиссии. В рацион запрещается вводить тугоплавкие жиры, аллергизирующие и экстрактивные вещества.

Медикаментозная терапия хронического активного гепатита у детей до сегодня не разработана. К более-менее эффективным препаратам относят эссенциале, оказывающий мембраностабилизирующее действие. Также врачи могут назначить легалон, который при хронических гепатитах детям назначают перорально курсом 2-3 месяца. В некоторых случаях для лечения назначается преднизолон. Его иногда сочетают с делагилом и эссенциале.

При отсутствии эффекта от лечения кортикостероидами врачи добавляют в схему цитостатики: азатиоприн или 6-меркаптопурин. Но они вызывают побочные действия, потому перед применением внимательно прочитайте назначение врача и инструкцию к препарату. Поддерживающая терапия проводится в поликлинике. При появлении внутрипеченочного холестаза принимают кортикостероиды и средства, связывающие желчные кислоты в кишечнике.

Последнее время для лечения болезней печени применяют иммуномодуляторы. Они актуальны для ХАГ у детей, когда в сыворотке крови постоянно обнаруживаются HBsAg и другие маркеры вируса гепатита В. Эффект оказывает левамизол. Но нельзя сказать, что этот препарат используется повсеместно.

Хронический персистирующий гепатит специального медикаментозного лечения не требует. Лечение заключается в соблюдении диеты, назначении желчегонных средств и витаминов. В периоде ремиссии хроническое гепатиты у детей требуют исключения физических нагрузок, стрессов.

43. Вегетативная дисфункция у детей. Особенности клинической картины при ваготонии. Диагностика Лечение

Особенности клинической картины при ваготонии

Для детей с преобладанием ваготонии характерны: ипохондричность, склонность к депрессии, плохая переносимость душных помещений, жалобына чувство нехватки воздуха, сонливость, пониженная физическая активность,избыток массы тела, «мраморность» кожи, цианоз конечностей,зябкость, потливость, повышенная сальность кожи, пониженный аппетит, вестибулопатии, склонность к коллаптоидным и аллергическим реакциям.

При объективном исследовании у таких детей обычно выявляют тенденцию к брадикардии, дыхательную аритмию, тахикардию при минимальныхнагрузочных пробах, тенденцию к снижению артериального давления.

Наличие у ребенка признаков вегетативной дисфункции не может являться основным критерием НЦД. Преобладание «тонуса» того или иного отдела ВНС нельзя рассматривать в отрыве от конституционально-возрастных особенностей реактивности ребенка. Кроме того, дисфункция ВНС может носить и транзиторный характер после перенесенного острого заболевания(астеновегетативный синдром). Важную роль в постановке правильногодиагноза играют длительное наблюдение за больным в динамике и оценка эффективности назначенных лечебных мероприятий.

Диагностика

Основной диагностический критерий НЦД -- наличие жалоб и признаков, свидетельствующих о длительно сохраняющемся нарушении общего состояния ребенка (дизадаптации) в определенных условиях окружающейсреды и о вовлечении в патологический процесс нервной и других систем.

Уточняющими диагностическими критериями являются:

-- наличие семейно-генетической предрасположенности к НЦД;

-- наличие длительно протекающего патологического процесса (функционального характера), затрагивающего, как правило, несколько систем органов и характеризующегося относительно благоприятным течением с периодами обострений и ремиссий;

-- наличие признаков вегетативной дисфункции;

-- наличие лабильности артериального давления с тенденцией к формированию артериальной гипо- или гипертензии;

-- наличие полиморфности клинической симптоматики;

-- наличие функциональных расстройств различных органов и систем, выявляемых лабораторно-инструментальными методами исследованияв покое и (или) при нагрузочных пробах;

-- отсутствие органической патологии, протекающей со сходной клинической симптоматикой (для первичной НЦД).

Исходя из представленных критериев, понятно, что процесс постановки диагноза НЦД требует комплекса клинико-лабораторного обследования.

При этом самые разнообразные симптомы и синдромы пытаются увязать в единую цепь патологических процессов и проявлений.

При постановке диагноза НЦД следует применять четкий алгоритм действий:

I. Всех детей с НЦД необходимо проконсультировать с детским психоневрологом. Целесообразно использовать метод семейного подхода к диагностике психоневротических расстройств, заключающийся в обследовании не только ребенка, но и всех оказывающих на него влияние членов семьи.

II. Дети с НЦД должны быть осмотрены и обследованы детским невропатологом с целью выявления наличия возможных неврологических расстройств.В рамках данного обследования существенную помощь могут оказать:

-- нейрофизиологические исследования;

-- нейросонография;

-- допплерография сосудов головного мозга и шеи;

-- рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;

-- магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга (по показаниям);

-- осмотр офтальмолога (исследование глазного дна, определение остроты и полей зрения и др.).

III. Детям с НЦД необходимо провести тщательное и комплексное соматическое обследование в условиях педиатрического стационара для решения вопроса о наличии у них хронических заболеваний, способных провоцироватьнейроциркуляторные расстройства, для уточнения диагноза НЦД, характера реактивности ВНС и выраженности функциональных нарушений.

