Патологическая физиология

Флогоген (phlogos- пламя) - фактор, вызывающий воспаление.

Альтерация (alteratio- изменение) - повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции.

Медиаторы воспаления - комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

Модуляторы воспаления - физиологически активные вещества, усиливающие или ослабляющие воспалительную реакцию.

Экссудация (eсsudatio- выпотевание)- выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

Экссудат - патологическая жидкость воспалительного происхождения.

Транссудат - патологическая жидкость невоспалительного происхождения (отечная и водяночная жидкость).

Проба Ривальта - появление в пунктате серомуцина, выпадающего в осадок. Положительная проба свидетельствует о воспалительном происхождении экссудата.

Гнойные тельца - лейкоциты крови, находящиеся в разных стадиях повреждения и распада.

Эмиграция (emigratio- переселение)- активный выход лейкоцитов из сосудов в ткань.

Хемотаксис - активное перемещение клеток (лейкоциты) к химическим раздражителям или от них.

Хемотаксины (цитотаксины) - вещества, обладающие свойством привлекать лейкоциты непосредственно в очаг воспаления.

Цитотаксигены - вещества, сами по себе не вызывающие хемотаксис, но способствующие превращению веществ, не обладающих способностью стимулировать хемотаксис, в хемотаксины.

Цитопемпсис - процесс активного захватывания и проведения через эндотелиальные клетки мелких капель плазмы, клеток крови.

Фагоцитоз (phago- переваривание + os- заболевание)- захватывание и переваривание фагоцитами инородных частиц,в том числе микробов.

Эндоцитобиоз - нарушение фагоцитоза, при котором микроорганизмы продолжают свою жизнедеятельность внутри фагоцитов.

Пролиферация (proles- потомство + ferre- создовать)- размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления.

Тестовые задания по теме

1. Воспаление: 1) патологическая реакция; 2) патологический процесс; 3) патологическое состояние; 4) нозологическая единица; 5) болезнь.

2. Для воспаления наиболее характерно: 1) разрушение органов и тканей; 2) мобилизация защитных сил организма; 3) единство патологических и защитных механизмов; 4) ослабление защитных сил организма; 5) подавление саногенетических механизмов.

3. Фактор, вызывающий воспаление, называется: 1) пирогенном; 2) аллергеном; 3) флогогеном; 4) канцерогеном; 5) мутагеном.

4. Экзогенные флогогенные факторы: 1) кровоизлияния; 2) продукты тканевого распада; 3) свободные радикалы; 4) токсические метаболиты; 5) бактерии.

5. Эндогенные флогогенные факторы - а) простейшие; б) кислоты; в) комплексы антиген-антитело; г) разрыв; д) мочевые камни; е) тромб; ж) вирусы: 1) а, б, в, ж; 2) а, б, г, д; 3) б, е, ж; 4) в, д, ж; 5) в, д, е.

6. При снижении неспецифической резистентности организма развитие воспаления: 1) облегчается; 2) затрудняется; 3) не изменяется; 4) не происходит; 5) .

7. Для гипоэргического воспаления характерно: 1) слабое затяжное течение процесса с преобладанием альтерации; 2) затяжное течение процесса с удлинением всех фаз воспаления; 3) обычное течение процесса; 4) усиление фазы пролиферации; 5) усиление всех фаз воспаления.

8. Голодание предрасполагает к развитию: 1) гипоэргического воспаления; 2) гиперэргического воспаления; 3) нормэргического воспаления; 4) анэргического воспаления; 5) дизэргического воспаления.

Стадия альтерации

9. Воспаление всегда начинается с: 1) некроза; 2) повреждения; 3) артериальной гиперемии; 4) стаза; 5) тромбоза.

10. Стадия альтерации характеризуется: 1) поглощением и разрушением флогогенных факторов; 2) выходом жидкой части крови из сосуда в ткань; 3) выходом лейкоцитов в ткань; 4) нарушением структуры и функции клеток; 5) разрастанием соединительнотканных элементов.

11. Первичная альтерация связана с: 1) действием флогогенного фактора; 2) действием биологически активных веществ; 3) изменениями обмена веществ; 4) физико-химическими изменениями в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.

12. Вторичная альтерация связана с: 1) действием флогогенного фактора; 2) действием антител; 3) действием хемоаттрактантов; 4) изменениями обмена веществ и физико-химических свойств в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.

13. Вторичная альтерация связана с: 1) действием флогогенного фактора; 2) действием антител; 3) действием медиаторов воспаления; 4) изменениями обмена веществ и физико-химических свойств в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.

14. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: 1) снижением уровня внутриклеточных АТФ, АДФ и неорганического фосфора; 2) ослаблением гликолиза; 3) понижением концентрации лактата; 4) усилением тканевого дыхания; 5) повышением рН клетки.

15. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: 1) усилением гликолиза; 2) ослаблением гликолиза; 3) инактивацией гликолиза; 4) нормализацией гликолиза; 5) извращением гликолиза.

16. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: а) повышением концентрации лактата; б) нормальным содержанием лактата; в) понижением концентрации лактата; г) снижением рН клетки; д) повышением рН клетки; е) угнетением тканевого дыхания; ж) усилением тканевого дыхания: 1) а, б, в, г, ж; 2) а, в, е; 3) а, г, е;4)б, в, д, ж;5)г, е, ж.

17. Летальное повреждение клеток при воспалении характеризуется: 1) лизисом ядер клеток; 2) стабилизацией мембран лизосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением макроэргов в клетке; 5) адаптацией клеток к повреждению.

18. Летальное повреждение клеток при воспалении характеризуется: 1) полным разрушением клеток; 2) адаптацией клеток к повреждению; 3) сохранением целостности клеток; 4) восстановлением структуры клеток; 5) регенерацией поврежденных клеточных структур.

19. Летальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: 1) отеком и разрушением мембран митохондрий; 2) увеличением количества рибосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением антиоксидантов в клетке; 5) стабилизацией мембран лизосом.

20. Летальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: 1) увеличением количества митохондрий; 2) увеличением количества рибосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением антиоксидантов в клетке; 5) разрушением лизосом.

Медиаторы воспаления

21. Клеточный медиатор воспаления: 1) гистамин; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3_а; 5) калликреин.

22. Клеточный медиатор воспаления: 1) серотонин; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3_а; 5) калликреин.

