Патологическая физиология

Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н.. - Элиста, 1994. - С. 162- 181.

дополнительная:

Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д. - М.: Триада-Х, 2000 - С. 161 - 178.

Михайлов В.В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей.- М.:Медицина, 2001 - С. 489 - 492.

Патофизиология: практикум //Под ред. Шанина В.Ю. - СПб:Питер, 2005 - С. 94 - 117.

Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - 3- изд. - М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. 163 - 195.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 2.- М.:ГЭОТАР-МЕД, 2006 - С. 195 - 214.

Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. - Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006 - С.182-199.

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант.

Глоссарий по теме

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Ишемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие снижения или прекращения притока артериальной крови.

Инфаркт - участок ткани, подвергающийся некрозу вследствие внезапного уменьшения или прекращения его кровоснабжения.

Стаз- замедление и остановка тока в капиллярах, мелких артериях и венах.

Тромбоз - процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов.

Эмболия - закупорка сосудов телами, приносимыми током крови или лимфой.

Диапедез - выход форменных элементов крови через механические неповрежденные стенки капилляров и мелких вен.

Адгезия - соединение разнородных или однородных клеток друг с другом или с плотными поверхностями.

Агрегация - скучивание однородных или разнородных частиц в результате физико-химических процессов.

Сладж - процесс агрегации, адгезии и агглютинации форменных элементов крови вследствие падения суспензионной стабильности.

Классический тип сладжа - характеризуется крупными размерами агрегатов, неровными очертаниями контуров и плотной упаковкой эритроцитов

Декстрановый тип сладжа - характеризуется различной величиной агрегатов, округлыми очертаниями контуров и плотной упаковкой эритроцитов.

Аморфный (грануловидный) тип сладжа - характеризуется огромным количеством мелких агрегатов в виде гранул, состоящих всего из нескольких эритроцитов.

Агглютинация - склеивание обычно с выпадением в осадок взвешенных частиц.

Недостаточность лимфатической системы - состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию (дренаж интерстиция)

Микроплетизмография - метод изучения кровенаполнения капиллярных сосудов

Вискозиметрия - метод определения вязкости крови

Аглометрия - метод определения агрегации эритроцитов и тромбоцитов

Тестовые задания по теме

«Нарушения периферического кровообращения»

1. Периферическое кровообращение - это циркуляция крови в: 1) магистральных сосудах; 2) резистивных сосудах; 3) сосудах компенсирующего типа; 4) мелких артериях, капиллярах, венах, артериовенозных анастомозах; 5) сосудах большого и среднего диаметра.

2. Периферическое кровообращение тем интенсивнее, чем: 1) больше артериовенозная разность давлений и выше сопротивление сосудов; 2) больше артериовенозная разность давлений и меньше сопротивление сосудов; 3) меньше артериовенозная разность давлений и меньше сопротивление сосудов; 4) меньше артериовенозная разность давлений и выше сопротивление сосудов; 5) меньше артериовенозная разность давлений и отсутствует сопротивление сосудов.

3. Объемная скорость кровотока через каждый орган определяется: 1) центральным венозным давлением; 2) реологическими свойствами крови; 3) артериовенозной разностью давлений и сопротивлением сосудов; 4) только артериовенозной разностью давлений; 5) только сопротивлением сосудов.

4. Зависимость объемной скорости кровотока (Q) от линейной скорости (V) и площади поперечного сечения капиллярного русла (S) выражается формулой: 1) Q = V х S; 2) Q = V/S; 3) Q = V - S; 4) Q = V + S; 5) Q = S - V.

Артериальная гиперемия

5. Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа при: 1) избыточном поступлении крови по расширенным артериолам; 2) избыточном поступлении крови по расширенные сосудам обмена; 3) увеличении системного артериального давления; 4) затруднении оттока крови из него; 5) затруднении притока крови к нему.

6. Артериальная гиперемия возникает при действии: 1) ацетилхолина и гистамина; 2) адреналина и норадреналина; 3) ренина и ангиотензина; 4) окситоцина и вазопрессина; 5) глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

7. При артериальной гиперемии: а) увеличивается скорость кровотока; б) сужаются вены; в) расширяются артерии; г) повышается внутрикапиллярное давление; д) растет количество функционирующих капилляров; е) понижается тургор тканей: 1) а, б, в, е; 2) а, б, г, д; 3) а, в, г, д; 4) в, г, е; 5) б, г.

8. Лимфатический отток увеличивается при: 1) артериальной гиперемии; 2) венозной гиперемии; 3) ишемии; 4) стазе; 5) тромбозе.

9. Обмен веществ в тканях при артериальной гиперемии: 1) зависит от скорости кровотока; 2) зависит от количества вазоконстрикторных веществ; 3) усиливается; 4) уменьшается; 5) не изменяется.

10. Красный цвет органа при артериальной гиперемии объясняется: 1) уменьшением кислородной ёмкости крови; 2) уменьшением метгемоглобина в крови; 3) замедлением кровотока; 4) увеличением оксигемоглобина; 5) увеличением дезоксигемоглобина.

11. Увеличение температуры ткани при артериальной гиперемии происходит за счет: 1) усиления окислительных процессов; 2) увеличения количества восстановленного гемоглобина; 3) усиления анаэробного гликолиза; 4) уменьшения количества оксигемоглобина; 5) уменьшения притока артериальной крови.

12. К физиологической артериальной гиперемии относятся: а) нейротоническая артериальная гиперемия; б) нейропаралитическая артериальная гиперемия; в) метаболическая артериальная гиперемия; г) рабочая гиперемия; д) реактивная гиперемия: 1) а, б, в, д; 2) а, в, д; 3) а, г, д; 4) б, в; 5) а, д.

13. Увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление его функций, возникает при: 1) патологической артериальной гиперемии; 2) нейрогенной артериальной гиперемии; 3) метаболической артериальной гиперемии; 4) рабочей артериальной гиперемии; 5) реактивной артериальной гиперемии.

