Клінічна лікворологія

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Навчальний посібник

Клінічна лікворологія

В.О. Малахов, О.О. Потапов, В.С. Личко

Суми

У навчальному посібнику наведені та узагальнені відомості про сучасний стан проблеми цереброспінальної рідини у світовій неврологічній практиці. Детально описано анатомо-фізіологічні особливості лікворологічної системи, складові цереброспінальної рідини і значення для функціонування нервової системи. На підставі даних літератури і власних досліджень автори висвітлюють питання патогенезу ряду неврологічних захворювань, ураховуючи велике значення ліквору.

Для неврологів, нейрохірургів, інфекціоністів, нейрофізіологів, наукових співробітників, студентів вищих медичних закладів.

СПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АК амінокислоти

АЛД альдолаза

АЛТ аланінамінотрансфераза

ACT аспартатамінотрансфераза

АТ артеріальний тиск

АТсер середній системний артеріальний тиск

АТФ аденозинтрифосфат

АТФ-аза аденозин-5-трифосфатаза

АХ ацетилхолін

БАС бічний аміотрофічний склероз

ВГТ внутрішньогрудний тиск

ВЧГ внутрішньочерепна гіпертензія

ВЧЕГ внутрішньочеревна гіпертензія

ВЧЕТ внутрішньочеревний тиск

ВЧТ внутрішньочерепний тиск

ГАМК г-аміномасляна кислота

ГВК гомованілінова кислота

ГГТП г-глютамілтранспептидаза

ГЕБ гематоенцефалічний бар'єр

ГЕК гідроксіетилкрохмаль

5-ГІОК 5-гідроксііндолоцтова кислота

ГПМК гостре порушення мозкового кровообігу

ГФІ глюкозофосфатизомераза

ДА дофамін

ДНК дезоксирибонуклеїнова кислота

ДОФОК діоксифенілоцтова кислота

ЕТ ендотелін

ЖК жирні кислоти

ІЛ інтерлейкін

ІМ інфаркт головного мозку

ІЦДГ ізоцитратдегідрогеназа

КА катехоламіни

КК креатинкіназа

КТ комп'ютерна томографія

КФ кисла фосфатаза

ЛГ лікворна гіпотензія

ЛД люмбальний дренаж

ЛДГ лактатдегідрогеназа

ЛАП лейцинамінопептидаза

ЛФ лужна фосфатаза

МГФГ 3-метокси-4-гідроксифенілетиленгліколь

МДГ малатдегідрогеназа

НА норадреналін

НАНК N-ацетилнейрамінова кислота

НБА небілковий азот

ПК піруваткіназа

ПЛР полімеразно-ланцюгова реакція

ПМГ пневмомієлографія

ПТНВ позитивний тиск наприкінці видиху

ПЭГ пневмоенцефалографія

РС розсіяний склероз

САК субарахноїдальний крововилив

СОД супероксиддисмутаза

ТБКРП тіобарбітурова кислота

УЗЕГ ультразвукова енцефалографія

ФНП-б фактор некрозу пухлин- б

ХЕ холінестераза

цАМФ циклічний аденозинмонофосфат

цГМФ циклічний гуанозинмонофосфат

ЦНС центральна нервова система

ЦПТ церебральний перфузійний тиск

ЦСР цереброспінальна рідина

ЧМТ черепно-мозкова травма

ШВЛ штучна вентиляція легень

ЭХО-ЭГ Ехо-енцефалографія

AAG б1-кислий глікопротеїн

CRP С-реактивний протеїн

HFC high frequency centroid

Ig імуноглобулін

LP-A б1-глікопротеїни

LP-B в-ліпопротеїн

NO оксид азоту

NOS синтаза оксиду азоту

рtiО2 напруження кисню в паренхімі мозку

Qalb альбуміновий коефіцієнт

VPI індекс об'єм-тиск

VPR реакція об'єм-тиск

ВСТУП

Розвиток сучасної неврології і нейрохірургії завдяки впровадженню новітніх інформативних і чутливих методик дозволив значно поліпшити, зробити досконалішою та надійнішою діагностику багатьох захворювань нервової системи. Слід підкреслити, що, зважаючи на тісну взаємодію нейронів, нейроглії, судин і цереброспінальної рідини (ЦСР), на цей час нервова система розглядається як тісно взаємозв'язана між собою нейронно-гліально-судинно-лікворна система. У ній особливу роль у функціонуванні мозку відіграє ліквор. У зв'язку з цим серед рідин організму ЦСР займає особливе місце.

Будучи внутрішнім середовищем головного і спинного мозку, ліквор рано і чітко реагує виключно на всі процеси, що відбуваються в нервовій системі як у нормі, так і при патологічних станах. Це дозволяє стверджувати, що лікворологічне дослідження на сьогодні залишається фундаментальним, а в ряді випадків - абсолютно незамінним методом діагностики основних захворювань нервової системи.

Дослідження ЦСР у ряді випадків є незамінним і вирішальним методом діагностики багатьох інфекційних, інфекційно-алергічних, судинних й інших захворювань нервової системи. Лікворологічне дослідження часто допомагає уточнити характер патологічного процесу, особливості перебігу захворювання, контролювати ефективність лікування і визначати прогноз захворювання. У зв'язку з успіхами, досягнутими при цитологічному, біохімічному й імунологічному дослідженнях ЦСР, останніми роками все більше розширилися показання до люмбальної пункції.

Широко почали використовувати результати імунологічного дослідження ліквору для вивчення патогенезу розсіяного склерозу, міастенії і багатьох інших органічних захворювань нервової системи, а також для розроблення методів патогенетичної терапії. Подальше вивчення ролі гематоенцефалічного бар'єра (ГЕБ), гормонів, медіаторів, ферментів і пептидергічної системи у функціонуванні мозку дозволить відкрити нові перспективні напрями у вивченні багатьох захворювань нервової системи. Якщо врахувати, що нинішні численні концепції нейрофізіології, неврології і психіатрії склалися без урахування цих даних, то можна думати, що майбутній розвиток цієї галузі дослідження виявиться революційним.

Вивчення обміну речовин мозку є найважливішою складовою частиною біохімічного дослідження метаболізму в цілому організмі і разом з тим викликає значні труднощі у зв'язку з морфологічними і функціональними особливостями нервової системи. В умовах клініки вкрай обмежена можливість дослідження обміну речовин у мозку шляхом визначення артеріовенозної різниці та вивчення біопсійних матеріалів.

Численні експериментальні дані демонструють, що через більш виражену захисну та регуляторну функції бар'єра між кров'ю і мозком, ніж мозком і ліквором ЦСР краще відбиває біохімічні зміни в мозку, ніж кров. Більш того, вміст різних речовин у крові часто прямо залежить від фізіологічних і патологічних процесів, що відбуваються у внутрішніх органах, які значною мірою нівелюють зміни, пов'язані з патологією нервової системи. Таким чином, вивчення ЦСР при ураженнях нервової системи, незважаючи на великі методичні труднощі, найдоцільніше. Разом з тим при діагностиці та вивченні патогенезу ряду захворювань необхідно паралельно визначати ті чи інші речовини як у крові, так і в лікворі.

