Этиология заболевания в основном носит приобретенный характер: атеросклероз, неспецифический аорто-артериит, специфические артерииты, травматические аневризмы, ятрогенные аневризмы. Среди врожденных причин АБА нужно отметить, прежде всего, фиброзно-мышечную дисплазию. Основным этиологическим фактором АБА, по данным литературы, в настоящее время, безусловно, является атеросклероз. Причем, если в период с 1945 по 1954 год в бывшем СССР он составлял всего 40% от всех АБА, то уже к периоду 1965-1972 гг. атеросклероз был причиной АБА в 73% случаев (В.Л. Леменев с соавт., 1976), а в настоящее время по данным большинства авторов - 80-90%.

В период бурного развития ангиохирургии и интервенционной радиологии отмечено возникновение значительного количества ятрогенных аневризм в результате ангиографических исследований, ангиопластики, после реконструктивных операций на аорте, однако эти аневризмы носят обычно ложный характер.

Достаточно редко встречаются аневризмы, связанные с воспалительным процессом - неспецифическим аорто-артериитом, специфическими артериитами (сифилис, туберкулез, ревматизм, салмонеллез). Следует сказать, что, несмотря, на рост заболеваемости сифилисом, АБА данной этиологии стала казуистически редкой патологией и, в то же время, отмечается увеличение частоты "микотических аневризм". Правомочность термина "микотическая аневризма" достаточно спорна. Роль микоплазмоза в развитии воспалительно-дегенеративных изменений аортальной стенки можно считать доказанной, однако, на практике ни гистологически, ни серологически отличить аневризму микоплазматической этиологии от аневризм другого инфекционного происхождения очень трудно.

Именно поэтому и предлагается объединить в общую группу как аневризмы, которые связаны с инфекционно-воспалительными изменениями в стенке аорты, так и те, которые возникли вследствие перехода воспалительного процесса из парааортальной клетчатки (как средостения, так и забрюшинного пространства). Этот механизм поражения стенки аорты более вероятен, поскольку лимфотропность таких инфекционных болезней, как салмонеллез, иерсениоз, аденовирусные заболевания, увеличивают возможность поражения лимфоузлов парааортальной клетчатки.

По данным Ф.В. Баллюзека (1992) удельный вес неатеросклеротических аневризм брюшного отдела аорты составляет не более 10%. Однако, этот показатель не вполне демонстративен, поскольку зависит от концентрации больных с "микотическими аневризмами" в определенные периоды времени, совпадающие с неблагоприятными изменениями эпидемиологической обстановки в отдельных клиниках, особенно, в отношении сальмонеллеза. Авторы, имеющие опыт диагностики "микотических аневризм аорты", достаточно четко определяют критерии этого вида аневризм и их отличия от атеросклеротических аневризм. Средний возраст больных - 39-47 лет, преобладают лица женского пола, отсутствуют признаки системного атеросклероза, ишемической болезни сердца. Достаточно специфичен анамнез (перенесенная лихорадка, диспептические жалобы, эпидемиологическая ситуация), а также клинические анализы крови, мочи, биохимические и иммунологические сдвиги в крови.

Мнение о том, что аневризмы относятся к одним из наиболее частых проявления атеросклероза как системного заболевания, в последнее время вызывает сомнение, в результате некоторых клинических и лабораторных исследований.

Выяснилось, что у части больных с аневризмами брюшной аорты отсутствуют клинические и лабораторные данные об окклюзионных поражениях других артериальных бассейнов. Кроме того, средний возраст этих больных на 10 лет старше, чем возраст больных с симптомами окклюзионных поражений различных сегментов аорты, магистральных и периферических артерий (M. D. Tilson, 1984).

Достаточно существенна и такая особенность АБА, как их сочетание с аневризмами других локализации у одного и того же больного, а также тенденция к генерализованной артериомегалии (A. S. Ward., 1992). Кроме того, экспериментально вызванный атеросклероз у животных чаще ведет не к окклюзии, а дилатации артерий и аорты (S. K. Zarins с соавт., 1992). Выявлено, что главную роль в формировании аневризм играет структура белков аортальной стенки. Содержание эластина в стенке аневризмы аорты, как правило, уменьшено, активность эластазы увеличена и сочетается обычно с нарастанием уровня предшественника эластина. Активность коллагеназы также может быть увеличена.