14. Пример рабочей артериальной гиперемии: 1) инфекционная сыпь; 2) аллергическая сыпь; 3) покраснение при раздражении тройничного нерва; 4) гиперемия поджелудочной железы при пищеварении; 5) гиперемия при перерезке симпатических нервов.

15. Увеличение кровотока после его кратковременного ограничения возникает при: 1) патологической артериальной гиперемии; 2) нейрогенной артериальной гиперемии; 3) метаболической артериальной гиперемии; 4) рабочей артериальной гиперемии; 5) реактивной артериальной гиперемии.

16. Исход физиологической артериальной гиперемии: 1) развитие коллатерального кровообращения; 2) усиление обмена веществ; 3) стаз; 4) некроз; 5) отёк.

17. Пример патологической артериальной гиперемии: 1) прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке; 2) усиление притока крови к органу при его повреждении; 3) гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения; 4) увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца; 5) увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.

18. Аксон-рефлексы участвуют в развитии: 1) патологической гиперемии; 2) физиологической гиперемии; 3) рабочей гиперемии; 4) реактивной гиперемии; 5) постишемической гиперемии.

19. Примеры патологической артериальной гиперемии - а) инфекционная сыпь; б) аллергическая сыпь; в) покраснение лица при невралгии; г) покраснение лица при волнении; д) гиперемия при увеличении нагрузки на орган: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) а, б, в; 4) б, г, д; 5) а, г.

20. По патогенезу артериальную гиперемию различают: 1) тепловую; 2) воспалительную; 3) нейрогенную; 4) ультрафиолетовую; 5) механическую.

21. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа обусловлена влиянием: 1) тромбоксана А₂; 2) серотонина; 3) триптофана; 4) ацетилхолина; 5) эндотелина-1.

22. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа возникает при: 1) раздражении сосудорасширяющих нервов; 2) раздражении сосудосуживающих нервов; 3) возобновлении перфузии в очаге ишемии; 4) повышении СО₂; 5) избытке молочной кислоты.

23. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа возникает при: 1) перерезке шейного узла симпатического ствола; 2) периартериальной симпатэктомии; 3) введении ганглиоблокаторов; 4) введении -адреноблокаторов; 5) раздражении парасимпатических волокон.

24. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при уменьшении: 1) простагландина Е; 2) простациклина; 3) аденозина; 4) брадикинина; 5) норадреналина.

25. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при: 1) раздражении сосудорасширяющих нервов; 2) раздражении сосудосуживающих нервов; 3) возобновлении перфузии в очаге ишемии; 4) повышении СО₂; 5) избытке молочной кислоты.

26. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при: 1) накладывании горчичников; 2) смазывании скипидаром; 3) раздражении chorda tympani; 4) введении ганглиоблокаторов; 5) недостатке кислорода.

27. Артериальная гиперемия, обусловленная метаболическими факторами, возникает под действием - а) молочной кислоты; б) аденозина; в) тромбоксана А₂; г) ионов калия; д) брадикинина; е) эндотелина, ж) гистамина: 1) а, б, в, ж; 2) а, б, в, д; 3) а, б, г, д, ж; 4) б, в, е; 5) в, г, ж.

28. Исход патологической артериальной гиперемии: 1) разрыв сосуда и кровоизлияние; 2) развитие коллатерального кровообращения; 3) разрастание соединительной ткани; 4) инфаркт; 5) склероз.

Венозная гиперемия

29. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа вследствие: 1) затруднения оттока крови из него; 2) усиления притока крови к нему; 3) местной остановки кровотока в нём; 4) повышения давления в воротной вене; 5) увеличения дезоксигемоглобина.

30. Венозная гиперемия развивается при: 1) недостаточности коллатералей; 2) ишемии органа; 3) спазме приносящих артерий; 4) тромбозе артерий; 5) сдавлении артерий.

31. Причины венозной гиперемии - а) сдавление приводящего сосуда лигатурой; б) закупорка вен тромбом; в) введение ганглиблокаторов; г) сдавление вен опухолью; д) ослабление функции правого желудочка сердца; е) усиление присасывающего действия грудной клетки: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д; 3) б, г, е; 4) б, г, д; 5) а, в, е.

32. Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии: 1) уменьшается; 2) не изменяется; 3) увеличивается; 4) зависит от кровотока в малом круге кровообращения; 5) зависит от уровня восстановленного гемоглобина.

33. Внутрисосудистое давление и площадь поперечного сечения при венозной гиперемии: 1) уменьшаются; 2) не изменяются; 3) увеличиваются; 4) зависят от кислородной ёмкости крови; 5) зависят от количества плазматических капилляров.

34. Отек тканей обычно развивается при: 1) венозном застое; 2) ишемии; 3) артериальной гиперемии; 4) малокровии; 5) истинном стазе.

35. Проявления венозной гиперемии - а) увеличение объема органа; б) покраснение; в) цианоз; г) повышение температуры; д) понижение обмена веществ; е) снижение артерио-венозной разницы по кислороду: 1) а, б, в, г, е; 2) а, в, д, г; 3) а, в, д, е; 4) в, г, е; 5) б, г, д.

36. Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением: 1) дезоксигемоглобина; 2) оксигемоглобина; 3) метгемоглобиа; 4) карбоксигемоглобина; 5) карбгемоглобина.

37. Маятникообразный ток крови наблюдается при: 1) длительной венозной гиперемии; 2) артериальной гиперемии; 3) ишемии; 4) стазе; 5) эмболии.

38. Кровоток называется маятникообразным, если кровь течёт: 1) во время систолы ортоградно, а во время диастолы - ретроградно; 2) только во время систолы; 3) только во время диастолы; 4) ортоградно; 5) от артерий к венам.

39. Маятникообразный кровоток возникает, если давление в вене перед препятствием: 1) превышает диастолическое давление в артериях; 2) достигает диастолического давления в артериях; 3) меньше диастолического давления в артериях; 4) равно диастолическому давлению в артериях; 5) меньше систолического давления в артериях.