23. Клеточный медиатор воспаления: 1) лизосомальные ферменты; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3_а; 5) плазмин.

24. В лимфоцитах образуются клеточные медиаторы воспаления: 1) гистамин; 2) серотонин; 3) кинины; 4) лимфокины; 5) компоненты комплемента.

25. Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования: 1) лимфокинов; 2) кининов; 3) протеогликанов; 4) простагландинов; 5) биогенных аминов.

26. Вставьте недостающее звено в образовании простагландинов Е₂, F₂, I₂: нарушение структуры фосфолипидов в мембране действие на них фосфолипазы А₂ ? действие фермента циклоксигеназы простагландины Е₂, F₂, I₂: 1) образование лейкотриенов; 2) отщепление арахидоновой кислоты; 3) синтез гистамина; 4) продукция свободных радикалов; 5) действие тромбоксансинтетазы.

27. Из арахидоновой кислоты образуются клеточные медиаторы воспаления: 1) лейкотриены и простагландины; 2) ацетилхолин и норадреналин; 3) лейкокинины и лимфокины; 4) брадикинин и каллидин; 5) адреналин и норадреналин.

28. При действии на арахидоновую кислоту фермента циклоксигеназы образуются: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) тромбоксан А₂; 3) серотонин; 4) лейкотриены; 5) кинины.

29. При действии на арахидоновую кислоту фермента липоксигеназы образуются: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) простациклин; 3) гистамин; 4) лейкотриены; 5) кинины.

30. При воспалении лейкотриены: 1) оказывают хемотаксическое действие; 2) понижают проницаемость сосудистой стенки; 3) вызывают расслабление гладких мышц; 4) подавляют образование тромбоксанов; 5) усиливают кровоток в тканях.

31. Гуморальные медиаторы воспаления: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) простациклин; 3) гистамин; 4) лейкотриены; 5) кинины.

32. Гуморальные медиаторы воспаления: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) простациклин; 3) циклические нуклеотиды; 4) лейкотриены; 5) компоненты комплемента.

33. Механизмы действия медиаторов воспаления - а) повышение проницаемости сосудов; б) понижение проницаемости сосудов; в) эмиграция лейкоцитов; г) хемотаксис: 1) а, б, г; 2) а, г; 2) б, в, г; 4) а, в, г; 5) б, в.

Нарушения обмена веществ и физико-химические изменения

в очаге воспаления

34. Обмен веществ в очаге воспаления: 1) повышается и извращается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания модуляторов воспаления; 5) зависит от природы флогогена.

35. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления характеризуются - а) усилением катаболических процессов; б) усилением анаболических процессов; в) повышенным распадом углеводов; г) пониженным распадом белков; д) накоплением недоокисленных продуктов: 1) а, в, д; 2) а, б, г, д; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) г, д.

36. При воспалении повышенный распад белков, жиров и углеводов зависит от повреждения мембран: 1) ядра клетки; 2) митохондрий; 3) лизосом; 4) саркоплазматического ретикулума; 5) рибосом.

37. Вставьте недостающее звено в патогенезе нарушений обмена веществ при воспалении: повреждение митохондрий снижение АТФ снижение анаболических процессов ? 1) усиление аэробного гликолиза; 2) увеличение дыхательного коэффициента; 3) усиление сопряжения окисления и фосфорилирования; 4) внутриклеточный ацидоз; 5) окисление веществ до СО₂ и О₂.

38. рН в очаге воспаления: 1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от уровня белка в очаге воспаления; 5) зависит от выработки модуляторов воспаления.

39. Нарушение активности ферментов цикла Кребса при воспалении приводит к накоплению в очаге воспаления: 1) олеиновой кислоты; 2) альфа-кетоглютаровой кислоты; 3) мочевины; 4) гомогентезиновой кислоты; 5) уксусной кислоты.

40. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления: 1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от поглощения СО₂; 5) зависит от выделения О₂.

41. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) выход калия из клеток; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

42. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) ацидоз; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

43. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) выход белков из сосудов в очаг воспаления; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

44. Онкотическое давление в очаге воспаления: 1) понижается; 2) повышается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания лактата и пирувата в очаге воспаления; 5) зависит от содержания электролитов в очаге воспаления.

45. Гиперонкия в очаге воспаления определяется увеличением количества: 1) калия; 2) натрия; 3) ионов водорода; 4) полипептидов; 5) недоокисленных продуктов.

Сосудистые изменения при воспалении

46. Цель опыта Конгейма - изучение: 1) причин и условий, приводящих к воспалению; 2) обмена веществ в очаге воспаления; 3) сосудистых явлений в очаге воспаления; 4) процессов альтерации в очаге воспаления; 5) процессов пролиферации в очаге воспаления.

47. В опыте Конгейма воспаление вызывает: 1) действие кристаллика ляписа; 2) инфекционный фактор; 3) приготовление препарата и его высыхание; 4) действие низкой температуры; 5) действие гистамина.

48. Типичная последовательность стадий расстройств кровообращения при воспалении: 1) кратковременное сужение артериол - артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз; 2) кратковременное сужение артериол - сужение венул - артериальная гиперемия - стаз; 3) артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз; 4) венозная гиперемия - сужение артериол - стаз; 5) стаз - сужение венул - венозная гиперемия - артериальная гиперемия.

49. При воспалении от легкого ожога расстройства кровообращения могут ограничиваться признаками: 1) стаза; 2) венозной гиперемии; 3) артериальной гиперемии; 4) ишемии; 5) тромбоза.

50. Ожог кислотой может сразу привести к: 1) стазу; 2) венозной гиперемии; 3) спазму; 4) ишемии; 5) эмболии.

51. При хроническом воспалении наиболее выражена стадия: 1) артериальной гиперемии; 2) венозной гиперемии; 3) стаза; 4) сужения артериол; 5) ишемии.

52. Кратковременное сужение артериол при воспалении связано с: 1) уменьшением тонуса вазоконстрикторов; 2) уменьшением количества эндотелина-I; 3) увеличением тонуса вазодилататоров; 4) действием норадреналина; 5) действием гистамина.

53. Кратковременность сужения артериол при воспалении связана с: 1) увеличением гистамина; 2) увеличением ацетилхолина; 3) увеличением брадикинина; 4) активацией моноаминоксидазы; 5) активацией липоксигеназы.

