Клинико-функциональные методы исследования в терапии

Рис.2.12. А - синусовая брадикардия, Б - синусовая тахикардия, В - синусовая аритмия.

Синусовая брадикардия. Характеризуется урежением числа синусовых импульсов и соответственно числа сердечных сокращений до 60 и менее в минуту. В основном механизм большинства синусовых брадикардий сводится к влиянию на автоматизм синусового узла блуждающего нерва. В физиологических условиях она наблюдается в состоянии сна, при надавливании на глазные яблоки, у тренированных спортсменов. В патологии синусовая брадикардия наблюдается при миокардитах, токсемиях, различных видах желтух, брюшном тифе, микседеме, процессах ведущих к повышению внутричерепного давления (опухоли мозга, кровоизлияния в мозг), при воздействии ряда лекарственных веществ (резерпин, препараты наперстянки, хинин).

На электрокардиограмме последовательность зубцов в каждом сердечном комплексе не изменена, они расположены на равных расстояниях друг от друга, но редко (Рис. 12). Продолжительность интервалов R-R составляет 1 сек. и более. Интервал P-Q, как правило, также удлиняется и может достигать 0,20-0,21 с. Зубцы Р уменьшаются по амплитуде, сегмент S-Т может быть слегка приподнят над изолинией, вогнут. Зубец Т может увеличиваться (расширение основания и увеличение амплитуды). Отмечается увеличение амплитуды зубца U при сохранении нормального соотношения T/U (зубец U составляет менее 1/3 зубца Т).

Синусовая аритмия. Характеризуется разными интервалами между сокращениями сердца, при этом импульсы возникают в синусовом узле, но не через одинаковые промежутки времени (рис. 12). чаще всего синусовая аритмия связана с фазами дыхания - дыхательная или циклическая: на вдохе ритм чаще, чем на выдохе и периоде дыхательной паузы. Дыхательная аритмия выражена у детей. Кроме того, она имеет место и при органических поражениях сердца. Дыхательная (циклическая) синусовая аритмия часто сочетается с синусовой брадикардией. Нециклическая синусовая аритмия не обнаруживает связи с фазами дыхания и не исчезает при его задержке. Не связанную с дыханием синусовую аритмию необходимо дифференцировать с предсердной экстрасистолией и синоаурикулярной блокадой (см. далее).

На ЭКГ регистрируются различные по продолжительности интервалы R-R, разница больше 0,15 сек. Последовательность зубцов в каждом цикле не изменена.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) характеризуется снижением функции автоматизма синусового узла и его способности к выработке импульса. На ЭКГ отмечаются периоды синусовой брадикардии синусовой брадиаритмии, синоаурикулярной блокады, мерцательной аритмии. Может быть блокада импульсов в синусовом узле - арест синусового узла.

Ригидный синусовый ритм характеризуется отсутствием различий продолжительности интервалов R-R (различие менее 0,05 с, в норме нормальный синусовый ритм характеризуется небольшой нерегулярностью интервалов R-R, различия между которыми лежат в промежутке 0,05-0,15 с). Ригидный ритм может возникать в результате поражения специализированных клеток СА узла, либо нарушения его нервно-вегетативной регуляции.

Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров

Автоматическая способность подчиненность (латентных) центров может реализоваться при следующих условиях: а) если угнетен автоматизм синусового узла (до уровня более низкого, чем уровень автоматизма латентных водителей ритма); б) если возникла блокада проведения синусовых импульсов; в) если первично усилился автоматизм латентного водителя и превысил автоматизм синусового узла. Эти три условия могут сочетаться.

Медленные (замещающие), выскальзывающие комплексы и ритмы.

Физиологическая система выскальзывания приводится в действие при первых двух условиях (а и б), замещая временно или постоянно СА узел. Медленные выскальзывающие комплексы (ритмы) запаздывают по отношению к ожидаемому очередному синусовому импульсу.

Интервал выскальзывания - время от начала основного комплекса до начала выскальзывающего комплекса - соответствует автоматизму подчиненного центра и превышает интервал между двумя нормальными синусовыми импульсами.

Три и более подряд идущих выскальзывающих комплексов, разделенных равными интервалами, являются медленным (выскальзывающим) замещающим ритмом. Выскальзывающие комплексы (ритмы) появляются: 1) при СА блокаде; 2) при «отказе» (остановке) СА узла; 3) при выраженной синусовой аритмии на фоне продолжительных интервалов R-R; 4) после предсердных или иных экстрасистол, вызвавших разрядку и временное угнетение автоматизма СА узла; 5) при фибриляции предсердий в конце длинного интервала R-R; 6) при АВ блокаде II степени с выпадением одного или нескольких желудочковых комплексов; 7) при полной АВ блокаде.

Выскальзывающие комплексы или замещающие ритмы могут исходить из латентных центров автоматизма в предсердиях, области АВ соединения (к которой относят пограничную зону между предсердиями и АВ узлом, сам АВ узел и ствол пучка Гиса); в некоторых более редких случаях - из ножек пучка Гиса, их ветвей или клеток Пуркинье (идиовентрикулярные ритмы). О происхождении выскальзывающих импульсов и ритмов судят по интервалу выскальзывания и форме зубцов этого комплекса.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы имеют частоту автоматизма от 45 до 65 в мин. Они начинаются зубцом Р, амплитуда, форма продолжительность и полярность которого отличается от характеристик зубца Р синусовых импульсов. Обычная полярность зубцов позволяет предположить верхне- или среднепредсердный автоматизм. Инвертированные зубцы Р в отведениях II-III и аVF указывают на нижнепредсердное их происхождение. Наконец, своеобразная форма зубца Р в отведениях VI («Щит и меч») позволяет установить, что автоматический центр находится в левом предсердии.

Интервал PQ (R) может отличаться от интервала PQ (R) синусовых комплексов. Форма комплекса QRS суправентрикулярная (т. е. комплекс QRS не расширен и не изменен), но после очень длинной паузы могут возникать брадизависимые внутрижелудочковые блокады - аберрации QRS.

Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения проявляют автоматизм около 35-50 в мин. Распространение импульсов к желудочкам осуществляется обычным путем, поэтому комплекс QRS имеет суправентрикулярный вид и нормальную продолжительность (рис. 2.13). Возбуждение предсердий происходит ретроградно, и это изменяет полярность зубца Р во II, III, стандартных отведениях; в отведении aVF зубец Р отрицательный, часто заострен; в отведении aVR - положителен. Расположение зубцов и комплексов QRS по отношению друг к другу определяется следующими факторами:

Рис. 2.13. Выскальзывающие комплексы из атриовентрикулярного соединения. А - нижнеузловой ритм, Б - среднеузловой ритм.

- местом автоматического центра в области АВ соединения;

- скоростью антеро- и ретроградного проведения (т. е. зависит от состояния системы Гиса-Пуркинье, так и межузловых и межпредсердных специализированных трактов в предсердиях).

В результате, могут формироваться следующие варианты выскальзывающих импульсов или ритмов из АВ соединения:

- с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (зубец Р наслаивается на комплекс QRS и вообще не виден);

- с предшествующим возбуждением желудочков (зубцы Р отрицательные и следуют сразу после комплекса QRS, интервал Q (R) - Р не должен превышать 0,20 с.); более продолжительный интервал Q (R) - P указывает на ретроградную блокаду I степени ;

- с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной блокадой (на ЭКГ нет инвертированных зубцов Р, но после комплекса QRS появляются приходящие в свое время синусовые зубцы Р с положительной полярностью);

- с предшествующим возбуждением предсердий (на ЭКГ зубцы Р инвертированы, т. к. возбуждаются ретроградно, располагаются перед комплексом QRS).

Выскальзывающие импульсы и ритмы из центров автоматизма, расположенных в желудочках (идиовентрикулярные импульсы и ритмы).

Имеют частоту 25-40 в мин., характеризуются расширением и деформацией желудочкового комплекса (комплекса QRS) (рис.2.14). Отдельные выскальзывания из желудочковых центров автоматизма наблюдаются при несостоятельности вышележащих центров автоматизма (СА узла и АВ соединения). Идиовентрикулярные замещающие ритмы возникают при субтотальной или полной АВ блокаде.



Рис. 2.14. Выскальзывающие комплексы из желудочков (идиовентрикулярный ритм)

Ускоренные выскальзывающие комплексы или ритмы.

Эта разновидность выскальзывающих комплексов или ритмов связана с усилением автоматической активности подчиненных центров и распознается по укорочению интервалов выскальзывания по сравнению с должными величинами для каждого центра. Ускоренные выскальзывающие импульсы отличаются от экстрасистол тем, что появляются не преждевременно. Ускоренные выскальзывающие ритмы идентичны непараксизмальной эктопической тахикардии. От пароксизмальных тахикардий они отличаются меньшей частотой ритма (не более 100 в мин). Ускоренные ритмы из АВ соединения наблюдаются при дигиталисной интоксикации, в первые дни заднедиафрагмальных инфарктов, при ревмокардите. Ускоренный идиовентрикулярный ритм нередко возникает в первые двое суток инфаркта миокарда, обычно в виде повторных коротких эпизодов.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма «блуждающий ритм»

При этой форме наблюдается постепенное смещение водителя ритма от СА узла к АВ соединению и обратно. Это проявляется различной продолжительностью интервалов Р-Р, различной формой и полярностью зубцов Р, и различной продолжительностью интервалов Р - Q на одной и той же ЭКГ. Интервал Р - Q не превышает 0,20 с в отличие от периодов Венкебаха при полной АВ блокаде. Могут появлятся «сливные» зубцы Р, образующиеся, когда предсердия возбуждаются одновременно синусовым импульсом и ретроградно распространяющимся эктопическим импульсом.

Эктопические (гитеротопные) циклы и ритмы преимущественно не связанные с нарушением автоматизма

(или аритмии, обусловленные нарушениями образования импульса другие, помимо автоматизма, механизмы).

К этой группе аритмий относятся экстрасистолии и пароксизмальные тахикардии. Не совсем правильно относить их к нарушениям возбудимости.

Экстрасистолия.

Экстрасистола - преждевременное по отношению к основному ритму сокращение сердца или какого-либо его отдела, которое происходит под влиянием импульса из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения, расположенного чаще всего вне синусового узла в одном из участков проводящей системы сердца. Основной синусовый ритм при этом сохраняется, но экстрасистолы могут появиться на фоне патологического ритма, например, при мерцательной аритмии. В отличие от выскальзывающих комплексов, связанных с процессом диастолической деполяризации в автоматических центрах, экстрасистолы формируются стимулами, исходящими от основных (нормальных) импульсов.

Существуют три основных механизма образования экстрасистол:

- механизм повторного входа волны возбуждения (re-entrу);

- увеличение мембранных постпотенциалов;

- асинхронная реполяризация клеточных мембран.

Re-entrу (возвратный, повторный вход волны возбуждения) - феномен, при котором импульс, совершая круговое движение, возвращается к месту своего возникновения. Сущность этого механизма состоит в следующем: при развитии в сердечной мышце (отдельных участках) ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередко проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведения. Участок с такой однонаправленной блокадой проведения, который возбуждается не обычным, а окольным путем, с большой временной задержкой, когда все остальные участки сердечной мышцы успели не только возбудиться, но и выйти из состояния рефрактерности (невозбудимости). В этом случае возбуждение этого участка может повторно распространяться на соседние участки сердца еще до того, как к ним вновь дойдет импульс из СА-узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца - экстрасистола.

Усиление диастолических осциляций мембранного потенциала (замедленная постдеполяризация) может достигать уровня порогового потенциала возбуждения и вызывать преждевременный импульс (экстрасистолу); это чаще происходит во время терминальной части зубца Т, соединения Т-U, и начальной части зубца U.

Асинхронная реполяризация, обусловленная удлинением потенциала действия каких-либо структур, создает разность потенциалов, стимулирующую повторное (преждевременное) возбуждение. Этому процессу может способствовать увеличение длительности сердечного цикла.

