Факторы риска и их влияние на непосредственные результаты хирургического лечения неосложненных аневризм брюшной аорты
Основные вопросы клиники, диагностики и хирургического лечения одной из тяжелых форм сосудистой патологии - неосложненных аневризм брюшной аорты. Исследование алгоритма хирургической тактики при подобных состояниях и этапность оперативных вмешательств.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | монография |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 03.03.2018 |
| Размер файла | 5,5 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Совместные исследования сосудистых и рентгеноэндоваскулярных хирургов привели к разработке внутрисосудистых протезов, установка которых основана на минимально травматичных подходах. Внутрисосудистые эндопротезы представляют собой сочетание технологии эндоваскулярных стентов и синтетических протезов. Стенты представляют собой внутрисосудистые удерживающие устройства, которые используются для лечения окклюзионных заболеваний артерий. Впервые их разработал C. Dotter в 1967 году и в последующем они способствовали созданию различных вариантов внутрисосудистых стентов. Их можно разделить а 3 основных типа: расширяемые баллоном, саморасширяющиеся и расширяющиеся при нагревании (M. N. Marin e. a., 1995). Расширяемы баллоном стент Palmaz нишел широкое применение при лечении осложнений ангиопластики подвздошных артерий и их рестенозов. Он представляет собой трубочку из нержавеющей стали, содержащей различное число прорезей, расположенных переплетающими рядами. Раздувание соосно расположенного баллона приводит к изменению формы податливой стальной конструкции стента, что позволяет изменить конфигурацию прорези принимающей ориентацию граней кристалла алмаза и увеличить диаметр стента (рис 8).
Заново сформированная петлеобразная структура из проволоки врезается в стенку артерии, фиксируя стент в определенной позиции
Проволочный стент Gianturco выполнен из нержавеющей стальной проволоки диаметром 0,45 мм, изогнутой зигзагообразно. В сжатом состоянии их можно проводить через тефлоновый катетер размером 8-12 F. Толкающее устройство выбрасывает стент из катетера в нужной позиции.
Несмотря на то, что развитие хирургической техники и послеоперационного ведения больных обеспечили значительное снижение летальности и количества послеоперационных осложнений, сохраняется ряд проблем при лечении больных с большими аневризмами и тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Революционным шагом вперед в лечении больных аневризмами аорты явился случай первого клинического применения внутрисосудистого эндопротеза при аневризме аорты, выполненный в 1986 г.Н. Володось, а затем J. Parodi в 1990 г. Эндопротез представляет собой устройство, содержащее синтетический протез, который вводится в одном месте сосудистого дерева и фиксируется к артериальной стенке в другом отделе таким прикрепляющим приспособлением, как эндовазальный стент. Несколько различных комбинаций протезов и стентов было проверено во время клинических испытаний; тем не менее, одно из первых примененных в клинике сочетаний включало модифицированный стент Palmaz и вязаный дакроновый протез. Эндопротез пакуется в интрадьюсере с гемостатическим клапаном (рис.10). Устройство целиком вводится через артериотомическое отверстие в бедренной артерии (рис.10,11,12) и ретроградно продвигается в инфраренальную аорту. Расположение проксимального и дистального отделов эндопротеза проверяется флюороскопически. После фиксации проксимальной и дистальной порций синтетического соответствующими стентами (рис.13) заключительная аортография и последующее КТ исследование устанавливают точное расположение и адекватное выключение аневризмы аорты (M. L. Marin e. a., 1995).
Второй стент раскрывается у нижнего края протеза, прикрепляя его и включая аневризматический мешок (S).
Примером саморасширяющего устройства является эндопротез Stentor, которое было разработано для внутрипросветного лечения инфраренальных аневризм брюшной аорты, в том числе, распространяющихся на бифуркацию последней и общие подвздошные артерии.
Оно состоит из саморасширяющегося протеза с термической памятью (нитинол), покрытого снаружи дакроном толщиной 0,1 мм и в проксимальной непокрытой части снабженного крючками (J. M. Jausseran с соавт., 1996). Нитинол представляет собой сплав никеля и титана, расширяющегося при температуре тела до необходимого диаметра, достаточно гибкий и очень резистентный к сдавлению. Кроме того, этот материал является биосовместимым, не поддается коррозии и является рентгеноконтрастным. Впервые свойства нитинола, как металла способного восстанавливать (вспоминать) ранее приданную форму, для эндопротезирования бедренной артерии применил И. Рабкин в 1985 году.
Прямое устройство Stentor (Stentor S) применяется при изолированных инфраренальных АБА, состоит из цилиндрического стента, покрытого дакроном, за исключением начальных 12 мм, представляющих якорное приспособление, и вводится через 18 F интрадьюсер. Диаметр используемых протезов составляет 22, 24, 26 мм. Бифркационное устройство Stentor (Mialhe Stentor B) аналогично телескопической системе и состоит из 2 компонентов, необходимой для эндолюминальной реконструкции аортальной бифуркации:
1) основной компонент представлен аортальной трубкой и подвздошной браншей, он вводится через 18 F интрадьюсер после предварительного выделения общей беренной артерии
2) второй компонент - другая подвздошная бранша, которая размещается через 10 F интрадьюсер путем чрезкожной пункции контрлатеральной бедренной артерии
G. J. Katlaps c соавт. (2001) сообщают об эндоваскулярном лечении АБА у 2 больных старше 90 лет. В частности один больной был в в возрасте 96 лет с сопутствующей мерцательной аритмией и застойной сердечной недостаточностью и фракцией выброса 35%. За несколько месяцев до поступления отмечал усиление болей в спине. На спиральной КТ - ангиограмме определялась инфраренальная АБА достигающая 70 мм в максимальном поперечном диаметре. Трехмерная реконструкция показала выраженную извитость аорты и обеих подвздошных атерий с умеренным кальцинозом (рис.15) Эндоваскулярное лечение аневризмы выполнялось под общим наркозом с применением модульного бифуркационного протеза со стентом AneuRx размером 28мм х 16мм х 16,5мм. Больной смог принимать пищи в тот же день и был выписан на второй день. Послеоперационное обследование с использованием КТ и дуплексного сканирования выявило подтекание крови, обсловленное кровотоком (ретроградным) в поясничной артерии. Спустя 6 месяцев подтекание крови прекратилось, а размеры аневризмы не изменились.
В отчете правления Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (А.В. Покровский, 2003) отмечено что в 1997 году в США выполнено 44000 открытых резекций аневризм брюшной аорты, а эндопротезирований аневризмы брюшной аорты, которое начало выполняться в США с 1993 года, в 2000 году выполнено 6250. В 2001 году предполагалось произвести свыше 12600 эндопротезирование АБА. Однако в отчете было подчеркнуто, что только у 54% больных АБА может быть использован эндопротез. В большей степени это зависит от размеров аневризмы, к примеру, при диаметре аневризмы 6-7см эндоваскулярное вмешательство возможно в 28,7 %, а при диаметре более 7 см - лишь в 13,9% случаев (G. R. Pistolese с соавт, 2003).