54. Механизм расширения артериол при воспалении: 1) аксон-рефлекс; 2) условно-рефлекторный механизм; 3) центральные нейрогуморальные влияния на сосуд; 4) действие флогогена на стенку сосудов; 5) действие вазоконстрикторов на стенку сосуда.

55. Аксон-рефлекторное расширение артериол при воспалении связано с действием: 1) плазмина; 2) ацетилхолина; 3) норадреналина; 4) адреналина; 5) серотонина.

56. Механизмы расширения артериол при воспалении - а) увеличение тонуса вазоконстрикторов; б) увеличение тонуса вазодилататоров; в) паралич вазоконстрикторов; г) действие норадреналина; д) действие медиаторов воспаления: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в, д; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) а, г, д.

57. Кровенаполнение органа при воспалительной артериальной гиперемии: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) не изменяется; 4) зависит от степени увеличения тонуса вазоконстрикторов; 5) зависит от сгущения крови.

58. Количество функционирующих капилляров при воспалительной артериальной гиперемии: 1) увеличивается; 2) не изменяется; 3) уменьшается; 4) зависит от паралича вазоконстрикторов; 5) зависит от выраженности алкалоза в очаге воспаления.

59. При воспалительной артериальной гиперемии интенсивность микроциркуляции: 1) уменьшается; 2) увеличивается; 3) не изменяется; 4) зависит от онкотического давления в очаге воспаления; 5) зависит от гидростатического давления в капиллярах и венулах.

60. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен экссудатом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) сгущение крови; 4) повышение тонуса артериол; 5) действие норадреналина.

61. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен экссудатом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) образование микротромбов; 4) повышение тонуса артериол; 5) разжижение крови.

62. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен клеточным инфильтратом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) повышение тонуса артериол; 5) действие норадреналина.

63. Внесосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен клеточным инфильтратом; 2) сгущение крови; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) повышение тонуса артериол; 5) образование микротромбов.

64. Внесосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 2) сгущение крови; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) набухание клеток крови в кислой среде; 5) образование микротромбов.

65. Для воспалительной венозной гиперемии более характерен: 1) толчкообразный ток крови; 2) маятникообразный ток крови; 3) антероградный ток крови; 4) ламинарный ток крови; 5) турбулентный ток крови.

Стадия экссудации, эмиграции лейкоцитов

Экссудация

66. Экссудация при воспалении возникает из-за повышения: 1) проницаемости сосудистой стенки; 2) лимфоотока из очага воспаления; 3) гидростатического давления в очаге воспаления; 4) онкотического давления крови; 5) осмотического давления крови.

67. При воспалении повышение проницаемости сосудистой стенки связано с: 1) увеличением гидростатического давления в капиллярах; 2) сокращением эндотелиальных клеток под действием медиаторов воспаления; 3) сдавлением венул клеточным инфильтратом; 4) повышением тонуса вазоконстрикторов; 5) образованием микротромбов.

68. При воспалении повышение проницаемости сосудистой стенки связано с: 1) разрушением межэндотелиальных связей венул под влиянием интерлейкина-I; 2) разрушением соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) пристеночным стоянием лейкоцитов; 4) торможением ультрапиноцитоза; 5) уменьшением электролитов и белка в тканях.

69. При воспалении ранняя транзиторная фаза повышения проницаемости сосудов вызвана действием продуктов, выделяемых при: 1) дегрануляции тучных клеток; 2) активации гранулоцитов; 3) контакте нейтрофилов и эндотелиальных клеток; 4) контакте мононуклеарных клеток и эндотелиальных клеток; 5) повреждении лейкоцитов.

70. При воспалении поздняя фаза повышения проницаемости сосудов вызвана: 1) плазменными медиаторами; 2) активацией и повреждением лейкоцитов; 3) продуктами дегрануляции тучных клеток; 4) лейкотриенами; 5) катехоламинами.

71. Экссудация при воспалении возникает из-за: 1) понижения коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани; 2) понижения проницаемости капилляров; 3) повышения гидростатического давления в капиллярах; 4) повышения тканевого сопротивления; 5) ускорения лимфооттока.

72. При воспалении повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах обусловлено: 1) ишемией; 2) артериальной гиперемией; 3) венозной гиперемией; 4) сокращением эндотелиальных клеток венул; 5) прямым повреждением стенок сосудов.

73. Экссудация при воспалении возникает из-за: 1) повышения коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани; 2) повышения онкотического давления крови; 3) повышения тканевого сопротивления; 4) понижения проницаемости капилляров; 5) понижения гидростатического давления в капиллярах.

74. Содержание белка в экссудате: 1) выше 0,3 г/л; 2) 0,1 - 0,3 г/л; 3) меньше 0,1 г/л; 4) меньше 0, 3 г/л; 5) 0,0 -0,1 г/л.

75. Удельный вес экссудата: 1) 1, 000; 2) 1,000 - 1,006; 3) 1,006 - 1,013; 4) 1,015-1,018; 5) 1,018 и выше.

76. Содержание клеток в 1 мм экссудата: 1) 3000 и более; 2) 2000 - 3000; 3) 1500-2000; 4) менее 300; 5) менее 100.

77. Небольшое количество лейкоцитов, 2-3% белка, прозрачный. Это характеристика экссудата: 1) серозного; 2) фибринозного; 3) гнойного; 4) геморрагического; 5) хилёзного.

78. Серозный экссудат характерен для: 1) дифтерии; 2) дизентерии; 3) аллергического воспаления; 4) гриппозной пневмонии; 5) сибирской язвы.

79. Фибринозный экссудат характерен для: 1) дифтерии; 2) ожогов 2 степени; 3) аллергического воспаления; 4) гриппозной пневмонии; 5) сибирской язвы.

80. При тяжелых повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны может возникнуть экссудат: 1) серозный; 2) фибринозный; 3) гнойный; 4) геморрагический; 5) хилёзный.

81. Геморрагический экссудат характерен для: 1) дифтерии; 2) ожогов 2 степени; 3) аллергического воспаления; 4) гриппозной пневмонии; 5) вирусного воспаления.

82. Для гнойного экссудата характерно большое содержание: 1) фибрина; 2) белка; 3) клеток; 4) липидов; 5) эритроцитов.

83. При воспалении, вызванном гноеродными микробами, в составе экссудата преобладают: 1) эозинофилы; 2) нейтрофилы; 3) лимфоциты; 4) моноциты; 5) базофилы.