Таким образом, при любом из рассмотренных механизмов для возникновения преждевременного возбуждения необходим «наводящий толчок». Его роль выполняет предшествующее нормальное возбуждение сердца (импульс основного ритма).

Остановимся на некоторых общих понятиях и терминах, которые используются при описаниях экстрасистол.

Расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRSТ основного ритма до экстрасистолы получило название интервала сцепления. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествующего экстрасистоле цикла, до начала зубца Р экстрасистолы; при экстрасистолии желудочковой и из АВ-соединений - от начала комплекса QRS, предшествующего экстрасистоле, до начала комплекса QRS, экстрасистолы.

Важное диагностическое и прогностическое значение имеет выделение ранних экстрасистол. Ранними экстрасистолическими комплексами называют такие, начальная часть которых наслаивается на зубец Т предшествующего экстрасистоле цикла P-QRSТ основного ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более чем на 0,04 с.

Расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма (например, синусового) называется компенсаторной паузой. Различают неполные и полные компенсаторные паузы. Если экстрасистола возникает в предсердии или АВ-соединений, эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув СА-узла, эктопический импульс «разряжает» его, т. е. прекращает процесс подготовки следующего очередного синусового импульса, который начинается вновь как бы с нуля только после такой «разрядки». Поэтому пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной экстрасистолы, включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Такая компенсаторная пауза называется неполной. Она, как правило, чуть больше обычного интервала P-P (R-R).

При желудочковой экстрасистолии обычно не происходит «разрядки» СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникший в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после желудочковой экстрасистолы они находятся еще в состоянии рефрактерности. Обычное нормальное возбуждение желудочков произойдет только за счет следующего (второго после экстрасистолы) синусового импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при желудочковой экстрасистолии заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы.

Расстояние между нормальным (синусового происхождения) желудочковым комплексом QRS, предшествующим экстрасистоле, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирующимся после экстрасистолы, ровно удвоенному интервалу RR и свидетельствует о полной компенсаторной паузе.

Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. О групповой (залповой) экстрасистолии или коротком пароксизме тахикардии говорят в том случае, если подряд следует три и более экстрасистолы.

Экстрасистолы могут быть монотопными, исходящими из одного эктопического источника, и политопными (полифокусными), обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов образования экстрасистолы. При монотопных экстрасистолах они имеют одинаковые интервал сцепления и форму (при одинаковом интервале сцепления но различной форме, экстрасистолы также монофокусные, но полиморфные). При политопных экстрасистолах они имеют неодинаковый интервал сцепления и неодинаковую форму. Таким образом, основным критерием для решения вопроса о политопности и монотопности экстрасистол является интервал сцепления (одинаковый интервал сцепления указывает на монотопность экстрасистол, различный - на политопность экстрасистол).

Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами P-QRSТ свидетельствует об аллоритмической экстрасистолии. Если экстрасистолы правильно повторяются после каждого нормального синусового комплекса, речь идет о бигемении; если за каждыми двумя нормальными циклами P-QRSТ следует одна экстрасистола или после каждых двух экстрасистол, возникающих одна за другой, регистрируется один нормальный цикл P-QRST, говорят о тригемении; если экстрасистолы возникают после каждого третьего нормального синусового комплекса P-QRSТ - о квадригемении и т. д.

По частоте различают редкие экстрасистолы - реже 1 в минуту, частые экстрасистолы - от 1 до 5 в минуту и более.

Экстрасистолы могут быть функциональными у лиц с неустойчивыми психическими и вегетативными реакциями, при курении, злоупотреблении крепким чаем, кофе, алкоголем, и т. д. Такая экстрасистолия, как правило, не требует применения специальных противоаритмических препаратов и проходит самостоятельно после устранения воздействия на пациента указанных провоцирующих факторов. Гораздо более серьезны в прогностическом отношении экстрасистолы органического происхождения. Они могут сопровождать такие заболевания как миокардит, ревматизм, ИБС, миокардиопатия, ведущих к ишемии, дистрофии, некрозу, кардиосклерозу и формированию электрической негомогенности сердечной мышцы.

Экстрасистолия может возникать в результате применения некоторых лекарственных препаратов, таких как сердечные гликозиды, кофеин.

По топическому принципу экстрасистолы подразделяют на суправентрикулярные: синусовые, предсердные, атрио-вентрикулярные (узловые) и вентрикулярные или желудочковые.

Синусовые экстрасистолы встречаются редко. При этом комплексы не изменены, а на фоне правильного ритма отдельные комплексы возникают преждевременно.

Предсердные экстрасистолы возникают в любой точке обоих предсердий и в межпредсердной перегородке. Последовательность зубцов экстрасистолического комплекса не изменена, но волны Р экстрасистол отличаются от синусовых волн Р. Причем это отличие тем больше, чем дальше эктопический центр располагается от синусового узла. Если эктопический очаг располагается в верхней части предсердий, то волны, экстрасистол Р положительные, (рис. 2.15) могут быть заостренными, уширенными. Если эктопический очаг располагается в средней части предсердий, то волны Р экстрасистол двухфазные, если в нижней части предсердий - то волны Р экстрасистол становятся отрицательными, т. к. распространение импульса идет ретроградным путем - снизу вверх. Форма желудочкового комплекса чаще всего не изменена. Предсердная экстрасистола сопровождается неполной компенсаторной паузой. В некоторых случаях ранний предсердный экстрасистолический импульс совсем не проводится к желудочкам, так как застает АВ-узел в состоянии абсолютной рефрактерности. На ЭКГ при этом фиксируется преждевременный экстрасистолический зубец Р, после которого отсутствует комплекс QRS. Это так называемые блокированные предсердные экстрасистолы. Предсердные экстрасистолы могут быть и интерполированными (вставочными), но это бывает крайне редко. Считают, что в норме предсердные экстрасистолы не встречаются, и всегда указывают на органические поражения миокарда.

Рис. 2.15. Предсердная экстрасистола (верхнепредсердная).

