Клінічна лікворологія

Деякі дослідники вважають, що, крім останніх моделей, існують ще динамічні трансендотеліальні вакуолізаційні процеси. В ендотелії арахноїдальних ворсинок тимчасово утворюються трансендотеліальні або трансмезотеліальні канали, через які ЦСР і її складові витікають з субарахноїдального простору в кров. Вважається, що зі збільшенням тиску кількість і розміри вакуолей в епітелії зростають.

Фізіологи вважають, що резорбція ліквору є пасивним, залежним від тиску процесом, який відбувається через пори, розміри яких більше за розміри молекул протеїнів. ЦСР проходить від дистального субарахноїдального простору між клітинами, що створюють строму арахноїдальних ворсинок і досягає субендотеліального простору. Проте ендотеліальні клітини піноцитозно активні. Проходження ліквору через ендотеліальний шар є також активним трансцелюлозним процесом піноцитозу.

Згідно з функціональною морфологією арахноїдальних ворсинок проходження ЦСР здійснюється через вакуольні трансцелюлозні канали в напрямку від базису до верхівки. Якщо тиск у підпавутиновому просторі і синусах однаковий, арахноїдальні розростання знаходяться у стані колапсу, елементи строми щільні й ендотеліальні клітини мають звужені міжклітинні простори, місцями пересічені специфічними клітинними з'єднаннями.

Коли у субарахноїдальному просторі тиск підвищується до 0,094 кПа
(6-8 мм вод. ст.), клітини строми відділяються одна від одної й ендотеліальні клітини зменшуються в об'ємі. Міжклітинні простори розширені, й ендотеліоцити проявляють підвищену активність до піноцитозу.

За великої різниці тиску зміни більш виражені. Трансцелюлярні канали і розширені міжклітинні простори сприяють проходженню ліквору. Коли арахноїдальні ворсинки знаходяться у стані колапсу, проникнення складових частин плазми в ЦСР неможливе.

Для резорбції ліквору має велике значення також мікропіноцитоз. Проходження макромолекул (насамперед протеїнів) з ліквору субарахноїдального простору залежить до певної міри від фагоцитарної активності арахноїдальних клітин і «блукаючих» (вільних) макрофагів. Останнім часом усе більше стає прихильників теорії активної резорбції ЦСР через судинні сплетення, але точного механізму цього процесу ще не з'ясовано. Проте припускається, що витік ліквору відбувається в бік сплетень з субепендимального поля. Після цього через фенестровані ворсинчасті капіляри ЦСР надходить у кров.

Епендимальні клітини з місця резорбційних транспортних процесів є посередниками для перенесення речовин із вентрикулярного ліквору через ворсинчастий епітелій у кров капілярів. Резорбція окремих складових частин ЦСР залежить від колоїдного стану речовини, його розчинності у ліпідах/воді, відношення до специфічних транспортних білків та ін. Для перенесення окремих компонентів існують специфічні транспортні системи.

Швидкість утворення ЦСР та її резорбції. Визначення швидкості утворення ліквору надважливе як при нормальному, так і патологічному його тиску. Продукція ЦСР суттєво не залежить від короткочасних змін вентрикулярного тиску. Секреція ліквору зменшується при тривалому підвищенні тиску в результаті змін у хоріоїдальному кровотоку. При тиску нижче 0,667 кПа резорбція дорівнює нулю.

При тиску між 0,667 і 2,45 кПа (68 і 250 мм вод. ст.) швидкість резорбції прямо пропорційна тиску. Встановлено, що при тиску 1,09 кПа (112 мм вод. ст.) швидкість утворення і швидкість відтоку рівні між собою (0,35 мл/хв.). У людини швидкість секреції ЦСР досягає 520 мл/хв.

Ще досить мало відомо про ефект дії температури на ліквороутворення. Цікаво, що експериментально гостро викликане підвищення осмотичного тиску гальмує, а зниження - підсилює секрецію ЦСР. Неврогенна стимуляція адренергічних і холінергічних волокон, які іннервують хоріоїдальні кровоносні судини й епітелій, мають різну дію.

При стимулюванні адренергічних волокон, що виходять з верхнього шийного симпатичного вузла, струм ліквору різко зменшується (майже на 30%), а денервація підсилює його на 30%, не змінюючи хоріоїдальний кровотік. Стимулювання холінергічного шляху збільшує утворення ЦСР до 100%, не порушуючи хоріоїдального кровотоку.

Останнім часом підтверджене велике значення циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) в проходженні води і розчинених речовин через клітинні мембрани та його впливу на судинні сплетення. Концентрація цАМФ залежить від активності аденілатциклази - ферменту, що каталізує утворення цАМФ із аденозинтрифосфату (АТФ). цАМФ діє на ряд гормонів. Спірним є питання про те, які специфічні гормони й ендогенні агенти стимулюють секрецію ЦСР на шляху до цАМФ та який механізм їх дії.

Існує багато лікарських засобів, що впливають на утворення ліквору. Деякі з них впливають на цей процес, перешкоджаючи метаболізму клітин. Динітрофенол впливає на окислювальне фосфорилювання у судинних сплетеннях, фуросемід - на транспорт хлору та води.

Діамокс зменшує швидкість утворення ЦСР шляхом гальмування карбоангідрази. Він також викликає минуче підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ), звільняючи СО2 з тканин, наслідком чого є збільшення мозкового кровотоку і об'єму крові мозку. Серцеві глікозиди гальмують Nа/К-залежність АТФ-ази, зменшуючи секрецію ліквору. Гліко- і мінералокортикоїди майже не впливають на обмін натрію.

Збільшення гідростатичного тиску діє на процеси фільтрації через капілярний ендотелій сплетень. При підвищенні осмотичного тиску шляхом введення гіпертонічного розчину глюкози утворення ліквору зменшується, а при зниженні осмотичного тиску введенням водних розчинів - збільшується, оскільки цей зв'язок майже лінійний. При введенні гіпертонічних розчинів у терапевтичних дозах осмотичний тиск збільшується на 5-10%. Насправді ВЧТ значно більше залежить від церебральної гемодинаміки, ніж від швидкості утворення ЦСР.

Кількість ліквору. Об'єм утворення ЦСР варіює від 0,2 до 0,8 мл/хв. і від 240 до 1152 мл/добу. У дорослих людей загальна кількість ліквору становить 110-160 мл (це 10% маси головного мозку), а у дітей - 80-92 мл. Оновлення його складу відбувається 3-7 разів на добу, найчастіше 3,5 раза.

Розподіл ліквору в лікворній системі такий: бічні шлуночки -
20-30 мл, III і IV шлуночки - 3-5 мл, підпавутиновий простір головного мозку - 20-30 мл, підпавутиновий простір спинного мозку - 50-70 мл.