84. Клетки гноя представлены: 1) лейкоцитами крови в разных стадиях повреждения и распада; 2) разрушенными паренхиматозными клетками воспаленной ткани; 3) разрушенными форменными элементами крови; 4) погибшими макрофагами; 5) погибшими микроорганизмами и их токсинами.

85. При воспалении, вызванном гельминтами, в составе экссудата преобладают: 1) нейтрофилы; 2) эозинофилы; 3) моноциты; 4) лимфоциты; 5) эритроциты.

86. При воспалении, вызванном микобактериями туберкулеза, в экссудате преобладают: 1) нейтрофилы; 2) базофилы; 3) лимфоциты; 4) эозинофилы; 5) макрофаги.

87. Защитно-приспособительное значение экссудации: 1) повышение неспецифической резистентности организма; 2) изменение вирулентности микроорганизмов; 3) разведение бактериальных токсинов; 4) нарушение функции органа; 5) ишемическое повреждение тканей.

88. Защитно-приспособительное значение экссудации: 1) повышение неспецифической резистентности организма; 2) разрушение токсинов и микробов антителами и ферментами, поступающими из крови; 3) генерализация процесса; 4) нарушение функции органа; 5) ишемическое повреждение тканей.

89. Отрицательное значение экссудации: 1) разведение бактериальных токсинов; 2) разрушение токсинов и микробов; 3) локализация процесса; 4) нарушение микроциркуляции органа; 5) повышение местного иммунитета.

Эмиграция лейкоцитов

90. Эмиграцию лейкоцитов в очаг повреждения в основном вызывают медиаторы: 1) ранней фазы повышения проницаемости сосудов; 2) поздней фазы повышения проницаемости сосудов; 3) пролиферации; 4) адренергической нервной системы; 5) холинергической системы.

91. Максимальный выход лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается в стадию: 1) артериальной гиперемии; 2) стаза; 3) венозной гиперемии; 4) ишемии; 5) тромбоэмболии.

92. Эмиграция лейкоцитов начинается со стадии: 1) выхода лейкоцитов через стенку сосудов; 2) краевого стояния лейкоцитов у внутренней стенки сосудов; 3) движения лейкоцитов в очаге воспаления; 4) хемотаксиса; 5) хемокинеза.

93. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение) связаны с: 1) замедлением кровотока; 2) образованием псевдоподий; 3) лизисом базальной мембраны протеазами; 4) хемотаксисом; 5) сокращением сократительных элементов лейкоцитов.

94. В патогенезе краевого стояния лейкоцитов у внутренней стенки сосудов в начале происходит активация и экспрессия: 1) Р-селектинов и Е-селектинов на поверхности эндотелия; 2) кадгеринов; 3) интегринов на поверхности лейкоцитов; 4) адгезивных молекул на эндотелии ICAM, VCAM; 5) катионных белков.

95. Адгезивные свойства фагоцитов зависят от: 1) поверхностных рецепторов -селектинов, интегринов; 2) иммуноглобулиновых рецепторов; 3) кейлонов; 4) ноцицепторов; 5) циклических нуклеотидов.

96. Рецепторное взаимодействие Р-и Е-селектинов эндотелия происходит с: 1) катионными белками; 2) молекулами фибриногена; 3) L-селектинами лейкоцитов; 4) ионами кальция; 5) лейкотриенами.

97. Экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов сопровождается их взаимодействием с: 1) катионными белками; 2) молекулами фибриногена; 3) Е- селектинами эндотелия; 4) Р-селектинами эндотелия; 5) адгезивными молекулами на эндотелии ICAM, VCAM.

98. К факторам, удерживающим лейкоциты у внутренней поверхности эндотелия, относятся: 1) ионы хлора; 2) ионы калия; 3) электростатические силы; 4) фактор Джонсона; 5) катионные белки.

99. Цемент-фибрин состоит из: 1) фибрина, фибрината-кальция, продуктов фибринолиза; 2) фибрина-полимера, продуктов фибринолиза, агрегированных тромбоцитов; 3) фибриногена, альбуминов, фибрината-кальция; 4) фибрин-мономера, фибриноген, продукты фибринолиза; 5) фибриногена, фибрина, альбумина.

100. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём: 1) экспрессии L-селектинов на поверхности лейкоцитов; 2) образования псевдоподий; 3) цитопемпсиса; 4) хемотаксиса; 5) фагоцитоза.

101. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём: 1) экспрессии Е-селектинов на поверхности эндотелия; 2) экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов; 3) лизиса базальной мембраны протеазами лейкоцитов; 4) цитопемпсиса; 5) хемотаксиса.

102. Первыми в очаг воспаления выходят: 1) лимфоциты; 2) моноциты; 3) плазмоциты; 4) нейтрофилы; 5) эозинофилы.

103. Последовательность выхода клеток в очаг воспаления: 1) нейтрофилы - моноциты - лимфоциты; 2) лимфоциты - моноциты - нейтрофилы - базофилы; 3) нейтрофилы - лимфоциты - моноциты; 4) моноциты - лимфоциты - нейтрофилы; 5) нейтрофилы - эозинофилы - моноциты.

104. Движение лейкоцитов в очаге воспаления осуществляется благодаря: 1) рецепторному взаимодействию Е-селектинов эндотелия с L-селектинами лейкоцитов; 2) хемотаксису; 3) фагоцитозу; 4) экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов; 5) ионам калия.

105. Хемотаксис вызывают: 1) катехоламины; 2) продукты бактерий; 3) простагландин Е; 4) тромбоксан А₂; 5) ацетилхолин.

106. Хемотаксис вызывают: 1) катехоламины; 2) лейкотриены В₄; 3) простагландин Е; 4) серотонин; 5) лимфокины.

107. Хемотаксис вызывают: 1) катехоламины; 2) компонент комплемента С5а; 3) простациклин; 4) серотонин; 5) лимфокины.

108. Вставьте звено в патогенезе хемотаксиса: хемоаттрактанты взаимодействие с рецепторами на поверхности лейкоцитов увеличение поступления кальция в цитоплазму ? активное движение лейкоцита: 1) активация микротубулярной системы лейкоцита; 2) активация Е-селектинов на поверхности эндотелия; 3) лизис базальной мембраны сосудов протеазами; 4) опсонизация лейкоцитов; 5) «кислородный взрыв» в лейкоцитах.