Атриовентрикулярные экстрасистолы. Атриовентрикулярные экстрасистолы бывают трех видов, в зависимости от того, какая часть атриовентрикулярного соединения является источником экстрасистол (рис. 2.16). При узловой, а точнее - атриовентрикулярной экстрасистолии импульс распространяется по предсердиям снизу вверх, т. е. ретроградно, поэтому зубец Р становится отрицательным в большинстве отведений ЭКГ, кроме aVR. Желудочковый комплекс не изменен, или изменен незначительно. В зависимости от того, в какой части атриовентрикулярного соединения возникает экстрасистола, изменяется и последовательность расположения зубца Р и комплекса QRS. Если источником экстрасистолии является верхняя часть соединения, то отрицательный зубец Р предшествует желудочковому комплексу, так как импульс доходит до предсердий раньше, чем распространяется на желудочки. Интервал P-Q такой экстросистолы нередко укорочен. По современной классификации верхнеузловых экстрасистол не выделяют, относя их к нижнепредсердным.

При возникновении экстрасистолы из средней части атриовентрикулярного соединения возбуждения предсердий и желудочков происходят одновременно. Волна Р накладывается на желудочковый комплекс и становится не видна. Комплекс QRS сохраняет суправентрикулярный вид, хотя может несколько деформироваться за счет наложения волны Р. В настоящее время эти экстрасистолы называют экстрасистолами при одновременном возбуждении предсердий и желудочков.

Экстрасистола, возникающая в нижней части соединения, успевает вызвать возбуждение желудочков несколько раньше, чем достигает предсердий, поэтому отрицательный зубец Р располагается после комплекса QRS. Это экстрасистола с предшествующим возбуждением желудочков. Компенсаторная пауза при экстрасистолии из АВ-соединения бывает полная и неполная. Полная компенсаторная пауза бывает при экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения с предшествующим возбуждением желудочков, неполная компенсаторная пауза бывает при экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков.

Рис. 2.16. Атривентрикулярные экстрасистолы:

А - экстрасистола из верхней части aV-узла,

Б - экстрасистола из средней части aV-узла,

В - экстрасистола из нижней части aV-узла.

Желудочковые экстрасистолы. Возникают в одном из желудочков или в межжелудочковой перегородке. Они характеризуются отсутствием зубца Р, так как импульс, возникающий в желудочках, ретроградно на предсердия не проводится. Комплекс QRS деформирован, уширен больше 0,12 сек., высокой амплитуды. Сегмент S-T располагается дискордантно, т. е. имеет направление противоположное направлению начальной части комплекса QRS. Аналогичные (дискордантные) изменения претерпевает зубец Т. За экстрасистолой следует полная компенсаторная пауза (рис. 2.17).

Рис. 2.17. Левожелудочковая экстрасистола.

Принадлежность экстрасистолы к тому или иному желудочку определяется наиболее точно по грудным отведениям. При возникновении ее в левом желудочке в грудных отведениях V1-V2 регистрируется высокий зубец R со смещением сегмента S-Т вниз и дискордантный зубец Т зубцу R; в 5,6 грудных отведениях - глубокий S. По стандартным отведениям судить труднее, так как влияет положение электрической оси сердца. Тем не менее при левожелудочковой экстрасистолии в I стандартном отведении главный зубец комплекса обычно направлен вниз (рис. 17). При правожелудочковой экстрасистолии, наоборот, в отведениях V1-V2 регистрируется глубокий зубец S со смещенным вверх сегментом S-Т, а в 5, 6 грудных отведениях высокий зубец R с сегментом S-T, смещен вниз и дискордантным зубцом Т. В I стандартном отведении главный зубец комплекса QRS, направлен вверх (рис. 2.18).

Рис. 2.18. Правожелудочковая экстрасистола.

Пароксизмальная тахикардия.

Это синдром, характеризующийся резко возникающими и внезапно заканчивающимися приступами тахикардии, порядка 160-220 и более в 1 минуту. Пульс при этом ритмичный. От синусовой тахикардии пароксизмальная тахикардия отличается не только более высокой частотой сокращений сердца, но и гетеротопностью происхождения импульсов. В сущности это поток монотопных экстрасистол, повторяющихся с большой частотой и равными интервалами. Классификация форм пароксизмальной тахикардии основана на топическом принципе. Различают суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии, источник которых располагается в предсердиях или области атриовентрикулярного соединения и желудочковую пароксизмальную тахикардию.

При суправентрикулярной форме частота сердечных сокращений колеблется от 150 до 220-250 в минуту. На ЭКГ регистрируется измененный предсердный зубец Р и неизмененный по форме желудочковый комплекс (рис. 19). При большой частоте сердечных сокращений наблюдается наслоение сердечных циклов, в результате которого зубец Р сливается с зубцами желудочкового комплекса так, что трудно установить источник гетеротопной импульсации, и пароксизмальная тахикардия определяется как суправентрикулярная, без указания точной локализации - предсердная или из АВ-соединения.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии регистрируется деформированный желудочковый комплекс по типу желудочковой экстрасистолы. В то же время предсердия продолжают сокращаться в своем ритме, так что зубцы Р могут появляться в различных местах ЭКГ вне связи с желудочковыми комплексами и значительно реже них (рис. 2.19).

Рис. 2.19. А - суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, Б - желудочковая пароксизмальная тахикардия.

Фибрилляция (мерцание) предсердий - это комбинированное нарушение функции возбудимости и проводимости. Сущность мерцания состоит в том, что в миокарде предсердий циркулирует до 450-600 беспорядочных импульсов, охватывающих лишь отдельные мышечные волокна. Желудочки сокращаются аритмично. На электрокардиограмме (рис. 20) мерцательная аритмия появляется отсутствием зубца Р, вместо него выражены фибриллярные мелкие волны F, особенно в правых грудных отведениях V1-V2. Интервал R-R разной продолжительности. Комплекс QRS носит суправентрикулярный характер.

Трепетание предсердий. Это состояние, родственное мерцанию, но отличается от последнего тем, что в предсердии существует один очаг возбуждения, который дает 240-400 импульсов в минуту. На ЭКГ отмечаются волны F, более крупные, одинаковой формы и величины, напоминающие зубчики пилы (рис. 2.20). При правильной или ассоциированной форме трепетания соотношение числа сокращений предсердий и желудочков 2:1, 3:1 или 4:1, т. е. желудочки сокращаются в правильном ритме.