Генетическая предрасположенность подтверждается фактами семейного образования АБА. Недавно была обнаружена определенная мутация типа проколлагена, что считается причиной развития АБА, особенно у лиц молодого возраста. Таким образом, механистическая теория формирования и прогрессирования аортальных аневризм получила как бы новое освещение, касающееся естественной истории развития данного заболевания.

В настоящее время разрабатываются три основных направления в изучении этиологии формирования и развития аневризм брюшной аорты:

- генетическая теория

- теория протеолитических энзимов

- теория роли редких металлов

A. V. Sterpetti соавт. (1988) предложили различать два типа АБА: в сочетании с окклюзирующими поражениями других сегментов артериального русла и без подобных поражений. По его наблюдениям среди 526 больных оперированных по поводу АБА.25% не болели атеросклерозом. Причем, он отметил, что именно в этой группе неатеросклеротических АБА было значительно большее количество разрывов по сравнению с группой атеросклероических АБА. "Семейные" АБА также наблюдались в группе неатеросклеротических АБА. Следующим отличием этих двух групп была определенная генерализованная слабость аортальной стенки у больных с неатеросклеротическим АБА, чем и объясняется более высокий риск разрывов, кровотечения и частого развития ложных аневризм анастомозов после реконструктивных операций.

Обнаружены определенные генетические вариации в хромосоме у больных АБА, что имеет отношение к повышению активности альфа-2-гаптоглобулина, ведущего к увеличению гидролиза нитей эластина эластазой.

Другое направление исследований свидетельствует о структурных изменениях стенок аорты вследствие протеолизиса. Так, R. W. Bussati с соавт. доказали высокую активность коллагеназ в стенке аорты у больных АБА, причем у больных с разрывом она была значительно выше. Близка к этому аутоиммунная теория развития аневризм брюшной аорты, которая предполагает, что в основе развития АБА лежит асептическое воспаление, возникающее, в частности, как ответ на фиксацию к сосудистой стенке брюшного отдела аорты некоторого (не выделенного) антигена. (Zarins C. K., с соавт., (1992) Этот ответ характеризуется инфильтрацией аортальной стенки макрофагами, Т и В лимфоцитами и активацией протеолитической системы через продукцию цитокининов. Повышение протеиназной активности приводит к дезинтеграции белков матрикса, что, в свою очередь, приводит к развитию аневризматического поражения аорты. Воспалительные реакции возникают не у всех больных, а только у некоторых субъектов, несущих экзогенные факторы, предрасполагающие к данному воспалению. Хотя до настоящего момента не выявлен достоверно агент, вызывающий иммунный ответ в стенке аорты, первые результаты исследования эндогенных и экзогенных факторов в периодической литературе появились (Cent et al., 1995). Роль таких агентов приписывают продуктам деградации эластина и/или эритроцитов, окисленным липопротеинам низкой плотности. Некоторые авторы считают наиболее вероятным источником развития аутоиммунных реакций фибриллсвязанные гликопротеиды (Башкаков Г.В., 1993).

В некоторых исследованиях показаны наличие внутриклеточного паразитирования бактерии Chlamydia pneumoniae в стенке большинства исследованных анеризм брюшной аорты и связь между серологически подтвержденной хламидийной инфекцией с развитием малых аневризм брюшной аорты (Petersen T. e. a., 1998; Karlsson L. e. a., 2000; Vammen S. e. a., 2001). Антигены хламидий стимулируют дилатацию аорты в эксперименте (Tambian J. e. a., 2001), а присутствие хламидий ассоциируется с увеличением деградации эластина в аортальной ткани in vitro (Petersen E. e. a., 2001) что считается первичным агентом в развитии аневризм брюшной аорты (White J. V. e. a., 1993).

Последние иммуномолекулярные исследования выдвигают еще одну гипотезу развития воспалительных аневризм брюшной аорты. В 1997 году T. E. Rasmussen с соавт. выявили у больных с аневризматическим поражением аорты генетически детерминированный дефект в системе HLA, в частности в молекуле HLA - DR, что, по их мнению, может обуславливать патологический иммунный ответ на различные антигены. Одним из наиболее мощных подобных антигенов является табачный дым, содержащий индукторы воспаления, имеющие тропизм к сосудистой стенке. Эта оригинальная гипотеза не лишена рациональности, т.к. в настоящий момент доказано, что больных аневризмой аорты среди курильщиков значительно больше, чем среди не курящих.