Факторы риска хирургического лечения АБА
Показаниями для операции по поводу АБА является сам факт обнаружения аневризмы. Наибольший интерес представляют противопоказания, т.е. те ситуации, при которых риск оперативного вмешательства настолько велик, что от операции целесообразно воздержаться. К таким заболеваниям относятся:
Острые нарушения коронарного кровообращения.
Острые нарушения мозгового кровообращения.
Недостаточность кровообращения II Б - III.
Многие авторы отмечают, что инфаркт миокарда давностью 3 и более месяцев, при стабильной электрокардиографической картине; нарушение мозгового кровообращения, давностью более 6 недель, без выраженного неврологического дефицита, не являются противопоказанием для хирургического лечения АБА (Куперберг Е.Б., Данилкин А.В., 1989).
Другие авторы считают, что повышенный риск возникновения осложнений имеется у больных
В возрасте старше 65 лет.
Со сниженной функции внешнего дыхания.
С нарушениями выделительной функции почек (повышение креатинина более 3 мг%).
При фракции выброса менее 30%.
При аневризме левого желудочка.
Поражение клапанного аппарата сердца.
По мнению Б.В. Петровского (1978), основанного на анализе результатов хирургического лечения 66 больных (общая летальность 7.5%, в группе без кардиальных факторов риска летальность - 2.3%), повышенный риск оперативного вмешательства наблюдается у тех больных, у кого:
Фракция выброса ниже 30 - 40%.
Сердечный индекс ниже 2.7.
Показатель укорочения переднезаднего размера левого желудочка менее 30%.
Скорость циркулярного сокращения миокарда менее 0.9, адаптация сердца к гиперфункции менее 0.8.
Конечный диастолический размер левого желудочка более 5.5 см.
Изменения клапанов сердца в виде фиброза и мелких очагов кальциноза.
Признаки аортальной и/или митральной регургитации II - III степени.
Дилатации корня аорты различной степени.
Кардиальные факторы риска и их профилактика
Одним из наиболее грозных факторов, определяющих летальный исход при хирургии АБА, являются кардиальные факторы риска. Так по данным различных авторов инфаркт миокарда является причиной смерти от 20% до 45% больных оперированных по поводу АБА. По данным Кливлендской клиники (N. Hertzer, 1980) 45% летальных исходов после операций резекций АБА были обусловлены инфарктом миокарда, развившемся в периоперационном периоде.
Выявление ишемической болезни сердца (ИБС) достигает 45-75% среди всех больных с доказанной АБА. Этот факт позволил высказать предположение, что сам факт наличия АБА является маркером ИБС. Кардиальные факторы риска являются основной причиной летального исхода, при операциях по поводу АБА, более чем в 50-70% случаев.
Для выявления сопутствующей ИБС и прогнозирования результатов хирургического лечения АБА предложено использовать целый ряд проб. Так предлагается, в частности, рассчитывать индекс факторов риска, который по своей сути является отображением совокупности сопутствующей патологии и ее тяжести. С большей достоверностью о резервных возможностях миокарда указывают нагрузочные пробы:
Сцинтиграфия миокарда с дипиридомоловой пробой.
Добутаминовая стресс-эхографическая проба.
А также длительное наблюдение за динамикой состояния коронарного русла на основании изучения суточных изменений на ЭКГ - холтеровское суточное мониторирование. Безусловно, очень важным, хотя и дорогостоящим и несущим риск увеличения дооперационных осложнений, является метод скрининговой коронарографии.
P. F. Pasternack с соавт. в 1984 году опубликовали свои данные, полученные при радиоизотопном исследовании насосной функции левого желудочка. Авторы выявили, что инфаркт миокарда развился у 16% больных с исходно сниженной фракцией выброса. Результатом этой работы явилось выявление факта, что при снижении фракции выброса менее 50% риск развития инфаркта миокарда резко возрастет.
Сложность в решении этой проблемы заключается в том, что сохранность фракции выброса не является гарантией от развития периоперационного инфаркта миокарда, т.е. снижение насосных показателей функции левого желудочка является маркером ишемической болезни сердца, а отсутствие подобного снижения не является гарантией наличия интактного миокарда и коронарного русла. По данным A. J. Acinapura с соавт. (1987), у 12 больных из 34, что составляет 35%, при сохраненной нормальной функции левого желудочка при коронарографии было выявлено поражение коронарных артерий.
N. R. Hertzer (1984) рекомендует всем больным с аневризмой брюшной аорты выполнять коронарографию. Подобного мнения придерживаются и A. J. Acinapura с соавт (1987). которые предлагают выполнять коронаро-вентрикулографию больным АБА в следующих случаях:
При наличии симптомов ишемической болезни сердца,
При асимптомном течении или при минимальных клинических проявлениях ИБС и фракцией выброса менее 50%,
При асимптомном течении или при течении с минимальными клиническими проявлениями и фракцией выброса более 50%, но подтвержденным поражением коронарных артерий при радионуклидной коронарографии с нагрузкой.
В профилактике кардиальных осложнений большую роль играет применение различных медикаментозных средств. Согласно рекомендаций А.В. Покровского (1983) интраоперационно применяется защита миокарда неотоном и нитратами, что позволяет снизить процент кардиальных осложнений в два раза.
В последнее время большой интерес для исследователей представляет применение низкомолекулярных гепаринов для профилактики кардиальных осложнений при операциях по поводу АБА. Любопытно, что несмотря на более дорогую коммерческую стоимость низкомолекулярных гепаринов, по сравнению со стандартным гепарином суммарные расходы при применении низкомолекулярных гепаринов ниже. Так в Великобритании экономический эффект при лечении клексаном достигает 190 фунтов стерлингов на больного. В США при проведении программы ESSENCE экономический эффект применения клексана составил 763 долл. США на одного больного. Анализ частоты серьезных коронарных осложнений, проводимый по программе ESSENCE, позволил сделать вывод, что уже через 14 дней применения клексана общий риск смерти, инфаркта миокарда или рецидивирующей стенокардии значительно ниже. В группе с стандартным гепарином он составил 19.8%, а в группе с низкомолекулярным гепарином 16.6%.
Послеоперационные неврологические осложнения у больных АБА
Прочное место в ряду осложнений после резекций АБА занимают цереброваскулярные. Несмотря на их относительную редкость (в 0.5-1% случаев после операций по поводу АБА), тяжелы по своему течению и последствиям. Летальность при неврологических осложнениях достигает 30-40% (Johnston K. W., 1990). Это побудило клиницистов провести целенаправленное изучение брахиоцефальных артерий у больных с АБА. Результаты свидетельствовали о большой частоте поражения брахиоцефальных ветвей у указанного контингента больных достигающей от 4% до 67% (Князев М.Д., 1982; Спиридонов А.А. и соавт., 1987; Вагнер Е.А. и соавт., 1992; Сухарев И.И. и соавт., 1996; Ellis M. R., Greenhalgh H. R., 1987; Gutierres I. Z. et al., 1987; Bengtsson H. Et al., 1988), что неудивительно с учетом системного характера патологии. Практический вывод из большого количества проведенных исследований звучит однозначно: для сведения к минимуму угрозы неврологических осложнений у больных с АБА в обязательном порядке необходимо изучить состояние брахиоцефальных артерий.