40. Толчкообразное течение крови по сосудам возникает, если давление в вене перед препятствием: 1) достигает диастолического давления в артериях, и кровь течет только во время систолы 2) меньше диастолического в артериях; 3) достигает систолического давления в артериях; 4) достигает систолического, и кровь течёт только во время диастолы; 5) меньше систолического, но больше диастолического давления в артериях.

41. Вены при длительном венозном застое: 1) постепенно расширяются; 2) не изменяются в диаметре; 3) суживаются; 4) облитерируются; 5) подвергаются метаплазии.

42. Исход длительного венозного застоя: 1) разрастание соединительной ткани; 2) усиление обмена веществ; 3) активация местного иммунитета; 4) ишемия; 5) артериальная гиперемия.

43. Исход длительного венозного застоя: 1) увеличение диаметра артерий; 2) инфаркт; 3) улучшение питания ткани; 4) повышение функции органа; 5) атрофия органа.

44. Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является: 1) гиперкапния; 2) гипероксемия; 3) гипертензия; 4) гипоксия; 5) алкалоз.

Ишемия

45. Ишемия - это: 1) уменьшение притока артериальной крови к органу; 2) уменьшение оттока венозной крови от органа; 3) остановка кровотока; 4) увеличение кровенаполнения органа; 5) увеличение оттока крови из органа.

46. Признаки ишемии - а) уменьшение линейной скорости кровотока; б) увеличение объемной скорости кровотока; в) увеличение внутрисосудистого давления; г) уменьшение образования межтканевой жидкости; д) понижение температуры; е) понижение тургора ткани: 1) а, б, в, д, е; 2) а, г, д; 3) а, г, д, е; 4) б, г, е; 5) в, д.

47. При ишемии число функционирующих капилляров и лимфоотток: 1) увеличиваются; 2) не изменяются; 3) уменьшаются; 4) зависит от выраженности вазодилятации; 5) зависит от функционального состояния органа.

48. Цвет ишемизированного органа: 1) бледный; 2) ярко красный; 3) синюшный; 4) цианотичный; 5) тёмно-вишнёвый.

49. Компрессионная ишемия возникает при: 1) сдавлении артерии опухолью; 2) закрытии артерии тромбом; 3) сужении просвета артерии эмболом; 4) ангиоспазме; 5) воспалительных изменениях стенок артерий.

50. Обтурационная ишемия возникает при - а) сдавлении артерий лигатурой; б) сдавлении артерии рубцом; в) закрытии артерии тромбом; г) раздражении сосудосуживающих нервов; д) атеросклерозе артерий; е) воспалительных изменениях стенок артерий: 1) а, б, г, е; 2) б, г, д; 3) в, д, е; 4) в, г; 5) а, б.

51. Ангиоспазм: 1) вазоконстрикция патологического характера; 2) вазодилятация патологического характера; 3) расширение вен; 4) усиление кровотока; 5) обтурация артерий.

52. Ангиоспастическая ишемия возникает при - а) сдавлении артерий инородным телом; б) раздражении сосудодвигательного центра; в) закрытии артерии эмболом; г) раздражении сосудосуживающих нервов; д) атеросклерозе артерий; е) рефлекторного спазма артерий: 1) а, б, г, е; 2) б, г, е; 3) в, д, е; 4) в, г; 5) а, б.

53. Ангиоспастическим действием обладает: 1) простациклин; 2) простагландин Е; 3) тромбоксан А₂; 4) оксид азота; 5) калликреин.

54. Более тяжёлые ишемические изменения возникают при - а) компрессии артерий; б) спазме артерий; в) внезапной обтурации артерий; г) медленном развитии ишемии; д) быстром развитии ишемии; е) длительной ишемии: 1) а, б, г, е; 2) а, в, д; 3) а, в, д, е; 4) б, г; 5) в, д.

55. К ишемии более чувствительны: 1) лёгкие; 2) селезёнка; 3) почки; 4) сердце; 5) кости.

56. Вставьте недостающее звено в патогенезе ишемии: ограничение притока артериальной крови дефицит О₂ снижение эффективности цикла Кребса повышение интенсивности гликолиза понижение ? : 1) активности пентозного цикла; 2) интенсивности энергетического обмена; 3) проницаемости мембран; 4) концентрации кальция в клетке; 5) перекисного окисления липидов.

57. Ионный дисбаланс при ишемии проявляется: 1) увеличением калия в клетке; 2) увеличением кальция в клетке; 3) уменьшением натрия в клетке; 4) уменьшением калия вне клетки; 5) уменьшением кальция вне клетки.

58. Вставьте недостающее звено в патогенезе ишемии: повышение кальция в цитозоле активация Са²⁺-чувствительных фосфолипаз ? потеря адениннуклеотидов: 1) подавление поступления кальция в клетку; 2) уменьшение содержания натрия в клетке; 3) повреждение мембраны клетки; 4) накопление макроэргических соединений; 5) накопление антиоксидантов.

59. При реперфузии предупреждение постишемических повреждение проводят с помощью: 1) больших концентраций кислорода; 2) препаратов железа; 3) прооксидантов; 4) активаторов ксантиноксидазы; 5) блокаторов кальциевых каналов.

60. В заключительной стадии патогенеза ишемии при благоприятном исходе происходит: 1) активация медленных кальциевых каналов; 2) активация фосфолипаз; 3) активация процессов перекисного окисления липидов; 4) усиление синтеза соединительной ткани; 5) прирост тканевого содержания натрия.

61. Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счёт: 1) подавления анаэробного гликолиза; 2) ингибирования сарколеммной Са²⁺-АТФазы; 3) коллатерального кровообращения; 4) артериовенозных анастомозов; 5) потери клетками инозина и аденозина.

62. Неблагоприятный исход ишемии: 1) инфаркт; 2) венозный застой в органе; 3) реперфузия; 4) артериальная гиперемия; 5) подавление интенсивности гликолиза.