J. R. Cohen с соавт. (1990) обнаружили генетическую предрасположенность у больных АБА к MZ фенотипу альфа-1-анти-трипсину. Этот факт сближает энзимную теорию образования АБА с генетической.

Теория редких металлов основана на экспериментальных исследованиях, свидетельствующих о том, что у мышей развитие аневризм обусловлено дефектом Х-связанной хромосомы, которая ведет к ненормальному метаболизму меди. У больных с аневризмой дуги аорты M. D. Tilson с соавт. (1983) выявили дефицит меди в печени и коже при их биопсии. Дефицит медной лизил-оксидазы может вызвать дефицит коллагена и эластина в стенке аорты, ослабление ее матрицы и формирование аневризм.

Исследования S. Tanaka с соавт. (1982) выявили определенную роль вирусов в развитии аневризм брюшной аорты. В своем исследовании авторы доказали, что вирус простого герпеса, равно как и цитомегаловирус, встречаются в стенке аорты, пораженной аневризматическим процессом значительно чаще, чем в здоровой стенке аорты. Это позволило авторам предположить роль этих вирусов в формировании АБА. Хотя, в данной гипотезе нет доказуемых, на настоящем этапе позиций, факт остается неоспоримым - в воспалительных аневризмах эти вирусы встречаются чаще, чем в невоспалительных.

Патогенез развития аневризм брюшной аорты до настоящего времени не совсем ясен. Большинство авторов предполагает первичное поражение стенки аорты атеросклеротическим или воспалительным процессом. Склонность именно к инфраренальной локализации объясняется следующими причинами:

- внезапное уменьшение кровотока в брюшной аорте дистальнее почечных артерий, так как большая часть сердечного выброса направлена в покое в органы желудочно-кишечного тракта (23% от минутного объема сердца) и почки (22% от МОС);

- нарушения кровотока в vasa vasorum, вызывающие дегенеративные и некротические изменения в стенке аорты с замещением ее рубцовой тканью;

постоянная травматизация бифуркации аорты об жесткие близлежащие образования (promontorium);

- близкое расположение бифуркации аорты - практически первого непосредственного препятствия на пути кровотока. Здесь впервые возникает отраженная волна. Этот гемодинамический удар в развилку аорты, а также повышенное периферическое сопротивление в артериях нижних конечностей и приводят к увеличению бокового давления в терминальном отделе аорты. Клинически хорошо известны факты дистального смещения бифуркации брюшной аорты, возникающей в связи с этим девиации подвздошных артерий и развития аневризм "типа лягушки".

Все эти факторы приводят к дегенерации и фрагментации эластического каркаса стенки аорты и атрофии ее средней оболочки. Основную роль каркаса начинает выполнять адвентиция, которая не может адекватно предотвратить постепенное расширение просвета аорты. Отмечено также, что стенка аневризмы содержит меньше коллагена и эластина, чем нормальная стенка аорты. Выявляется значительная фрагментация эластина. D. S. Summer (1970) показал, что передняя стенка аневризмы вообще имеет больше коллагеновых и эластических волокон, чем обусловлена ее большая прочность. Задняя и боковые стенки аорты содержат меньше эластических структур, поэтому менее прочны, и разрывы аневризм происходят в основном в забрюшинное пространство. Напряжение стенки зависит, по закону Лапласа, от радиуса сосуда, в виду чего возможность разрыва у аневризмы, имеющей большие размеры, естественно выше.

Патологическая анатомия. Форма аневризм - мешотчатая или диффузная веретенообразная, зависит от степени и распространенности изменений стенки аорты. Мешотчатые аневризмы возникают при локализованном изменении одной из стенок аорты. При этом образуется добавочная полость - мешок, стенки которого составляют измененные стенки аорты. Веретенообразная аневризма - это диффузное расширение всего периметра брюшной аорты, связанное с более обширным циркулярным поражением сегмента аорты. Мешотчатые аневризмы более характерны для сифилитического процесса, диффузные - для атеросклероза, неспецифического аортита.