109. Ингибиторы хемотаксиса: 1) гидрокортизон; 2) адениновые нуклеотиды; 3) фактор Фитцжеральда; 4) фактор Касла; 5) адреналин.

110. К микрофагам относятся: 1) моноциты; 2) лимфоциты; 3) нейтрофилы; 4) тучные клетки; 5) тканевые базофилы.

111. К макрофагам относятся: 1) моноциты; 2) сегментоядерные нейтрофилы; 3) эозинофилы; 4) палочкоядерные нейтрофилы; 5) базофилы.

112. В первую стадию фагоцитоза происходит: 1) прилипание; 2) узнавание; 3) приближение; 4) адгезия; 5) переваривание.

113. Во вторую стадию фагоцитоза происходит: 1) прилипание; 2) узнавание; 3) приближение; 4) хемотаксис; 5) переваривание.

114. В стадию прилипания фагоцитоза рецепторное взаимодействие микроорганизмов с фагоцитами происходит при участии: 1) протеаз лейкоцитов; 2) селектинов; 3) интегринов; 4) молекул адгезии ICAM, VCAM; 5) опсонинов.

115. Фагоциты при воспалении более интенсивно поглощают: 1) опсонизированные частицы; 2) неопсонизированные частицы; 3) форменные элементы крови; 4) инородные частицы; 5) вирусы.

116. Опсонины сыворотки крови: 1) С-реактивный белок; 2) альбумин; 3) лизоцим; 4) пропердин; 5) фибриноген.

117. Опсонины сыворотки крови: 1) иммуноглобулины класса G; 2) иммуноглобулины класса E; 3) фибрин; 4) фибриноген; 5) лизосомальные ферменты.

118. В третью стадию фагоцитоза происходит: 1) дивергенция; 2) поглощение; 3) активный лизис; 4) хемотаксис; 5) переваривание.

119. В стадию поглощения (погружения) фагоцитоза происходит: 1) рецепторное взаимодействие микроорганизмов с фагоцитами; 2) лизис базальной мембраны протеазами; 3) сокращение сократительных элементов лейкоцитов; 4) формирование фагосомы; 5) формирование фаголизосомы.

120. В четвертую стадию фагоцитоза происходит: 1) эмиграция лейкоцитов; 2) прилипание фагоцитов к микроорганизмам; 3) переваривание; 4) поглощение микроорганизмов лейкоцитами; 5) адгезия.

121. Киллинг микроорганизмов при фагоцитозе происходит в: 1) кислой среде фаголизосомы; 2) щелочной среде фаголизосомы; 3) нейтральной среде фаголизосомы; 4) щелочной среде фагосомы; 5) кислой среды фагосомы.

122. Кислороднезависимый путь киллинга микроорганизмов при фагоцитозе связан с действием: 1) гидролитических ферментов; 2) активных форм кислорода; 3) перекисных соединений; 4) свободно-радикальных соединений; 5) антиоксидантов.

123. Бактерицидными веществами гранул лейкоцитов являются: 1) активные формы кислорода; 2) оксид азота; 3) ионы водорода; 4) лизоцим; 5) компоненты комплемента С5а.

124. Кислородзависимый путь киллинга микроорганизмов при фагоцитозе связан с действием: 1) гидролитических ферментов; 2) активных форм кислорода и перекиси водорода; 3) катионных белков; 4) лизосомальных ферментов; 5) антиоксидантов.

Стадия пролиферации

125. В стадию пролиферации происходит: 1) повреждение клеток; 2) эмиграция лейкоцитов; 3) образование медиаторов и модуляторов воспаления; 4) размножение клеточных элементов; 5) фагоцитоз.

126. Ведущая роль в пролиферации принадлежит: 1) нейтрофилам; 2) лимфоцитам; 3) макрофагам; 4) тучным клеткам; 5) тканевым базофилам.

127. Зрелые фибробласты синтезируют: 1) соматомедин; 2) кортизол; 3) коллаген; 4) протеогликаны; 5) кейлоны.

128. Главным составным элементом рубцовой ткани является: 1) фибрин; 2) коллаген; 3) эластин; 4) миозин; 5) актин.

129. В стадию пролиферации воспаления неоангиогенез (образование новых кровеносных и лимфатических сосудов) зависит от миграции в очаг воспаления: 1) фибробластов; 2) эндотелиоцитов; 3) кейлонов; 4) кортизола; 5) альдостерона.

130. Стимуляторы пролиферации: 1) фактор некроза опухолей; 2) адгезивные молекулы кадгерины; 3) эпидермальный фактор роста; 5) интерферон-г.

131. Стимуляторы пролиферации: 1) фактор некроза опухолей; 2) адгезивные молекулы кадгерины; 3) фактор роста фибробластов; 5) интерферон-г.

132. Ингибиторы пролиферации: 1) эпидермальный фактор роста; 2) трансформированный фактор роста-; 3) фактор некроза опухолей; 4) фактор роста фибробластов; 5) интерлейкин-I.

133. Ингибиторы пролиферации: 1) адреналин; 2) компонент комплемента С5а; 3) кейлоны; 4) интегрины; 5) селектины.

134. В стадию пролиферации устранение свободных радикалов внутри клеток происходит под влиянием: 1) церуллоплазмина; 2) супероксиддисмутазы; 3) перекиси водорода; 4) моноаминооксидазы; 5) компонента комплемента С3в.

135. Избыточная пролиферация опасна: 1) образованием воспалительного отека; 2) формированием рубца в жизненно важных органах; 3) незавершенным фагоцитозом; 4) усиленной эмиграцией лейкоцитов; 5) интернализацией медиаторов воспаления.

Признаки воспаления

136. Местные признаки воспаления: 1) лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; 2) боль, краснота, опухоль, жар, нарушение функции; 3) симптомы интоксикации; 4) понижение аппетита и потеря сна; 5) синтез белков острой фазы, миалгии, оссалгии.

137. Краснота при воспалении связана с: 1) явлениями экссудации; 2) развитием артериальной гиперемии; 3) раздражением нервных окончаний брадикинином; 4) накоплением калия в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.

138. Жар при воспалении связан с: 1) усилением обмена веществ; 2) развитием венозной гиперемии; 3) раздражением нервных окончаний брадикинином; 4) накоплением ионов калия в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.