Рис. 2.20. А - мерцательная аритмия (мерцание предсердий), Б - трепетание предсердий.

Мерцание и трепетание желудочков. Мерцание желудочков выражается в фибрилляции лишь отдельных мышечных пучков, без сокращения желудочков в целом. На ЭКГ не удается обнаружить типичного желудочкового комплекса, а заметны лишь совершенно неправильные волны, расположенные без пауз, одна за другой. Предсердный комплекс также не дифференцируется. Можно выделить крупноволновое мерцание желудочков и мелковолновое мерцание.

Трепетание желудочков - термин, который включает различные понятия. Обычно этим термином обозначают те случаи желудочковой тахикардии, при которых на ЭКГ не удается выявить диастолическую паузу, причем комплекс QRS и зубец Т четко не дифференцируются. Ритм желудочков, как правило, бывает частым - 200 и более в минуту.

На электрокардиограмме появляются высокой амплитуды уширенные и деформированные комплексы QRS, сегмент ST и зубец Т отсутствуют.

Нарушения проводимости

Аритмии, обусловленные нарушением проведения импульса, называются блокадами. В зависимости от места задержки волны возбуждения различают следующие формы нарушения проводимости: синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую блокады.

Синоаурикулярная блокада. В этом случае имеются затруднения проведения импульса от синусового узла на предсердия. Импульс, возникающий в синусовом узле, не доходит до предсердий, и сердце не сокращается. На ЭКГ после нормального сокращения отмечается пауза, равная сумме двух нормальных циклов, т. е. происходит выпадение всего сердечного цикла (рис. 2.21). Эта блокада наблюдается чаще всего при лечении наперстянкой, хинидином, морфином, при давлении на глазные яблоки.

Рис.2.21.Синоаурикулярная блокада.

Внутрипредсердная блокада. При этой форме блокады нарушается проведение импульса по предсердиям. На ЭКГ определяется уширение зубца Р свыше 0,10-0,11 сек, его деформация, раздвоение, двухфазность. Желудочковый комплекс не изменен. В клинике она наблюдается при морфологических изменениях миокарда предсердий: ревматический митральный порок, легочное сердце, кардиосклероз.

Атриовентрикулярная блокада. Это нарушение прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Различают неполную и полную атриовентрикулярную блокады. Неполная АВ-блокада бывает I и II степени, последняя в свою очередь подразделяется на 2 типа: 1 и 2 типа по Мобитцу.

а) Неполная АВ-блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам без выпадения систолы желудочков. На ЭКГ (рис. 2.22) это проявляется стойким удлиннением интервала P-Q свыше 0,2 сек, т. е. во всех комплексах отмечается равномерное удлинение интервала P-Q.

б) Неполная АВ-блокада II степени I типа по Мобитцу характеризуется постепенным удлинением интервала P-Q от сокращения к сокращению до выпадения желудочкового комплекса, после которого повторяется та же цикличность. На ЭКГ отмечается постепенное удлинение интервалов P-Q в течение нескольких циклов, до момента выпадения желудочкового комплекса, когда регистрируется зубец Р, после которого идет длинная пауза. Такая периодика или цикличность называется периодикой Венкебаха-Самойлова, причем может выпадать каждый 3,4 или 5-й желудочковый комплекс.

в) Неполная атриовентрикулярная блокада II степени 2 типа по Мобитцу не имеет характерной периодики в удлинении интервала P-Q перед выпадением желудочкового комплекса. Желудочковые комплексы выпадают как бы без предупреждения, неожиданно, часто эти выпадения идут в правильном ритме, например, после каждого второго сокращения. Это блокада 2:1, так как на 2 невыпавших желудочковых комплекса приходится один выпавший желудочковый комплекс.

АВ-блокада возникает при острых воспалительных процессах в миокарде, а также при некротических и рубцовых изменениях.

Рис.2.22.Неполные атриовентрикулярные блокады. А - I степень, Б - II степень 1 типа по Мобитцу, В - II степень 2 типа по Мобитцу.

Полная атриовентрикулярная блокада. При этой форме блокады ни один импульс из синусового узла не проходит на желудочки. При этом предсердия сокращаются в своем ритме, под влиянием синусового узла, а желудочки - под воздействием импульсов из участка, лежащего ниже блокады: из нижней части АВ-соединения, из центров автоматизма 2-3 порядка. Частота ритма предсердий обычно не превышает нормальную, т. е. 60-80 в минуту, а желудочки сокращаются примерно в 2-3 раза медленнее предсердий. На ЭКГ регистрируются два независимых ритма: ритм предсердий и ритм желудочков (рис. 2.23). Самостоятельный ритм предсердий выражается в правильном чередований зубцов Р, которые идут через равные промежутки времени, и также в правильном ритме идут более редкие желудочковые комплексы. Так как зубцов Р больше, то они наслаиваются на разные части желудочкового комплекса, то позади зубца Т, иногда зубец Р почти совпадает в желудочковым комплексом или теряется в нем. Таким образом, интервалы Р-Р равны между собой. Желудочки сокращаются в своем, более редком ритме, с частотой 30-40 в минуту, и интервалы R-R равны между собой. Зубцы Р не имеют связи с желудочковыми комплексами. Клинически у больного с полной АВ-блокадой отмечается редкий правильный пульс. Кроме того отмечаются приступы Морганьи-Эдемс-Стокса, которые проявляются кратковременной потерей сознания, судорогами, бледностью кожных покровов. Указанный синдром связан с нарушением кровоснабжения головного мозга. Полная АВ-блокада имеет место при инфарктах миокарда, при атеросклеротических поражениях, миокардитах, реже - при ревматизме и передозировке сердечных гликозидов.

Рис.2.23.Полная атриовентрикулярная блокада.