Методика исследования функции ВНС включает изучение трех основных ее параметров: исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивностии вегетативного обеспечения деятельности.



44. Цирроз у детей. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лечение

Под циррозом печени понимают всякий хронический воспалительныйпроцесс в печени, который сопровождается гибелью и узловой пролиферациейпаренхимы, а также реактивным разрастанием соединительной ткани.В результате этого происходит дезорганизация дольково-сосудистойархитектоники печени с появлением признаков портальной гипертензии,печеночно-клеточных и мезенхимально-воспалительных нарушений.

Этиология

По этиологическому признаку выделяют:

1)инфекционный (после острого гепатита В, С, B+D, G, ХГ, НГ, гораздо реже -- после врожденного сифилиса, сепсиса, генерализованной цитомегалии);

2) обменный (наследственные ферментопатии: гепатолентикулярная дегенерация, гемохроматоз, дефицит оц-антитрипсина, галактоземия, гликогенная болезнь III, IV типов, непереносимость фруктозы, липидозы, тирозинемия);

3)вследствие обструкции желчных путей (атрезия внепеченочных желчных путей, киста холедоха, синдром Алажилля, дефицит а,-антитрипсина, болезнь Байлера, муковисцидоз);

4)застойный как следствие сердечно-сосудистой патологии (слипчивый перикардит, легочная гипертензия, болезнь Бадда -- Киари, веноокклюзионнаяболезнь) и других видов внепеченочной блокады портального кровообращения;

5) алкогольный;

6) иммунопатологический (аутоиммунный);

7) индийский детский цирроз;

8)идиопатический, неклассифицированный (лекарственный -- метотрексат и др., квашиоркор; язвенный колит и др.).

Патогенез

Цирроз печени развивается несколько месяцев или - чаще всего - лет. В этот период меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Такой процесс называется в специализированной литературе иммуновоспалительным. В патогенезе играет важную роль некроз гепатоцитов, который возникает от воздействия токсических веществ или по причине аутоиммунных процессов. Иммуноциты сенбисибилизируются к собственным тканям организма. Аутоиммунная реакция направлена в основном на печеночный липопротеид.

В системе портальной вены повышается давление, что вызывается обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Как следствие этого - появляется портокавальное шунтирование крови, спленомегалия и асцит. Спленомегалия, в свою очередь, приводит к тромбоцитопении, лейкопении, анемии. Следсмтвием асцита является ограничение подвижности диафрагмы, гастроэзофагальный рефлюкс с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшные грыжи, бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром.

У больных циррозом печени детей часто бывают гепатогенные энцефалопатии. К первичному биллиарному циррозу печени приводят генетические нарушения иммунорегуляции. Сначала происходит деструкция билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев. Далее происходит пролиферация канальцев, которая сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

Выделяют четыре стадии прогрессирования цирроза печени у детей:

1) хронический негнойный деструктивный холангит

2) дуктулярная пролиферация с деструкцией желчных канальцев

3) рубцевание с уменьшением желчных канальцев

4) развитие крупноузлового цирроза и холестазом.

Клиника

Клиника цирроза печени во многом зависит от морфологического варианта болезни, но общими симптомами являются следующие.

Гепатомегалия -- печень плотная, имеет неровную поверхность, нижний край ее острый.

Спленомегалия -- обязательный признак цирроза, но выраженность ее может варьировать; у некоторых больных нижний полюс селезенки достигаетпупка и даже гребня подвздошной кости.

Изменения кожи -- сухость, пеллагроидные буроватые участки чередуются с депигментированными беловатыми пятнышками, заеды в углах рта, печеночныеладони (пятнистая гиперемия подушечек пальцев, тенара и гипотенара), «барабанные палочки», белые эмалевые ногти, нередко сосудистые«звездочки», «паучки» и другие телеангиоэктазии, зуд и расчесы, сыпи, желтуха(чаще с зеленоватым оттенком), геморрагии, стрии, отеки. Волосы редкие,сухие, тусклые, белесоватые. Оволосение в подмышечных впадинах, налобке скудное (гипогонадизм), у мальчиков может быть гинекомастия.Язык малиновый со сглаженными сосочками, инъекция сосудов склер.

Портальная гипертензия -- помимо спленомегалии могут быть увеличениеживота в объеме, отечность передней брюшной стенки, расширенная сеть подкожных вен на груди и животе (рис. 59), пищеводно-желудочныеи носовые, редко ректальные кровотечения.

Диспептические расстройства -- пониженный аппетит, периодическая тошнота и рвота, своеобразный запах изо рта, неустойчивый стул, метеоризм,иногда обесцвеченный стул (билиарный цирроз). Типичны периодическиеили постоянные боли в правом подреберье (чаще тупые, ноющие, усиливающиеся или появляющиеся после еды, обильного питья, особеннохолодного, физической нагрузки).

Общедистрофические симптомы: слабость, быстрая утомляемость, мышечная гипотония и уменьшение массы мышц, дефицит массы тела, потливость,иногда субфебрилитет, артралгии.