Незважаючи на великий обсяг інформації щодо фізіології ліквору, залишається ще дуже багато невичерпних і невирішених теоретичних питань у цій галузі науки. Відомо, що до цього часу немає єдності поглядів на низку основних питань. Так, ще не зовсім зрозуміла фізіологічна роль ЦСР для організму, не уточнено механізми ушкодження ГЕБ та імуноморфологічний склад клітинних елементів ліквору в нормі і патології. Мало вивчений вміст фізіологічно активних речовин, мікроелементів, ферментів, імуноглобулінів різних класів, походження антитіл у лікворі й інші питання, що мають велике теоретичне і практичне значення.

Сподіваємося, що наведений у посібнику матеріал і зроблені на його основі узагальнення будуть корисні фахівцям різного профілю - невропатологам, нейрохірургам, нейроімунологам, інфекціоністам, нейрофізіологам, не тільки клініцистам, але й експериментаторам, і спонукають їх до подальших досліджень у цій новітній галузі медицини.

Усі конструктивні зауваження та побажання будуть враховані авторами з подякою.

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА

У розвитку вчення про ЦСР визначено чотири основні етапи. Перший - античний період, коли ліквор з метою вивчення отримували з тварин або трупів людей. Цей період можна вважати часом зародження лікворології, формування перших концепцій і накопичення фактів. Ще в античній медицині в працях стародавніх греків і римлян зустрічаються описи шлуночків і оболонок мозку з указанням на наявність рідини мозку.

Гіппократ (460-375 рр. до н. е.) знав про наявність і циркуляцію рідини в мозку, він дав докладний опис твердої і павутинової оболонок мозку. Велика заслуга у вивченні рідини мозку і його оболонок належить також й іншим представникам античної медицини: Арістотелю (334-322 рр. до н. е.), Анаськагору (V ст. до н. е.), Орібазію (IV ст. до н. е.), Еразістрату
(III ст. до н. е.) та ін.

Уперше в III ст. до н.е. Герофіл Александровський (335-280 рр. до н. е.) відкрив наявність мозкових оболонок на поверхні мозку і дав їм назву - тверді й м'які мозкові оболонки, що і до цього часу застосовуються в анатомії. Багато уваги вивченню структур мозку приділив Клавдій Гален (201-131 рр. до н. е.), який детально описав шлуночки мозку і анатомію мозкових оболонок. Проте він не знайшов рідини в шлуночках мозку.

Імовірно, при розтині трупів вона витікала з порожнин мозку. Гален вважав, що шлуночки мозку наповнені тваринним духом і є осередком «думок», «відчуттів і волі». Перший етап учення про ліквор є, по суті, описово-анатомічним. Висновки про функціональне значення ліквору мали тоді умоглядний характер, ґрунтувалися вони на дослідженнях, що проводилися на трупах.

Другий етап вивчення ліквору і мозкових оболонок починається в епоху Відродження, для якої характерне масове проведення анатомічних розтинів (1514-1890 рр.) та вилучення ЦСР у хворих (1891-1900 рр.). У XVI ст. Андрій Везалій (1514-1565 рр.) знову детально описав оболонки мозку, мозкові шлуночки і їх судинні сплетення, проте ліквору в шлуночках він також не знаходив.

Костянтин Варолій уперше виявив, що шлуночки мозку заповнені не повітрям, а рідиною, яка, на його думку, виділяється судинним сплетенням. Згодом безліч праць було присвячено детальному вивченню лікворної системи мозку (Віліс, 1664 р.; Глісон, 1677 р.). Контуньо (1736-1822 рр.) уперше описав ліквор. Він стверджував, що підпавутиновий простір заповнений рідиною до смерті, а не після неї, як це передбачалося раніше.

У своїх класичних працях Монро і Мажанді (1828 р.), а також Лушка (1885 р.) підтвердили наявність комунікацій між шлуночками мозку та субарахноїдальним простором. Мажанді створив послідовну картину циркуляції ліквору і вперше в медичній науці дав точну назву «цереброспінальна рідина». Лушка підтвердив наявність отвору між
IV шлуночком мозку і субарахноїдальним простором і дав йому назву «Отвір Мажанді». Він виявив також наявність пари отворів у бічних відділах
IV шлуночка, що були згодом названі отворами Лушки. Лушка детально вивчив анатомію судинного сплетення і вважав його органом секреції, що продукує ЦСР.

Слід зазначити, що вивчення анатомії йшло в тісному взаємозв'язку із з'ясуванням фізіології ліквору. Вчені порушували питання про природу ліквору, оскільки деякі з них не були переконані в тому, що ліквор є нормальною фізіологічною рідиною організму, а вважали його результатом патологічних порушень.

У 1875 р. Keй і Ретциус видали монографію, присвячену ЦСР. У цей час у Східній Європі над дослідженнями ліквору працював цілий ряд авторів, зокрема Н. Г. Квятковський (1784 р.), Н. М. Максимович, С. П. Пашкевич,
І. П. Мержеєвський (1872 р.), І. В. Янчич (1875 р.), Н. К. Соколов (1897 р.) та ін.

Третім етапом в історії розвитку вчення про ліквор слід вважати кінець XIX ст., коли в 1891 р. Есекс Уінтер в Англії та Квінке в Германії шляхом поперекового проколу вперше вилучали у людини ЦСР. З того часу лікарі починають проводити люмбальну пункцію з терапевтичною та діагностичною метою. Проста методика люмбальної пункції за Квінке відкрила широкий шлях для вивчення змін ліквору при різних захворюваннях. Спочатку її застосовували в лікувальній практиці з метою зниження внутрішньочерепного тиску при гідроцефалії та туберкульозному менінгіті. Згодом почали проводити люмбальні пункції з діагностичною метою.

Після освоєння лікарями методики маніпуляції починається детальне цитологічне вивчення складу ліквору в нормальних і патологічних умовах. Французькі вчені Сікард, Відаль і Рават (1900 р.) виявили клітинні елементи в лікворі та поклали початок цитологічним дослідженням. Фучес і Розенталь (1904 р.) створили камеру для підрахунку лікворних клітин.

Перші спроби дати наукове пояснення феномену внутрішньочерепної гіпертензії (ВЧГ) робилися ще 200 років тому. Але перші дійсно серйозні роботи, присвячені цій проблемі, з'явилися на рубежі ХХ століття. До цього часу відносять роботи Р. Кушинга, який вивчав ефект підвищення тиску ліквору при спинномозковій ін'єкції фізіологічного розчину на характеристики дихання і кровообігу. Р. Кушингом було відмічено, що при наближенні величини внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) до рівня артеріального (АТ) розвивалася стійка брадикардія, підвищувався АТ і розвивалися порушення дихання. Цей симптомокомплекс пізніше отримав назву тріади Кушинга і вважається класичною ознакою ВЧГ. На практиці тріада Кушинга спостерігається лише у 33 % хворих із інтракраніальною гіпертензією.