Внутрижелудочковые блокады. Под блокадой ветвей пучка Гиса понимают полное прекращение проведения возбуждения по передней верхней, задней нижней или правой ветви и их разветвлениям изолированно или в сочетании. Если блокирована одна ветвь, то говорят об однопучковой блокаде, при блокаде двух ветвей - о двухпучковой блокаде при сочетании блокады двух ветвей и нарушении проведения по АВ-соединению о трехпучковой блокаде.

Двухпучковая блокада левых ветвей. Раньше эта блокада называлась блокадой левой ножки. Она характеризуется: уширением и деформацией желудочкового комплекса (до 0,11-0,16 сек.). В I стандартном отведении, aVL, а также левых грудных V5-V6, R направлен вверх, имеет форму М, сегмент косо опущен, расположен ниже изолинии, с отрицательным, неравносторонним Т В III стандартном отведении, а также в отведениях V1-V2 регистрируется начальный маленький зубец r и глубокий широкий зубец S или значительно уширенный комплекс QRS, сегмент S-Т приподнят, зубец Т высокий, положительный (рис. 2.24).

Рис.2.24. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Двухпучковая блокада левых ветвей является неблагоприятной в прогностическом отношении. Она имеет место при гипертрофии левого желудочка, при атеросклерозе, инфаркте миокарда.

Кроме того может быть неполная блокада левых ветвей, или нарушение проведения импульса по одной из ветвей, так называемые, однопучковые, париетальные, блокады.

Блокада правой ножки пучка Гиса. С позиции трехдольного строения пучка Гиса, эта блокада является однопучковой блокадой передне-срединного пути. В I стандартном отведении, aVL, отмечается небольшой r. Зубец S уширен в I и II стандартных отведениях, aVL, V5-V6. B aVR комплекс QRS уширен (рис. 2.25). В правых грудных отведениях V1-V2, QRS имеет вид rSR, причем добавочный R больше основной волны r. Зубец Т отрицательный, S-Т ниже изолинии. В левых грудных отведениях V5-V6 зубец Т высокий, закругленный, иногда зазубренный.

Комплекс QRS расширен до 0,09-0,11 сек.

Блокада правой ножки пучка Гиса может быть при атеросклеротических поражениях, при гипертрофии правого желудочка.

Рис. 2.25. Блокада правой ножки пучка Гиса.

В правых грудных отведениях V1-V2, QRS имеет вид rSR, причем добавочный R больше основной волны r. Зубец Т отрицательный, S-Т ниже изолинии. В левых грудных отведениях V5-V6 зубец Т высокий, закругленный, иногда зазубренный.

Комплекс QRS расширен до 0,09-0,11 сек.

Блокада правой ножки пучка Гиса может быть при атеросклеротических поражениях, при гипертрофии правого желудочка.

2.3.8 Электрокардиографическая диагностика ишемической болезни сердца

Изменения ЭКГ при ишемической болезни сердца весьма многообразны, однако могут быть сведены к электрокардиографическим признакам ишемии миокарда, ишемического повреждения и некроза сердечной мышцы, а также к их сочетаниям. Поэтому подробно рассмотрим электрокардиографические признаки этих нарушений.

Ишемия миокарда.

1) Существенными электрокардиографическими признаками ишемии миокарда являются разнообразные изменения формы и полярности зубца Т.

2) Высокий зубец Т в грудных отведениях свидетельствует либо о субэндокардиальной ишемии передней стенки, либо о субэпикардиальной, трансмуральной, или интрамуральной ишемии задней стенки левого желудочка (хотя даже в норме, особенно у молодых людей, часто регистрируется высокий положительный зубец Т в грудных отведениях).

3) Отрицательный коронарный зубей Т в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиальной, трансмуральной или интрамуральной ишемии передней стенки левого желудочка.

4) Двухфазные (+- или -+) зубцы Т обычно выявляются на границе ишемической зоны и интактного миокарда.

Ишемическое повреждение.

1. Основным электрокардиографическим признаком ишемического повреждения миокарда является смещение сегмента S-Т выше или ниже изолинии.

2. Подъем сегмента S-Т вверх в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиального или трансмурального повреждения передней стенки левого желудочка.

3. Депрессия сегмента S-Т в грудных отведениях указывает на наличие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки либо трансмурального повреждения задней стенки левого желудочка.

Некроз.

1. Основным электрокардиографическим признаком некроза сердечной мышцы является патологический зубец Q (при нетрансмуральном некрозе) или комплекс QS (при трансмуральном инфаркте).

2. Появление этих патологических признаков в грудных отведениях V1-V6 и (реже) в отведениях I и aVL свидетельствуют о некрозе передней стенки левого желудочка.

3. Появление патологического зубца Q или комплекса QS в отведениях III, aVF и (реже) II характерно для инфаркта миокарда, заднедиафрагмальных (нижних) отделов левого желудочка.

4. Патологический зубец Q или комплекс QS в дополнительных грудных отведениях V7-V9 указывает на некроз заднебазальных или заднебоковых отделов левого желудочка.

5. Увеличенный зубец R в V1, V2 может быть признаком заднебазального некроза.

Следует, однако, сказать, что иногда несколько углубленный зубец Q может выявляться не только при некрозе того или иного участка сердечной мышцы, но и при острой ишемии или повреждении миокарда, выраженной гипертрофии или при нарушениях внутрижелудочковой проводимости.

Изменения ЭКГ при приступе стенокардии. Уменьшение кровоснабжения миокарда и развитие вследствие этого кислородного голодания сердечной мышцы приводит в первую очередь к частичному изменению процесса реполяризации, который является наиболее лабильным. На ЭКГ определяются изменения зубца Т. Он становится отрицательным, остроконечным, симметричным, так называемый «коронарный» зубец Т. Возможна и любая другая его форма - закругленный, двухфазный, уплощенный. Может быть смещение сегмента S-Т ниже изолинии, в основе которого лежат те же нарушения реполяризации, что и в основе инверсии зубца Т, причем чаще наблюдается горизонтальное и косое нисходящее смещение сегмента S-Т, превышающее 0,5 мм в левых грудных отведениях.

Такие изменения на электрокардиограмме возникают во время приступа стенокардии, быстро нормализующиеся после купирования приступа стенокардии.