Кількість ЦСР суттєво змінюється залежно від віку - менша у дітей та збільшується з віком у зв'язку з атрофією речовини мозку, а також при патологічних станах (запальні процеси, гідроцефалія).

Циркуляція ЦСР. Установлено, що існує рух ліквору, обумовлений його безперервним утворенням і резорбцією. Цей процес відбувається у такому напрямі: з бічних шлуночків через міжшлуночкові отвори у III шлуночок і з нього через водопровід великого мозку у IV, звідки через серединне і бічні отвори IV шлуночка у мозочково-довгасто-мозкову цистерну. З останньої ЦСР пересувається вгору до верхньобокової поверхні мозку і вниз до кінцевого шлуночка. Лінійна швидкість циркуляції ліквору становить близько 0,3-0,5 мл/хв., а об'ємна - між 0,2 і 0,7 мл/хв.

Ліквор залишає систему шлуночків дуже швидко (протягом декількох хвилин), а потім значно повільніше (протягом 4-8 годин) надходить з цистерн основи мозку у субарахноїдальний простір великих півкуль. Поступальний рух ЦСР у підпавутиновому просторі головного мозку здійснюється по так званих ліквороносних каналах. За сучасними даними субарахноїдальний простір не є щілиною, що перетинається тяжами сполучної тканини. Його вважають системою ліквороносних каналів (головні шляхи циркуляції ліквору) і субарахноїдальних вічок. Останні вільно сполучаються між собою через отвори в стінці каналів.

Вважається, що причиною переміщення ЦСР є скорочення серця, дихання, положення і рухи тіла, а також рухи війкового епітелію судинних сплетень. У лабіринті вічок коливальні рухи затихають, ліквор рухається дуже повільно. Найбільша швидкість спостерігається в субарахноїдальному просторі лобової ділянки.

Думки про рух ЦСР у підпавутиновому просторі спинного мозку суперечливі, хоча уточнення цього питання важливо у зв'язку з тим, що в клініці звичайним є дослідження ліквору, взятого з люмбальної цистерни, і тому небайдуже, як швидко потрапляють в нього ті або інші компоненти, що надходять у ЦСР із головного мозку.

У людини частина ліквору, що знаходиться в поперековій області субарахноїдального простору спинного мозку, переміщується краніально і досягає базальних цистерн протягом 1 години, а у дітей ще швидше. Тому ЦСР базальних цистерн головного мозку має змішаний склад. Існує й інша думка, згідно з якою ліквор у підпавутиновому просторі спинного мозку поволі переміщується в краніальному і каудальному напрямах. Практика доводить, що струм рідини в субарахноїдальному просторі спинного мозку відбувається в обох напрямах, залежить від положення тіла, фізичної активності та багатьох інших чинників.

Про дещо триваліше переміщення ліквору в каудальному напрямі можна судити за відстроченою на 2-3 години появою крові в люмбальній цистерні після церебрального субарахноїдального крововиливу. Шляхи відтоку ЦСР за межі підпавутинового простору вивчалися давно і ретельно. На сьогодні переважає думка про основну роль в евакуації ліквору павутинової оболонки головного і спинного мозку.

Мабуть, переважний відтік ЦСР відбувається у ділянці ліквороносних каналів у субдуральний простір звідки вона всмоктується в кровоносні капіляри твердої мозкової оболонки. Останніми роками уточнена ультраструктура павутинової оболонки головного мозку людини та доведена роль арахноїдальних грануляцій (ворсин), особливо парасагітальної ділянки у відтоку ліквору з підпавутинового простору в русло крові.

Наведені вище відомості з фізіології лікворної системи надважливі для розуміння багатьох питань, пов'язаних із проблемою формування складу ЦСР і її змінами за патологічних умов, уявлень про лікворний тиск і порушення ліквородинаміки.

ГЕМАТОЕНЦЕФАЛІЧНИЙ БАР'ЄР

Процес утворення ЦСР, формування її складу, участь ліквору в діяльності нервової системи неможливо зрозуміти без урахування сучасних уявлень про функцію ГЕБ. Гемостаз ліквору підтримується клітинними системами, що утворюють гематоенцефалічний бар'єр. Цей спеціальний механізм був еволюційно створений для забезпечення автономності мозку від організму в цілому.

Морфологічна локалізація ГЕБ була уточнена й науково обґрунтована в кінці 60-х років ХХ століття. Класичні досліди Реєса та Koрновскі (1967 р.), а пізніше Брайтмана (1970, 1971 рр.) і співавторів показали, що як при внутрішньовенному, так і при інтравентрикулярному введенні експериментальним тваринам ультраструктурних індикаторів, обмін речовин в обох напрямках припинявся на рівні міцних ендотеліальних сполучень капілярів мозку, що є структурною основою бар'єра.

Жорсткі константи внутрішнього середовища необхідні для фізіологічної активності нейрональних клітин. Обмеження дифузії різних метаболічних сполук у напрямку кров-мозок обумовлено певними морфофункціональними характеристиками клітинних систем ГЕБ, а саме мікроанатомічною організацією, високою трансендотеліальною резистентністю, низьким рівнем піноцитозу, наявністю ферментних систем, що руйнують прозапальні цитокини, специфічністю рецепторів та ензимів.

Теоретично та експериментально обґрунтована морфологічна організація ГЕБ містить декілька рівнів клітинних систем (рис. 3).

Рисунок 3 - Морфологічна організація ГЕБ

Перший рівень - двомембранний шар ендотеліоцитів, другий - базальна мембрана, що має фібрилярні та клітинні (періцити) компоненти, третій рівень представлений астроцитарною «муфтою», утвореною відростками астроцитів, що вкриває 85-90 % поверхні церебральної капілярної мережі.

Будова ГЕБ із деякими варіаціями зберігається практично в усіх відділах головного мозку, крім гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, де базальна мембрана має перикапілярні простори, а сам бар'єр рясно фенестрований.

На відміну від загальної системи циркуляції крові (рис. 4) морфологічно капіляри головного мозку характеризуються міцними міжендотеліальними зв'язками, відсутністю пор та фенестр між ендотеліоцитами, суцільною базальною мембраною (рис. 5).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рисунок 4 - Проникність периферичного капіляра в нормі

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рисунок 5 - Проникність стінки церебрального капіляра в нормі (ГЕБ збережений)

Дифузія метаболітів та іонів у напрямку кров-мозок здійснюється на дуже короткій відстані. Дистанція між окремими нейронами та капіляром становить лише декілька діаметрів клітини. Крім того, кожен сегмент судини часто утворений одиничною ендотеліальною клітиною.

Ендотеліоцити, щільно контактуючи один з одним, утворюють своєрідний капілярний канал з дуже тонкою стінкою. Базальна мембрана повністю покриває ендотеліальні клітини та контактує з пресинаптичною мембраною відростків астроцитів. Ендотелій ГЕБ розмежовує кров та нервову тканину мозку, що розрізняються як морфологічно, так і функціонально.