Существует несколько механизмов нарушений мозгового кровообращения после резекций АБА. Предполагается, что один из них связан с гипоперфузией головного мозга вследствие снижения АД во время операции и в послеоперационном периоде (Barnes R. W. et al., 1986; Bengtsson H. et al., 1988). Эпизоды интраоперационной и ранней послеоперационной гиповолемии, гипотензии и гиперкоагуляции могут повлечь также за собой острый локальный тромбоз сонной артерии в области его максимального сужения атеросклеротической бляшкой или изъявленной поверхности (Ellis M. R., 1992) с развитием ишемического инсульта. Изучение подробных механизмов эволюции атеросклеротической бляшки сонной артерии и ее перехода из асимптомной стадии в симптомную в работах Lusby R. J. et al. (1982); Wal A. C. et al. (1994); Car S. et al. (1996) дают основание полагать, что реконструктивная операция на брюшной аорте и артериях нижних конечностей может являться пусковым моментом, способствующим разрыву каротидной бляшки с тромбоэмболией в сосуды головного мозга (Шавин В.В. с соавт., 1996).
Частота неврологических осложнений увеличивается прямо пропорционально степени стеноза. Как показывают данные Gutierrez I. Z. et al. (1987), среди 94 больных подвергнутых реконструкции брюшной аорты при наличии гемодинамически значимых стенозов внутренней сонной артерии частота периоперационных ишемических инсультов составила 16%, в то время как при наличии гемодинамически незначимых стенозов подобных осложнений не наблюдалось.
Несмотря на реально существующую опасность развития ишемического инсульта у больных с сочетанным поражением экстракраниальных артерий при реконструкциях АБА, единой тактики хирургического лечения указанных больных не существует. Ее решение требует учитывать множество вопросов: объем и тяжесть циркуляторных расстройств двух артериальных бассейнов, компенсаторные возможности коллатерального мозгового кровообращения, морфологическую структуру атеросклеротической бляшки в зоне каротидных бифуркаций. При наличии клиники сосудисто-мозговой недостаточности (транзиторные ишемические атаки, очаговые неврологические нарушения) вопрос о предварительной реконструкции бассейна брахиоцефальных артерий не вызывает сомнения (Спиридонов А.А. и соавт., 1987; Kieffer E., Cormier F., 1988; Хлызов В.И., 1991; Bower T. C. et al., 1993). В то же время у больных с осложненной АБА, требующей срочного вмешательства допустима первоочередная реконструкция брюшной аорты (Thompson J. E., 1975; Kieffer E., Cormier F., 1988). Есть сторонники и одномоментной реконструкции двух артериальных бассейнов. Одномоментные операции по мнению Лебедева Л.В., Дуданова И.П. (1995); Казанчяна П. О с соавт. (1996), показаны при сочетании критического стеноза сонной артерии с аневризмой инфраренального отдела брюшной аорты.
Результаты одномоментных операций зависят от вида патологии аорты, характера, локализации и степени поражения сонной артерии, уровня подготовки коллектива. Например, после 72 одномоментно выполненных операций Лебедевым Л.В. и Дудановым И.П., (1995), 25 из которых составили больные с аневризмой инфраренального отдела аорты, летальность составила 4.2%. В других наблюдениях сообщается о большем количестве осложнений и летальности (Данилкин А. В, 1990). Большинство авторов отмечают повышение риска различных послеоперационных осложнений при одномоментных операциях (Янушко В.А. с соавт., 1993), из чего следует сделать вывод, что у больных с АБА и поражением брахиоцефальных артерий, преимущества все же надо отдавать щадящим, малотравматичным вмешательствам.
В отношении асимптомно протекающей патологии брахиоцефальных артерий у данной категории больных тактика клиницистов разноречивая, порой диаметрально противоположная. По мнению Вавилова В.Н. и соавт. (1996); Ropper A. H., Wecshler L. R. (1982); Barnes R. W. (1986); Ellis M. R., Greenhalgh H. R. (1987); Белла П.Р. (1995), в настоящее время нет четких доказательств неизбежности развития периоперационного инсульта у больных с асимптомными стенозами брахиоцефальных артерий при реконструкции брюшной аорты. Поэтому они считают возможным выполнить первоочередную реконструкцию брюшной аорты. В дальнейшем они советуют проводить динамическое наблюдение за асимптомным стенозом сонных артерий и только при нарастании степени стеноза и проявлении преходящих нарушений мозгового кровообращения проводить его реконструкцию. Однако такой подход нам представляется достаточно субъективным потому, что, во-первых, авторы в своих наблюдениях не учитывали характер и структуру атеросклеротических бляшек, а, во-вторых, не учитывали известный факт внезапного (минуя стадию преходящих нарушений мозгового кровообращения) в 50-70% случаев развития ишемического инсульта (Куперберг Е.Б., 1988; Покровский А.В., Зотиков А.Е., 1996; Рике С с соавт. 1996).