Наступним етапом у вивченні проблеми ВЧТ і ВЧГ стали дослідження, що проводилися в 20-30-х роках ХІХ ст. (Маєр, Кернохан, Мур). Було встановлено, що інтракраніальний вміст неоднорідний і за норми та патології наявні певні градієнти тиску між різними ділянками мозку, які відіграють важливу роль в розвитку ускладнень ВЧГ.

Але основний етап у вивченні питання ВЧТ почався в 50-60-ті роки ХХ століття, коли були опубліковані роботи Райдера та Лундберга. Ними були розроблені і застосовані в клінічній практиці прості й безпечні методи вимірювання і моніторингу ВЧТ, відкриті основні принципи його формування і регуляції.

Етап, що тривав до 50-х років ХХ ст., визначається як період отримання та накопичення первинних відомостей про терапевтичну цінність люмбальної пункції й діагностичні можливості використання даних про деякі біохімічні компоненти ЦСР. Саме тоді (у перших 2-3 десятиліття XX ст.) були запропоновані глобулінові (Нонне-Апельт, 1908 р.; Панді 1910 р.;
Кафка 1913 р.; Вейчбродт 1916 р.), що широко застосовувалися, і колоїдні реакції - золотозольні за Ланге (1912 р.), мастичні за Емануелем (1915 р.), нормомастичні за Кафка (1921 р.), коларголові за Райнілінгом (1938 р.) та ін.

До цього часу відносять перші успішні цитоморфологічні дослідження ліквору при менінгітах різної етіології. Проте найбільшу роль в розвитку лікворології на цьому етапі зіграло дослідження ЦСР при нейросифілісі, особливо реакція Вассермана (1906 р.). У цей час відбувалося накопичення відомостей про склад ліквору і діагностичні цінності його дослідження при інших захворюваннях нервової системи (у першу чергу менінгітах, пухлинах центральної нервової системи (ЦНС), субарахноїдальних крововиливах, енцефалітах).

Набули розвитку дослідження з фізіології ліквору (утворення, циркуляція, всмоктування). Особливе значення мало вивчення проблеми ГЕБ протягом багатьох років, що розроблялася під керівництвом Л. С. Штерна. Почалося вивчення і тісно пов'язаного з цією проблемою питання про роль ліквору в процесах обміну речовин мозку (Касіль Р. Н., 1938 р.).

У цей період, що збігся з часом становлення нейрохірургії, були розроблені й основні методи нейрохірургічних досліджень на лікворних
шляхах - субокципітальна та вентрикулярна пункції, пневмоенцефалографія (ПЕГ), вентрикулографія. Були опубліковані роботи В. К. Хорошко,
С. Н. Шаравського, Б. Н. Серафімова й ін., присвячені фізіології ліквору та його дослідженню при різних захворюваннях. Особливе значення мали монографії А. П. Фрідмана «Основи лікворології» та Д. А. Шамбурова «Спинномозкова рідина».

Завдяки численним роботам, дослідження ліквору набуло надзвичайно важливого значення не тільки в неврології, але і в нейрохірургії. Воно ввійшло до клінічної практики, почало успішно використовуватися при діагностиці нервових захворювань. За словами С. Н Шаравського (1928 р.), що зберегли актуальність, дослідження ліквору вносить цінні поправки до клінічної картини і нерідко буває вирішальним моментом у підтвердженні діагнозу.

З удосконаленням старих і розробленням нових методів біохімічного і цитологічного досліджень у 50-ті роки ХХ ст. були отримані відомості про фракційний склад білків, ліпо- і глюкопротеїдів ліквору, амінокислотний склад, ферменти, вітаміни, біогенні аміномедіатори та інші фізіологічно активні речовини. Були створені досконалі прилади для флюорометричних, хроматографічних та інших методів.

Справжній етап розвитку лікворології ознаменувався відкриттям електрофорезу (Тізеліус, 1937 р.) і його застосуванням при вивченні ліквору (Хеселвік, 1939 р.). Електрофоретичні, імунохімічні й електроімунодифузійні методи дозволили розширити знання про білкові фракції в лікворі. Набули розвитку і дослідження про структуру і функцію ГЕБ (Касиль Г. Н.,
Росин Я. А.), морфологію субарахноїдального простору (Барон М. А.), з інших питань фізіології ЦСР (Доусон Н.).

Результати цих праць істотно розширили уявлення про склад ліквору, дозволили по-новому ставити питання про цінність клінічного дослідження ЦСР при багатьох захворюваннях, багато в чому поглибили уявлення про фізіологічну роль ліквору.

Четвертий етап, що почався в 70-х роках ХХ століття, характеризується, разом із подальшим накопиченням фактів, розширенням досліджень у галузі імунології і цитології ліквору, дослідженням фізіологічно активних речовин. Використання радіоімунологічних методів дозволило виявити в ЦСР цілий ряд гормонів й інших нейропептидів. Фрідман (1971 р.) і Родрігес (1976 р.) заклали уявлення про участь ліквору в регуляції ендокринних функцій у ЦНС.

Нові дані про рецепторні (хемореактивні) структури мозку, чутливі до тих чи інших фізіологічно активних речовин, спеціальні лікворконтактні утворення, про існування екстрацелюлярного простору в ЦНС дозволили сформулювати ширшу концепцію про роль ліквору в нейрогуморальній регуляції фізіологічних функцій (Макаров А. Ю., 1978 р.).

У 70-х роках ХХ ст. одночасно з першими кроками імунології в клінічну неврологію були впроваджені імунологічні дослідження ЦСР. Значні успіхи, досягнуті в цей період у галузі клінічної й експериментальної імунології (Петров Р. В., Манько В. М., Гогебашвілі Н. В, Ганнушкіна І. В., Хаїтов Р. М., Гургенідзе Н. В. та ін.), сприяли бурхливому розвитку імунолікворології.

У лікворі були виявлені функціонально активні Т- і В-лімфоцити (Малашхія Ю. А., Манконі П., Моузер Р., Неш A. та ін.), розпочато вивчення їх структури (Гусео А. та ін.), установлені кількісні показники норми Т- і B-систем лімфоцитів і імуноглобулінів у ЦСР у осіб різних вікових груп (Сету Л. та ін.). Встановлення нормальних показників вмісту Т- і В-лімфоцитів і імуноглобулінів у лікворі дало можливість дослідження й оцінки цих показників при різних інфекційних, інфекційно-алергічних, судинних, пухлинних і травматичних ураженнях нервової системи (Дорнмаш Д., Лінк Х., Кінман Д. та ін.).