Відмітною ознакою ендотелію капілярів мозку є низький ступінь трансцитозу (піноцитозу). Дифузія метаболітів, лікарських сполук між усією системою циркуляції крові й нейронами забезпечується активними транспортними системами ендотелій-астроглія-міжклітинний простір-нейрон. Щільні міжендотеліальні контакти неушкодженого ГЕБ обмежують дифузію в мозок частинок більше 10-15 нм у діаметрі. Порушення проникності клітинної системи бар'єра призводить до зміни церебрального метаболізму, функціональних розладів і до органічного дефекту нервової тканини.

Періцити є для ГЕБ аналогами гладеньких м'язів, що підтримують тонус базальної мембрани і виконують скоротливу функцію. Функціональний контакт періцитів із ендотеліоцитами та відростками астроцитів пояснює подвійну роль бар'єра - обмеження доступу пептидів у напрямку кров-мозок й інактивацію та припинення екскреції нейротрансмітерів синаптосомальних зон у напрямку мозок-кров. Ряд авторів підкреслює як одну з основних функцій періцитів їх вплив на регенерацію ендотелію ГЕБ, опосередковану через секрецію трансформуючого чинника росту.

Астроцити є функціонально значущою одиницею ГЕБ. Експериментальні роботи підтвердили їх участь в регуляції обміну нейротрансмітерів, стимуляції синтезу мієліну, аутоімунних реакціях мозку, активному транспорті іонів. Крім того, доведений безпосередній вплив астроглії на специфічні цитодиференційовані процеси. Астроцити регулюють розвиток і формування ГЕБ, забезпечують збереження його фенотипу, сприяють регенерації ендотелію церебральних судин при його ушкодженні, а самі є компонентами транспортної системи для метаболітів нейрональних структур.

Відростки астроцитів контактують з ендотеліальними клітинами капілярів, що безпосередньо формують ГЕБ. При нормальній мозковій активності нейрони вивільнюють нейротрансмітери та іони K+, поглинаючи іони Na+, тоді як метаболізм глюкози генерує воду. Зазвичай нейротрансмітери та іони рециркулюють, тоді як вода видаляється з мозку.

Астроцити сприяють іонному, амінокислотному, нейротрансмітерному та водному гомеостазу мозку. Збільшення концентрації позаклітинних іонів K+ навколо астрогліальних відростків веде до входу їх у клітини й мембранної деполяризації, а електрохімічний градієнт призводить до витоку іонів K+ у віддалених відростках.

Існують фізіологічно обумовлені особливості проникності бар'єра в різних відділах ЦНС. Разом із ділянками з підвищеною проникністю (деякі відділи середнього мозку, гіпоталамус) виявлено так звані «позабар'єрні зони», до яких відносять нейрогіпофіз, інфундибулярну ніжку гіпофізу, епіфіз і деякі інші. Підвищена проникність ГЕБ у деяких відділах мозку, наприклад у гіпоталамусі, відносно до біогенних амінів, електролітів, деяких чужорідних речовин має важливе фізіологічне значення. Таким чином забезпечується своєчасне гуморальне інформування важливих вегетативних центрів про зміни в організмі і їх участі у регуляції фізіологічних функцій.

Основна функція ГЕБ виражається в забезпеченні суворого контролю за проникністю судин мозку для метаболітів, іонів та лікарських речовин. Вона втілюється за рахунок щільних міжендотеліальних контактів та менших розмірів пор у стінках мозкових судин порівняно із судинами інших органів. Наявність дрібних пор призводить до того, що ГЕБ веде себе як напівпроникна мембрана в апараті для гемодіалізу та розділяє середовища з різною осмоляльністю.

Бар'єр обмежує пересування іонів та рідини між кров'ю й мозком, дозволяючи специфічним іонним транспортерам і каналам регулювати переміщення іонів, щоб продукувати мозкову інтерстиціальну рідину, що забезпечує оптимальне середовище для нейрональних функцій. Важливою здатністю ГЕБ є захист мозку від флуктуацій в іонному складі, що може порушувати синаптичну або аксональну передачу сигналів.

Ймовірно, також однією з ключових функцій бар'єра є трофічна, що забезпечує живлення мозку необхідними речовинами та регулює утилізацію багатьох продуктів обміну. Завдяки дуже великій поверхні (приблизно 20 кв. м на 1,3 кг мозку) та короткій відстані дифузії між нейронами і капілярами ендотелій церебральних судин має перевагу в регуляції мікрооточення мозку.

Проникність ГЕБ прямо залежить від таких процесів:

1. Пасивна дифузія - рух розчинів і речовин у напрямі хімічного або електричного градієнта або обох цих градієнтів згідно з законом Фіка, без витрати енергії. Таким чином переміщується більша частина молекул води й інших мікро- та макромолекул, включаючи деякі молекули білків.

2. Активний транспорт - рух розчинів і розчинених речовин проти концентраційного градієнта з витратою енергії. Типовим прикладом такого руху є рух через K/Na+-насос за участі АТФ-ази. Значне поширення цього ферменту у клітинних мембранах свідчить про універсальність і велике значення активного транспорту в розподілі калію (інтрацелюлярно) і натрію (екстрацелюлярно).

3. Везикулярний транспорт (подібно до піноцитозу) - трансцелюлярний рух великих молекул. Частинки речовини поглинаються цитоплазматичною мембраною і переносяться через клітини у вигляді бульбашок (везикул). Цей вид переносення, не зважаючи на те що він відбувається поволі, особливо важливий для глобулінів. Цей вид транспорту найчастіше буває протипотоковим, але буває і однонапрямленим.

4. Полегшена дифузія - рух метаболітів через мембрани за участю специфічних мембранних переносників зазвичай без витрат енергії. Мембрана клітини містить не тільки двомолекулярний шар ліпідів, але має і невеликі неелектролітні полярні поля і специфічні молекули-переносники. Останні можуть фіксуватися на полярних полях або вільно переміщуватися у ліпідних шарах і, зв'язуючись із заданою молекулою, легко переносити її через мембрану. Транспорт метаболітів за участю молекул-переносників може відбуватися також з витратою енергії і бути однонапрямленим, але у цих випадках його вже не називають полегшеною дифузією. Зв'язок між молекулою переносника і переносимою частинкою характеризується стереоспецифічністю. Цей зв'язок може бути загальмованим і досягати максимального насичення при збільшенні концентрації розчинних речовин.