Изменения ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца.

При хронической ишемической болезни сердца в сердечной мышце выявляются участки ишемии, ишемического повреждения в ряде случаев рубцовых изменений миокарда, различное сочетание которых приводит к разнообразным изменениям ЭКГ, описанным выше. Наиболее характерным для этих электрокардиографических изменений является их относительная стабильность на протяжении многих месяцев и даже лет. Однако нередки и колебания изменений в зависимости от состояния коронарного кровообращения.

Нередко, особенно у молодых больных с ишемической болезнью сердца, ЭКГ, зарегистрированные в покое, не отличаются от ЭКГ здоровых людей. В этих случаях для электрокардиографической диагностики ИБС используют функциональные нагрузочные пробы. Чаще других применяют пробу с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда.

Рис.2.26. Стадии инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда (ИМ) является наиболее тяжелой формой острой коронарной недостаточности, которая приводит к некрозу участка сердечной мышцы. Однако, очаг поражения при ИМ обычно не представляет собой сплошную гомогенную некротическую массу. Он включает зону некротизированной ткани, которая располагается в центре очага, и «периинфарктную» зону, состоящую из зоны повреждения по периферии некроза и зону ишемии по периферии очага.

Электрокардиографически (рис. 2.26) различают несколько стадий ИМ: ишемическую, повреждения, острую (стадия некроза), подострую, рубцовую.

Ишемическая стадия. Связана с образованием очага ишемии, продолжается всего лишь 15-30 минут. Известно, что ветви коронарных артерий идут от перикарда к эндокарду, т. е. эндокард находится в худших условиях кровоснабжения, и незначительные нарушения кровоснабжения отразятся прежде всего на наиболее отдаленных участках миокарда. Развивается субэндокардиальная ишемия, над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным, (коронарный). Но эту стадию не всегда удается зарегистрировать. Увеличение амплитуды зубца Т объясняется, видимо, тем, что в момент реполяризации имеется увеличенная разность потенциалов между положительно заряженными субэпикардиальными слоями миокарда, и ишемизированными, отрицательно заряженными субэндокардиальными слоями.

Стадия повреждения. Продолжается от нескольких часов до 3 суток. Как уже было сказано выше, на ишемию миокарда реагирует зубец Т. Отражением же зоны повреждения служит изменение сегмента S-Т, В норме сегмент S-Т находится на изолинии и характеризует полную деполяризацию сердечной мышцы, т. е. весь миокард заряжен отрицательно, и разности потенциалов нет. Если миокард поврежден, то участок повреждения во время возбуждения желудочков имеет меньший отрицательный потенциал, чем здоровый миокард, т. е. относительно положительный по отношению к окружающему полностью деполяризованному миокарду. Поэтому при субэпикардиальном или трансмуральном повреждении сегмент S-Т смещается вверх от изолинии. При субэндокардиальном повреждении (а иногда и при субэндокардиальной ишемии передней стенки) сегмент S-Т смещается вниз от изолинии. Таким образом, при инфаркте миокарда во время стадии повреждения в участках субэндокардиальной ишемии развивается субэндокардиальное повреждение, что проявляется смещением интервала S-Т книзу от изолинии. Повреждение и ишемия быстро распространяются трансмурально на субэпикардиальную зону, интервал S-Т смещается куполом кверху, зубец Т снижается и непосредственно сливается с интервалом S-Т.

Острая стадия. (стадия некроза). Связана с образованием некроза в центре очага повреждения и значительной зоны ишемии вокруг зоны повреждения, длится 2-3 недели; Зона повреждения и ишемии называется «периинфарктной» зоной. Эта стадия может развится уже через 1-2 часа после начала приступа, иногда через 3-5 дней. Отражением некроза на ЭКГ является патологический зубец Q шириной более 0,04 сек, глубиной более 2 мм, т. е. превышающий размеры обычного зубца в соответствующих отведениях, о чем было сказано при описании нормальных ЭКГ: если амплитуда его больше 25% амплитуды зубца R в III стандартном и в aVF, отведении, и более 15% амплитуды зубца R в левых грудных отведениях.

В здоровом сердце электрический потенциал периода деполяризации, регистрируемый внутрисердечно, имеет вид одного отрицательного зубца QS, а со стороны наружной поверхности сердца - положительного комплекса gRS, т. е. в период прохождения волны возбуждения от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда отрицательный внутриполостной потенциал трансформируется в положительный. Согласно теории Wilson с соавт., при ИМ очаг некроза является электрически невозбудимым и через него, как «через открытое окно» передается на поверхность отрицательный внутриполостной потенциал. Зубец R уменьшается или исчезает совсем, тогда формируется зубец QS, который свидетельствует о наличии трансмурального ИМ, когда некроз захватил всю стенку миокарда. Если же над областью ИМ сохранился слой живой ткани, то регистрируется уменьшение амплитуды R. Вокруг участка некроза располагается периинфарктная зона, в которой также извращается течение процессов деполяризации и реполяризации, функционально выключенная из активности зона. Электрокардиографически наличие периинфарктной зоны характеризуется появлением монофазной кривой. На нормальной двухфазной электрокардиографической кривой четко дифференцируются две фазы электрического процесса - фаза деполяризации (первое положительное отклонение в виде комплекса QRS) и фаза реполяризации (второе положительное отклонение в виде зубца Т). В монофазной же кривой классического типа нельзя четко разграничить последовательную смену фаз электрического процесса. Зубец Q или нисходящее колено зубца R без четкой границы переходит в приподнятый сегмент S-Т - так называемая кривая тока повреждения, в которой поглощается и зубец Т.

Эта кривая была описана в 1920 году Парди (Pardee). Смещение ST кверху возникает в результате наличия тока повреждения, т. е. постоянной разности потенциалов, существующей между зоной поражения, которая остается деполяризованной и в состоянии покоя, и здоровым соседним участком мышцы, которой поляризован в состоянии покоя.

Кроме того, в отведениях с противоположной стороны, всегда можно отметить реципрокные изменения, т. е. противоположные - отсутствие зубца Q высокий зубец R, снижение сегмента SТ и вертикально направленный вверх зубец Т.