Стаз

63. Стаз - это: 1) местная остановка кровотока; 2) местное малокровие; 3) венозный застой крови; 4) уменьшении притока артериальной крови; 5) местное полнокровие.

64. Ишемический стаз может возникнуть при: 1) спазме артерий; 2) сдавлении вен; 3) действии сильных кислот на ткани; 4) нарушениях реологических свойств крови; 5) закупорке вен тромбом.

65. Венозный стаз может возникнуть при: 1) полном прекращении оттока крови по капиллярам; 2) полном прекращении притока крови в капиллярную сеть; 3) действии на ткань щелочи; 4) действии токсинов на сосуды; 5) закупорки артерий эмболом.

66. Истинный стаз может возникнуть при: 1) сдавлении вен рубцом; 2) ослаблении функции правых отделов сердца; 3) увеличении присасывающего действия грудной клетки; 4) воспалительных изменениях стенки артерий; 5) действии токсинов микроорганизмов на капилляры.

67. Механизм развития истинного стаза заключается в: 1) повышении эффективности цикла Кребса; 2) повышении интенсивности аэробного гликолиза; 3) понижении интенсивности пентозного цикла; 4) подавлении процессов перекисного окисления липидов; 5) внутрикапиллярной агрегации эритроцитов.

68. Усилению агрегации эритроцитов при стазе способствует: 1) увеличение концентрации крупнодисперсных белков в крови; 2) увеличение в крови концентрации мелкодисперсных белков; 3) увеличение поверхностного заряда эритроцитов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) уменьшение проницаемости стенки капилляров.

69. Увеличение проницаемости стенки капиллярных сосудов приводит к: 1) увеличению в крови крупнодисперсных белков; 2) увеличению концентрации в крови мелкодисперсных белков; 3) увеличению поверхностного потенциала эритроцитов; 5) ускорению кровотока; 5) уменьшению вязкости крови.

70. Уменьшение поверхностного потенциала эритроцитов при стазе наблюдается при преобладании в крови: 1) мелкодисперсных белков; 2) крупнодисперсных белков; 3) альбуминов над глобулинами; 4) низкомолекулярных белков; 5) трансферрина.

71. При стазе происходит: 1) усиление фильтрации жидкости и альбуминов в ткань; 2) усиление фильтрации крупнодисперсных белков в ткань; 3) увеличение поверхностного потенциала эритроцитов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) разжижение крови.

72. В патогенезе истинного стаза имеет значение: 1) понижение периферического сопротивления в капиллярах; 2) понижение системного артериального давления; 3) понижение проницаемости стенки капилляров; 4) сужение капилляров; 5) замедление кровотока.

73. Вставьте недостающее звено в патогенезе истинного стаза: ацидоз повышение проницаемости сосудов ? замедление кровотока агрегация эритроцитов стаз: 1) повышение отрицательного заряда эритроцитов; 2) ускорение линейной скорости кровотока; 3) сгущение крови; 4) гемодилюция; 5) тромбоз.

74. Исход длительного стаза: 1) усиление функции органа; 2) усиление кровотока в органе; 3) понижение проницаемости сосудистой стенки; 4) некроз ткани; 5) артериальная гиперемия.

Тромбоз

75. Тромбоз:1) посмертное образование сгустков крови на внутренней поверхности сосудов; 2) прижизненное образование сгустков крови на внутренней поверхности сосудов; 3) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов; 4) образование клеточных конгломератов в просвете сосуда; 5) склеивание форменных элементов крови в просвете сосуда.

76. Пристеночные тромбы чаще возникают в: 1) капиллярах; 2) мелких артериях; 3) венулах; 4) венах; 5) сердце.

77. Закупоривающие тромбы чаще возникают в: 1) крупных магистральных сосудах; 2) сердце; 3) аорте; 4) венах; 5) артериовенозных анастомозах.

78. Факторы тромбообразования - а) повреждение сосудистой стенки; б) уменьшение синтеза тромбоксана А₂; в) повышение активности свертывающей системы крови; г) повышение активности противосвертывающей системы крови; д) замедление кровтока; е) уменьшение вязкости крови: 1) а, б, в, е; 2) а, в, д; 3) б, в, г, д; 4) в, д; 5) г, д, е.

79. Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии: 1) простациклина; 2) фактора агрегации тромбоцитов; 3) тромбоксана А₂; 4) адреналина; 5) серотонина.

80. Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с увеличением образования в эндотелии: 1) простациклина; 2) фактора агрегации тромбоцитов; 3) оксида азота; 4) гепарина; 5) фибринолизина.

81. Клеточная фаза тромбообразования (первичный гемостаз) заключается в: 1) активации тканевого тромбопластина; 2) образовании активного тромбина; 3) превращении фибриногена в фибрин; 4) адгезии и агрегации тромбоцитов; 5) ретракция сгустка.

82. Агрегация тромбоцитов происходит под влиянием: 1) простациклина; 2) оксида азота; 3) тромбоксана А₂; 4) антитромбина-III; 5) плазминогена.

83. Плазматическая фаза тромбообразования (фаза коагуляции) заключается в: 1) изменении электрического потенциала стенки сосудов; 2) изменении заряда тромбоцитов; 3) повышении адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов; 4) превращении прокоагулянтов в коагулянты; 5) лизировании тромба.

84. На первом этапе фазы коагуляции происходит: 1) адгезия и агрегация тромбоцитов; 2) образование активного тромбопластина; 3) образование активного тромбина; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) выделение тромбастенина.

85. На втором этапе фазы коагуляции происходит: 1) адгезия и агрегация тромбоцитов; 2) образование активного тромбопластина; 3) образование активного тромбина; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) выделение тромбастенина.

86. На третьем этапе фазы коагуляции происходит: 1) адгезия и агрегация тромбоцитов; 2) образование активного тромбопластина; 3) образование активного тромбина; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) изменения электрического потенциала сосудистой стенки.