Уже сам термін «бар'єр» свідчить про фіксовану структуру, проте сьогодні відомо, що багато (і можливо більшість) ознак ГЕБ можуть бути модульовані, тобто можуть зазнавати деяких змін. Одним із перших прикладів модуляції було виявлено при екстремальних та патологічних станах. Наприклад, розкриття щільних контактів ГЕБ спостерігається при гіпоксії, сприяючи появі набряку речовини головного мозку. Ці спостереження нагадують властивості рецепторів, присутніх в ендотелії головного мозку, що здатні опосередковувати модуляцію ГЕБ.

Ендотеліальні клітини мозку та астроцити експресують функціональні рецептори для великої кількості агентів, що діють як нейротрансмітери і модулятори в мозку. Оскільки багато з них також вивільнюється астроцитами та ендотелієм, існує можливість передачі сигналів між клітинами в нейроваскулярній одиниці, включаючи мікроглію й олігодендроцити. Таке швидке передавання сигналів (від секунди до хвилин) часто опосередкована агентами з коротким періодом напіврозпаду (оксид азоту), відрізняється від довгострокового процесу індукції, про який мовилося раніше (від годин до декількох днів), що включає регуляцію генної транскрипції й вимагає білкового синтезу (ендотелін).

ГЕБ має специфічну проникність для певного виду молекул. Проникність плазматичної речовини у ліквор залежить від: а) функціонального стану складових ГЕБ; б) ліпідорозчинності; в) іонізованості речовини; г) молекулярної маси молекули; д) гідродинамічного радіуса молекули (радіус Stokes-Еnstein); е) здатності до утворення комплексів з іншими протеїнами, глікопротеїнами, ліпідами, неорганічними речовинами та ін.; ж) концентрації плазми і плазмолікворного градієнта.

Низька концентрація білків у лікворі обумовлена властивістю ГЕБ не пропускати деякі макромолекули. Таким чином, бар'єр відносно білків діє як сито. Проте концентрація деяких білків (преальбуміну, трансферину й ін.) вища за ту, яку слід було б чекати, беручи до уваги масу молекул і концентрацію плазми. ГЕБ відображає час еквілібрування окремих сполук між кров'ю та ЦСР.

Алкоголь і вода вільно пересуваються через ГЕБ, відповідно 97 і 93 %. Двоокис вуглецю і кисень внаслідок високої розчинності в ліпідах швидко проходять через бар'єр, тоді як розчинні у воді полярні сполуки (наприклад, іони бікарбонатів) досить мляво проходять через нього, якщо відсутні спеціальні для них транспортні системи. Білірубіново-альбуміновий комплекс майже не проходить через ГЕБ у фізіологічних умовах. Ендотеліальні нуклеозидфосфатази пов'язані з транспортом іонів, а гама-глутаміл-транспептидаза переносить амінокислоти і пептиди.

У судинних сплетеннях існують спеціальні транспортні системи для вітамінів: тіаміну, піридоксину, аскорбінової кислоти й ін. Білки транспортуються головним чином за допомогою фільтрації, ультрафільтрації і везикулярного транспорту. Перенесення глюкози відбувається шляхом полегшеної дифузії без витрати енергії. Особливості ГЕБ визначають приблизно однаковий осмотичний тиск ліквору, мозку і крові.

Стан бар'єра має велике значення для проникнення і затримання різних лікарських засобів. Розмір молекули і конфігурація речовини, її зв'язок з білками плазми, розчинність в ліпідах і стан іонізації при відповідному рН біологічної рідини значною мірою визначають прохідність. Розчинний у ліпідах ефір, хлороформ і алкоголь швидко пересуваються через ГЕБ, тоді як іонізовані полярні лікарські речовини майже не проходять. Ліки з кислотним або лужним середовищем виявляються в плазмі у іонізованій і неіонізованій формі в різних пропорціях.

Відсотковий вміст кожної з цих форм залежить від рН крові і константи дисоціації ліків. При рН крові 7,40 і лікворі 7,32 ГЕБ легко пропускає слабкі луги. Дуже висока концентрація останніх у лікворі збільшує вміст слабких кислот у крові. Наприклад, пеніцилін погано проникає в ліквор навіть у високих терапевтичних дозах через погану розчинність в ліпідах. Після з'єднання з альбуміном плазми пеніцилін активно транспортується через сплетення. Це до певної міри дійсне і для барбітуратів, що мають тривалу дію, та інших препаратів.

Таким чином, ГЕБ і ліквор є системою, яка підтримує церебральний гомеостаз, полегшуючи проникнення в неї необхідних речовин і затримуючи непотрібні метаболіти.

СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО ДОСЛІДЖЕННЯ СУБАРАХНОЇДАЛЬНОГО ПРОСТОРУ ТА ШЛУНОЧКОВОЇ СИСТЕМИ МОЗКУ

Пневмоенцефалографія (ПЕГ) та вентрикулографія. Контрастні методи дослідження лікворної системи головного мозку раніше широко застосовувалися в неврологічній і нейрохірургічній клініці, але впровадження в практику щадних неінвазивних досліджень (УЗЕГ, КТ, ЯМРТ) поступово витіснило їх із плану обстеження хворих.

ПЕГ дозволяла отримати важливу інформацію про стан субарахноїдального простору, шлуночкової системи і лікворних цистерн. Вона давала можливість встановити поширеність і ступінь вираженості анатомічних змін мозку, а також судити про лікворообіг, процеси продукції і всмоктування ЦСР.

Показаннями до ПЕГ були: підозра на наявність об'ємного внутрішньочерепного процесу за відсутності симптомів підвищення ВЧТ і дислокації мозку, церебральний арахноїдит, гідроцефалія, епілепсія, ЧМТ і запальні захворювання мозку. Вона допомагала діагностувати атрофію головного мозку, спайкові процеси в мозкових оболонках.

Сутність методики ПЕГ полягала у виведенні ліквору (близько 40 мл) і введенні 80-100 мл повітря. При деяких захворюваннях (церебральний арахноїдит, епендиміт) контролювалася швидкість резорбції повітря з лікворних шляхів, яка в нормі закінчувалася через 3-4 доби. Подовження часу розсмоктування (до 8-10 діб) може бути обумовлене органічними змінами ліквороносних шляхів і зазвичай супроводжуватися порушенням резорбції ЦСР.

Мієлографія на цей час практично не застосовується в неврологічній і нейрохірургічній клініках. Розрізняють пневмомієлографію (ПМГ) та мієлографію з контрастними речовинами (водорозчинними та масляними йодовмісними).

У неврологічній практиці частіше застосовувалася ПМГ. Показаннями до ПМГ були необхідність отримання додаткових даних при діагностиці патологічних процесів, що призводять до компресії, деформації й атрофії спинного мозку, а також зміни спінального субарахноїдального простору. ПМГ застосовувалася при підозрі на спінальну пухлину, для діагностики спінального арахноїдиту, уточнення стану підпавутинового простору при травмах хребта і спинного мозку, при сирінгомієлії та інших захворюваннях і пороках розвитку спинного мозку.