Макроскопически атеросклеротическая аневризма представляет собой различных размеров расширенный сегмент аорты, внутренняя поверхность аневризмы содержит атероматозные бляшки, нередко изъязвленные и кальцинированные. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплотненные массы фибрина, плотные, иногда расплавленные тромботические и атероматозные массы. Они составляют "тромботическую чашку", которая обычно легко отделяется от внутренней стенки аневризмы, так как вместо ожидаемой организации тромбов и укрепления стенки аневризматического мешка происходит некротическое расплавление как тромботических масс, так и самой стенки аневризмы.

Микроскопичеси интима характеризуется утолщенным слоем за счет атероматозных масс и атеросклеротических бляшек. Средний слой истончен, в нем отмечаются фиброз, гиалиноз, очаговые скопления гистиоцитарных инфильтратов. Последние чаще выражены по ходу vasa vasorum,

Классификация аневризм брюшной аорты строится на основании учета этиологии, морфологии, локализации и клинического течения заболевания. Одна из наиболее полных классификаций разработана Покровским А.В. с соавт. (1979). Согласно этой классификации по этиологическому признаку аневризмы брюшной аорты подразделяются на:

1) врожденные (крайне редки)

2) приобретенные: а) невоспалительные (атеросклеротические, травматические), б) воспалительные (специфические, неспецифические);

По морфологическим изменениям аневризмы делятся на истинные, ложные и расслаивающие, а по форме - на мешотчатые и веретенообразные

По клиническому течению:

А) неосложненные, осложненные, расслаивающие

Б) с поражением:

а) магистральных артерий нижних конечностей

б) висцеральных и почечных артерий

По локализации различают следующие типы:

1) поражение верхнего отдела брюшной аорты с вовлечением висцеральных и почечных артерий

2) поражение аорты дистальнее почечных артерий до бифуркации ее

3) поражение аорты дистальнее почечных артерий с вовлечением в процесс бифуркации аорты и подвздошных артерий

4) тотальное поражение брюшной аорты.

Нужно отметить, что R. Ayari c соавт. (2001) отдельно предложили классификацию, так называемых, юкстаренальных (буквальный перевод - околопочечные) аневризм. Первое определение им дал E. S. Crawford (1986). В том же году P. G. Qvarfordt с соавт. ввел термин "параренальные аневризмы брюшной аорты" выделяя в единое юкста - и супраренальные аневризмы, но этот термин не получил распространения.

R. Ayari c соавт. выделяют три типы юкстаренальных аневризм брюшной аорты:

Тип А - аневризма распространяется на интерренальный сегмент аорты с большим или меньшим расширением супраренальной аорты, но это расширение развивается только по задней стенке аорты (рис.1 и 2)

Тип В - интерренальный сегмент аорты не расширен, но аневризматический процесс распространяется на одну или обе почечные артерии

Тип С - аневризма распространяется до уровня почечных артерий, но не захватывает почечные артерии и интеренальный сегмент аорты. Необходимость отдельного выделения юкстаренальных аневризм брюшной аорты связана с тем, что, хотя эти аневризмы относятся к инфраренальным, пережатие аорты производится выше уровня почечных артерий, в связи чем приходится специально выполнять защиту почек от тепловой ишемии. В исследованиях R. Ayari в зависимости от типа аневризмы аорта пережималась на уровне между чревным стволом и верхней брыжеечной артерий, над почечными артериями, либо интерренально (между почечными артериями)

По локализации многие авторы (Б.Д. Комаров, 1963; А.А. Мартынов, 1972; Crawford, 1966; Williams et al., 1972) выделяют только супра - и инфраренальные аневризмы

По классификации Гришина И.Н. (1981) АБА делятся:

По этиологии - на врожденные и приобретенные

По локализации он различают аневризмы грудного отдела аорты, аневризмы торакоабдоминального отдела и аневризмы брюшного отдела аорты. Последние в свою очередь делятся на аневризмы выше почечных артерий и ниже почечных артерий.

По форме - веретенообразные, мешковидные, шарообразные.

По видам осложнений встречаются расслаивающиеся и разрыв аневризмы.