87. Ретракция и уплотнение сгустка происходит под действием: 1) фибринолизина; 2) фибринстабилизирующего фактора; 3) тромбастенина; 4) тромбопластина; 5) тромбина.

88. Последствия тромбоза: 1) некроз; 2) артериальная гиперемия; 3) реканализация тромба; 4) септическое расплавление тромба; 5) кальцификация тромба.

89. Исход тромба: 1) некроз; 2) инфаркт; 3) гангрена; 4) септическое расплавление тромба; 5) застой крови.

90. Исход тромба: 1) ишемия; 2) артериальная гиперемия; 3) венозная гиперемия; 4) стаз; 5) организация тромба.

Эмболия

91. Эмболия: 1) прижизненное свертывание крови в просвете сосуда; 2) закупорка сосудов частицами, приносимыми током крови; 3) констрикция сосудов; 4) замедление скорости кровотока; 5) остановка крови в капиллярах.

92. Примеры экзогенной эмболии - а) тромбоэмболия; б) воздушная эмболия; в) жировая эмболия; г) бактериальная эмболия; д) паразитарная эмболия: 1) а, б, в; 2) а, в, г, д; 3) б, г, д; 4) в, д; 5) а, в.

93. Примеры эндогенной эмболии - а) тромбоэмболия; б) воздушная эмболия; в) жировая эмболия; г) эмболия околоплодными водами; д) бактериальная эмболия; е) паразитарная эмболия: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д, е; 3) б, г, д, е; 4) в, д, е; 5) а, в,г.

94. Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в: 1) венах большого круга; 2) правом предсердии; 3) правом желудочке; 4) легочных венах; 5) капиллярах.

95. Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в: 1) венах большого круга; 2) правом предсердии; 3) правом желудочке; 4) левом желудочке; 5) капиллярах.

96. Эмболия сосудов большого круга кровообращения может возникнуть при: 1) ранении легкого; 2) ранении яремной и подключичной вен; 3) ранении синусов мозговой оболочки; 4) аневризме правого желудочка; 5) размозжении тазовой клетчатки.

97. Эмболия сосудов большого круга кровообращения может возникнуть при: 1) аневризме левого желудочка; 2) ранении яремной и подключичной вен; 3) ранении синусов мозговой оболочки; 4) воспалении клапанов легочного ствола; 5) попадании околоплодных вод в сосуды матки.

98. Источником эмболии малого круга кровообращения являются изменения в: 1) венах большого круга; 2) левом предсердии; 3) левом желудочке; 4) легочных венах; 5) капиллярах.

99. Источником эмболии малого круга кровообращения являются изменения в: 1) правом сердце; 2) левом предсердии; 3) левом желудочке; 4) легочных венах; 5) капиллярах.

100. Эмболия сосудов малого круга кровообращения может возникнуть при: 1) ранении легкого; 2) ранении яремной и подключичной вен; 3) наложении пневмоторакса; 4) аневризме левого желудочка; 5) эндокардите.

101. Эмболия сосудов малого круга кровообращения может возникнуть при: 1) деструктивных процессах легких; 2) отрыве тромба из вен нижних конечностей; 3) взрывной декомпрессии легких; 4) эндокардите; 5) атеросклерозе артерий.

102. При эмболии сосудов малого круга кровообращения возникает: 1) снижение давления в большом круге и повышение давления в малом круге; 2) снижение давления в большом круге и снижение давления в малом круге; 3) повышение давления в большом круге и повышение давления в малом круге; 4) повышение давления в большом круге и понижение давления в малом круге; 5) только снижение давления в малом круге.

103. Гемодинамические изменения при эмболии сосудов малого круга кровообращения приводят к: 1) уменьшению напряжения кислорода в крови; 2) уменьшению нагрузки на правую половину сердца; 3) уменьшению центрального венозного давления; 4) усилению газообмена в легких; 5) вазодилатации легочных сосудов.

104. При замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки в крупных венах может возникнуть: 1) антероградная эмболия; 2) ретроградная эмболия; 3) парадоксальная эмболия; 4) экзогенная эмболия; 5) эндогенная эмболия.

105. При незаращении межжелудочковой перегородки может возникнуть: 1) антероградная эмболия; 2) ретроградная эмболия; 3) парадоксальная эмболия; 4) экзогенная эмболия; 5) эндогенная эмболия.

Тестовые задания по теме «Нарушения микроциркуляции»

1. Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из: 1) артериол, капилляров, венул, артериоловенулярных анастомозов; 2) артериол, метартериол, капилляров; 3) капилляров, венула, лимососудов; 4) капилляров; 5) капилляров, венул.

2. Функции микроциркуляторного кровеносного русла состоят в - а) резорбции белков; б) доставке питательных веществ к тканям; в) удалении углекислоты из тканей; г) образовании лимфы; д) поддержании равновесия между притекающей и оттекающей жидкости: 1) а, б, в, д; 2) а, в, д; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) а, г.

3. Лимфоносное микроциркуляторное русло представлено: 1) начальным отделом лимфатической системы, посткапиллярными венулами; 2) прекапиллярными артериолами, лимфатическими капиллярами; 3) начальным отделом лимфатической системы, лимфатическими капиллярами; 4) грудным лимфатическим протоком, лимфососудами; 5) лимфатическими узлами.

4. Функция микроциркуляторного лимфоносного русла: 1) резорбция белков и избытка жидкости в лимфоносное русло; 2) создание оптимального уровня давления в периферических сосудах и тканях; 3) удаление из тканей углекислоты и шлаков; 4) доставка питательных веществ к тканям; 5) доставка кислорода к тканям.

5. Функция микроциркуляторного лимфоносного русла: 1) доставка питательных веществ к тканям; 2) удаление из тканей углекислоты и шлаков; 3) поддержание равновесия притекающей и оттекающей крови; 4) распространение веществ в периваскулярной соединительной ткани; 5) доставка кислорода к тканям.