Затем участок некроза сердечной мышцы ограничивается демаркационной зоной, а в самом некрозе отмечаются явления репарации, это уже начало перехода в подострую стадию.

Подострая стадия. Подострая стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой идут процессы репарации, рассасывания, и зоны ишемии. Зоны повреждения уже нет. Признаки стадии: интервал S-T на изолинии, (если интервал S-T не опускается до изолинии больше 3 нед., можно заподозрить аневризму), зубец Т вначале отрицательный, симметричный, затем постепенно уменьшается, становится изоэлектричным или слабоположительным. У многих больных остается навсегда отрицательным. Об окончании подострой стадии свидетельствует отсутствие динамики зубца Т.

Рубцовая стадия. Рубцовая стадия характеризуется исчезновением ЭКГ-признаков ишемии, но стойким сохранением рубцовых изменений, что проявляется наличием патологического зубца Q. Зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет. Если зубец Т отрицательный, он должен быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях, и не превышать 5 мм. Если отрицательный зубец Т глубокий, превышает 1/2 зубцов Q или R или больше 5 мм, это признак сопутствующей ишемии миокарда в этой же области. Рубцовая стадия продолжается в течение всей жизни.

ЭКГ - диагностика локализации ИМ (топическая диагностика ИМ).

Изменения, характерные для острой стадии ИМ, наблюдаются при:

1) распространенном ИМ передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки, верхушки и боковой стенки - в отведениях I, II, aVL, V1-V6;

2) ИМ передней, боковой стенок левого желудочка и верхушки (переднебоковой) - в отделениях I, II aVL, V4-V6;

3) ИМ передней стенки левого желудочка - в отведениях V3-V4, и в А (по Небу);

4) переднеперегородочном ИМ - в отведениях V1-V2, 3;

5) ИМ переднеперегородочном и передней стенки левого желудочка - в отведениях V1-V4 и А (по Небу);

6) верхушечном ИМ - в отведениях V4;

7) высоком переднем ИМ в отведениях V31-V25 (электроды расположены в позиции V1-V5, но во втором межреберье), кроме того, отрицательный зубец Т в отведении aVL; 8) высоком переднебоковом ИМ - в отведениях aVL, V24-V27, кроме того, возможно появление высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2 и снижение интервала S-Т в отведениях V1,2;

9) заднедиафрагмальный ИМ - в отведениях II, III, aVF, D (по Небу), кроме того, возможно увеличение зубцов R в отведениях aVR, Т в V1-V3, и смещение интервала S-Т книзу в отведениях V1-V3;

10) заднебоковом ИМ - в отведениях III, aVF, V5-V6, D (по Небу), кроме того, высокий зубец Т в отведениях V1-V2, сегмент S-Т смещен в отведениях V1-V3; 11) заднебазальном ИМ - в отведении D (по Небу), кроме того, увеличение зубца R в отведениях V1-V3, и Т в V1-V2, смещение сегмента S-Т в отведениях V1-V3 книзу от изолинии; 12) высоком заднебоковом ИМ - в отведениях I, II, aVL, V6, кроме того, высокие зубцы R и Т в отведениях V1-V2;

13) заднеперегородочном ИМ - в отведении V8-V9, кроме того, в отведениях V1-V3, высокий зубец R, опущение сегмента S-Т;

14) высоком боковом ИМ - в отведении -aVL, кроме того, в отведениях V1-V2 возможны высокие зубцы R и Т, опущение сегмента SТ;

15) ИМ боковой стенки - в отведениях V5-V6, I, II,aVL, I (по Небу).

2.3.9 ЭКГ при некоторых заболеваниях и синдромах

ЭКГ при миокардитах: в результате воспалительных изменений миокарда и развития очаговых дистрофических повреждений сердечной мышцы при миокардитах часто может наблюдаться смещение сегмента RS-Т ниже изолинии, а также снижение амплитуды или формирование двухфазного или даже отрицательного зубца Т. Отрицательный зубец Т при острых миокардитах может стать симметричным и заостренным, напоминая таковой при острой коронарной недостаточности, в частности при мелкоочаговом инфаркте миокарда. Локализация этих изменений зависит от локализации и обширности воспалительного процесса в сердечной мышце. Лучше всего эти электрокардиографические изменения выявляются в грудных отведениях. Изменения желудочкового комплекса выражены в меньшей степени: наблюдается небольшая зазубренность и расщепление зубцов R и S, возможно также снижение вольтажа ЭКГ.

Нередко при миокардитах различной этиологии наблюдаются различные нарушения ритма и проводимости: синусовая тахикардия или синусовая брадикардия, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, внутрижелудочковые блокады, особенно блокада левой ножки пучка Гиса.

ЭКГ при кардиомиопатиях: кардиомиопатиями называют заболевания сердца, которые характеризуются невоспалительными и некораногенными поражениями миокарда: гипертрофией различных отделов сердца, миокардиодистрофией и миокардиосклерозом. ЭКГ-признаки: удлинение электрической систолы (длительность комплекса QRSТ) и увеличение систолического показателя больше чем на 5%, укорочение продолжительности и снижение амплитуды зубцов Т, снижение вольтажа зубцов ЭКГ, замедление внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолия, амплитуда зубцов Т в отведении V1 больше, чем в отведении V6, смещение сегмента SТ книзу от изолинии, увеличение его длительности.

ЭКГ при нарушениях электролитного обмена: при недостаточном или избыточном поступлении калия или кальция с пищей, при передозировке препаратов калия или кальция, при неукротимой рвоте, поносе, массивном диурезе, после применения мочегонных средств, при некоторых заболеваниях почек, сопровождающихся почечной недостаточностью, возникает избыток или недостаток различных электролитов в организме. Нарушения электролитного обмена, в частности изменение содержания внутриклеточного и внеклеточного калия и кальция, оказывают существенное влияние на ЭКГ. Наибольшее изменения на ЭКГ претерпевает конечный желудочковый комплекс (интервал SТ и зубец Т). Меняется длина интервала Q-Т.