В идеальном варианте классификация должна давать возможность точно определить вид и характер аневризмы, клиническое течение заболевания, правильно оценить состояние больного и выбрать оптимальный вариант реконструктивной операции и оперативного доступа, а в дальнейшем правильно проанализировать и результаты лечения. Однако, единой классификации, которая бы полностью отражала суть артериальной аневризмы практически не существует. Классификация, предложенная проф.А. А. Спиридоновым, одним из авторов данной монографии, в какой-то степени восполняет этот пробел (Спиридонов А.А., Каримов Ш. И, Мирзаев Б. Б, 1996).

По локализации АБА мы выделяем:

Супраренальные (изолированные; диффузные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты; диффузные с вовлечением ее)

1. Инфраренальные (субренальные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты и с вовлечением ее)

По этиологии аневризм брюшной аорты:

Наиболее сложным разделом сосудистой хирургии является хирургия аневризм аорты. Если в США, занимающих ведущее место в разработке данной патологии, ежегодно производится от 33 до 35 тыс (Ю. В Белов с соавт. 1999), Feinglass J., et al (1995) операций по поводу АБА, то во всех странах СНГ - только 300-350. В США этот вид хирургического вмешательства составляет примерно 10% от всех реконструктивных операций, тогда как в вышеуказанных странах только 1,5%. И это при том, что наблюдается постоянный рост данного заболевания. Так по данным L. K. Bickerstaff, (1984). L. J. Melton (1984), с 1951 по 1980 год частота АБА увеличилась в 7 раз. Автор объясняет данный феномен тем, что с улучшением методов диагностики увеличилась выявляемость "малых" АБА (до 5 см), количество выявленных бессимптомных АБА за этот же промежуток времени, увеличилось в 10 раз. J. Collin, проанализировав имеющиеся данные (с 1985 по 1990 год), пришел к выводу, что увеличение количества операций по поводу АБА вызвано, в первую очередь, не достижениями диагностики, а увеличением общей заболеваемости населения данным заболеванием. Сам факт установления диагноза АБА должен явиться показанием к хирургическому лечению. Неоперированные больные имеют высокий риск скорого летального исхода вследствие разрыва аневризмы. По данным E. F. Bernstein (1978), проведшего сравнение выживаемости больных с доказанной АБА после хирургического лечения и без оного, в течение пяти лет выживают 51% больных, тогда как без хирургического лечения только 29% (таблица 1.).

Таблица 1.

Средние показатели выживаемости больных АБА

Таким образом, пятилетняя выживаемость у больных, с доказанной АБА, после хирургического лечения значительно выше, чем у больных с консервативным лечением. С улучшением ранней диагностики асимптомных АБА в России и странах СНГ имеется тенденция к увеличению количества операций. В своей программной статье в 1999 году проф.А. А. Спиридонов с соавт. представил следующие данные:

Таблица 2.

Хирургия аневризм брюшной аорты в странах СНГ

Как видно из таблицы, в среднем, в одной клинике в год выполняется 7-8 операций резекции аневризмы и, несмотря на утверждение проф. P. Gouny, высказанном им в 1996 году на международной конференции по ангиологии и сосудистой хирургии, о том, что Российские хирургии достигли значительных успехов в хирургии АБА, следует констатировать, что количество выполняемых операций только на четверть удовлетворяет их потребности.

Таблица 3.

Результаты операций при неосложненных аневризмах

и дальнем зарубежье

Вместе с тем, с накоплением опыта удается уменьшить число послеоперационных осложнений и летальность. В целом, данные по летальности, представленные различными авторами, можно представить следующим образом (таб.3)

Наибольшую угрозу для жизни больного несет риск разрыва АБА, т.е. переход неосложненной аневризмы в осложненную. Летальность после операций, выполненных по поводу разрыва аневризм составляет 30-50%, а по данным некоторых авторов достигает 70%. Не следует также забывать, что догоспитальная летальность при разрывах аневризм брюшной аорты достигает 90%. В 1994 году Pleumeekers H. J. опубликовал свои данные, согласно которым выделяется несколько факторов, увеличивающих риск разрыва АБА (табл.4).

Таблица 4.