Ультразвукова енцефалографія (УЗЕГ) є цінним неінвазивним методом дослідження, що практично не має протипоказань. Особливо широкого поширення в нейрохірургічній і неврологічній клініці набув метод одновимірної УЗЕГ. Суть методу полягає у спрямуванні ультразвукових імпульсів (зазвичай частотою 2 МГц) у порожнину черепа. Розрізняють початковий, кінцевий ехо-комплекси, що виникають унаслідок віддзеркалення ультразвука від кісток черепа, та серединний ехо-комплекс (М-ехо). У формуванні останнього беруть участь епіфіз, III шлуночок, нижня частина серпа великого мозку та повздовжня щілина великого мозку. Найбільш точною УЗЕГ ознакою є зсув М-еха понад 1,5-2 мм, яка з урахуванням клінічної картини захворювання свідчить про осередковий характер патологічного процесу.

Разом із цим УЗЕГ дозволяє отримати певну інформацію про стан шлуночкової системи мозку (ехо-вентрикулометрія). Найчіткіше виявляється гіпертензивно-гідроцефальний синдром. Типовою ознакою ВЧГ є виникнення двозубцевого, багатопікового або розщепленого варіанта М-еха з розширеною основою. ВЧГ закономірно виявляється в розширенні III шлуночка, що дозволяє використовувати УЗЕГ при підозрі на порушення ліквородинаміки головного мозку при різних патологічних процесах.

Метод двовимірної УЗЕГ (ультразвукової томографії) дозволяє безпосередньо спостерігати контури шлуночкової системи. В його основі лежить просторове переміщення ультразвукового променя й отримання картини УЗЕГ, що складається з сукупності одновимірних відображень у вигляді сигналів, що світяться, в напрямку зондуючого пучка на екрані осцилографа з тривалим післясвіченням.

Метод комп'ютерної томографії вперше був використаний для дослідження головного мозку J. Ambrose (1973). Надалі були створені апарати для КТ усього тіла, зокрема хребта і спинного мозку, а також пози- тронна емісійна система томографії. Будучи принципово новим методом, КТ мала і, очевидно, робитиме в майбутньому дуже істотний вплив на вдосконалення діагностики, терапії, уточнення прогнозу при багатьох захворюваннях нервової системи.

Метод ґрунтується на вимірюванні коефіцієнтів поглинання рентгенівських променів різними тканинами організму, зокрема структурними елементами головного і спинного мозку. Детекторами є кристали натрію йодиду, інтенсивність свічення яких пропорційна енергії непоглиненого рентгенівського випромінювання. Показники поглинання обчислюються комп'ютером з формуванням зображення.

Оцінка результатів дослідження проводиться візуально або кількісно за цифровими показниками ступеня поглинання Завдяки високій роздільній здатності метод КТ дозволяє розрізняти тканини, якщо вони відрізняються одна від одної за щільністю на 0,5 %. Найвищим коефіцієнтом поглинання володіє кістка (білі ділянки на томограммах). Щільність ліквору в шлуночковій системі мозку становить близько 0 (темні ділянки). Значення коефіцієнта щільності кори головного мозку вищі, ніж білої речовини. У разі відмінності щільності патологічно змінених тканин на KT фіксуються патологічні осередки.

KT та ЯМРТ мають широкі можливості для дослідження лікворних шляхів. На томограмах можна спостерігати нормальну та патологічну картину шлуночкової системи (бічні, III і IV шлуночки), деякі цистерни мозку. Можна отримати свідчення про ступінь розширення різних ділянок лікворної системи, про динаміку розвитку гідроцефалії при запальних й інших захворюваннях.

Методи дуже цінні для діагностики внутрішньошлуночкових пухлин, крововиливів. При призначенні КТ та ЯМРТ з діагностичною метою неодмінно слід ураховувати клінічну картини захворювання, у сумнівних випадках додатково використовувати контрастування. Останніми роками дані методики широко застосовуються при дослідженні хребта і спинного мозку, зокрема при процесах, що звужують субарахноїдальний простір (пухлини й ін.).

Таким чином, КТ та ЯМРТ є цінними, дуже інформативними методами дослідження лікворопровідних шляхів, особливо шлуночкової системи головного мозку.

У перспективі набуде поширення позитронна емісійна томографія, яка, головним чином, доцільна для дослідження мозкового кровообігу, оскільки дозволяє вимірювати церебральний кровотік і регіонарну перфузію, але також може бути застосована для визначення порушення проникності ГЕБ, дослідження місцевого метаболізму глюкози й інших речовин у мозку.

МЕТОДИ ВИЛУЧЕННЯ ЦСР

Загальні рекомендації з проведення стандартного аналізу ЦСР. Дослідження ліквору дає неоціненну діагностичну допомогу при запаленнях, інфекційних та неінфекційних захворюваннях головного та спинного мозку, їх оболонках, а також у ситуаціях, коли КТ не виявляє субарахноїдального крововиливу і лептоменінгеальні метастази.

Зміни у складі ліквору при різних захворюваннях можуть бути подібними, що значно ускладнює інтерпретацію результатів аналізу. Тільки комплексна оцінка отриманих показників, таких, як концентрація білка, альбуміну, імуноглобулінів, глюкози, лактату та клітинних змін, наявності специфічних антигенів і антитіл до збудників інфекцій значно підвищує точність діагнозу.

Дану процедуру рекомендується проводити відразу ж після отримання біологічного матеріалу (протягом години). Якщо виникає необхідність для його тривалого зберігання, 12 мл ЦСР розділяють на 3-4 порції у стерильні пробірки. Короткотривале зберігання ліквору рекомендується при температурі 4-8 °С, при - 20 °С - більш тривале. У ЦСР, що зберігалася більше року, можуть бути проаналізовані (при відповідному приготуванні) тільки білкові компоненти та дезоксирибонуклеїнова кислота (ДНК).

Для загальних аналізів, посіву та дослідження під мікроскопом на наявність бактерій та грибів, тестування на антитіла, полімеразно-ланцюгову реакцію (ПЛР) та виявлення антигенів забирається 3-4 мл ліквору, що зберігався при температурі 4 °С. Більший об'єм ЦСР (10-15 мл) необхідний для виявлення деяких патогенів, наприклад Mycobacterium tuberculosis, грибів або паразитів.

Для отримання ліквору найчастіше застосовують люмбальну, субокципітальну та вентрикулярну пункції.