6. Методом микроплетизмографии определяют: 1) скорость кровотока; 2) вязкость крови; 3) кровенаполнение капиллярных сосудов; 4) давление крови; 5) сопротивление току крови.

7. Методом вискозиметрии определяют: 1) диаметр сосудов; 2) давление крови; 3) кровенаполнение капилляров; 4) вязкость крови; 5) скорость кровотока.

8. Расстройства микроциркуляции делятся на: 1) внутрисосудистые, сосудистые и нарушения обмена межтканевой жидкости; 2) сосудистые кровеносные, сосудистые лимфатические, внесосудистые; 3) внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые; 4) венозные, артериальные и лимфатические; 5) сосудистые и внесосудистые.

Внутрисосудистые изменения микроциркуляции

9. Внутрисосудистые изменения микроциркуляции: 1) изменения количества микрососудов; 2) замедление скорости кровотока; 3) адгезия и агрегация тромбоцитов; 4) изменения проницаемости сосудов обмена; 5) активная реакция со стороны базофилов.

10. Замедление кровотока приводит к: 1) увеличению давления в сосудах микроциркуляторного русла; 2) гипероксии тканей; 3) недостаточности перфузии микрососудов; 4) изменению ангиоархитектоники микрососудов; 5) понижению проницаемости сосудов.

11. Замедление кровотока приводит к: 1) гиперперфузии микрососудов; 2) снижению давления в сосудах микроциркуляторного русла; 3) гипероксии тканей; 4) повышению метаболизма; 5) ускорению образования лимфы.

12. Замедление кровотока обычно является следствием: 1) изменения реологических свойств крови; 2) изменения ангиоархитектоники; 3) увеличения электрического заряда; 4) увеличения суспензионной стабильности крови; 5) понижения проницаемости сосудистой стенки.

13. Внутрисосудистые изменения микроциркуляции: 1) изменения количества микрососудов; 2) нарушения коагуляции крови; 3) адгезия и агрегация тромбоцитов; 4) изменения проницаемости сосудов обмена; 5) активная реакция со стороны базофилов.

14. Внутрисосудистые изменения микроциркуляции: 1) нарушения ветвления и углов отхождения микрососудов; 2) нарушения проницаемости микрососудов; 3) нарушения перфузии крови через микроциркуляторное русло; 4) адгезия и агрегация тромбоцитов; 5) реакция тканевых базофилов.

15. Внутрисосудистые изменения микроциркуляции: 1) расстройства реологических свойств крови; 2) повышение проницаемости сосудов обмена; 3) изменение ангиоархитектоники сосудов; 4) нарушения лимфодинамики; 5) нарушения транспорта интерстициальной жидкости в периваскулярном пространстве.

16. Нарушения реологических свойств крови обычно связаны с изменением: 1) суспензионной стабильности клеток крови; 2) скорости кровотока; 3) транспорта интерстициальной жидкости; 4) системного артериального давления; 5) образования лимфы.

17. Снижение суспензионной стабильности крови происходит при: 1) уменьшении величины отрицательного заряда эритроцитов; 2) уменьшении крупномолекулярных белков в крови; 3) уменьшении вязкости крови; 4) увеличении низкомолекулярных белков в крови; 5) ускорении кровотока.

18. Снижение суспензионной стабильности крови приводит к: 1) агрегации форменных элементов крови; 2) усилению перфузии через микрососуды; 3) разжижению крови; 4) усилению антиадгезивных свойств тромбоцитов; 5) усилению образования лимфы.

19. Особенности сладжированной крови: 1) усиленная агрегация и адгезия форменных элементов крови; 2) увеличение величины отрицательного заряда эритроцитов; 3) ускорение кровотока; 4) понижение вязкости крови; 5) изменение осмотической резистентности форменных элементов.

20. Классический тип сладжа характеризуется: 1) различной величиной, округлыми очертаниями, плотной упаковкой эритроцитов; 2) крупными размерами, неровными контурами, плотной упаковкой эритроцитов; 3) множеством мелких агрегатов, неплотной упаковкой эритроцитов; 4) различной величиной агрегатов и неплотной упаковкой эритроцитов; 5) мелкими размерами и неплотной упаковкой эритроцитов.

21. Декстрановый тип сладжа характеризуется: 1) крупными размерами, неровными контурами, плотной упаковкой эритроцитов; 2) различной величиной, округлыми очертаниями, плотной упаковкой эритроцитов; 3) множеством мелких агрегатов, неплотной упаковкой эритроцитов; 4) крупными размерами агрегатов и неплотной упаковкой эритроцитов; 5) мелкими размерами и неплотной упаковкой эритроцитов.

22. Аморфный тип сладжа характeризуется: 1) крупными размерами, неровными контурами, плотной упаковкой эритроцитов; 2) множеством мелких агрегатов в виде гранул, неплотной упаковкой из нескольких эритроцитов; 3) различной величиной, округлыми очертаниями, плотной упаковкой эритроцитов; 4) крупными размерами агрегатов и неплотной упаковкой эритроцитов; 5) мелкими размерами и неплотной упаковкой эритроцитов.

23. Механизмы сладжа - а) увеличение вязкости крови; б) ускорение скорости кровотока; в) образование ламинарного кровотока; г) снижение проницаемости сосудистой стенки; д) уменьшение электрического заряда на поверхности эритроцитов и тромбоцитов; е) снижение суспензионной стабильности крови: 1) а, б, в, е; 2) а, д, е; 3) б, г, д; 4) в, г, е; 5) б, г.

24. Механизмы сладжа - а) уменьшение вязкости крови; б) увеличение суспензионной стабильности крови; в) замедление скорости кровотока; г) образование прерывистого, зернистого кровотока; д) понижение проницаемости сосудистой стенки: 1) а, в, г; 2) а, б, д; 3) в, г, д; 4) а, в, д; 5) в, д.