139. Припухлость при воспалении связана с: 1) усилением обмена веществ в очаге воспаления; 2) экссудацией; 3) раздражением нервных окончаний брадикинином; 4) накоплением ионов водорода в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.

140. Боль при воспалении связана с: 1) нарушением кровообращения; 2) повышением обмена веществ; 3) раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и продуктами нарушенного обмена; 4) повышением проницаемости сосудистой стенки; 5) действием белков острой фазы.

141. Ощущение боли в очаге воспаления вызывает: 1) брадикинин; 2) адреналин; 3) лейкокинины; 4) лимфокины; 5) лейкотриены.

142. Нарушение функции органа при воспалении связано с: 1) усилением обмена веществ в очаге воспаления; 2) развитием артериальной гиперемии; 3)повреждением клеток; 4) накоплением ионов водорода и калия в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.

143. Общие признаки воспаления: 1) боль, краснота; 2) ответ острой фазы; 3) отёк; 4) повышение температуры в области воспаления; 5) нарушение функции.

144. Ответ острой фазы при воспалении проявляется: 1) симптомами интоксикации, ускорением СОЭ, лейкоцитозом, лихорадкой; 2) отёчностью воспалённой ткани; 3) краснотой и припухлостью в очаге воспаления; 4) локальным повышением температуры; 5) болью.

145. Общие признаки воспаления связаны с действием: 1) гистамина; 2) брадикинина; 3) лейкотриенов; 4) цитокинов; 5) простагландинов.

Принципы лечения воспаления

146. Применение антибиотиков при воспалении, вызванном бактериями, относится к: 1) этиологическому принципу терапии; 2) патогенетическому принципу терапии; 3) симптоматическому принципу терапии; 4) заместительному принципу терапии; 5) саногенетическому принципу терапии.

147. Удаление желчных камней при воспалении желчного пузыря относится к: 1) патогенетическому лечению; 2) этиологическому лечению; 3) заместительной терапии; 4) консервативной терапии; 5) паллиативной терапии.

148. При воспалении применение нестероидных противовоспалительных препаратов является примером: 1) этиологи-ческого принципа терапии; 2) патогенетического принципа терапии; 3) симптоматического принципа терапии; 4) заместительного принципа терапии; 5) саногенетического принципа терапии.

149. Противовоспалительным действием обладают: 1) минералокор-тикоиды; 2) глюкокортикоиды; 3) антиоксиданты; 4) блокаторы кальциевых каналов; 5) антибиотики.

150. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов связано с- а) уменьшением числа тканевых базофилов; б) уменьшением гистамина; в) стабилизацией мембран лизосом; г) активацией фагоцитоза; д) увеличением синтеза лейкотриенов: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в; 3) в, д; 4) б, в, г; 5) г, д.

151. Провоспалительное действие минералокортикоидов связано с: 1) снижением образования серотонина; 2) снижением образования гистамина; 3) ограничением деления клеток; 4) повышением проницаемости стенки сосудов; 5) инактивацией лизосомальных ферментов.

152. При воспалении применение обезболивающих средств относится к: 1) этиологическому лечению; 2) патогенетическому лечению; 3) симптоматическому лечению; 4) радикальному лечению; 5) саногенетическому лечению.

153. При воспалении применение жаропонижающих средств относится к: 1) этиологическому лечению; 2) патогенетическому лечению; 3) симптоматическому лечению; 4) радикальному лечению; 5) саногенетическому лечению.

154. Пролиферация подавляется при использовании: 1) минералокортикоидов; 2) глюкокортикоидов; 3) антиоксидантов; 4) блокаторов кальциевых каналов; 5) антибиотиков.

Тема № 3. Лихорадка

Цель занятия: сформировать современные представления об этиологии и патогенезе лихорадки, ее патофизиологической сущности и биологической значимости для организма.

Задачи обучения:

Изучить причины возникновения лихорадки и виды пирогенных веществ.

Знать механизмы изменения температуры тела на различных стадиях лихорадки.

Уметь определять стадии лихорадки и типы лихорадочных кривых.

Усвоить материал, касающийся особенностей обмена веществ и изменений функций органов и систем при лихорадке.

Знать отличия лихорадки от гипертермии.

Иметь представления о патофизиологических принципах жаропонижающей терапии.

Основные вопросы темы:

1. Этиология лихорадки. Пирогенные вещества, их химическая природа и источники образования при инфекционном процессе, асептическом повреждении тканей, иммунных реакциях. Экзогенные и эндогенные пирогенны, первичные и вторичные пирогены. Лейкоцитарные пирогены, интерлейкин-1.

2. Механизмы действия пирогенов. Значение термочувствительных зон гипоталамуса и периферических рецепторов в перестройке терморегуляции при лихорадке.

3. Стадии лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки.

4. Типы лихорадочных реакций.

5. Зависимость развития лихорадки от свойств пирогенного фактора и реактивности организма. Oособенности лихорадочной реакции в раннем онтогенезе.

6. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки.

7. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке.

8. Биологическое значение лихорадочной реакции.

9. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермии.

10. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование.

3. Работа с температурными листами.

4. Реферат «Злокачественная гипертермия».

5. Заполнение таблицы: «Отличие лихорадки от гипертермии».

Литература на русском языке

основная:

1. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994 - С.178 - 188.

2. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н. - Элиста, 1994 - С. 309 - 321.

дополнительная:

1. Гончарик И.И. Лихорадка - М.: Вышэйша школа, 1999 - 176 с.

2. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д. - М., Триада-Х, 2000 - С. 202 - 210.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1.- М.:ГЭОТАР-МЕД, 2006 - С.201 - 244.

4. Патофизиология //Под ред.Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. - Томск: Изд-во Том.ун-та,2006 - С.235-244.

5. Воробьев П.А. Лихорадка.- М.:Ньюдиамед, 2008- 80 с.

Контроль: вопросы, тестовые задания, температурные листы, тематический диктант.

Глоссарий

Лихорадка-это типовой патологический процесс, который характеризуется изменением терморегуляции и повышением температуры тела в ответ на действие пирогенных веществ.

Пирогены (pyr-огонь, жар)- вещества, вызывающие лихорадку.

Гомойтермный (homoios- один и тот же + thermos- тепло) - обладающий относительным постоянством температуры тела, независимым от температуры окружающей среды.

Пиротеропия- метод лечения с помощью искусственного повышения температуры тела.