Останніми роками істотно посилився інтерес до використання люмбальної пункції з терапевтичною метою. Мова йде про застосування ендолюмбального введення антибіотиків у хворих із гнійними менінгітами
(у зв'язку зі зниженням до них чутливості мікрофлори).

Істотне розширення і поглиблення знань про склад ліквору дозволили використовувати отримані дані для уточнення патогенезу ряду захворювань (черепномозкова травма, інсульт, розсіяний склероз, епілепсія, паркінсонізм та ін.) або окремих симптомів (наприклад, вазоспазм при субарахноїдальному крововиливі).

Таким чином, досягнення сучасної лікворології сприяли вдосконаленню діагностики захворювань нервової системи. У зв'язку з цим, крім успішного використання нових біохімічних і цитологічних даних, слід згадати неінвазивні методи, такі, як ехоенцефалографію (ЕХО-ЕГ) і комп'ютерну томографію (КТ). Вони дозволяють судити про стан лікворних просторів мозку та коливання внутрішньочерепного тиску. Найбільш цінним серед них є КТ, яка успішно застосовується в неврології і нейрохірургії під час діагностики. Проте зазначені методи, природно, не замінюють власне лікворологічного дослідження при більшості захворювань нервової системи.

ліквор шлуночковий цереброспінальний гіпертензія

ЗНАЧЕННЯ ЦСР

Ліквор являє собою своєрідну біологічну рідину, що відрізняється від усіх інших рідин організму та необхідна для правильного функціонування мозкової тканини, виконуючи захисну, трофічну та інші функції. Об'єм ЦСР коливається відповідно змінам ВЧТ.

Утворення, циркуляція та абсорбція ліквору свідчать про те, що він є живильною й екскреторною рідиною мозку. ЦСР є середовищем для обміну речовин між мозком і кров'ю, носієм поживних речовин від хоріоїдальних кровоносних судин до нервових клітин. Ліквор - місце виділення та видалення деяких кінцевих продуктів метоболізму мозкової тканини. У інших тканинах метаболіти видаляються через лімфу та капілярну циркуляцію.

Мозок не має лімфатичної системи, і продукти мозкового метаболізму можуть бути видалені тільки двома шляхами: а) через капілярний кровотік, що виводить основні продукти; б) через ліквор, а звідти через судинні сплетення й арахноїдальні ворсинки.

Надважливе значення має екскреторне значення ЦСР для деяких небажаних лікарських засобів і метаболітів. Ліквор розглядається і як розчинник деяких речовин. Транспорт їх здійснюється від одного мозкового поля до іншого. ЦСР бере участь також в інтрацеребральному транспорті біологічно активних речовин, особливо деяких рилізинг-факторів (тиреотропного і лютеїнізуючого), що за її допомогою переносяться з гіпоталамусу до гіпофізу. Ліквор III шлуночка служить шляхом дифузії гормонів за участю спеціалізованих клітин таніцитів із серединного піднесення до портального гіпофізарного кровообігу.

Силами, що викликають рух розчинених речовин від одного поля до іншого, є хоріоїдальні пульсації, активність війкового епітелію, безперервне утворення ліквору та його об'єм. ЦСР необхідна для респіраторної активності. Нервові елементи, що відповідають за акт дихання, розміщені в дні IV шлуночка. Зміни іонного складу ліквору роблять істотний вплив на респіраторну активність та інші функції. Наприклад, зміни концентрації іонів кальцію, калію, магнію порушують кров'яний тиск, швидкість серцевих скорочень та інші вегетативні функції.

Склад ЦСР схожий на склад екстрацелюлярної мозкової рідини, який і визначає її значення для функцій мозку. Обмежена проникність судинних сплетень і ГЕБ підтримують нормальний гомеостаз і склад ліквору. Отже, фізіологічне значення ЦСР представляється таким чином: 1) функція механічного захисту мозку; 2) екскреторна функція - тобто видалення деяких метаболітів для попередження їх скупчення в мозку; 3) транспортний засіб для різних речовин, особливо біологічно активних речовин; 4) контрольна функція: а) підтримує виключно стабільне оточення мозку, що повинне бути відносно нечутливим до швидких змін складу крові; б) підтримує певну концентрацію катіонів, аніонів і рН, що забезпечує нормальне функціонування ЦНС; 5) функція специфічного захисного імунобіологічного бар'єра.

Зрозуміло цим не вичерпується значення ліквору. Його значення у функціонуванні мозку все більше доводиться новими дослідженнями.

АНАТОМІЯ ЛІКВОРНОЇ СИСТЕМИ

Знання анатомії і топографії лікворної системи є істотним чинником для правильної оцінки даних, що отримані в результаті дослідження ЦСР. Лікворна система умовно розділена на зовнішні та внутрішні (вентрикулярна система) лікворні простори, які постійно зв'язані між собою.

До вентрикулярної системи належать два бічних (лівий і правий), III та
IV шлуночки (рис. 1). Бічні шлуночки розміщені відповідно в правій і лівій півкулях головного мозку і перетинають їх у подовжньому напрямі. В кожному бічному шлуночку розрізняють центральну частину - pars centralis і три роги: передній - cornu anterius, задній - cornu posterius і ніжній - cornu inferius. Бічні шлуночки пов'язані з III шлуночком за допомогою міжшлуночкових отворів.



Рисунок 1- Схема шлуночків мозку відносно структур півкуль головного мозку: а - мозочок; б - потилична частка; в - тім'яна частка; г - лобна частка; д - скронева частка; е - довгастий мозок 1 - боковий отвір IV шлуночка (отвір Люшка); 2 - нижній ріг бокового шлуночка; 3 - водопровід; 4 - міжшлуночковий отвір; 5 - передній ріг бокового шлуночка; 6 - центральна частина бокового шлуночка; 7 - з'єднання зорових бугрів (massa intermedia); 8 - ІІІ шлуночок; 9 - вхід до бокового шлуночка; 10 - задній ріг бокового шлуночка; 11 - ІV шлуночок

III шлуночок є довгою вузькою порожниною, злегка розширеною на кінці. Він розміщений між таламусом, гіпоталамусом, передньою і задньою спайками великого мозку, соскоподібними тілами, сірим горбом, мозолистим тілом і зведенням. III шлуночок з'єднується з IV через водопровід мозку, який має довжину близько 15 мм.

IV шлуночок знаходиться під мозочком. Він зв'язаний з підпавутинним простором за допомогою одного серединного (Мажанді) та двох бічних отворів (Люшка). Знизу він продовжується в центральний канал спинного мозку. Всі шлуночки мають судинні сплетення (plexus chorioidei), які відіграють важливу роль в утворенні ЦСР. Вони становлять близько 60 % внутрішньої поверхні мозку. Дані структури є елементами м'якої оболонки мозку, що густо васкуляризовані та вкриті епітелієм. Ворсинчастий епітелій, по суті, є продовженням епендими, що вкриває шлуночки.