Именно неблагоприятный прогноз течения асимптомных поражений сонных артерий является основным аргументом сторонников профилактической реваскуляризации головного мозга. Так, риск развития неврологических нарушений (транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты) при естественном течении асимптомного стеноза сонной артерии менее 50% ежегодно составляет 3-4.8%, а при стенозе 75-99% колеблется в пределах 15-46% (Покровский А.В., с соавт., 1986; Bogousslavsky S. A. et al, 1986; Bock R. W. et al., 1993). В отдаленном периоде после резекции АБА ишемический инсульт является причиной летальных исходов около 6% больных (Batt M. et al., 1999). Медикаментозное лечение мало влияет на исходы каротидных стенозов. Например, по данным Покровского А.В. с соавт (1996), в отдаленном периоде после медикаментозной терапии частота ишемического инсульта составила 36.1%, после же каротидной эндартерэктомии у асимптомных больных хороший лечебный эффект составил 96%, у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения - 85.7%. Аналогичные результаты получены также Джибладзе Д.Н. с соавт. (1995). При определении тактики оперативного лечения у больных с изолированными асимптомными поражениями внутренних сонных артерий и АБА следует учитывать данные полученные двумя крупными кооперативными исследованиями асимптомного стеноза сонных артерий: VACT (Veteran Affairs Cooperative Trial) и ACAS (Asymptomatic Carotid Artery Stenosis) (Hobson R. W., 1993; Thomas D. J., 1996). В результате проведенных исследований сделан вывод о том, что каротидная эндартерэктомия показана при наличии асимптомного стеноза внутренней сонной артерии 50-75%. Этот вывод о необходимости превентивной реваскуляризации можно перенести на больных с сочетанием АБА и поражения внутренних сонных артерий. Новый толчок в разработке показаний к реваскуляризации головного мозга дали фундаментальные исследования морфологической структуры и характера атеросклеротической бляшки. В настоящее время доказано, что переход из асимптомной в симптомную стадию сосудисто-мозоговой недостаточности - сложный патофизиологический процесс, который обусловлен разрывом покрышки каротидной бляшки и эмболизацией мозговых сосудов, образованными тромбами, кристаллами экстрацеллюлярного холестерина и клеточного детрита (Car S. et al., 1996). Разрыв каротидной бляшки может произойти в условиях любого оперативного вмешательства под влиянием различных факторов. Определению ультразвуковых критериев этих "нестабильных" бляшек было посвящено несколько фундаментальных исследований, в результате которых выделены и классифицированы типы бляшек (Langsfield M., Gray-Weale A. C., Lusby R. J., 1989; VanDamme H., Vivario M, 1993; Bilcaro G. et al., 1993; Gaunt M. E. et al., 1996). В настоящее время доказано, что наиболее опасными в плане развития нарушений мозгового кровообращения являются мягкие, негомогенные бляшки с неровной поверхностью. Именно случаи с такими морфологическими характеристиками подлежат хирургическому лечению (Алуханян О.А., 1998).
Нарушения гемостаза, как факторы риска хирургического лечения АБА
Одним из важнейших разделов в хирургии аневризм брюшной аорты, является профилактика геморрагических и тромботических осложнений, риск которых в периоперационном периоде крайне высок, несмотря на прецизионную хирургическую технику и тщательный гемостаз. Следует помнить, что аневризматическое поражение стенки аорты всегда ведет к расстройствам системы гемостаза и дисбалансу в свертывающей и противосвертывающей системах крови.
При операциях на брюшной аорте и артериях нижних конечностей, по данным Bernhard V. M. et al., (1991), тромботические осложнения возникают в 1-5% случаев в раннем послеоперационном периоде при операциях на аорто-подвздошном, подвздошно-бедренном сегментах и в 5-22 % случаев в бедренно-подколенном сегменте. По данным Спиридонова А.А. с соавт., (1999), тромбозы через несколько часов после операции возникают в 1-2 % случаев, а через 2-5 дней после операции у 3-5 % больных. Синдром гиперкоагуляции при обширном поражении сосудов нижних конечностей нередко приводит к тромбозу созданной реконструкции в ближайшем послеоперационном периоде.
Основным фактором риска развития тромбозов является нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови. Так, Vahl A. C. с соавт. (1997) отмечали, что нарушение данного баланса является плохим прогностическим признаком у больных с расслаивающей аневризмой брюшной аорты, причем аневризма сама по себе может являться причиной нарушения свертываемости крови вплоть до развития ДВС, которое встречается примерно у 4% этих больных. В целом практически любое заболевание сосудов и любая операция на магистральных и периферических сосудах приводит к активации обоих путей свертывания крови. Усиление внутрисосудистого свертывания крови на уровне капилляра приводит к развитию синдрома ДВС.
Основным путем профилактики сосудистых тромбозов является применение антикоагулянтов. Наиболее распространенным и длительно применяемым антикоагулянтом является гепарин.
Действие гепарина основано на его взаимодействии с АТIII, гепарин подавляет активацию тромбина, факторов Xа, IXa, XIa, XIIa и прекаллекреина.
Стандартный гепарин (СГ) обладает в равной степени антитромбиновой и анти-Ха-активностью. Он, катализируя антикоагулянтное действие антитромбина - III, инактивирует тромбин, что предотвращает превращение фибриногена в фибрин. В связи с этим конечным результатом действия комплекса гепарин-антитромбин-III является замедление свертывания крови. Многолетний опыт применения препарата в указанных целях позволил выявить ряд его существенных недостатков: относительно низкую биодоступность, быструю элиминацию из организма и значительную частоту геморрагических осложнений, достигающую 10%.
СГ используется интраоперационно в сосудистой хирургии обычно во время пережатия аорты и часто в послеоперационном периоде для предотвращения тромбоза шунта. Однако, в некоторых случаях, несмотря на предполагаемый достаточный антикоагулянтный эффект, гепарин не всегда предотвращает развитие тромбинемии, повышающей тромбогенный потенциал.
В 70-е годы было обнаружено, что при деполимеризации обычного гепарина снижается его способность удлинять АЧТВ. Способность гепарина катализировать инактивацию тромбина антитромбином-3 уменьшается со снижением молекулярной массы, в то время как скорость ингибирования фактора Ха возрастает.
Низкомолекулярный гепарин (НМГ) имеет молекулярную массу от 3 до 10 кД. Считается, что НМГ более "мягкий" по своему действию, чем СГ. Это объясняется тем, что молекулы гепарина, содержащие менее 18 сахаридов и чей суммарный молекулярный вес составляет примерно 5 кД, неспособны связывать тромбин и АТIII одновременно, т.е. они не имеют активности против тромбина. НМГ не изменяют значение АЧТВ и времени свертывания крови, низкомолекулярные фракции (менее 7000 Д) нейтрализуют в основном ф. Ха (в 4 раза активнее стандартного гепарина). В отличие от гепарина, который оказывает антикоагулянтный эффект путем торможения образования тромбина, НМГ угнетают активацию фактора Ха. Однако и НМГ тормозят образование некоторого количества тромбина, что связывают с наличием в них полисахаридных фрагментов с молекулярным весом выше 5400 кДа.
Следует отметить, что НМГ по сравнению со стандартным гепарином имеют большую биодоступность (почти 100 и 30% соответственно). Время полувыведения также в 2-4 раза продолжительнее. Он в меньшей степени подвержен влиянию антигепаринового фактора тромбоцитов, что снижает риск возникновения гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ), более эффективно инактивируют ф. Ха на фосфолипидных мембранах, существенно влияют на фибринолитическую активность, исходящую из сосудистой стенки. НМГ влияют на плазменное звено системы гемостаза.
Так как НМГ на время свертывания крови влияет незначительно, необходимости в постоянном лабораторном контроле при его применении нет. Исследователи утверждают, что 90% антитромбиновой активности крови связано с АТIII, от его количественного содержания в крови зависит эффективность введения стандартного гепарина. Эффект от введения НМГ от величины содержания АТIII не зависит. Следует отметить, что для НМГ соотношение активности по вышеперечисленным антифакторам составляет 4: 1, в отличии от СГ, у которого это соотношение составляет 1:
1. Однако различные НМГ очень вариабельны по своей биологической активности и физико-химическим свойствам.