Люмбальну пункцію введено Квінке в 1891 році. Існують діагностичні та лікувальні пункції, що частіше за все поєднуються. Метою діагностичної пункції є:

1) отримання ЦСР та дослідження її складу;

2) визначення лікворного тиску та проходження лікворних шляхів;

3) макроскопічне дослідження (визначення кольору, прозорості, домішку крові);

4) мікроскопічне дослідження (форменних елементів, атипічних клітин);

5) бактеріологічне та бактеріоскопічне дослідження;

6) біохімічне дослідження (визначення вмісту білка та його фракцій, ліпо- та глюкопротеїдів, вільних амінокислот, глюкози, ферментів, гормонів, біогенних амінів, електролітів та ін.);

7) серологічне дослідження (реакції Васермана, імунофлюоресценції, зв'язування комплементу та ін.).

Люмбальна пункція проводиться з лікувальною метою для:

1) зменшення ВЧТ при гідроцефалії, менінгітах, енцефалітах, пухлинах;

2) введення лікарських завобів;

3) вилучення крові або ексудату з субарахноїдального простору.

Техніка люмбальної пункції. Виконується в сидячому або лежачому положенні хворого. Лежаче положення використовують, головним чином, при тяжкому стані хворого з підвищеним лікворним тиском та при оперативних втручаннях, а також у дітей. Для правильного виконання пункції необхідно, щоб хворий зайняв положення, при якому можливо досягнути максимального віддалення хребцевих відростків.

У сидячому положенні голова хворого сильно нахилена вперед, а в лежачому - він лежить на лівому боці, підборіддя притиснене до грудей, ноги зігнені в колінних, кульшових суглобах та максимально приведені до живота. Проводиться лінія, яка поєднує найвищі частини гребенів двох клубових кісток (лінія Quincke). Вона проходить між ІІІ та ІV поперековими хребцями, де частіше за все проводять пункцію. Пунктувати можна також у проміжках L4-L5, L5-S1 та з особливою уважністю - в L2-L 3 (рис. 6).



Рисунок 6 - Техніка люмбальної пункції

Місце пункції дезінфікують спиртовим розчином йоду та етиловим спиртом. Прокол проводиться у сагітальному напрямі за допомогою спеціальної пункційної голки. Довжина голки 10-12 см, товщина 0,5-1 мм. Верх її зрізано під кутом 45о. При проколі твердої мозкової оболонки виникає відчуття «провалювання», після чого ліквор починає витікати краплями. Голка занурюється на глибину 5-7 см у дорослих хворих, на 2-5 см у дітей молодшого віку та на 1-2 см у грудних. Люмбальна пункція триває 1-5 хвилин.

Складності можуть виникати при спондильозі, хворобі Бехтерєва, потраплянні в епідуральні судинні сплетіння та ін. Кількість вилученого ліквору залежить від мети пункції та стану хворого. Для звичайного дослідження забирають не більше 5 мл ліквору, до 2-3 мл у дітей.

Після пункції хворий повинен лежати 24 години, з яких 2 години без подушки на боці із піднятими нижніми кінцівками. Після проведення пункції
3-5 % хворих скаржаться на головний біль, блювання, запаморочення. Ці явища нетривалі та зникають через 1-2 дні.

Перші 5 крапель ліквору зливають, після чого збирають три його порції у стерильні, хімічно чисті пробірки, які герметично закорковують. Кожна порція маркується (порядковий номер, прізвище хворого, час пункції, діагноз, необхідні дослідження).

Особливої уваги потребує питання про наявність небезпеки при люмбальній пункції. Вона виникає при тяжких масивних крововиливах у мозок та ішемічних вогнищах зі швидким розвитком перифокального набряку, що поширюється навіть на неуражені зони мозку із одночасним погіршенням ліквороциркуляції та венозного відтоку, збільшуючи тиск у внутрішньочерепній коробці. У цих випадках створюються умови, за яких навіть незначні втручання у вигляді люмбальної пункції часто тягнуть за собою дислокацію мозкових структур із розвитком синдромів «верхнього» та «нижнього» вклинення. Клінічним критерієм у таких випадках є швидкий розвиток мозкової коми.

Існують абсолютні та відносні протипоказання для проведення люмбальної пункції. Абсолютним протипоказанням є лише об'ємний процес задньої черепної ямки або скроневої частки мозку. В цих випадках незалежно від стадії захворювання, виведення навіть невеликої кількості ліквору може призвести до дислокації мозку з вклиненням його у великий потиличний отвір або щілину Буша (при пухлинах скроневої частки). Дуже обережно повинна проводиться пункція у хворих із застійними явищами на очному дні. В цьому випадку виводиться 1-2 мл ліквору під мандреном.

Відносні протипоказання до проведення люмбальної пункції:

1) кахексія;

2) свіжий масивний крововилив;

3) сирингомієлія з бульбарними явищами;

4) гнійні процеси на шкірі та в поперекових хребцях унаслідок небезпеки занесення інфекції в субдуральний та субарахноїдальний простори;

5) глибока кома (передагональний стан);

6) тяжка серцево-судинна недостатність, недавно перенесений інфаркт міокарду, стенокардія, церебральна форма гіпертонії;

7) активний туберкульоз;

8) порушення згортання крові або якщо на час пункції проводиться терапія антикоагулянтами;

9) тромбоцитопенія (< 50,0Ч109/л);

10) несполучна гідроцефалія.

Субокципітальна пункція введена в практику в 1920-1923 рр. Ауером. Пунктується мозочково-довгасто-мозкова цистерна. Ця пункція дає менше ускладнень, тому деякі автори їй віддають перевагу. Вона рідко буває «сухою», менш болюча і легше переноситься хворими. Але небезпека проникнення в довгастий мозок і верхні сегменти спинного мозку обмежують її застосування. Дана маніпуляція рекомендується за неможливості виконання люмбальної пункції, дослідженнях із важкими контрастними речовинами, блокуванні субарахноїдального простору, для введення деяких лікарських засобів і в деяких інших випадках.

Пункція проводиться в сидячому і лежачому положеннях залежно від стану хворого. Використовуються прямий метод, метод Aуера або їх комбінація. Пункція проводиться між основою черепа і І шийним хребцем на висоті лінії, що з'єднує соскоподібні відростки. Проколювання задньої атланто-потиличної перетинки відчувається як подолання еластичного опору. Голка вводиться на глибину 4,5-5 см у чоловіків, 3-3,5 см у жінок і 2-2,5 см у дітей. Найтяжчими ускладненнями є ушкодження мозкового стовбура і потрапляння в судини задньої черепної ямки.

Вентрикулярна пункція до певної міри є хірургічною маніпуляцією. Вона виконується в тих випадках, коли інші види пункцій протипоказані. Пунктується передній, задній або нижній ріг одного з бічних шлуночків.

Постпункційний синдром. Пункція, проведена за показаннями і технічно грамотно, як правило, добре переноситься хворими і не є причиною ускладнень в клінічних проявах і перебігу захворювання. Разом із тим у деяких випадках розвивається так званий постпункційний синдром, що клінічно виявляється помірними, рідко вираженим головним болем, іноді нудотою і блюванням.