Поверхня судинних сплетень має багато складок із великою кількістю відростків, що проникають у просвіт шлуночків. У людини загальна поверхня цих сплетень становить 150-300 см2. Відростки вкриті одношаровим кубічним епітелієм, який є модифікованою епендимою. Мікроворсинки покривають апікальну або вентрикулярну поверхню епітеліальних клітин. Базальна сторона епітеліальних клітин має своєрідні ніжки, що, як пальці, переплітаються з сусідніми клітинами.

Сусідні ворсинчасті епітеліальні клітини на апікальній стороні сполучені між собою за допомогою ущільнених контактів (tight junction), які є морфологічною основою бар'єрів відносно різних речовин. Ці ущільнені контакти характерні не тільки для ворсинчастих епітеліальних клітин, але й для мозкового ендотелію і клітин павутинової оболонки.

Клітини лежать на базальній мембрані, під якою знаходиться порожнина строми, що містить колаген, фібробласти і нейрофібрили. Один капіляр рясно фенестрований і позбавлений ущільнених контактів, знаходиться в центрі кожної ворсинки. У цитоплазмі епітеліальних клітин містяться численні мітохондрії різної величини і форми. Ядро велике, має сферичну форму, захищено подвійною мембраною. Клітини епітелію містять цитоплазматичний ретикулум та апарат Гольджі.

Між сплетеннями бічних, III і IV шлуночків існують функціональні відмінності. Судинні сплетення бічних шлуночків забезпечуються кров'ю через передні ворсинчасті артерії, III шлуночка - через задні мозкові артерії,

IV шлуночка - через задні спинальні та хребетні артерії. Венозний відтік з бічних і III шлуночків відбувається у вену таламуса, смугастого тіла і внутрішні вени головного мозку, а з IV шлуночка - в основну вену. Судинні сплетення периваскулярно інервуються блукаючим нервом, внутрішнім сонним, хребетним і шийним сплетеннями. Інервація здійснює насамперед вазомоторну функцію.

Головний і спинний мозок людини вкриті трьома оболонками, що походять із мезодерми (рис. 2). Тверда оболонка мозку (dura mater) складається з щільної фіброзної сполучної тканини, утворює дві пластинки, які в окремих місцях міцно зростаються, а в деяких - відокремлені одна від одної. Вона рясно васкуляризована, містить лімфу і нервові волокна. З внутрішнього боку тверда оболонка утворює широкі перегородки (falx cerebri, falx cerebelli, tentorium cerebella, diaphragma sellae). У складках оболонки розміщуються великі венозні синуси. Вони збирають венозну кров з оболонки мозку, анастомозують між собою і забезпечують відтік через яремний отвір у яремну вену.

Тверда оболонка спинного мозку (dura mater spinalis) починається від великого отвору і закінчується на рівні II-III крижового хребця. Вона складається з двох листків, між якими утворюється вузька щілина, заповнена жировою і пухкою сполучною тканиною (екстрадуральний простір - cavum extradural). У ньому розміщуються великі венозні сплетення та лімфатичні лакуни, що здійснюють механічний захист спинного мозку. Тверда оболонка вкриває спинний мозок, кінцеву нитку, кінський хвіст, спинномозкові корінці та ганглії.



Рисунок 2- Оболонки головного мозку

Клітини ендотелію судин твердої оболонки мозку фенестровані та подібні до таких самих клітин в інших кровоносних судинах, але у них бракує ущільнених контактів, що підкріплює важливу думку, згідно з якою тверда оболонка мозку не бере участі у формуванні ГЕБ. Дві внутрішні оболонки мозку - arachnoidea та pia mater називають leptomeninx. Вони схожі за структурою і мають одне і те саме мезодермальне походження.

Павутинова оболонка - пухка сполучна тканина, складається з двох листків, що поєднані великою кількістю трабекул. Між внутрішньою пластинкою твердої оболонки мозку і зовнішньою пластинкою павутинової оболонки знаходиться субдуральний простір (cavum subdurale). Внутрішня пластинка павутинової оболонки міцно зростається з м'якою оболонкою. Між двома пластинками павутинової оболонки утворюється підпавутиновий простір, що розділений на велику кількість осередків і пересічений трабекулами.

Підпавутиновий простір заповнено ЦСР. Він являє собою зовнішній лікворний простір. Над мозковими звивинами цей простір вузький, а над борознами і в окремих місцях утворює цистерни (cisterna cerebellomedullaris, cisterna chiasmatis, cisterna interpeduncularis, cisterna fossae lateralis cerebri та ін.).

Павутинова оболонка складається з трьох шарів добре розмежованих лептоменінгеальних клітин. Це великі клітини, які містять багато цитоплазми. Вони контактують між собою і з сусідніми клітинами за допомогою довгих неправильних псевдоподій. Цитоплазма містить велику кількість мітохондрій. Ці клітини павутинової оболонки є потенційними фагоцитами. Павутинова оболонка позбавлена власного кровопостачання й іннервації.

М'яка оболонка мозку (pia mater) складається з двох пластинок: зовнішньої, яка міцно зростається з внутрішньою пластинкою павутинової оболонки, і внутрішньої, що сполучена з поверхневою гліальною мембраною. М'яка оболонка мозку - це тонка ніжна перетинка із сполучної тканини, багата кровоносними судинами і нервами. Вона щільно прилягає до поверхні головного і спинного мозку і проникає в усі борозни і заглиблення. По ходу мозкових судин вона глибоко занурюється у речовину мозку.

Зовнішня пластинка складається з колагенових волокон і в ділянці спинного мозку утворює зубчасту зв'язку (ligamentum denticulatum), що розділяє задні та передні корінці. М'яка оболонка багата на клітинні елементи: лімфоцити, плазмоцити, макрофаги та ін. Живлення м'якої оболонки мозку залежить від ліквору й екстрацелюлярної рідини.

Лептоменінгеальна тканина утворює особливі відростки, які проходять через тверду оболонку мозку у венозні синуси. Це арахноїдальні ворсинки і грануляції (granulationes arachnoidalеs Pacchioni). Ворсинки є основною структурною одиницею лептоменінгсу мікроскопічних розмірів. Грануляції - це скупчення великої кількості ворсинок, які помітні неозброєним оком. Будівельним матеріалом для ворсинок є колагенові та еластичні волокна, що вкриті епітеліальними клітинами, сполученими один з одним ущільненими контактами. Вони поширені по всій лікворній системі і мають велике значення для реабсорбції ліквору.

Морфологічна структура мозкових капілярів показує, що вони відрізняються від капілярів інших органів. Відмінності їх обумовлені в основному структурою ендотеліальних клітин. Вони зв'язані щільними контактами, які є морфологічним субстратом для ефективного розділення плазми і екстрацелюлярної мозкової рідини. Ущільнені контакти служать бар'єром для різних речовин. Вважають, що інтер- та інтрацелюлярні пори й піноцитозні бульбашки в цих ендотеліальних клітинах значно менших розмірів порівняно з капілярами інших органів. Особливістю мозкових капілярів також є те, що вони мають оболонку з астроцитарних відростків.