Прогностические показатели возможного разрыва АБА

+ - малая вероятность разрыва, +/ - вероятность разрыва не доказана,

++ - большая вероятность разрыва

Основными факторами, предрасполагающими к разрыву АБА, относятся курение, хронические заболевания легких. При обнаружении неровных контуров аорты в виде "пузырей" - aortic bleds риск разрыва АБА значительно возрастает. Многие авторы отмечают, что особенно опасно сочетание курения и повышенного артериального давления. Так увеличение диастолического давления на 10 мм. рт. ст у курильщиков повышает риск разрыва АБА до 50% (Hammond E. C. 1969; Doll R. с соавт. 1976; Hall P. C. 1991).

Ряд авторов указывают, что вероятность разрыва АБА возрастает с увеличением ее диаметра, т.к. параллельно изменяются эластические свойства аортальной стенки. Однако, как не парадоксально, разрыву подвержены и так называмые малые аневризмы (диаметром до 5 см)

При анализе естественного течения малых АБА приводятся следующие показатели (табл.5).

Таблица 5.

Естественное течение и летальность среди больных "малых" АБА

Представленные данные показывают, что хирургия "малых" аневризм не менее актуальна, чем "больших". Летальность от их разрыва достигает 50%.

Результаты оперативного лечения АБА зависят от многих факторов: опыта хирурга, возраста больного и наличия сопутствующих заболеваний, локализации и размеров аневризмы, сопутствующих поражения сопредельных и отдаленных сосудистых бассейнов, рационального выбора оперативного доступа, правильного проведения анестезии и послеоперационного периода и т.д. К примеру, важным фактором, влияющим на результаты оперативного лечения АБА является количество операций, выполняемых хирургом за один год. Так по данным N. R. Hertzer, опубликованным в 1984 году, хирург, оперирующий более 25 аневризм в год имеет лучшие результаты, чем хирург, оперирующий от 10 до 25 аневризм в год (2.9% и 15.9% соответственно).

В настоящий момент практически все клиники мира выполняют резекцию АБА с внутримешковым протезированием. Основными вопросами, волнующими хирургов, является выбор хирургического доступа. При инфраренальных аневризмах широко применяется срединная лапоротомия. В ряде клиник применяют верхнюю поперечную лапоротомию. Отмеченные после лапаротомии длительные парезы кишечника, высокое стояние диафрагмы и как следствие этого развивающаяся дыхательная недостаточность, побудила исследователей к поиску других доступов. При операциях по поводу АБА описаны параректальный доступ, доступ по Робу, торакофренолюмботомический (косой торакоабдоминальный) доступ, доступ по И.И. Сухареву (1987). Стандартные параректальный и доступ по Робу не лишены целого ряда недостатков. Так пересечение мышц, что необходимо для наиболее адекватной экспозиции операционного поля, ведет к образованию послеоперационных грыж. Немаловажным фактом является ограничение свободы работы хирурга в операционной ране, затруднены манипуляции на правой подвздошной артерии. Жизнеугрожающая ситуация возникает при ятрогенном повреждении нижней полой вены или подвздошных вен. Наибольший интерес представляют два последних доступа, которые, являясь забрюшинными, создают широкое операционное поле.

Торокофренолюмботомический доступ применяют чаще при супраренальной аневризме брюшной аорты.

Преимуществами доступа является возможность мобилизации аорты в супраренальном поддиафрагмальном отделе, а при необходимости и выделение грудного отдела аорты.

Хотя данный доступ наиболее широко применяется при хирургическом лечении торакоабдоминальных аневризм аорты, его применение возможно и при высоком расположении короткой шейки аневризмы и/или при поражении почечных и висцеральных артерий. В вышеперечисленных ситуациях данный доступ позволяет хирургу, без риска травматизации двенадцатиперстной кишки и левой почечной вены, тщательно мобилизовать предполагаемую зону реконструкции. При выполнении всех необходимых условий основной этап операции выполняется при хорошей широкой экспозиции.

Другим широким доступом является доступ, разработанный И.И. Сухаревым (1987).

Он применяется при АБА супра - и интраренальной локализации. Доступ позволяет создать удобную для хирурга экспозицию в операционной ране, однако он является досточно травматичным, т.к. наносится массивная хирургическая травма анатомическим образованиям передней брюшной стенки.

В целом Р.К. Дарлинг с соавт. (1997) так же как и многие другие авторы отмечает, что забрюшинный доступ характеризуется более коротким периодом послеоперационного восстановления больного и ведет к уменьшению сроков госпитализации.