У фраксипарина в отличие от СГ и других НМГ эффект ингибирования протромбиназы значительно более выражен. После введения рекомендуемых профилактических доз фраксипарина (0.3 мл и 0.6 мл) анти-Ха активность определяется в плазме через 24 ч. Фраксипарин при той же анти-Ха-активности в значительно меньшей степени, чем обычный гепарин, влияет на общее время коагуляции. Для него характерна низкая скорость связывания с белками, что обеспечивает высокую стабильность антикоагулянтного эффекта на введенную дозу препарата. Это позволяет назначать стандартную дозу 1-2 раза в сутки. При профилактике тромбозов низкомолекулярными гепаринами контроль осуществляется определением активности фактора Ха. Однако клиническая практика показала, что при профилактике тромбозов НМГ лабораторный контроль требуется реже, чем при использовании СГ.
Было показано, что использование НМГ ассоциируется с более низким риском кровотечений, чем СГ, при сравнении доз препаратов с одинаковым антитромботическим эффектом. Возможным неудобством применения НМГ является невозможность его полной инактивации с помощью протамина. Однако, потребность в инактивации гепарина минимальна вследствие применения индивидуально подобранной дозы гепарина вместо фиксированной дозы. Кроме того, повышенный диурез улучшает элиминацию НМГ при возникновении кровотечения из почки.
Однако, несмотря на все свои преимущества, применение гепаринов к сожалению чревато и возникновением достаточно грозных осложнений.
Так, проспективные рандомизированные исследования показали, что ГИТ возникает при применении бычьего гепарина примерно в пять раз чаще, чем при применении гепарина, полученного из слизистой свиньи (1% и 5% соответственно). При использовании НМГ или гепариноидов этот феномен практически отсутствует.
Следует отметить, что ГИТ имела место у больных, получавших как лечебные, так и профилактические дозы гепарина. Риск возникновения ГИТ ниже при подкожном введении гепарина, чем при его внутривенном применении. Наиболее опасный, с точки зрения прогноза, тип II ГИТ может возникать как при применении малых доз гепарина (250 - 500 Ед. в день), так и при применении гепариносодержащих катетеров для легочной артерии, хотя чаще всего ГИТ возникает при введении больших доз гепарина.
На современном этапе развития данной проблемы, практически единственным способом предупреждать вышеуказанные осложнения, является замена стандартного гепарина на низкомолекулярный.
Многочисленные клинические исследования выявили большую эффективность НМГ в профилактике и лечении тромбозов глубоких вен по сравнению со стандартным гепарином.
В литературе большое внимание уделяется вопросам влияния гепарина на состояние свертывающей системы в зависимости от времени и пути интраоперационного введения гепарина. Этот интерес исследователей объясняется изменением свойств сосудистой стенки и свертывающей системы крови после пережатия аорты и крупных артерий, а также влиянием способа введения гепарина на его концентрацию в крови.
При интраоперационном введении CГ выявлены определенные закономерности. Так, при реконструктивных операциях на брюшной аорте по поводу аневризматического поражения Konemann (1991) использовали СГ в дозе 75 ЕД\кг внутривенно накануне пережатия аорты, сразу после пережатия аорты. Анализировались гемокоагуляционные изменения в центральной и периферической крови. Активность гепарина при в\в введении за 5 мин. до пережатия аорты оставалась выше в первые 30 мин. и снижалась впоследствии, при других способах введения гепарина достигался более пролонгированный эффект и активность гепарина оставалась выше. Другие авторы (Milne A., 1999) отмечают, что на различных этапах операции после введения гепарина происходит закономерное снижение показателя АЧТВ и ПВ. Также достоверно изменялись показатели AT-III. Снижение показателей пламиногена и фибриногена было статистически незначимым.
В проспективном исследовании при протезировании брюшной аорты дальтепарин (10000 антиХа МЕ) применялся в 3-х вариантах:
1. внутривенно за 2 мин. до пережатия аорты;
2. интрааортально накануне пережатия аорты;
3. сразу же после пережатия аорты.
Хотя все 3 введения привели к терапевтическому уровню гепарина, внутривенное и внутриаортальное введение до пережатия аорты привело к значительному подъему уровня антикоагулянтной активности по сравнению с полученными результатами при введении гепарина после пережатия аорты. Ни у одного пациента не развился дистальный тромбоз.
Melissari et al., (1989), обследовали 18 пациентов, которым было проведено аорто-бедренное бифуркационное протезирование. Пациенты были распределены на 2 группы: 9 пациентам вводили НМГ (надропарин), остальным 9 пациентам - СГ. Всем пациентам периоперационно болюсно вводили гепарин (10000 антиХа МЕ во время пережатия в дистальный отдел аорты). В группе с применением НМГ анти-Ха активность была значительно выше, происходило снижение агрегации тромбоцитов, наблюдалось снижение протеина С.
Все эти результаты подтверждают основное предположение исследования, что НМГ могут быть эффективнее, чем СГ в предотвращении тромбоэмболических осложнений при операциях на брюшной аорте. Другое проспективное исследование было проведено Kroneman H., (1991), при аорто-бедренном протезировании. Пациентов распределили на 2 группы:
с НМГ (дальтепарин) (90 МЕ антиХа активности\кг);
с СГ (80 МЕ антиХа активности\кг).
Болюсно вводили гепарин за 3 мин до пережатия аорты. Сравнивалась антиХа активность. Не обнаружено различий в отношении кровопотери и случаев кровотечений.
Исследование Farkas et al., (1993), несмотря на то, что оно было связано с профилактикой тромбозов глубоких вен в сосудистой хирургии (резекция аневризмы аорты, аорто-подвздошное протезирование, реваскуляризация нижних конечностей) позволило выявить разницу между действием СГ (7500 МЕ дважды в день) и НМГ (эноксапарин - 40 мг однократно в день). Длительность применения препаратов составила 10 дней. Проходимость артериального русла при дуплексном сканировании или ангиографии определялась в ближайшем (7-10 дней) послеоперационном периоде. Частота тромбозов была очень низкой (менее 3%) в обеих группах пациентов с операциями на аорте. У 10 из 87 пациентов (11.5%) в подгруппе пациентов с операциями на дистальном русле наблюдался послеоперационный артериальный тромбоз. Не наблюдалось разницы между двумя лечебными режимами в отношении уровня тромбозов шунтов. Однако в данном исследовании НМГ были предпочтительнее, чем СГ.
Samama CM et al. (1996), сравнивали результаты действия эноксапарина со СГ у 201 пациента-кандидата на хирургическое лечение дистального бедренного русла под общим наркозом. Накануне пережатия аорты пациентам в\в болюсно вводили либо НМГ (эноксапарин - 75 антиХа активности\кг, n=100), либо СГ (50 МЕ\кг, n=101). Последующее лечение состояло из п\к введения эноксапарина 75 антиХа МЕ\кг или СГ 150 МЕ\кг через 8 часов после в\в болюсного введения гепарина во время операции, после этого каждые 12 часов в течение 10 дней. Контроль за проходимостью шунта в течение 10 дней проводился клинически ежедневно и\или с помощью ангиографии и\или во время повторного хирургического вмешательства или аутопсии. Анализ показал, что тромбоз шунтов произошел в 30 из 199 случаев, в 8 (8%) случаях в группе с эноксапарином и в 22 (22%) случаях в группе со СГ. Среди 131 пациента, которым проводилась ангиография до 12 п\о дня, у 12 (9.1%) развился тромбоз шунта - у 4-х (6%) в группе с эноксапарином и у 8 (12.5%) в группе со СГ. Не было значительных различий между двумя группами пациентов в плане побочных эффектов, а именно, в каждой из групп были по 12 выраженных кровотечений, и в течение последующего периода 5 пациентов умерли в группе с эноксапарином против 9 пациентов в группе со СГ.
Таким образом, несмотря на освещение в мировой литературе вопросов профилактики и коррекции нарушений системы гемостаза в сосудистой хирургии многие вопросы остаются невыясненными, поэтому ценаправленное изучение коагулореологических свойств крови у больных с АБА для выявления факторов риска периоперационных тромбо-геморрагических осложнений и их профилактики безусловно остается актуальным.
Клиника и диагностика аневризм брюшной аорты
Работа основана на результатах клинического обследования и хирургического лечения 274 больных АБА, из которых 240 пролечены в отделении хирургии аорты и магистральных сосудов Института коронарной патологии и сосудистой хирургии Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н. Бакулева РАМН (за период 1975 по 1999гг.), а 34 - в отделении сосудистой хирургии госпитальной хирургической клиники Второго Ташкентского Государственного медицинского института за период с 1979 по 1999 годы.
Общая характеристика госпитализации больных по годам представлена на рисунке 1.
Рис. 1. Количество операций по поводу аневризм брюшной аорты в отделении хирургии аорты и магистральных сосудов.
Среди обследованных больных преобладали лица мужского пола. Соотношение мужчин к женщинам составило 3: 1 (рис. 2). Возраст больных составил от 29 до 83 лет, в среднем - 66±12.4 лет.
Средний возраст мужчин составил 65±11.2 лет женщин - 68±15.4 (табл.6). Как видно из представленной таблицы подавляющее большинство больных было в возрасте от 51 до 60 лет (45.3%).
Рис. 2. Распределение больных по полу.
Таблица 6.
Распределение больных по возрасту
|
Возраст больных |
Абс. Значения |
Относительный показатель (%) |
|
|
До 30 лет |
8 |
3 |
|
|
31 - 40 лет |
14 |
5,1 |
|
|
41 - 50 лет |
27 |
9.85 |
|
|
51 - 60 лет |
124 |
45.3 |
|
|
61 - 70 лет |
81 |
29.5 |
|
|
71-80 лет и более |
20 |
7.3 |
|
|
Всего: |
274 |
100 |
С 61 до 70 лет было 29.5%. Больных до 41 года (больные сравнительно молодого возраста и следовательно без многочисленных сопутствующих факторов риска) было 17.9%. Отдельную группу составляют больные в возрасте от 71 года до 80 лет и более (т.е. больные пожилого возраста с многочисленными факторами риска). Таких больных было 20 (7,3%).
Необходимо отметить тенденцию к увеличению числа пожилых больных в последние годы.
Среди оперированных больных неосложненное течение АБА имели 265 (96,7%) больных, из них 196 (79,3%) - больные мужского пола. У 9 (3,3%) пациентов во время пребывания в стационаре развилась клиника угрозы разрыва аневризмы и они оперированы в экстренном порядке. Мужчин среди них было 6.
Основной причиной образования АБА в наших исследованиях был атеросклероз - 232 (84,8%) больных. Неспецифический аорто-артериит (НАА), как причину возникновения аневризмы брюшной аорты, мы выявили у 42 (! 5,2%) больных.
Рис. 3. Распределение больных по этиологии АБА
Таким образом, абсолютное большинство больных страдало атеросклеротическим поражением брюшной аорты, а это значит, что АБА часто сочеталась с атеросклеросклеротическим поражением сопредельных и отдаленных сосудистых бассейнов
Согласно представленной нами классификации обследованные нами больные по клиническому течению АБА были распределены на три группы (табл.7):
Асимптомные аневризмы - 22 больных.
Симптомными аневризмами - 243 больных.
Угрожающий разрыв АБА - 9 больных
Таблица 7.
Распределение больных по клиническому течению
|
Группы больных |
Пол больных |
Всего |
||
|
Мужской |
Женский |
|||
|
1 |
12 |
10 |
22 |
|
|
2 |
184 |
59 |
243 |
|
|
3 |
6 |
3 |
9 |
|
|
Всего: |
274 |
Как видно из представленных данных, во всех группах преобладали больные мужского пола, особенно во второй группе, где больных мужского пола было в три раза больше, а возрастном аспекте преобладали лица в возрасте 51 - 70 лет (табл.8)
Таблица 8.
Распределение больных по клиническому течению в возрастном аспекте
|
Возраст больных |
1 группа |
2 группа |
3 группа |
Всего: |
|
|
До 30 лет |
- |
8 |
6 |
||
|
31-40 лет |
- |
14 |
14 |
||
|
41-50 лет |
8 |
19 |
27 |
||
|
51-60 лет |
2 |
119 |
3 |
124 |
|
|
61-70 лет |
7 |
71 |
3 |
81 |
|
|
71-80 лет и более |
5 |
12 |
3 |
20 |
|
|
Всего: |
274 |
По локализации АБА преимущественно встречались аневризмы инфраренальной локализации - у 235 больных, у 39 больных выявлены аневризмы супраренальной локализации.
Как уже было отмечено, все пациенты были разделены на три группы согласно нашей классификации.
Под асимптомным течением АБА мы подразумевали полное отсутствие каких либо жалоб, аневризма является случайной находкой при неинвазивной диагностике (УЗИ, КТ, ЯМР). Физикальное обследование, при этом, могло выявить пульсирующее безболезненное опухолевидное образование в брюшной полости, над которым мог выслушиваться систолический шум.
Симптомное течение заболевания подразумевало под собой наличие периодического или постоянного болевого синдрома, связанного с наличием пульсирующего опухолевидного образования в брюшной полости, как правило, усиливающегося на фоне физической нагрузки и подъема артериального давления.
Клинические проявления АБА мы разделили на типичные и атипичные. К типичным относятся наличие пульсирующего образования в животе (безболевая стадия - 6 /2,2% больных); тупые, ноющие боли, обычно в мезогастрии или слева от пупка. Боли иногда иррадиируют в спину, поясницу, крестец (болевая стадия - 237 /86,5%/ больных). Типичные клинические проявления АБА отмечены 189 (69%)
К атипичным клиническим признакам относятся следующие симптомокомплексы:
- абдоминальный (анорексия, отрыжка, рвота, запоры), который может быть обусловлен вовлечением в стенотический процесс висцеральных ветвей брюшной аорты, а также механической компрессией двенадцатиперстной кишки и желудка.