У різних відділах шлуночків епендимальні клітини мають різну структуру. Зазвичай у шлуночках знаходяться кубічні ендотеліальні війчасті клітини, але над середнім медіальним піднесенням нейрогіпофізу, в ділянці шишкоподібного тіла і в інших ділянках вії відсутні. Це, як правило, місця, що беруть участь в нейроендокринній регуляції. У цих спеціальних полях епендима складається з двох видів клітин: дорсально розміщених із віями кубічних епендимальних клітин з центрально розміщеним ядром і вентрально розміщених, що звуться таницитами (tanycytes). Останні - без вій, із подовженим щільним ядром і хвостом, який розтягується і створює контакт із капілярною стінкою. Вважають, що таницити беруть участь у перенесенні гормонів гіпофіза.

На ультраструктурному рівні спостерігається велика схожість між ворсинчастим епітелієм і епендимою, включаючи піноцитозні бульбашки, але ущільнених контактів у багатьох місцях епендими не виявлено.

Сумніви щодо існування цього простору і його значення для утворення ЦСР розсіялися після появи таких досліджень, як екстрацелюлярні маркери, електронна мікроскопія й ін. Завдяки цим методам установлено, що в нормальному мозку існує екстрацелюлярний простір, об'єм якого становить
15-20 %. Він особливо добре виражений у сірій речовині, оскільки біла речовина порівняно із сірою має вищий вміст води.

ФІЗІОЛОГІЯ ЛІКВОРНОЇ СИСТЕМИ

Незважаючи на очевидну простоту, фізіологія ЦСР надзвичайно складна. Циркулюючи в шлуночках і над поверхнями головного і спинного мозку, ліквор вступає в прямі й непрямі контакти з багатьма структурами. Єдина гомеостатична система контролює рідину, що оточує нерви і гліальні клітини в мозку, підтримуючи відносну постійність її хімічного складу порівняно зі складом крові.

Усередині мозку містяться три види рідин: а) кров, що циркулює в розгалуженій мережі капілярів; б) ліквор; в) рідина міжклітинних просторів (близько 20 нм). Це основні канали, через які поживні речовини досягають нейронів і гліальних клітин. Гомеостатичний контроль забезпечується ендотеліальними клітинами церебральних судин, епітеліальними клітинами судинних сплетень.

Утворення ЦСР. Ліквор утворюється у судинних сплетеннях, епендимі та мозковій паренхімі. У людини судинні сплетення становлять 60 % внутрішньої поверхні мозку. Вони є основними структурами продукції ЦСР. Сама морфологічна будова судинних сплетень свідчить про їх участь в утворенні ліквору. Їх часто порівнюють із будовою проксимальних частин канальців нефрона, що виділяють і абсорбують різні речовини.

Кожне сплетення являє собою дуже васкуляризовану тканину, яка проникає у відповідний шлуночок мозку. Поверхня його складається з великої кількості сполучених між собою ворсинок, що вкриті одношаровим кубічним епітелієм. Вони являють собою модифіковану епендиму і розміщені поверх тонкої строми з колагенових волокон, фібробластів і кровоносних судин.

Судинні елементи включають дрібні артерії, артеріоли, великі венозні синуси і капіляри. Швидкість току крові у сплетеннях у 2 рази більша, ніж у нирках. Ендотелій капілярів сітчастий і відрізняється за структурою від ендотелію капілярів мозку в інших місцях. Епітеліальні ворсинчасті клітини займають 65-95 % від загального об'єму клітин. Вони мають структуру секреторного епітелію й призначені для трансцелюлярного транспорту розчинника і розчинених речовин. Епітеліальні клітини великі за розмірами з великими розміщеними по центру ядрами і згрупованими мікроворсинками на апікальній поверхні. У них зібрано близько 80-95% від загальної кількості мітохондрій, що обумовлює високе споживання кисню.

Сусідні хоріоїдальні епітеліальні клітини зв'язані між собою щільними контактами, у яких знаходяться поперечно розміщені клітини, що заповнюють таким чином міжклітинний простір. Ці латеральні поверхні близько розміщених епітеліальних клітин з апікального боку з'єднуються між собою і утворюють біля кожної клітини «пояс». Ці контакти обмежують потрапляння в ліквор великих молекул (насамперед протеїнів), але через них вільно проходять в міжклітинні простори молекули невеликих розмірів.

Методом електронної мікроскопії було показано, що розміри міжклітинних щілин становлять близько 20 нм. Виявлена можливість руху рідини по них, переходу речовин із ліквору в міжклітинні простори та в зворотному напрямку. Вочевидь, екстрацелюлярний простір заміщає лімфатичну систему, яка відсутня в мозку.

Основним місцем продукції ЦСР є судинні сплетення бічних, III і
IV шлуночків, де її утворюється від 60 до 80%. Деяка частина ліквору (близько 30%, а за даними деяких авторів, і до 60%) може продукуватися поза судинних сплетень, але точне місце його утворення залишається предметом дискусій. Поза сплетеннями ЦСР продукується в основному у трьох місцях: у піальних кровоносних судинах, епендимальних клітинах і мозковій інтерстиціальній рідині.

Головним джерелом ліквору з них є мозкова паренхіма з її капілярним ендотелієм, що утворює близько 10-12% ліквору. Сам ендотелій багатий мітохондріями, що свідчить про активний метаболізм з утворенням енергії, яка необхідна для цього процесу. Сучасні дані свідчать про те, що арахноїдальна мембрана також бере участь в екстрахоріоїдальному утворенні ЦСР.

Існують морфологічні та функціональні відмінності між судинними сплетеннями бічних і IV шлуночків. Вважається, що близько 70-85% ліквору утворюється у судинних сплетеннях, а решта (близько 15-30%) - у мозковій паренхімі.

Існує декілька теорій походження ліквору. Згідно з теорією секреції ЦСР є продуктом секреції судинних сплетень. За фільтраційною теорією ліквор є звичайним діалізатом або ультрафільтратом плазми крові. Вона пояснює деякі загальні властивості ЦСР та інтерстиціальної рідини. Спочатку вважалося, що це проста фільтрація. Пізніше виявлено, що для утворення ліквору істотне значення має цілий ряд біофізичних і біохімічних закономірностей, таких, як осмос, рівновага Донана, ультрафільтрація й ін. Біохімічний склад ліквору на сьогодні найпереконливіше підтверджує теорію фільтрації.

ЦСР містить велику кількість натрію, хлору і магнію та малу - калію, бікарбонату кальцію, фосфату і глюкози. Їх концентрація залежить від місця утворення ліквору, оскільки існує безперервна дифузія між мозком, екстрацелюлярною рідиною і ЦСР при проходженні останньої через шлуночки і підпавутиновий простір. Вміст води в плазмі близько 93%, а в лікворі - 99%. Концентраційне співвідношення ліквор/плазма відносно більшої частини елементів істотно відрізняється від складу ультрафільтрату плазми.