Характерним є те, що вертикальне положення хворого сприяє посиленню головного болю, який зменшується в положенні лежачи. Біль може супроводжуватися легкими оболонковими симптомами. Виникнення болю істотно не залежить від вікового чинника, проте частіше він зустрічається у жінок. Кількість забраної ЦСР не позначається на частоті виникнення постпункційних цефалгій, так само як повторність пункцій і поява шляхової крові.

Поява постпункційного синдрому не пов'язана з характером патології нервової системи. Зазвичай він виражений легко або помірно і виявляється рідко (у 6 % хворих). Тривалість його, як правило, не перевищує 2-3 діб, іноді він триває тиждень. Результати численних досліджень свідчать, що виникнення постпункційних цефалгій пов'язане з тимчасовою лікворною гіпотензією, яка у деяких хворих виникає в зв'язку із витіканням ліквору, що продовжується протягом деякого часу через отвір пункції в твердій мозковій оболонці в епідуральний простір.

Зміна тонусу і кровонаповнення мозкових судин не відіграє істотної ролі в патогенезі постпункційного синдрому. Тому мірою профілактики названого синдрому є постільний режим протягом доби після пункції, причому протягом перших 2 годин - на животі. Доцільне вживання великої кількості рідини.

Безперечне значення має застосування для пункції одноразових, тонких, добре заточених голок із правильно підібраним мандреном.

У разі виникнення постпункційного синдрому необхідні лікувальні заходи: внутрішньовенне вливання реологічних засобів. Застосовуються анальгетики, барбітурати, малі транквілізатори.

МОНІТОРИНГ ВЧТ

Нейромоніторинг є важливим компонентом інтенсивної терапії хворих із катастрофами ЦНС і сукупністю клініко-інструментальних методів оцінки стану головного мозку. Одним із головних інструментальних методів нейромоніторингу є вимірювання ВЧТ.

Показання і протипоказання до проведення моніторингу ВЧТ. Проведення моніторингу ВЧТ показане хворим із нейротравмою з оцінками за шкалою Глазго менше 8, за винятком наявності ушкоджень, несумісних з життям. Багатьма авторами рекомендується проводити моніторування ВЧТ хворих із оцінкою за шкалою Глазго більше 8 у тому випадку, якщо вдається виявити патологічні зміни (ділянки зниженої або підвищеної щільності, що відповідають набряку мозку, забою або гематомі, а також ознаки компресії базальних цистерн мозку) при первинному КТ-дослідженні.

У тих випадках, коли вік хворого більше 40 років, спостерігається децеребраційна чи декортикаційна ригідність або рівень систолічного АТ нижче 90 мм рт. ст., можливе проведення моніторингу і за відсутності патологічних ознак на КТ. Слід підкреслити цінність КТ-дослідження для ухвалення рішення про моніторинг ВЧТ. За наявності змін на КТ ВЧГ діагностується у 60 % цих пацієнтів, за відсутності - лише у 13 %.

Іншим поширеним показанням для проведення моніторингу ВЧТ є пухлинні захворювання ЦНС. На цей час моніторинг ВЧТ найчастіше застосовується з метою контролю рівня ВЧТ під час вводного наркозу і на початкових етапах нейрохірургічних операцій, у ранньому післяопераційному періоді у хворих у коматозному стані органічного або фармакологічного генезу (барбітуратова кома). Якщо застосовується вентрикулостомія, то за її допомогою можна провести дренування шлуночкової системи при швидкопрогресуючій обструктивній гідроцефалії.

Часто до моніторингу ВЧТ доводиться вдаватися і у разі гідроцефалії, особливо для контролю ефективності шунтуючих операцій і ранньої діагностики синдрому надмірного дренування. До показань для проведення тривалого моніторингу ВЧТ відносять багато патологічних станів, що супроводжуються розвитком ВЧГ, коли дані неінвазивних методів діагностики не дають точної інформації: інфекційні захворювання (тропічна малярія), фулмінантні форми вірусного гепатиту або печінкова енцефалопатія, барбітуратова кома при епілептичному статусі й ін.

Зважаючи на впажливість клінічної інформації, що отримується при проведенні інвазивного моніторингу ВЧТ, усі протипоказання до його застосування мають відносний характер. Недоцільно проводити моніторинг ВЧТ у хворих із ясною свідомістю і коагулопатією (в останньому випадку краще використовувати субарахноїдальний болт на тлі максимальної агресивної терапії з метою нормалізації згортльної системи). Тривалість моніторингу ВЧТ диктується клінічною ситуацією, але, на думку багатьох авторів, його можна припинити через 48-72 години після нормалізації або значного поліпшення показників ВЧТ.

Методи вимірювання і моніторингу ВЧД. За останні 30 років було запропоновано і впроваджено в клінічну практику велику кількість різних методів вимірювання і моніторингу ВЧТ. На сучасному етапі вибір того чи іншого засобу залежить від клінічної ситуації і багато в чому від досвіду і переваг лікаря-куратора.

Уцілому всі методики можуть бути розділені на інвазивні (залежно від ділянки вимірювання - супратенториальні (інтравентрикулярні, субдурально-субарахноїдальні, інтрапаренхіматозні, епідуральні), інфратенторіальні, люмбальні) та неінвазивні. Інвазивні методики проводяться за допомогою фіброоптичних, гідравлічних і пневматичних систем. У наш час найчастіше використовують супратенторіальні системи моніторингу ВЧТ різних типів.

«Золотим стандартом» у визначенні величини ВЧТ до цього дня залишається один із перших методів із застосуванням вентрикулостомії і постановкою інтравентрикулярного катетера (зовнішній вентрикулярний дренаж). Найчастіше при цьому гнучкий пластиковий катетер вводиться в передній ріг бічного шлуночка в безпосередній близькості від отвору Монро.

Для досягнення адекватного рівня вимірювань трансдюсер повинен бути встановлений на рівні зовнішнього слухового проходу (кінець катетера). При правильній постановці і калібруванні системи повинна бути отримана трифазна крива коливань ВЧТ. Усі маніпуляції з системами цього типу повинні проводитися з дотриманням правил асептики у зв'язку з ризиком інфекційних ускладнень.

Незважаючи на відносну безпеку і надійність, впровадження інтравентрикулярних систем довгий час затримувалося. Причинами були інвазивність методу, можливість ушкодження функціонально важливих ділянок мозку і кровоносних судин при встановленні катетера. Але потенційні переваги методу, такі, як низька вартість, можливість дренування ліквору або введення медичних засобів (наприклад, антибіотиків) безпосередньо в шлуночкову систему зробили цей метод моніторингу найбільш поширеним.