Подобная клиника наблюдалась у 19 больных и, как правило, они находились под наблюдением терапевтов и лечились по поводу нехирургических заболеваний органов брюшной полости (колит, стеноз привратника и т. д). Характерный абдоминальный симптомокомплекс, вызванный компрессией малосмещаемой 12п. кишки, сходный с пилоростенозом, при рентгенологическом обследовании может дать ложную картину опухоли головки поджелудочной железы (2 больных). Следует также отметить, что у 25 (9,1%) отмечалось сочетание язвенной болезни 12п. кишки с АБА, что не только приводило к диагностическим ошибкам, но и явилось отягощяющим моментом в ближайшем послеоперационном периоде у 5 больных, т.к. он осложнился кровотечением из язвы.
- урологический (тупые боли в поясничной области, ощущение тяжести в ней, дизурические расстройства, гематурия, приступы, напоминающие почечную колику), связанный со смещением почки, лоханки, мочеточника, пиелоэктазией, нарушением пассажа мочи.
Подобные симптомы отмечены 13 больных. Кроме этого, компрессия тестикулярных артерий и вен может вызывать болевой синдром в яичках и развитие варикоцеле (2 больных), что вынуждает больных обращаться к урологу.
ишиорадикулярный (боли в пояснице с характерной иррадиацией, чувствительные и двигательные расстройства в нижних конечностях) возникающий в результате компрессии позвоночника, нервных корешков поясничного отдела спинного мозга. Это привело к тому, что 12 больных лечились у невропатолога, а у 8 из них боли в пояснице были единственным симптомом АБА.
Длительность заболевания во второй группе больных от начала первых проявлений болевого синдрома до момента госпитализации в отделение сосудистой хирургии варьировала от 3 дней до 36 месяцев. Большинство исследуемой группы (64%) составили пациенты со сроками болевого синдрома до госпитализации 3-6 месяцев.
Клиническая картина болевого синдрома была мозаична как по его интенсивности, так и по локализации и характеру болей. Интенсивность ощущений пациентов варьировала от незначительного дискомфорта (у 5,3% больных) до острых, нестерпимых болей, купирующихся только введением наркотических анальгетиков (3,2%больных). Боли носили как периодический, "приступообразный" характер (у 67%) так и постоянный с периодическим усилением интенсивности (у 33%). Болевой синдром имел связь с физической или эмоциональной нагрузкой и повышением АД у 73,1% больных. При болях в животе наиболее характерной была локализация болей в мезогастральной области - у 59,3% больных. Другая локализация болей встречалась значительно реже: в эпигастральной области отмечалась у 6,7%, левой подвздошной - 8,2%, правой подвздошной - 5,8%. У ряда пациентов наблюдалась иррадиация болей: в паховые области - у 15 (17,4%), промежность - у 7 (8,1%), под лопатку - у 3 (3,5%). Такая полиморфная картина болевого синдрома обуславливала трудности своевременной диагностики АБА. Вот почему более половины больных были госпитализированы позднее 3 месяцев от начала болевого синдрома. В качестве примера приводим следующее клиническое наблюдение.
Больной Н.,72 года. ИБ 2461/96. Поступил в отделение сосудистой хирургии НЦ ССХ им.А.Н. Бакулева с жалобами на интенсивные боли в поясничной области, периодически умеренные боли в мезогастральной области, не связанные с приемом пищи. Считает себя больным с марта 1996 года. Болевой синдром рассматривался как проявление поясничного остеохондроза. Больной находился под наблюдением невропатолога, однако проведенная терапия эффекта не имела, наоборот, отмечалось постепенное усиление болей в пояснице. В мае 1996 года выполнено УЗИ брюшной полости. Выявлено объемное образование брюшной полости, которое расценено как киста поджелудочной железы. Гастроэнтерологом было назначено лечение. Только в июне 1996 г. при повторном УЗС установлено наличие АБА и пациент был направлен в специализированное отделение.
В анамнезе у больного гипертоническая болезнь с 1980 года, холецистэктомия в 1988 году, мочекаменная болезнь. В отделении при УЗИ (рис. 19) и КТ выявлена АБА с максимальным диаметром 67 мм, протяженностью до 10 см. Аневризма начинается на 20 мм дистальнее устья почечных артерий, имеется выраженный кальциноз задней стенки аневризмы и частичное расслоение ее, чем и был обусловлен интенсивный болевой синдром в поясничной области.
18.09.96 г. больному выполнена операция - резекция аневризмы брюшной аорты с линейным протезированием. Послеоперационный период без осложнений, 4.10.96 г. выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение. Контрольное обследование в 1998 году. Чувствует себя удовлетворительно. При контрольном УЗС патологических образований в зоне операции не выявлено.
Особенностью этого наблюдения было то, что жалобы больного не могли навести на мысль о возможности у больного АБА. В результате больному выполнено чисто неврологическое обследование и совершена диагностическая ошибка. Практическому врачу всегда нужно помнить, что боли в поясничной области могут быть единственным симптомом АБА.
Мы провели исследование закономерностей возникновения болевого синдрома в зависимости от размеров аневризмы брюшной аорты (табл.9).
Как видно из представленной таблицы выявлена прямая взаимосвязь между размерами аневризмы и появлением болевого синдрома. При диаметре АБА до 4 см оба больных были с асимптомным течением.
Таблица 9.
Зависимость болевого синдрома от размеров аневризмы брюшной аорты*.
|
Форма |
Диаметр АБА в см. |
||||||
|
До 4.0 |
4.1-5.0 |
5.1-6.0 |
6.1-7.0 |
Более 7,1 |
Всего |
||
|
Безболевая |
2 7,1% |
9 32,1% |
15 53,6% |
2 7,1% |
- |
28 100% |
|
|
Болевая |
2 0,8% |
33 13,4% |
135 54.9% |
76 30,9% |
246 100% |
||
|
Итого: |
2 |
11 |
48 |
137 |
76 |
274 |
* - включены также больные с асимптомными АБА
Среди больных с диаметром аневризмы от 4,1 до 5,0 см с болевой формой было 18,2%, При диаметре АБА от 5,1 до 6,0 см больных с болевой формой было 68,7%, а при диаметре от 6,1 до 7,0 - 98,5%, а при диаметре аневризмы более 7,1 см у всех больных отмечался болевой синдром. Таким образом, практически все аневризмы диаметром более 6 см. были симптомными, даже при малых аневризмах, у каждого 6 больного отмечался болевой синдром.
Характер сопутствующих заболеваний у больных АБА
При изучении частоты сопутствующей патологии особое внимание мы уделяли больным с сочетанными заболеваниями, являющимися факторами риска при обширных реконструктивных сосудистых операциях.