Собственно техника хирургического вмешательства в разных клиниках мало отличается друг от друга. Следует отметить, что в некоторых учреждениях после выполнения забрюшинного доступа аневризматический мешок не вскрывают, а после пересечения в области шейки аневризмы дистальный конец ушивают наглухо (Шах, 1996).

Уменьшение продолжительности операции, а значит, и наркоза, позволяют уменьшить частоту как послеоперационных осложнений, так и летальности. Стремление к уменьшению продолжительности операционного вмешательства, упрощению его техники, сокращению времени пережатия аорты, особенно, выше почечных артерий, привело к появлению ряда оригинальных методов лечения. В частности, Княжев В. с соавт (1995) разработали технику бесшовного соединения сосудов с применением ригидных металлических колец. Кольца, больше напоминающие цилиндр, длиной 24 мм, с внутренним диаметром от 18 до 22 мм были изготовлены из титана. Их масса равнялась соответственно 2,8 - 4,1 г. С обеих сторон цилиндра находятся небольшие выступы, препятствующие соскальзыванию лигатуры, а по всей окружности сделаны отверстия диаметром 2,5 мм. Эти отверстия предотвращают риск развития некроза стенки аорты

Одним из факторов риска операций по поводу АБА является травматичность, связанная с необходимостью выполнять обширные лапаротомные или внебрюшиннные доступы. Послеоперационный парез кишечника, бронхолегочные и каридиальные осложнения обусловлены в основном обширность доступа. Для устранения этого факторы риска разрабатываются новые технологии, о которых обязательно нужно упомянуть. Одной из них является разработка минилапаротомного доступа. В частности, Klokovitsky T. (2000) сообщает о применении минилапаротомии при операциях по поводу аневризм брюшной аорты у 26 больных. Аневризмы диаметром более 10 см и ожирение считались противопоказанием к операции. У 2 больных потребовалось перейти на полную лапаротомию вследствие интраоперационного кровотечения. Показатель летальности был нулевым. У одного больного отмечено нагноение раны. Операция выполнялась под общей анестезией. Доступ к брюшной полости осуществлялась через околопупочный разрез длиной от 8 до 10 см. Используя брюшной ретрактор и мягкие давящие повязки, отводили назад тонкий и толстый кишечник и затем производили разрез в забрюшинном пространстве над аневризмой. После этого следовала экспозиция шейки инфраренального аневризматического мешка. Выделялись обе подвздошные артерии. Два гибких зажима Кросгров устанавливались перкутанно через левый верхний и правый нижний квадранты.

После введения 5000 ед гепарина аневризма была окклюзирована путем наложения гибкого зажима на аневризматическую шейку. Другой зажим Кросгрова накладывался на правую подвздошную артерию. На левую подвздошную артерию накладывался стандартный сосудистых зажим через рану. Полость аневризмы вскрывалось продольным разрезом, удалялся пристеночный тромб, поясничные артерии прошивались. Дакроновый линейный протез закреплялся на месте непрерывными проленовыми швами 2-0. После восстановления кровотока через протез аневризматический мешок ушит с использованием непрерывных проленовых швов 2-0. Среднее время пережатия аорты составило 38-11 мин.20 больным из 26 переливания крови не потребовалось. Средний срок госпитализации составил 6 дней.

История лапароскопической реконструкции брюшной аорты началась в 1993 г. когда Y. M. Dion впервые выполнил лапароскопически - ассистируемую операцию аортобедренного бифуркационного шунтирования. Через 7 лет Y. S. Alimi с соавт. (2000) сообщили о 10 больных оперированных по лапароскопической технологии, из них у 7 - по поводу аорто-подвздошной окклюзии, у 1 - постэмболического аортита и у 2 больных операция была выполнена по поводу малых (40мм и 45 мм) АБА. У 5 больных был использован забрюшинный и у 5 (в т. ч. у больных с АБА) чрезбрюшинный доступ. У 4 больных (в том числе, у больных АБА) после полного лапароскопического выделения аорты выполнялась минилапаротимия (8 и 10 см). Всем больным выполнено аорто-бедренное двухстороннее шунтирование. Дистальные анастомозы накладывались после открытого выделения бедренных артерий.