Субдурально-субарахноїдальні системи моніторингу ВЧТ на сьогодні є, мабуть, найбільш поширеними в клінічній практиці. Після накладення фрезевого отвору проводиться встановлення спеціального пристрою болта, що сполучений із мембранним трансдюсером. При цьому кінчик болта повинен стояти в субдуральному або субарахноїдальному просторі (залежно від цілей дослідження). До переваг методу можна віднести легкість установлення і низьку вірогідність травматизації тканин мозку.

Як і у випадку з інтравентрикулярними пристроями, субарахноїдальні системи схильні до обструкції (тканинами мозку, згустками крові після субарахноїдальних крововиливів). При цьому різко падає точність вимірювань найчастіше у бік заниження реально існуючого рівня ВЧТ. Останніми роками з'явився ряд повідомлень про застосування інтравентрикулярних систем моніторингу ВЧТ із фіброоптичними датчиками, що не вимагають повторного калібрування після кожної зміни положення тіла пацієнта.

Більш сучасним методом моніторингу рівня ВЧТ є системи із застосуванням інвазивних інтрапаренхіматозних датчиків. Найбільш поширена модель Camino складається з тонкого фіброптичного дроту, що сполучений із мініатюрним трансдюсером на кінці. Подібні системи відрізняються легкістю встановлення та низькою травматизацією мозку.

Додатковими перевагами даного методу є можливість моніторингу ВЧТ в умовах значного набряку мозку і компресії шлуночків, легкість в роботі (калібрування проводиться одноразово) і відносна безпека методу. Незважаючи на це, необхідно пам'ятати, що практично всі моделі інтрапаренхіматозних моніторів рівня ВЧТ достатньо крихкі і схильні до певного дрейфу при вимірюваннях, що може призводити до спотворення значень ВЧТ. У ряді досліджень повідомляється про необхідність заміни фіброоптичних систем у зв'язку з надмірним спотворенням реального рівня ВЧТ або іншими механічними проблемами аж до 38 % випадків.

До останнього часу моніторинг ВЧТ у ділянці задньої черепної ямки не користувався популярністю у зв'язку з труднощами при встановленні катетерів або болта. Не набуло поширення й інтраопераційне установлення систем для вимірювання ВЧТ здебільшого у зв'язку з ризиком можливих ускладнень, наприклад формуванням псевдоменінгоцеле. Повідомляється про успішне застосування фіброптичної системи моніторингу ВЧТ у ділянці задньої черепної ямки в післяопераційному періоді. Більш того, була встановлена статистично достовірна різниця між рівнями ВЧТ на супратенторіальному й інфратенторіальному рівнях, нехтування якою при рутинних методах моніторингу ВЧТ здатна впливати на результати лікування.

Ранні спроби оцінити величину ВЧТ шляхом вимірювання тиску ЦСР були неуспішні і, більш того, нерідко приводили до погіршення стану хворих. У наш час постійні люмбальні катетери використовуються в основному для дренажу ЦСР у післяопераційному періоді з метою профілактики ліквореї або з метою релаксації мозку під час нейрохірургічних втручань. У той самий час у деяких клінічних ситуаціях, при яких ризик вклинення невисокий (менінгіт, комунікантна форма гідроцефалії, доброякісна ВЧГ), вимірювання рівня тиску ЦСР може використовуватися для непрямого визначення ВЧТ.

Останнім часом з'явилися повідомлення про можливість проведення неінвазивного моніторингу ВЧТ за допомогою так званого тесту на зсув барабанної перетинки. Як відомо, при зміні рівня ВЧТ відбувається і зміна рівня тиску перилімфи в лабіринті завитка, що, у свою чергу, приводить до зсуву (деформації) барабанної перетинки. Найбільш достовірні дані були отримані в групі хворих молодого віку з гідроцефалією або доброякісною ВЧГ. Обов'язковою умовою застосування цієї методики є збереження структур середнього вуха і стовбура мозку. Ця методика дозволяє проводити неінвазивний моніторинг ВЧТ хворих із гідроцефалією після шунтуючої операції.

Ускладнення і проблеми при проведенні моніторингу ВЧТ. Використання моніторингу ВЧТ може супроводжуватися різними ускладненнями. До найчастіших відносять інфекційні ускладнення. При цьому найбільша частота інфекційних ускладнень спостерігалася при застосуванні інтравентрикулярних (у середньому 10-17 %) і інтрапаренхіматозних систем (у середньому 12-17 %).

На відміну від них при використанні субдуральних і субарахноїдальних систем ці показники були істотно нижчі (5 і 4% відповідно). Необхідно відмітити, що частота серйозних інфекційних ускладнень (вентрикуліт) була вкрай низькою і в багатьох роботах до інфекційних ускладнень включалася і наявність бактерійної контамінації.

Серед чинників, що приводять до розвитку інфекційних ускладнень при проведенні моніторингу ВЧТ, виділяють: рівень ВЧТ більше 20 мм рт. ст., наявність ВМК із проникненням крові в шлуночки, супутні інфекції, нейрохірургічне втручання, тривалість інвазивного моніторингу більше 5 діб. Хоча, за даними Холавея, тривалість моніторингу істотно не впливала на частоту інфекційних ускладнень.

Автору також здаються необґрунтованими рекомендації про необхідність заміни інвазивних датчиків кожні 5 діб. Головним, на його думку, чинником ризику для розвитку інфекційних ускладнень у ході моніторингу ВЧТ є недотримання правил асептики при первинному установленні системи. При підозрі або підтвердженні розвитку інфекційного процесу, що пов'язаний із проведенням інвазивного моніторингу ВЧТ, необхідно видалити всю систему і призначити курс антибіотикотерапії.

Іншим ускладненням інвазивного моніторингу ВЧТ є ВМК. Середня частота цього ускладнення становить 1,4% для всіх способів моніторингу, але тільки в 0,5% випадків була необхідна евакуація гематоми.

Однією з найбільш поширених проблем, що виникають при експлуатації систем інвазивного моніторингу ВЧТ, є обструкція інтракраніальних частин системи (до 16% у разі субдуральної локалізації катетера).

Ліквородинамічні проби застосовуються для оцінки прохідності лікворних шляхів, визначення наявності/відсутності спинального субарахноїдального блока.

Пробою Квекендштедта вимірюється лікворний тиск у горизонтальному положенні тіла хворого. Рукою здавлюють яремні вени протягом 5-10 секунд і вираховують зміну тиску. Якщо після здавлення яремних вен на шиї тиск підвищиться в 2-3 рази від початкового, вважають, що проба негативна, якщо тиск не зміниться - проба позитивна. При здавленні яремних вен відбувається застій у венозній системі головного мозку, збільшується його об'єм і підвищується тиск. При патологічних процесах, що порушують відтік ЦСР, проба є позитивною (пухлини спинного мозку, тромбоз v. jugularis та ін.).