После детального обследования, мы выявили 60 пациентов (на этапе выполнения работы в 1983-1999 гг.) у которых, в связи с выраженной симтоматикой поражения коронарных артерий (32) и сосудисто-мозговой недостаточности (28) была выявлена высокая степень риска развития в послеоперационном периоде таких осложнений, как инфаркт миокарда и ишемический инсульт. Этим больным (показания и алгоритм этапных вмешательств будут изложены в соответствующих главах) произведена первым этапом коррекция нарушенного коронарного кровотока, а затем - резекция АБА (у 30 пациентов), 2 больным выполнены симультанные АКШ и резекция АБА, а также реконструкция пораженных сонных артерий первым этапом с последующей резекцией АБА (у 28 пациентов).
Рис. 4. Общее распределение больных по сочетанной патологии.
Наиболее часто встречаемой сопутствующей патологией явилась артериальная гипертензия (рис. 20). Данная патология встретилась у 134 больных, что составило 49% в общей популяции оперированных. Необходимо отметить, что многие больные имели 2-3 и более сопутствующих заболеваний, что существенно увеличивало риск оперативного вмешательства. К примеру, у 88,8% больных с сопутствующей АГ имелась ИБС. Почти одинаковыми по частоте были сопутствующие заболевания легких (у 44.6% больных) и ИБС (у 44.1% больных). Поражение артерий нижних конечностей, сопровождающиеся клиническими проявлениями ишемии, мы наблюдали у 33% больных (у 62.2% в сочетании с ИБС), заболевания почек и поражение ветвей дуги аорты у 27.2% (у 12.2% в сочетании с ИБС) и 10.4% (у 21.4% в сочетании с ИБС) больных. Значительно меньше встречались язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки - 9.1% и сахарный диабет - 3.2%. Другие заболевания встретились настолько редко, что мы их объединили в одну подгруппу, их долевое участие составило 12%. На рисунке 20 и в таблице 10 представлены сводные данные по сочетанной патологии.
Таблица 10
Частота выявления сопутствующей патологии
|
Заболевание |
Всего больных |
1 группа |
2 группа |
3 группа |
|
|
ИБС |
121 |
2 |
112 |
7 |
|
|
Артериальная гипертензия |
134 |
15 |
111 |
8 |
|
|
Окклюзионные поражения артерий нижних конечностей |
90 |
16 |
72 |
2 |
|
|
Заболевания почек |
74 |
2 |
63 |
9* |
|
|
Заболевания легких |
112 |
19 |
95 |
8** |
|
|
Поражение ветвей дуги аорты |
28 |
12 |
15 |
1 |
|
|
Язвенная б-нь желудка и 12-типерстной кишки |
25 |
3 |
21 |
1 |
|
|
Сахарный диабет |
9 |
1 |
6 |
2 |
|
|
Прочие заболевания (глаукома, аденома предстательной железы, гастрит и т.д.) |
33 |
16 |
12 |
5 |
* - больные с клиническими проявлениями почечной недостаточности, в том числе, с неуточненным анамнезом;
** - с клиническими проявлениями дыхательной недостаточности.
Следует отметить, что если сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы явились факторами риска в возникновении тяжелых расстройств гемодинамики, то заболевания других органов и систем провоцировали развитие полиорганной недостаточности или расстройства гемостаза, приводящие к кровотечениям и тромбозам.
Специальные методы исследования
Все методы исследования, которые мы применили в диагностике аневризм брюшной аорты и сопутствующих заболеваний подразделялись на:
1. Неинструментальные - клинический осмотр (сбор анамнеза, пальпация и аускультация.)
2. Инструментальные:
2.1. Неинвазивные - ультразвуковое дупплексное сканирование, электрокардиографическое исследование, ультразвуковая доплерография эхокардиографическое исследование, чрезпищеводная эхокардиография с нагрузочными пробами, компьютерная томография.
2.2 Инвазивные - аорто-артериография, коронаровентрикулография.
3. Исследование функции почек (УЗИ, радиоизотопная ренография, проба Реберга).
Подобные документы
Травматические аневризмы брюшной аорты. Классификация аневризм брюшной аорты. Ряд синдромов косвенно указывают на аневризму брюшной аорты. Этапы протекания прорыва аневризмы в забрюшинное пространство. Характеристика факторов в течении заболевания.
реферат [23,1 K], добавлен 04.07.2010Причины возникновения дефекта (разрыва) внутренней оболочки стенки аорты с последующим поступлением крови в дегенеративно измененный средний слой. Патогенез расслоений аорты, ее симптоматика. Консервативное лечение аневризмы аорты брюшной полости.
презентация [4,8 M], добавлен 09.11.2016Рост болезней органов пищеварения в связи с урбанизацией жизни. Дифференцированное применение лечебно-физкультурных комплексов, массажа, физиотерапевтических методов лечения на различных этапах хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости.
курсовая работа [944,5 K], добавлен 09.02.2009Оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Лечебная физкультура (ЛФК) в предоперационном и послеоперационном периоде. Восстановление жизненно важных функций организма, стимуляция процессов регенерации в области хирургического вмешательства.
доклад [12,3 K], добавлен 07.08.2009Характеристика составления схемы академической истории болезни с учетом требований факультетской хирургической клиники. Изучение последовательности и системы обследования хирургического больного. Анализ проведения диагностики и выбора метода лечения.
история болезни [27,4 K], добавлен 23.03.2012Физические свойства фасциально-апоневротических структур передней брюшной стенки. Способы хирургической коррекции повышенного внутрибрюшного давления в эксперименте, его выбор и обоснование. Результаты данного лечения больных кишечной непроходимостью.
диссертация [455,9 K], добавлен 12.04.2012Острая расслаивающая аневризма аорты - катастрофическое поражение, некроз среднего слоя стенки аорты вследствие атеросклероза. Аневризмы грудной аорты, рентгенологического исследования грудной клетки. Растущие и перфоративные аневризмы брюшной полости.
реферат [21,2 K], добавлен 23.04.2009Аневризмы грудной аорты, брюшного отдела. Морфологическое строение аневризм. Разрыв внутренней оболочки. Применение компьютерного томографа. Протокол сканирования для 64-срезового КТ. Преимущества КТ-ангиографии в сравнении со стандартной артериографией.
презентация [634,3 K], добавлен 26.06.2016Исследование дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой, костной систем, нервно-психического состояния. Обоснование диагноза спаечной болезни брюшной полости на основании осмотра и данных лабораторных анализов и назначение лечения.
история болезни [23,4 K], добавлен 27.03.2014Примеры острой хирургической патологии: разрыв аневризмы брюшной аорты, тромбоз селезеночной артерии, тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов. Основные причины и первая помощь при болях в животе пи гинекологических заболеваниях и беременности
реферат [16,9 K], добавлен 17.07.2009