Пойкилотермный (poikilos - разнообразный + thermos - тёплый) - вид организма с непостоянной температурой тела, зависящей от температуры окружающей среды.

Термогенез (thermos-тёплый + genesis - происхождение)- процесс образования тепла

Субфебрильная лихорадка- повышение температуры до 38є С.

Умеренная лихорадка- повышение температуры до 38є-39є С.

Высокая лихорадка- повышение температуры до 39є- 41є С.

Гиперпиретическая лихорадка- повышение температуры выше 41є С.

Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) -характеризуется большими колебаниями температуры тела в течении суток с падением её по утрам до нормы и ниже.

Послабляющая лихорадка (febris remittens)- суточные колебания температуры превышают 1є С, но снижения её до нормы не происходит.

Изнуряющая лихорадка (febris hetica) - характеризуется суточными колебаниями температуры тела, достигающими 3є-5є С.

Возвратная лихорадка (febris recurrens)- характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов.

Атипичная лихорадка (febris athypica)- характеризуется несколькими размахами температуры в течение суток с полным нарушением циркадного ритма.

Правило Либермейстера- повышение температуры на 1єС сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов в минуту.

Тестовые задания

1. Лихорадка является: 1) патологической реакцией; 2) патологическим процессом; 3) патологическим состоянием; 4) нозологической единицей; 5) заболеванием.

2. У здорового человека колебания температуры тела за сутки происходят в пределах: 1) 0, 5-0,7⁰С; 2) 0, 2-0,5⁰С; 3) 0, 2 - 1,0⁰ С; 4) 0,3 -0,5⁰ С; 5) 0,1-0,2⁰С.

3. Центр терморегуляции располагается в: 1) гипофизе; 2) гипоталамусе; 3) лимбических структурах; 4) эпифизе; 5) задних корешках спинного мозга.

4. Термочувствительная область: 1) холодо- и теплочувствительные нейроны гипаталамуса; 2) установочная точка; 3) эффекторная зона гипоталамуса; 4) эффекторная зона гипофиза; 5) центр теплопродукции.

5. Установочная область: 1) холодо- и теплочувствительные нейроны гипоталамуса; 2) зона гипоталамуса, определяющая необходимую в данный момент температуру тела; 3) эффекторная зона гипоталамуса; 4) эффекторная зона гипофиза; 5) центр теплоотдачи.

6. Эффекторная зона гипоталамуса в центрах терморегуляции: 1) изменяет активность центров теплопродукции и теплоотдачи при изменении температуры установочной точки; 2) определяет необходимую в данный момент температуру тела; 3) получает информацию от периферических органов о температуре в данный момент; 4) определяет установочную точку; 5) определяет температурную константу.

7. Термочувствительная область (термостат): 1) определяет необходимую в данный момент температуру тела; 2) изменяет активность центров теплоотдачи; 3) изменяет активность центров теплопродукции; 4) определяет температурную константу; 5) измеряет температуру крови, протекающей через мозг или получает информацию от термочувствительных нейронов периферических органов.

8. Среднюю температуру тела непрерывно определяет: 1) термочувствительная область или термостат; 2) установочная точка; 3) эффекторная зона; 4) афферентная зона; 5) центр теплопродукции.

9. Постоянная температура у теплокровных поддерживается в: 1) оболочках тела; 2) слизистых оболочках; 3) эпителии кожи; 4) подкожно-жировой клетчатке; 5) ядре тела.

10. К ядру тела относятся: 1) печень; 2) скелетные мышцы; 3) роговица глаза; 4) кожа; 5) слизистые оболочки.

11. Колебания температуры характерны для: 1) оболочки тела; 2) ядра тела; 3) центра терморегуляции; 4) гипоталамуса; 5) внутренних органов.

12. Температура в подмышечной впадине отражает температуру: 1) оболочки тела; 2) кожных покровов; 3) ядра тела; 4) слизистых оболочек; 5) кожи.

13. Температура в прямой кишке отражает температуру: 1) оболочки тела; 2) ядра тела; 3) поверхности тела; 4) кожи; 5) слизистых оболочек.

14. У детей до 1 года: 1) не совершенна химическая терморегуляция; 2) не совершенна физическая терморегуляция; 3) не совершенны физическая и химическая терморегуляция; 4) физическая и химическая терморегуляция находятся в состоянии баланса; 5) не совершенны процессы теплопродукции.

15. Для старческого возраста характерен: 1) менее выраженный подъем температуры тела; 2) более выраженный подъем температуры тела; 3) такой же подъем температуры тела, как и в зрелом возрасте; 4) такой же подъём температуры тела, как и в детском возрасте; 5) пойкилотермия.

16. При повреждении спинного мозга: 1) повышается чувствительность периферических терморецепторов; 2) выпадают эфферентные механизмы поддержания температурного гомеостаза; 3) нарушается химическая терморегуляция; 4) снижается чувствительность периферических терморецепторов; 5) повышается уровень «установочной точки».

17. Для лихорадки характерно: 1) усиление механизмов терморегуляции; 2) нормальная работа механизмов терморегуляции; 3) ослабление механизмов терморегуляции; 4) повышение продукции тепла вопреки потребностям организма; 5) снижение активности процессов химической теплорегуляции.

18. Чаще встречаются: 1) инфекционные лихорадки; 2) неинфекционные лихорадки; 3) лихорадки аллергической природы; 4) лихорадки неизвестной этиологии; 5) асептические лихорадки.

19. Инфекционная лихорадка возникает при: 1) травмах; 2) ожогах; 3) инфарктах; 4) бактериальных поражениях; 5) опухолях.

20. Инфекционная лихорадка возникает при: 1) гельминтозах; 2) некрозах; 3) кровоизлияниях; 4) аллергических реакциях; 5) асептическом воспалении.

21. Неинфекционная лихорадка возникает при: а) травмах; б) ожогах; в) инфарктах; д) бактериальных поражениях; е) опухолях; ж) грибковых заболеваниях: 1) а, б, в, г, е; 2) б, в, д, ж; 3) а, б, в, е; 4) в, г, ж; 5) в, д, е.

22. Лихорадка возникает под действием: 1) аллергенов; 2) флогогенов; 3) пирогенов; 4) канцерогенов; 5) мутагенов.