Вміст білків у ЦСР становить 0,5% білків плазми і змінюється з віком. Люмбальний ліквор містить майже в 1,6 раза більше загальних білків, ніж ліквор шлуночків, тоді як ліквор цистерн має в 1,2 раза більше загальних білків, ніж ліквор шлуночків (0,06-0,15 г/л), мозочково-довгасто-мозкової цистерни (0,15-0,25 г/л) і люмбальний ліквор (0,20-0,50 г/л). Вважається, що високий рівень білків у каудальній частині утворюється внаслідок притоку білків плазми, а не в результаті дегідратації.

Зазначені відмінності не поширюються на всі види білків. Співвідношення ліквор/плазма для натрію становить близько 1,0. Концентрації калію і хлору зменшуються в напрямі від шлуночків до підпавутинного простору, а концентрація кальцію, навпаки збільшується, тоді як концентрація натрію залишається постійною, хоча існують і протилежні думки. рН ЦСР дещо нижча за рН плазми. Осмотичний тиск ліквору, плазми й ультрафільтрату плазми в звичайному стані дуже близькі, навіть ізотонічні, що свідчить про вільне зрівноваження води між цими двома біологічними рідинами. Концентрація глюкози і амінокислот дуже низька.

Склад ліквору при змінах концентрації плазми залишається майже постійним. Так, концентрація калію в ЦСР коливається в межах 2-4 ммоль/л, тоді як у плазмі - змінюється від 1 до 12 ммоль/л. За допомогою гомеостазного механізму на постійному рівні підтримуються концентрації калію, магнію, кальцію, амінокислот, катехоламінів, органічних кислот і основ, а також рН ліквору. Це має велике значення, оскільки навіть незначні зміни складу ліквору призводять до порушень діяльності нейронів і синапсів ЦНС і змінюють нормальні функції мозку.

Незважаючи на те що сучасна лікворологія зробила великий крок уперед, на сьогоднішній день все ще залишаються нерозкритими деякі питання щодо механізмів утворення ЦСР. Безперечно, активний везикулярний транспорт, полегшена та пасивна дифузія, ультрафільтрація й інші види транспорту відіграють певну роль в утворенні ЦСР.

Першим етапом в утворенні ліквору є проходження ультрафільтрату плазми через капілярний ендотелій, у якому відсутні ущільнені контакти. Під впливом гідростатичного тиску в капілярах, що розміщені біля основи хоріоїдальних ворсинок, ультрафільтрат надходить у навколишню сполучну тканину під їх епітелій. Тут певну роль відіграють пасивні процеси. Наступний етап в утворенні ЦСР - це трансформація ультрафільтрату в секрет, який вже й називають ліквором. При цьому велике значення мають активні метаболічні процеси.

Пасивне всмоктування іонів відбувається за участю екстрацелюлярного шунтування у сплетення через контакти і латеральні міжклітинні простори. Крім того, спостерігається пасивне проникнення через мембрани неелектролітів. Походження останніх багато в чому залежить від їх розчинності в ліпідах та воді. Аналіз даних свідчить про те, що проникність сплетень змінюється в дуже широких межах (від 1 до 1000Ч10-7 см/с). Вони дуже швидко пропускають воду і сечовину завдяки коефіцієнту ліпіди/вода, що впливає на час проникнення через ліпідні мембрани даних молекул.

Глюкоза проходить цей шлях за допомогою так званої полегшеної дифузії, яка показує відповідну залежність від гідроксильної групи в молекулі гексози. До цього часу відсутні дані про активний транспорт глюкози через сплетення. Низька концентрація її в лікворі пояснюється високою швидкістю метаболізму глюкози в мозку.

Для утворення ЦСР велике значення мають активні транспортні процеси проти осмотичного градієнта. Доведено, що іони натрію (Na+) траспортуються активно і є основою процесу секреції ліквору з судинних сплетень. Вони потрапляють у епітелій завдяки існуючому електрохімічному градієнту (дорівнює 120 ммоль) через базолатеральну мембрану епітеліальної клітини. Після цього Na+ надходить із клітини до шлуночка проти градієнта концентрації через апікальну клітинну поверхню за допомогою натрієвого насосу (Na+-насос). Останній локалізований на апікальній поверхні клітин разом із аденілциклоазотом і лужною фосфатазою. Секреція Na+ в шлуночки відбувається в результаті проникнення туди води внаслідок осмотичного градієнта.

Іони калію (K+) рухаються в напрямку від ліквору до епітеліальних клітин проти градієнта концентрації з витратою енергії за участю калієвого насоса (K+-насос), розміщеного також на апікальному боці. Невелика частина K+ після цього рухається в кров пасивно внаслідок електрохімічного градієнта. K+-насос тісно пов'язаний із натрієвим. Іони калію переміщується тільки у присутності натрію. Вважається, що кількість насосів усіх клітин становить 3Ч106, і кожен із них здійснює понад 200 перекачок за хвилину.

Останніми роками виявлена роль аніонів у процесах секреції. Транспорт хлору (Cl-), ймовірно, здійснюється за участю активного насоса, але також спостерігається й пасивне його переміщення.

Утворення бікарбонатів (НСО3-) із СО2 і води має велике значення у фізіології ЦСР. Майже вся кількість бікарбонату в лікворі утворюється з СО2, а не переходить із плазми, як вважалося раніше. Цей процес тісно пов'язаний із транспортом Nа+. Концентрація НСО3- в процесі утворення ЦСР набагато вища, ніж у плазмі, тоді як вміст Cl- незначний.

Карбоангідраза - фермент, що каталізує реакцію утворення НСО3- відіграє надважливу роль у секреції ліквору:

СО2+Н2О-Н2СО3-Н+ + НСО3-

Протони Н+ обмінюються на Na+, що надходить у клітини, і переходять в плазму, а буферні аніони йдуть за натрієм в ліквор. Новоутворений ліквор є дещо гіпертонічним унаслідок активної секреції Na+. Це обумовлює осмотичний водний перехід від плазми до ліквору. Концентрації натрію, кальцію і магнію в ЦСР дещо вищі, ніж в ультрафільтраті плазми, а калію та хлору - нижчі.

Унаслідок порівняно великого просвіту хоріоїдальних судин припускається участь гідростатичних сил у секреції ліквору. Близько 30% цієї секреції відбувається пасивно через епендиму і залежить від гідростатичного тиску в капілярах.

Сегал та Поллей припускають, що утворення ЦСР можна розділити на дві фази. У першій фазі вода й іони переносяться до ворсинчастого епітелію внаслідок існування всередині клітин локальних осмотичних сил. Після цього в другій фазі іони і вода переносяться та виходять з міжклітинних просторів у двох напрямках: у шлуночки через апікальні ущільнені контакти та внутрішньоклітинно і потім через плазматичну мембрану в шлуночки.
Ці трансмембранні процеси, ймовірно, залежать від Na+-насоса.