Если желтуха, диспептические расстройства, интоксикация развиваются рано при постнекротическом циррозе, то явления портальной гипертензии как первые признаки болезни гораздо чаще бывают у больных с септальным циррозом. Латентное течение заболевания с первой манифестацией болезни желудочно-кишечными кровотечениями свойственно исключительно септальному циррозу.

Клинически билиарный цирроз характеризуется стойкой желтухой (цвет темного загара), мучительным кожным зудом, бледной окраской кала и темной мочой, прогрессирующим ухудшением общего состояния, нарастанием явлений интоксикации, спленомегалией, иногда появлением на коже ксантом, костными поражениями (повышенная хрупкость из-за декальцинации костей).Нередко желтуха интермиттирующая.

Лечение

В момент обострения хронического гепатита и цирроза печени больному необходим постельный режим, так как при этом уменьшается нагрузкана печень, увеличивается печеночный кровоток. Расширение режима проводят постепенно, по мере улучшения общего состояния и функциональнойспособности печени. Вне обострения больным ограничивают физические нагрузки, занятия спортом, назначают дневной сон.

Диета зависит от стадии заболевания и степени печеночной недостаточности. Больной, как правило, получает стол № 5 по Певзнеру.

При вирусных ХГ и циррозах печени установлен положительный эффект лечения препаратами интерферона.

Гепатотрофные препараты (Эссенциале, Гептрал, Гепатофальк, Карсил, Сирепар, Силибон и др.) нередко назначают курсами как вспомогательнуютерапию при ХГ и циррозах в неактивную фазу.

При билиарном циррозе и холестатическом гепатите общие принципы терапии аналогичны изложенным выше для активной фазы гепатита ицирроза. Одновременно таким больным показано назначение мисклерона,холестирамина, полифепана, урсодезоксихолиевой кислоты. Холестирамин назначается внутрь, в дозах -- 1 -3 г 3 раза в день с молоком.

При наличии отечно-асцитического синдрома назначают антагонисты альдостерона -- альдактон и верошпирон (5-6 мг/кг в сутки, курс 2-4 нед),гипотиазид (1-2 мг/кг в сутки в течение 2-4 дней с последующим 3-4-дневным перерывом), фуросемид (1-3 мг/кг в сутки).

Кожный зуд может служить показанием для назначения холестирамина или колестипола, урсодезоксихолевой кислоты, гептрала, ондансетрона, минимальных доз фенобарбитала (2,5 мг/кг/сут). Наиболее эффективенондансетрон (антагонист серотониновых рецепторов).

При циррозах печени применяют различные методы хирургического лечения: органные анастомозы (оментогепаторенопексия), периартериальную неврэктомию с целью увеличения притока к печени артериальной крови, сосудистыеанастомозы (спленоренальный).

45. Лихорадка у детей. Виды лихорадки. Клиническая картина. Неотложная помощь при лихорадке у детей

Лихорадка (febris, pyrexia) -- неспецифическая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенных раздражителей, выражающаясяв перестройке терморегуляции на поддержание большего, чем в норме, уровня теплосодержания и температуры тела.

Виды лихорадки

По степени повышения температура тела может быть:

-- субфебрильная (до 38 °С);

-- умеренная фебрильная (38,1-39,0 °С);

-- высокая фебрильная (39,1 °С и выше);

-- гиперпирексическая (выше 41 °С).

По типу температурной кривой:

-- постоянная (febris continua), суточные колебания температуры не превышают 1°С (типичная для тифов);

-- послабляющая (febris remittens) -- суточные колебания более 1°С (вирусные, бактериальные инфекции);

-- неправильная, или атипичная (febris irregularis, febris atipica) высокая или умеренно высокая температура тела, суточные колебания различныи незакономерны (наиболее частый вид лихорадки при любых инфекциях);

-- изнуряющая (febris hectica), представляющая собой сочетание послабляющей и неправильной лихорадки, с суточными размахами температуры тела, превышающими 2-3 °С;

-- перемежающаяся (febris intermittens) -- кратковременные периоды высокой температуры тела сочетаются с периодами апирексии, нормальнойтемпературы тела в течение суток (гнойные инфекции, туберкулез, ревматизм); обычно утром температура тела нормальная, но квечеру отмечается ее значительное повышение, но при ревматоидном артрите, субсепсисе Висслера -- Фанкони наблюдают обратные соотношения(инверсивный тип);

-- возвратная (febris recurrens) -- характерно чередование лихорадочных приступов (2-7 дней) с периодами апирексии 1-2 дня (малярия, возвратный тиф, периодическая болезнь, диффузные болезни соединительнойткани и другая иммунопатология);

-- «подводная лихорадка» -- термин, предложенный в свое время А. А. Киселем, подразумевавшим под ним дневные колебания температуры тела, превышающие 1 °С, хотя максимальная температура тела -- нормальнаяили субфебрильная. В его время (начало прошлого века) это было нередко признаком туберкулезной интоксикации.

Клиника

В процессе диагностики у ребенка с лихорадкой практически важно различить «красную» и «белую» гипертермию, а также выяснить ее причину.