25. Последствия сладжа: 1) снижение содержания брадикинина в крови; 2) увеличение электрического заряда на поверхности эритроцитов; 3) обтурация микрососудов агрегатами эритроцитов; 4) повышение суспензионной стабильности эритроцитов; 5) ускорение кровотока.

26. Последствия сладжа: 1) повышение содержания АТФ; 2) увеличение электрического заряда на поверхности эритроцитов; 3) сепарация плазмы от эритроцитов; 4) повышение суспензионной стабильности эритроцитов; 5) ускорение кровотока.

Сосудистые изменения микроциркуляции

27. Сосудистые нарушения микроциркуляции: 1) изменение реологических свойств крови; 2) тромбоэмболизм; 3) изменение ангиоархитектоники; 4) нарушение лимфодинамики; 5) сладж.

28. Нарушения ангиоархитектоники проявляются в виде изменений: 1) проницаемости стенки сосудов обмена; 2) диаметра, длины, конфигурации сосудистой стенки; 3) скорости кровотока; 4) типа кровотока; 5) суспензионной стабильности крови.

29. Нарушения ангиоархитектоники проявляются в виде изменений: 1) коагуляции крови; 2) количества микрососудов; 3) скорости кровотока; 4) вязкости крови; 5) агрегации форменных элементов крови.

30. Нарушения ангиоархитектоники проявляются в виде: 1) микроаневризм, атипичных капилляров; 2) реакции тканевых базофилов; 3) микротромбоза; 4) нарушения вязкости крови; 5) замедления скорости кровотока.

31. Сосудистые нарушения микроциркуляции проявляются в виде изменения: 1) реологических свойств крови; 2) скорости кровотока; 3) проницаемости сосудов обмена; 4) вязкости крови; 5) суспензионной стабильности крови.

32. Сосуды обмена: 1) артериолы и метартерии; 2) капилляры и венулы; 3) вены и лимфатические сосуды; 4) артерии и вены; 5) артериовенозные анастомозы.

33. Структурной основой проницаемости сосудов обмена являются: 1) эндотелий, коллагеновые волокна, глиальные клетки; 2) эндотелий, базальная мембрана , периваскулярная соединительная ткань; 3) эндотелий, основное вещество соединительной ткани; 4) эндотелий , фибробласты, коллагеновые волокна.

34. Морфологически повышение проницаемости сосудов обмена проявляется: 1) увеличением промежутков между эндотелиальными клетками; 2) уменьшением везикулярного транспорта; 3) уменьшением фенестров в сосудистой стенке; 4) уменьшением пор в сосудистой стенке; 5) уменьшением пиноцитозных путей.

35. Кратковременным и ранним действием на проницаемость сосудов обладают: 1) протеазы; 2) каллидин; 3) -глобулины; 4) брадикинин; 5) катионные белки нейтрофилов.

36. Кратковременное и раннее повышение проницаемости сосудов под действием гистамина и брадикинина обусловлено их влиянием на: 1) артериолы; 2) метартериолы; 3) капилляры; 4) венулы; 5) лимфососуды.

37. Длительным и поздним эффектом действия на проницаемость сосудов обладают: 1) протеазы и каллидин; 2) ацетилхолин и норадреналин; 3) гистамин и гистидин; 4) дофамин и гиалуроновая кислота; 5) брадикинин и серотонин.

38. Длительный эффект повышения проницаемости сосудистой стенки под действием каллидина и глобулинов вызвано: 1) изменением физико-химических свойств белково-полисахаридных комплексов базальной мембраны сосудов; 2) сокращением межэндотелиальных промежутков; 3) активизацией фермента гиалуронидазы; 4) расслаблением эндотелиоцитов; 5) повреждением целости сосудистой стенки.

39. Адгезия к стенке сосудов форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц относится к: 1) внесосудистым нарушениям микроциркуляции; 2) сосудистым нарушениям микроциркуляции; 3) внутрисосудистым нарушениям микроциркуляции; 4) лимфатическим нарушениям микроциркуляции; 5) комбинированным нарушениям микроциркуляции.

40. Механизмы адгезии обусловлены: 1) изменениями заряда эндотелия вследствие повреждения; 2) увеличением эндотелий-поддерживающей функции тромбоцитов; 3) разрушением рибосом в эндотелии сосудов; 4) снижением вязкости крови; 5) снижением системного артериального давления.

41. Механизмы адгезии обусловлены: 1) активацией фибринолитической системы крови; 2) ускорением кровотока; 3) разрушением саркоплазматического ретикулума в сосудах; 4) уменьшением эндотелий-поддерживающей функции тромбоцитов; 5) уменьшением вязкости крови.

42. Диапедез лейкоцитов чаще всего происходит: 1) пассивно под давлением крови; 2) через межэндотелиальные соединения путем образования псевдоподий; 3) против градиента концентрации осмотических веществ; 4) по градиенту давления между кровью и тканью; 5) при нарушении целости сосудистой стенки.

43. Диапедез эритроцитов в основном происходит: 1) пассивно через межэндотелиальные промежутки под давлением крови; 2) путем образования псевдоподий; 3) путем цитопемпсиса; 4) по градиенту онкотического давления; 5) против градиента осмотического давления.

Внесосудистые изменения микроциркуляции

44. Внесосудистые нарушения микроциркуляции: 1) изменения ангиоархитектоники; 2) изменения реологических свойств крови; 3) повышение проницаемости сосудов; 4) реакция тканевых базофилов на повреждающие агенты; 5) сладж-феномен.

45. Реакция тканевых базофилов на повреждающие агенты проявляется: 1) дегрануляцией и выбросом биологически активных веществ; 2) нарушением транспорта интерстициальной жидкости; 3) лимфатической недостаточностью; 4) нарушением резорбции межтканевой жидкости в кровь; 5) микрокровоизлияниями.

46. Внесосудистые нарушения: 1) тромбоэмболизм; 2) адгезия и агрегация форменных элементов; 3) изменение периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости; 4) изменение скорости кровотока; 5) нарушения суспензионной стабильности крови.