Ліквор у шлуночках, мозочково-довгастомозковій цистерні та підпавутиновому просторі неоднаковий за складом. Це свідчить про існування екстрахоріоїдальних процесів обміну в лікворних просторах, епендимі та піальній поверхні мозку, що доведено для К+. Від судинних сплетень мозочково-довгастомозкової цистерни концентрації К+, Ca2+, Mg2+ зменшуються, тоді як концентрація С1- збільшується. Ліквор із підпавутинового простору має більш низьку концентрацію К+, ніж субокципітальний.

Резорбція ЦСР. Постійне утворення ліквору свідчить про існування безперервної резорбції. За фізіологічних умов між цими двома процесами існує рівновага. ЦСР, що знаходиться у шлуночках і підпавутиновому просторі переміщується з лікворної системи (резорбується) за участю таких структур, як арахноїдальні ворсинки, лімфатична система, адвентиція мозкових судин, судинні сплетення, капілярний ендотелій та арахноїдальна мембрана. Арахноїдальні ворсинки вважають місцем дренажу ліквору, що надходить з субарахноїдального простору в синуси.

Ще у 1705 р. Пахіон описав арахноїдальні грануляції, що пізніше було названі його ім'ям. Крім того, поза сумнівом, у резорбції ЦСР беруть участь мембрани, що контактують із ліквором, епітелій оболонок цереброспінальної системи, мозкова паренхіма, периневральні простори, лімфатичні судини і периваскулярні простори. Участь даних структур невелика, але вони набувають великого значення, коли головні шляхи задіяні патологічними процесами.

Найбільша кількість арахноїдальних ворсинок і грануляцій міститься у зоні верхньої сагітальної пазухи. Їх поверхня створює один із бар'єрів для відтоку ліквору. На них знаходяться веретеноподібні клітини з численними мікроворсинками.

Ультраструктурні дослідження показують, що поверхню клітин підтримують поперечні базальні мембрани і субмезотеліальна сполучна тканина. Остання складається з колагенових волокон, еластичної тканини, мікроворсинок, базальної мембрани і мезотеліальних клітин з довгими і тонкими цитоплазматичними відростками. У багатьох місцях відсутня сполучна тканина, внаслідок чого утворюються порожні простори, які зв'язані з міжклітинними просторами ворсинок. Внутрішня частина ворсинок утворена сполучною тканиною, багатою клітинами, що захищають лабіринт від міжклітинних просторів, які служать продовженням арахноїдальних просторів.

Клітини внутрішньої частини ворсинок мають різну форму та орієнтацію і схожі на клітини мезотелію. Клітини внутрішньої частини ворсинок мають добре виражений сітчастий апарат Гольджі, волокнисту цитоплазму і піноцитозні везикули. Між ними іноді знаходяться «блукаючі макрофаги» і різноманітні клітини лейкоцитарного ряду. Оскільки ці арахноїдальні ворсинки не містять кровоносних судин і нервів, вважається, що вони отримують живлення з ЦСР.

Поверхневі мезотеліальні клітини арахноїдальних ворсинок утворюють із довколишніми клітинами безперервну мембрану. Важливою властивістю цих мезотеліальних клітин є те, що вони містять одну або декілька гігантських вакуолей, що сполучені з мембранами і, як правило, порожні. У значної частини вакуолей базальні отвори більші апікальних, і ці конфігурації інтерпретуються як міжклітинні канали. Зігнуті вакуольні трансцелюлярні канали виконують функцію одностороннього клапана для відтоку ліквору, тобто у напрямі базису до верхівки.

Трансцелюлярні канали вакуолей являють собою динамічну систему пор, яка відіграє основну роль у резорбції ліквору. Вважається, що деяка частина з даних вакуольних трасцелюлярних каналів, по суті, є розширеними міжклітинними просторами, які також мають велике значення для відтоку ліквору в кров.

Ще у 1935 р. Уїд на підставі точних досліджень установив, що частина ліквору відтікала через лімфатичну систему. Останніми роками з'явилося ряд повідомлень про дренаж ліквору через лімфатичну систему. Проте ці повідомлення залишили відкритим питання про те, яка кількість ліквору абсорбується і які механізми в цьому беруть участь. При збільшенні внутрішньошлуночкового тиску дренаж через лімфатичну систему посилюється.

Раніше передбачалося, що існує резорбція ЦСР через капіляри мозку. За допомогою КТ установлено, що перивентрикулярні зони низької щільності часто обумовлені надходженням ліквору екстрацелюлярно в тканину мозку, особливо при збільшенні тиску в шлуночках. Спірним залишається питання про те, чи є надходження більшої частини ліквору в мозок резорбцією або наслідком дилатації.

Судинні сплетення можуть резорбувати близько десятої частини секретованого ними ліквору. Цей відтік надзвичайно важливий при високому внутрішньошлуночковому тиску. Також дискутабельним залишається питання абсорбції ЦСР через капілярний ендотелій і арахноїдальну мембрану.

У резорбції ліквору бере участь цілий ряд процесів: фільтрація, осмос, пасивна і полегшена дифузія, активний транспорт, везикулярний транспорт та інші. Відтік ліквору характеризується як: а) однонаправлене просочування через арахноїдальні ворсини за допомогою клапанного механізму; б) резорбція, що не є лінійною і вимагає певного тиску (20-50 мм вод. ст.); в) своєрідний пасаж з ліквору в кров, але не навпаки; г) резорбція ліквору, що зменшується, коли загальний вміст білка збільшується; д) резорбція з однаковою швидкістю для молекул різних розмірів.

Швидкість резорбції ліквору значною мірою залежить від гідростатичних сил і є лінійною при тиску у широких фізіологічних межах. Різниця у тиску між ЦСР і венозною системою створює умови для фільтрації. Велика відмінність у вмісті білка у цих системах визначає значення осмотичного тиску. Припускається, що арахноїдальні ворсинки функціонують як клапани і відповідають за рух рідини у напрямі від ліквору до крові (у венозні синуси).

Залежно від морфологічної структури арахноїдальних ворсинок існує декілька гіпотез про відтік ЦСР. Згідно з однією з них (закрита система), арахноїдальні ворсинки вкриті ендотеліальною мембраною, через яку резорбція ліквору здійснюється за участю осмосу, дифузії та фільтрації низькомолекулярних речовин, а для макромолекул - шляхом активного транспорту. Проте деякі солі та води вільно проходять через дану структуру.

На протилежність цій гіпотезі існує відкрита система, згідно з якою в арахноїдальних ворсинках є відкриті канали, що зв'язують павутинову оболонку з венозною системою. Вона припускає пасивне проходження мікромолекул, у результаті чого абсорбція ліквору повністю залежить від тиску.