23. К экзогенным (первичным) пирогенам относятся: 1) пирогенные продукты, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности; 2) лейкоцитарный пироген; 3) пирогенные вещества, образующиеся при иммунологических реакциях; 4) пирогенные вещества, образующиеся в макрофагах; 5) пирогенные вещества, образующиеся в гранулоцитах.

24. Экзогенные (первичные) инфекционные пирогены: 1) липополисахариды мембран микробов; 2) интерлейкин-1; 3) фактор некроза опухолей; 4) г-интерферон; 5) стероидные вещества.

25. Экзогенные (первичные) неинфекционные пирогены: 1) эндо- и экзотоксины микробов, выступающие в роли суперантигенов; 2) интерлейкин-1; 3) фактор некроза опухолей; 4) г-интерферон; 5) стероидные вещества.

26. Свойства экзогенных пирогенов: а) непатогенны; б) влияют на нейроны центра терморегуляции; в) термостабильны; г) термолабильны; д) токсичны; е) вызывают толерантность при повторном введении: 1) а, б, в, г, е; 2) б, в, д; 3) б, г, д, е; 4) а, в, е; 5) г, д, е.

27. К вторичным (эндогенным) пирогенам относятся: 1) липополисахариды мембран микробов; 2) эндо-, экзотоксины микробов; 3) белки; 4) нуклеиновые кислоты; 5) фактор некроза опухолей.

28. К вторичным (эндогенным) пирогенам относятся: 1) липополисахариды мембран микробов; 2) интерлейкин-1; 3) нуклеопротеиды; 4) липотейхоевая кислота; 5) стероидные вещества.

29. Роль интерлейкина-1 в патогенезе лихорадки: а) снижает активность лимфоцитов; б) вызывает сонливость; в) увеличивает синтез С-реактивного белка; г) подавляет лейкопоэз в костном мозге; д) вызывает протеолиз в мышцах; е) понижает проницаемость сосудов: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, д; 3) б, в, д; 4) б, г, е; 5) а, г, д, е.

30. Эндогенные пирогены относятся к классу: 1) биогенных аминов; 2) стероидных веществ; 3) гликозамингликанов; 4) цитокинов; 5) протеогликанов.

31. Эндогенные пирогены образуются в: 1) мембранах бактерий; 2) мембранах простейших; 3) лейкоцитах; 4) тромбоцитах; 5) тучных клетках.

32. Свойства эндогенных пирогенов: а) патогенны; б) влияют на нейроны центра терморегуляции; в) термостабильны; г) термолабильны; д) не обладают видовой специфичностью; е) не вызывают толерантности при повторном образовании: 1) а, б, в, г, е; 2) б, в, д; 3) б, г, д, е; 4) в, е; 5) г, д, е.

33. Пусковым механизмом образования эндогенных пирогенов является: 1) фагоцитоз; 2) тиксотропия; 3) хемотаксис; 4) гемолиз; 5) цитолиз.

Механизмы развития лихорадки

34. В stadium incrementi происходит: 1) подъем температуры тела; 2) стояние температуры на повышенном уровне; 3) снижение температуры до нормы; 4) активация механизмов теплоотдачи; 5) торможение механизмов теплопродукции.

35. Для 1 стадии лихорадки характерно: 1) преобладание теплопродукции над теплоотдачей; 2) равновесие процессов теплоотдачи и теплопродукции; 3) преобладание теплоотдачи над теплопродукцией; 4) усиление процессов теплоотдачи; 5) ослабление процессов теплопродукции.

36. В 1 стадию лихорадки происходит: 1) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и повышение чувствительности к холоду; 2) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и снижение к холоду; 3) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и холоду; 4) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и к холоду; 5) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и нормальная чувствительность к холоду.

37. Вставьте звено в патогенезе 1 стадии лихорадки: экзопирогены фагоцитоз активация лейкоцитов экспрессия генов синтеза цитокинов в лейкоцитах синтез эндопирогенов ? : 1) синтез простагландинов Е₂; 2) снижение чувствительности холодовых рецепторов гипоталамуса; 3) смещение установочной точки; 4) активация механизмов физической терморегуляции; 5) торможение механизмов химической терморегуляции.

38. Вставьте звено в патогенезе 1 стадии лихорадки: взаимодействие лейкоцитарных пирогенов с рецепторами нейронов переднего гипоталамуса активация фосфолипазы А₂ метаболический каскад арахидоновой кислоты ? увеличение в нейронах простагландинов Е₂: 1) образование цАМФ; 2) образование интерлейкина-1; 3) активация цАМФ-зависимых ферментов; 4) активация циклооксигеназы; 5) активация каталазы.

39. Увеличение синтеза простагландинов Е₂ в нейронах центра терморегуляции сопровождается: 1) торможением сократительного термогенеза; 2) торможением аденилатциклазы нейронов гипоталамуса; 3) торможением активности цАМФ-зависимых протеинкиназ в нейронах гипоталамуса; 4) увеличением цАМФ в нейронах гипоталамуса; 5) увеличением токсичности липополисахаридов.

40. Увеличение цАМФ в нейронах центра терморегуляции приводит к повышению: 1) чувствительности холодовых рецепторов гипоталамуса; 2) чувствительности тепловых рецепторов гипоталамуса; 3) возбудимости холодовых рецепторов гипоталамуса; 4) возбудимости холодовых и тепловых рецепторов гипоталамуса; 5) экзотермических реакций метаболизма.

41. Центральным звеном механизма развития 1 стадии лихорадки является: 1) мышечная дрожь; 2) повышение напряжения мышц; 3) повышение уровня установочной точки; 4) активация экзотермических реакций метаболизма; 5) уменьшение потоотделения.

42. Активация механизмов теплопродукции проявляется в виде: а) стимуляции сократительного термогенеза; б) стимуляции несократительного термогенеза; в) уменьшения потоотделения; г) сужения просвета артериол кожи; д) снижения уровня установочной точки:1) а, б, в, д; 2) а, б; 3) б, г, д; 4) в, д; 5) а, д.

43. Увеличение теплопродукции в мышцах называется: 1) сократительным термогенезом; 2) несократительным термогенезом; 3) физической теплопродукцией; 4) химической теплопродукцией за счёт усиления окислительно-восстановительных процессов; 5) физической теплоотдачей.

44. Стимуляция сократительного термогенеза проявляется в виде: 1) мышечной дрожи; 2) усиления обмена веществ; 3) уменьшения потоотделения; 4) сужения артериол; 5) активации окислительно-восстановительных процессов.