47. Увеличение транссудации жидкости связано с: 1) увеличением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; 2) увеличением онкотического давления в сосудах; 3) увеличением осмотического давления в крови; 4) понижением коллоидно-осмотического давления в тканях; 5) понижением проницаемости сосудистой стенки.

48. Увеличение транссудации жидкости связано с: 1) уменьшением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; 2) уменьшением онкотического давления в сосудах; 3) понижением проницаемости стенки сосудов; 4) понижением осмотического давления в ткани; 5) увеличением коллоидно-осмотического давления крови.

49. Увеличение трансcудации жидкости связано с: 1) увеличением онкотического давления в сосудах; 2) повышением проницаемости сосудистой стенки; 3) уменьшением осмотического давления тканей; 4) уменьшением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; 5) уменьшением коллоидно-осмотического давления в тканях.

50. Нарушение резорбции жидкости в венах является, прежде всего, следствием: 1) увеличения гидродинамического давления крови; 2) увеличения онкотического давления крови; 3) увеличения коллоидно-осмотического давления в ткани; 4) повышения проницаемости сосудистой стенки; 5) повышения тканевого сопротивления.

51. В основе развития лимфатической недостаточности лежит: 1) нарушение транcсудации и резорбции межтканевой жидкости; 2) увеличение суспензионной стабильности крови; 3) уменьшение гидродинамического давления крови на стенки сосудов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) уменьшение коллоидно-осмотического давления в ткани.

52. Механическая (органическая) недостаточность лимфообращения возникает при: 1) сдавлении лимфососудов опухолью; 2) понижении давления в магистральных венозных сосудах; 3) дилятации лимфососудов; 4) гиперкинетических сокращениях лимфососудов; 5) спазме лимфососудов.

53. Механическая (органическая) недостаточность лимфообращения возникает при: 1) повышении давления в венах; 2) недостаточности клапанов лимфососудов; 3) экстирпации лимфатических узлов и сосудов; 4) накоплении белков в интерстиции; 5) прекращении мышечных сокращений.

54. Механическая (функциональная) недостаточность лимфообращения возникает при: 1) экстирпации лимфатических узлов и сосудов; 2) спазме лимфососудов; 3) структурных изменениях межуточной ткани; 4) облитерации лимфососудов при воспалении; 5) тромбозе лимфососудов.

55. Прекращение мышечных сокращений приводит к развитию: 1) резорбционной недостаточности лимфообращения; 2) динамической недостаточности лимфообращения; 3) механической функциональной недостаточности лимфообращения; 4) механической органической недостаточности лимфообращения; 5) гиперкинетической недостаточности лимфообращения.

56. Недостаточность клапанов лимфососудов приводит к развитию: 1) резорбционной недостаточности лимфообращения; 2) динамической недостаточности лимфообращения; 3) механической органической недостаточности лимфообращения; 4) механической функциональной недостаточности лимфообращения; 5) транссудационной лимфатической недостаточности.

57. Динамическая недостаточность лимфообращения обусловлена: 1) структурными изменениями межуточной ткани; 2) накоплением белков в интерстиции; 3) неэффективным дренажем межуточной ткани; 4) экстирпацией лимфатических узлов и сосудов; 5) спазмом лимфососудов.

58. Резорбционная недостаточность лимфообращения обусловлена: 1) накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции; 2) неэффективным дренажем межуточной ткани; 3) повышением гидродинамического давления на стенки сосудов; 4) нарушением кинетики клапанного аппарата лимфососудов; 5) повышением проницаемости лимфососудов.

59. Недостаточность лимфообращения в острой стадии проявляется: 1) фиброзом; 2) отеком; 3) склерозом; 4) дистрофией; 5) некрозом.

60. Недостаточность лимфообращения в хронической стадии проявляется: 1) фиброзом; 2) отеком; 3) исчезновением продуктов распада белков в межуточной ткани; 4) увеличением транссудации межтканевой жидкости; 5) усилением резорбции межтканевой жидкости.

Тема № 2. Воспаление

Цели занятия: сформировать представления о причинах и механизмах развития воспаления, его значении для организма.

Задачи обучения

1. Знать основные флогогенные факторы, их классификацию.

2. Знать общий патогенез воспаления.

3. Уметь объяснить нарушения обмена веществ и физико-химических свойств в очаге воспаления.

4. Знать местные и общие признаки воспаления, механизмы их возникновения.

5. Иметь представление об особенностях развития воспаления на разных этапах онтогенеза.

6. Иметь представления о принципах терапии воспалительного процесса.

Основные вопросы темы:

1. Воспаление: виды, местные и общие признаки.

2. Этиология: классификация флогогенных факторов.

3. Патогенез воспаления. Основные компоненты воспалительного процесса. Стадии воспаления.

4. Первичная и вторичная альтерация. Изменения обмена веществ, физико-химические изменения в очаге воспаления.

5. Медиаторы и модуляторы воспаления; их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах.

6. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани. Изменения кровотока, их стадии и патогенез. Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления, белкового состава и физико-химических свойств белков плазмы. Изменение проницаемости стенок микрососудов.

7. Экссудация: виды, механизмы. Усиление фильтрации, диффузии и микровезикуляции как основа процесса экссудации.

8. Эмиграция лейкоцитов: стадии, патогенез. Кислородзависимые и кислороднезависимые пути киллинга и переваривания микроорганизмов в очаге воспаления. Недостаточность фагоцитоза, ее причины и значение при воспалении.

9. Пролиферация: механизмы развития, стимуляторы и ингибиторы.

10. Особенности патогенеза хронического воспаления.

11. Развитие воспаления в онтогенезе.

12. Роль реактивности в развитии воспаления.

13. Исходы воспаления.

14. Биологическое значение воспаления.

15. Принципы противовоспалительной терапии.

Методы обучения и преподавания:

Обсуждение темы занятия.

Тестирование.

Решение ситуационных задач

Литература на русском языке

основная: