Патологическая физиология
Механизмы развития и значение для организма типовых форм патологии периферического кровообращения, микроциркуляции. Нарушение обмена веществ и химических свойств в очаге воспаления. Возникновение аллергических реакций немедленного и замедленного типов.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | методичка |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 24.04.2016 |
| Размер файла | 228,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
102. Вставьте звено в патогенезе иммунологической стадии аллергии реагинового типа: распознавание аллергена синтез иммуноглобулинов Е фиксация антител на поверхности тучных клеток ? образование комплексов «аллерген+антитело»: 1) сенсибилизация; 2) синтез медиаторов аллергии; 3) образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 4) дегрануляция тучных клеток; 5) повторный контакт организма с аллергеном.
103. Патохимическая стадия при аллергии реагинового типа характеризуется: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2) дегрануляцией тучных клеток; 3) активацией компонентов комплемента; 4) превращением В-лимфоцитов в плазматические клетки; 5) фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток.
104. Патохимическая стадия при аллергии реагинового типа характеризуется: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2) высвобождением из гранул гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса; 3) активацией компонентов комплемента; 4) превращением В-лимфоцитов в плазматические клетки; 5) фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток.
105. Патохимическая стадия при аллергии реагинового типа характеризуется: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2) образованием из фосфолипидов мембран простагландинов и лейкотриенов; 3) активацией компонентов комплемента; 4) превращением В-лимфоцитов в плазматические клетки; 5) фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток.
106. Патофизиологическая стадия при аллергии реагинового типа обычно проявляется: а) бронхоспазмом; б) ринитом; в) конъюктивитом; г) кожным зудом; д) отторжением гомотрансплантата; е) контактным дерматитом; ж) гемолитической анемией: 1) а, б, г, д, ж; 2) а, б, в, г; 3) б, в, г, ж; 4) в, г, д, е; 5) а, г, е.
107. Действие гистамина как медиатора аллергии реагинового типа проявляется: 1) бронходилатацией; 2) снижением проницаемости сосудов; 3) развитием отека; 4) сужением артериол; 5) гиперкоагуляцией крови.
108. Простагландины при аллергии реагинового типа способны: 1) сенсибилизировать гладкую мускулатуру для других медиаторов; 2) инактивировать медиаторы аллергии; 3) вызывать хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов; 4) уменьшать выраженность аллергических повреждений; 5) уменьшать степень повреждения тканей при аллергии.
109. Факторы, вызывающие спазм гладкой мускулатуры и повышенную проницаемость сосудов,: 1) лейкотриены; 2) гепарин; 3) метионин; 4) интерферон; 5) адреналин.
110. В патогенезе бронхоспазма при атопической бронхиальной астме наибольшую роль играют: 1) лейкотриены; 2) протеазы; 3) факторы переноса; 4) антитела типа преципитинов; 5) адреналин.
Патогенез аллергических реакций цитотоксического типа
111. Иммунологическая стадия при аллергии цитотоксического типа характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов G1-3; 2) синтезом иммуноглобулинов Е; 3) лизисом клеток-мишеней; 4) активацией компонентов комплемента; 5) высвобождением лизосомальных ферментов.
112. Иммунологическая стадия при аллергии цитотоксического типа характеризуется: 1) синтезом медиаторов аллергии; 2) деструкцией базальных мембран; 3) образованием комплекса «аллерген+антитело» на поверхности тучных клеток; 4) образованием комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 5) фагоцитозом поврежденных клеток.
113. Патохимическая стадия при аллергии цитотоксического типа характеризуется: 1) активацией компонентов комплемента; 2) деструкцией базальных мембран; 3) образованием комплекса «аллерген+антитело» на поверхности тучных клеток; 4) образованием комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 5) лизисом клеток-мишеней.
114. При аллергии цитотоксического типа высвобождение лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов происходит в процессе: 1) дегрануляции тучных клеток; 2) фагоцитоза клеток-мишеней; 3) образования комплекса «аллерген+антитело» на поверхности поврежденных клеток; 4) миграции эозинофилов в зону аллергической реакции; 5) взаимодействия сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями.
115. Патофизиологическая стадия при аллергии цитотоксического типа характеризуется: 1) активацией компонентов комплемента; 2) активацией компонентов комплемента; 3) образованием комплекса «аллерген+антитело» на поверхности тучных клеток; 4) образованием комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 5) лизисом клеток-мишеней.
116. Вставьте звено в патогенезе комплемент-зависимого цитолиза клеток: активация компонентов комплемента - С3а, С3в, С5а ? фагоцитоз поврежденных клеток: 1) дегрануляция тучных клеток; 2) образование каналов в мембране клеток; 3) выработка иммуноглобулинов G1,3; 4) хемотаксис нейтрофилов; 5) повреждение клеток Т-киллерами.
117. Вставьте звено в патогенезе комплемент-зависимого цитолиза клеток: образование комплекса компонентов комплемента С5-С9 образование каналов в мембране клеток ?: 1) дегрануляция тучных клеток; 2) осмотический лизис клеток; 3) выработка иммуноглобулинов Е; 4) фагоцитоз; 5) повреждение клеток Т-киллерами.
118. При комплемент-независимом цитолизе клеток роль опсонинов выполняют: 1) иммуноглоублины Е; 2) иммуноглобулины А; 3) иммуноглобулины G; 4) лейкотриены; 5) простагландины.
119. При комплемент-независимом цитолизе клеток наблюдается: 1) дегрануляция тучных клеток; 2) осмотический лизис клеток; 3) выработка иммуноглобулинов Е; 4) активация калликреин-кининовой системы; 5) активация NK-клеток.
Патогенез аллергических реакций иммунокомплексного типа
120. Иммунологическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов G1,3 и М; 2) синтезом иммуноглобулинов Е; 3) хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4) активацией компонентов комплемента; 5) высвобождением лизосомальных ферментов.
121. Иммунологическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа характеризуется: 1) фиксацией реагинов на поверхности лаброцитов; 2) фиксацией комплексов «аллерген+антитело» на стенках микрососудов 3) хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4) повреждением стенок сосудов; 5) развитием воспаления.
122. Патохимическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа характеризуется: а) синтезом антител; б) хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; в) активацией компонентов комплемента; г) повреждением стенок сосудов; д) дегрануляцией тучных клеток; е) развитием воспаления: 1) а, б, в, е; 2) б, в, д; 3) б, г, е; 3) в, д, е; 4) а, г, е; 5) в, д.
123. Патофизиологическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа характеризуется: 1) фиксацией реагинов на поверхности лаброцитов; 2) фиксацией комплексов «аллерген+антитело» на стенках микрососудов 3) хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4) повреждением стенок сосудов; 5) уменьшением проницаемости сосудов.
124. Патофизиологическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа характеризуется: 1) фиксацией реагинов на поверхности лаброцитов; 2) фиксацией комплексов «аллерген+антитело» на стенках микрососудов 3) хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4) образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 5) развитием воспаления.
Патогенез аллергических реакций замедленного
(клеточно-опосредованного) типа
125. Иммунологическая стадия при аллергии замедленного типа характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов G1,3 и М; 2) синтезом иммуноглобулинов Е; 3) образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 4) активацией компонентов комплемента; 5) высвобождением лизосомальных ферментов.
126. Иммунологическая стадия при аллергии замедленного типа завершается: 1) распознаванием аллергена; 2) кооперацией макрофагов и лимфоцитов; 3) освобождением цитокинов сенсибилизированными лимфоцитами; 4) взаимодействием сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями; 5) лизисом клеток.
127. Патохимическая стадия при аллергии замедленного типа характеризуется: 1) активацией компонентов комплемента; 2) активацией фагоцитоза; 3) высвобождением лизосомальных ферментов; 4) высвобождением цитокинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами; 5) высвобождением цитокинов сенсибилизированными В-лимфоцитами.
128. Цитокины, действующие в основном на лимфоциты, : 1) фактор, активирующий макрофаги; 2) фактор переноса; 3) фактор, угнетающий миграцию макрофагов; 4) фактор хемотаксиса; 5) фактор некроза опухолей.
129. Цитокины, действующие в основном на фагоцитоз, : 1) фактор, активирующий макрофаги; 2) фактор переноса; 3) факторы трансформации лимфоцитов; 4) фактор некроза опухолей; 5) интерфероны.
130. Цитокины, действующие в основном на фагоцитоз, : 1) фактор хемотаксиса; 2) фактор переноса; 3) факторы трансформации лимфоцитов; 4) фактор некроза опухолей; 5) интерфероны.
131. Цитокины, действующие в основном на клетки-мишени, : 1) фактор хемотаксиса; 2) фактор переноса; 3) факторы трансформации лимфоцитов; 4) фактор некроза опухолей; 5) фактор, угнетающий миграцию макрофагов.
132. Патофизиологическая стадия аллергии замедленного типа обусловлена: 1) прямым цитотоксическим действием сенсибилизированных лимфоцитов; 2) накоплением в организме свободно-циркулирующих антител; 3) активацией В-системы иммунитета; 4) развитием десенсибилизации; 5) развитием анафилаксии.
133. Патофизиологическая стадия аллергии замедленного типа обусловлена: 1) токсическим действием лейкотриенов; 2) цитотоксическим действием цитокинов; 3) гистотоксическим действием иммунных комплексов; 4) явлениями антианафилаксии; 5) состоянием сенсибилизации.
134. Патофизиологическая стадия аллергии замедленного типа обусловлена: 1) лизосомальными ферментами макрофагов; 2) лейкотриенами; 3) простагландинами; 4) гистамином; 5) брадикинином.
Принципы профилактики и лечения аллергии
135. Специфическая гипосенсибилизация достигается: 1) изменением реактивности организма; 2) введением аллергена, который вызвал аллергию; 3) применением препаратов антимедиаторного действия; 4) применением иммуномодуляторов; 5) применением иммуносупрессоров.
136. Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в: 1) инактивации медиаторов аллергии; 2) снижении титра свободно-циркулирующих антител; 3) понижении резистентности организма к аллергенам; 4) тотальной иммунодепрессии; 5) повышении неспецифической реактивности организма.
137. При проведении специфической гипосенсибилизации: 1) увеличивается синтез реагинов; 2) увеличивается активность Т-лимфоцитов-супрессоров; 3) образуются блокирующие антитела; 4) происходит антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных клеток; 5) развивается аллергическое гранулематозное воспаление.
138. Образование блокирующих антител при проведении специфической гипосенсибилизации сопровождается: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2) синтезом цитокинов; 3) выбросом медиаторов аллергии; 4) фагоцитозом комплекса «аллерген+антитело»; 5) стабилизацией мембран лизосом.
139. При проведении специфической гипосенсибилизации: 1) уменьшается синтез реагинов; 2) образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты; 3) повышается проницаемость стенки сосудов; 4) происходит фиксация комплекса «аллерген+антитело» на тучных клетках; 5) происходит антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных клеток.
140. При проведении специфической гипосенсибилизации: 1) увеличивается синтез реагинов; 2) повышается проницаемость стенки сосудов; 3) нормализуется Т-супрессорная активность; 4) происходит фиксация комплекса «аллерген+антитело» на тучных клетках; 5) происходит антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных клеток.
141. Специфическая гипосенсибилизация эффективна для аллергических реакций: 1) цитотоксического типа; 2) цитолитического типа; 3) реагинового типа; 4) иммунокомплексного типа; 5) клеточно-опосредованного типа.
142. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением: 1) антигистаминных препаратов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3) аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5) блокирующих антител класса G.
143. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением: 1) иммуномодуляторов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3) аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5) блокирующих антител класса G.
144. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением: 1) глюкокортикостероидов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3) аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5) блокирующих антител класса G.
145. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается использованием: 1) игло-, рефлексотерапии; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3) аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5) блокирующих антител класса G.
Тема № 6. Гипоксия
Цель занятия: сформировать представления об этиологии и ведущих патогенетических факторах защитно-приспособительных и собственно патологических изменений, развивающихся при различных типах гипоксии.
Задачи обучения:
1. Знать общие закономерности возникновения, развития и исхода разных типов гипоксии.
2. Знать проявления и последовательность расстройств функций органов и систем организма при гипоксии.
3. Иметь представления о роли возрастной реактивности организма в течении и исходе гипоксии.
4. Научиться по данным анализа газового состава крови определять тип гипоксии.
Основные вопросы темы:
1. Гипоксия как состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления. Классификация гипоксий.
2. Этиология, патогенез и показатели газового состава артериальной и венозной крови при основных типах гипоксии: экзогенного (гипобарическая и нормобарическая формы), дыхательного, циркуляторного, гемического, тканевого. Гипоксия при разобщении окисления и фосфорилирования. Перегрузочная гипоксия. Понятие о гипоксии как следствии дефицита субстратов окисления. Смешанные формы гипоксии.
3. Экстренные компенсаторные приспособительные реакции систем транспорта и утилизации кислорода при гипоксии.
4. Механизмы долговременной адаптации со стороны систем транспорта и утилизации кислорода при гипоксии по Ф.З.Меерсону.
5. Нарушения обмена веществ и физиологических функций при острой и хронической гипоксии. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.
6. Возрастная чувствительность организма к гипоксии. Обратимость гипоксических состояний. Влияние гипер- и гипокапнии на развитие гипоксии.
7. Экспериментальные модели различных типов гипоксии.
8. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
Методы обучения и преподавания:
1. Обсуждение темы занятия.
2. Тестирование
3. Решение ситуационных задач.
4. Доклад и его обсуждение “Патогенетические принципы терапии и профилактики гипоксических состояний”.
Литература
на русском языке
основная:
Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В. -Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. -С. 354-361.
Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Зайко Н.Н., Элиста, 1994.-С. 321 -332.
дополнительная
Патологическая физиология //Под ред. Адо А.Д.- М: Триада- Х,2000 - С. 278-289.
Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника //Под ред. Шевченко Ю. Л. СПБ-Элби, 2000.- 384 с.
Михайлов В.В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. - М.:Медицина, 2001 - С. 94 - 107.
Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - 3- изд. - М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. 343 - 354.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1. - М,:ГЭОТАР-МЕД, 2006 - С. 478-513.
Патофизиология //Под ред.Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. - Томск:Изд-во Том.ун-та,2006 - С.525-538.
Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант, оценка содержания и представления доклада, оценка участия в обсуждении материала.
Глоссарий
Гипоксия (hypo- ниже, под + oxygenium- кислород)- типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.
Гипоксемия (hypo + oxygenium + haima- кровь)- пониженное содержание кислорода в крови.
Гипокапния (hypo + kapnos- дым)- пониженное содержание двуокиси углерода в крови.
Гиперкапния- повышенное содержание двуокиси углерода в крови.
Гипоксическая (экзогенная) гипоксия- вид гипоксии, развивающийся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
Дыхательная (респираторная) гипоксия- вид гипоксии, развивающийся при снижении нарушениях внешнего дыхания.
Гемическая (кровяная) гипоксия- вид гипоксии, развивающийся при нарушениях в системе крови.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия- вид гипоксии, развивающийся при нарушениях кровообращения.
Тканевая гипоксия- вид гипоксии, развивающийся при нарушениях в системе утилизации кислорода.
Гипоксия разобщения- вариант тканевого типа гипоксии, возникающий при выраженном уменьшении сопряженности окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи.
Перегрузочный тип гипоксии (гипоксия нагрузки)- вид гипоксии, возникающей при напряженной деятельности какого-либо органа, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода и субстратов даже без наличия в этих системах патологических изменений оказываются недостаточными для обеспечения резко увеличенной потребности.
Субстратная гипоксия- вид гипоксии, связанный с первичным дефицитом субстратов и проводящий к нарушению биологического окисления в условиях нормальной доставки кислорода, нормального состояния мембран и ферментов.
Смешанная гипоксия- сочетание двух и более основных типов гипоксии.
Кривая диссоциация оксигемоглобина - графически выраженная зависимость превращения гемоглобина в оксигемоглобин, которая определяется напряжением растворенного кислорода.
Карбоксигемоглобин- соединение окиси углерода (СО) с гемоглобином.
Карбгемоглобин- соединение двуокиси углерода (СО2) с гемоглобином.
Гипербарическая оксигенация- метод терапии гипоксических состояний кислородом под повышенным давлением.
Гипероксия - патологический процесс, обусловленный несоответствием между потребностью клетки в кислороде и скоростью его доставки к ней (увеличение доставки кислорода или снижение потребности, следствием чего является повышение клеточного РО2).
Тестовые задания
1. Гипоксия: 1) патологическая реакция; 2) патологический процесс 3) патологическое состояние; 4) болезнь; 5) выработанная в процессе эволюции защитная и повреждающая реакция.
2. Для гипоксии характерно: 1) повышенное использование кислорода тканями; 2) повышенная доставка кислорода к тканям; 3) ускоренная утилизация кислорода тканями; 4) недостаточное снабжение тканей кислородом; 4) недостаточное образование дезоксигемоглобина.
3. По скорости развития и длительности гипоксии классифицируются на: 1) местные и общие; 2) экзогенные и эндогенные; 3) молниеносные, острые, подострые, хронические; 4) легкие, умеренные и тяжелые; 5) компенсированные и декомпенсированные.
4. В основу классификации гипоксий при патологических процессах в организме положены: 1) причины и механизмы её развития; 2) изменения газового состава крови; 3) изменения физиологических функций; 4) направленность адаптивных реакций; 5) различная чувствительность тканей к дефициту кислорода.
5. Основная часть кислорода транспортируется в виде: 1) оксигемоглобина; 2) метгемоглобина; 3) карбгемоглобина; 4) карбоксигемоглобина; 5) фетального гемоглобина.
6. При снижении сродства гемоглобина к кислороду: 1) замедляется скорость образования оксигемоглобина; 2) становится более прочной связь между кислородом и гемоглобином; 3) происходит более медленная диссоциация оксигемоглобина в капиллярах тканей; 4) затрудняется отдача тканям кислорода; 5) понижается скорость утилизации кислорода тканями.
7. При повышении сродства гемоглобина к кислороду: 1) затрудняется высвобождение кислорода из связи с гемоглобином; 2) увеличивается отдача кислорода тканям; 3) замедляется скорость образования оксигемоглобина; 4) происходит более быстрая диссоциация оксигемоглобина в капиллярах тканей; 5) уменьшается насыщение гемоглобина кислородом.
8. Кислородная емкость крови зависит от: 1) количества и качества гемоглобина; 2) насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови; 3) артерио-венозной разницы в содержании кислорода; 4) напряжения кислорода в артериальной крови; 5) напряжения кислорода в венозной крови.
9. Наиболее высокая артерио-венозная разница наблюдается в: 1) миокарде; 2) скелетных мышцах; 3) печени; 4) почках; 5) соединительной ткани.
10. Наибольшим сродством к гемоглобину обладает: 1) угарный газ; 2) углекислый газ; 3) кислород; 4) азот; 5) гелий.
11. Соединение угарного газа с гемоглобином называется: 1) карбгемоглобином; 2) карбоксигемоглобином; 3) дезоксигемоглобином; 4) метгемоглобином; 5) оксигемоглобином.
12. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево возникает при: 1) снижении температуры тела; 2) гиперкапнии; 3) ацидозе; 4) накоплении 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах; 5) диспротеинемии.
13. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево возникает при: 1) повышении температуры тела; 2) ацидозе; 3) гиперкапнии; 4) понижении содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата; 5) гипероксии.
14. Увеличение количества в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата при гипоксии: 1) способствует ускорению отдачи кислорода тканям; 2) повышает возбудимость -адренорецепторов по отношению к катехоламинам; 3) приводит к развитию гипокапнии; 4) ускоряет оксигенацию крови; 5) приводит к развитию газового алкалоза.
15. При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина влево: 1) гемоглобин насыщается кислородом при низком его напряжении в альвеолярном воздухе; 2) гемоглобин насыщается кислородом при высоком его напряжении в альвеолярном воздухе; 3) сродство гемоглобина к кислороду понижается; 4) облегчается диссоциация оксигемоглобина в тканях; 5) повышается диссоциация оксигемоглобина в тканях.
16. При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина влево: 1) сродство гемоглобина к кислороду повышается; 2) гемоглобин насыщается кислородом при максимальном его напряжении в плазме крови; 3) облегчается диссоциация оксигемоглобина; 4) улучшается использование тканями кислорода; 5) гемоглобин насыщается кислородом при максимальном его напряжении во вдыхаемом воздухе.
17. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо возникает при: 1) лихорадке; 2) понижении содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата; 3) сдвиге рН крови в щелочную сторону; 4) гипокапнии; 5) гиперлипемии.
18. При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо: 1) гемоглобин насыщается кислородом при низком его напряжении в плазме крови; 2) затрудняется диссоциация оксигемоглобина; 3) облегчается диссоциация оксигемоглобина в капиллярах тканей; 4) гемоглобин насыщается кислородом только при высоком его напряжении в плазме крови; 5) гемоглобин насыщается при низком парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе.
19. При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо: 1) уменьшается насыщение артериальной крови кислородом даже при достаточном парциальном давлении его в альвеолах; 2) гемоглобин насыщается кислородом при низком его напряжении в плазме крови; 3) сродство гемоглобина к кислороду повышается; 4) ухудшается использование тканями кислорода; 5) уменьшается потребление тканями кислорода.
20. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо в нижней части означает: 1) понижение сродства гемоглобина к кислороду при низких величинах напряжения кислорода в плазме; 2) хорошее насыщение гемоглобина кислородом даже при низком парциальном давлении кислорода; 3) ухудшение использования тканями кислорода; 4) затруднение диссоциации оксигемоглобина; 5) повышение насыщения гемоглобина кислородом при нормальном парциальном давлении кислорода.
21. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево в верхней части кривой означает: 1) повышение способности гемоглобина поглощать кислород при более низком парциальном давлении его во вдыхаемом воздухе; 2) понижение способности гемоглобина поглощать кислород при более низком парциальном давлении его во вдыхаемом воздухе; 3) повышение способности гемоглобина поглощать кислород при более высоком парциальном давлении его во вдыхаемом воздухе; 4) понижение способности гемоглобина поглощать кислород при более высоком парциальном давлении его во вдыхаемом воздухе; 5) сохранение нормальной способности гемоглобина поглощать кислород при более высоком парциальном давлении его в крови
Экзогенная (гипоксическая) гипоксия
22. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе,-: 1) экзогенная; 2) респираторная; 3) гемическая; 4) циркуляторная; 5) тканевая.
23. При подъеме на высоту возникает: 1) экзогенная гипоксия; 2) дыхательная гипоксия; 3) гемическая гипоксия; 4) циркуляторная гипоксия; 5) тканевая гипоксия.
24. Экзогенная гипобарическая гипоксия возникает при: 1) горной и высотной болезнях; 2) нахождении в замкнутых помещениях малого объема; 3) избыточном шунтировании венозной крови; 4) затруднении диффузии кислорода; 5) кровопотере.
25. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при: а) горной болезни; б) неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры; в) нахождении в невентилируемых помещениях; г) авитаминозах; д) анемиях: 1) а, б, в, д; 2) а, б, в; 3) б, в, д; 4) б, в; 5) г, д.
26. Для экзогенной гипоксии характерны: 1) понижение насыщения гемоглобина кислородом; 2) увеличение артериовенозной разницы по кислороду; 3) гиперкапния; 4) уменьшение кислородной емкости крови; 5) повышение артерио-венозной разницы по кислороду.
27. Для экзогенной гипоксии характерны: а) норма ра02; б) понижено ра02; в) понижена кислородная емкость крови; г) понижено насыщение гемоглобина кислородом; д) повышена артериовенозная разница по содержанию кислорода: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в; 3) б, г; 4) б, г, д; 5) в, д.
28. Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерны: 1) гипоксемия, гиперкапния; 2) гипоксемия, гипокапния; 3) гипероксия, гиперкапния; 4) гипероксия, гипокапния; 5) гиперкапния, ацидоз.
29. Гипокапния, развивающаяся при гипобарической форме экзогенной гипоксии, ведет к: 1) сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; 2) ухудшению кровоснабжения мозга и сердца вследствие сужения артериол; 3) вазодилятации мозговых и коронарных сосудов; 4) уменьшению сродства между гемоглобином и кислородом; 5) гипервентиляции вследствие рефлекторного возбуждения дыхательного центра.
30. Вставьте звено в патогенезе гипобарической формы экзогенной гипоксии: снижение рО2 воздуха гипоксемия гипервентиляция гипокапния ? : 1) газовый ацидоз; 2) метаболический ацидоз; 3) экзогенный ацидоз;4) газовый алкалоз; 5) негазовый алкалоз.
31. Напряжение кислорода в артериальной крови - 70 мм рт.ст., напряжение углекислоты - 25 мм рт.ст. : 1) нормобарическая форма экзогенной гипоксии; 2) гипобарическая форма экзогенной гипоксии; 3) дыхательная гипоксия; 4) тканевая гипоксия; 5) циркуляторная гипоксия.
32. Для нормобарической формы экзогенной гипоксии характерен газовый состав артериальной крови: 1) напряжение кислорода 70 мм рт. ст., напряжение углекислоты 25 мм рт. ст.; 2) напряжение кислорода 70 мм рт. ст., углекислоты - 40 мм рт. ст.; 3) напряжение кислорода 95 мм рт. ст. углекислоты - 30 мм рт. ст. ; 4) напряжение кислорода 95 мм рт. ст., углекислоты - 60 мм рт. ст.; 5) напряжение кислорода 90 мм рт. ст., углекислоты - 45 мм рт. ст.
33. Вставьте звено в патогенезе нормобарической формы экзогенной гипоксии: снижение рО2 воздуха гипоксемия гиперкапния ? : 1) газовый ацидоз; 2) метаболический ацидоз; 3) экзогенный ацидоз; 4) газовый алкалоз; 5) негазовый алкалоз.
Дыхательная (респираторная) гипоксия
34. Гипоксия, развивающаяся при нарушениях внешнего дыхания,-: 1) гипоксическая; 2) дыхательная; 3) тканевая; 4) циркуляторная; 5) гемическая.
35. При нарушениях проходимости дыхательных путей возникает: 1) экзогенная гипоксия; 2) дыхательная гипоксия; 3) гемическая гипоксия; 4) циркуляторная гипоксия; 5) тканевая гипоксия.
36. При воспалении легких возникает: 1) экзогенная гипоксия; 2) дыхательная гипоксия; 3) гемическая гипоксия; 4) циркуляторная гипоксия; 5) тканевая гипоксия.
37. При наличии экссудата в полости плевры возникает: 1) экзогенная гипоксия; 2) дыхательная гипоксия; 3) гемическая гипоксия; 4) циркуляторная гипоксия; 5) тканевая гипоксия.
38. При поражении дыхательной мускулатуры возникает: 1) экзогенная гипоксия; 2) дыхательная гипоксия; 3) гемическая гипоксия; 4) циркуляторная гипоксия; 5) тканевая гипоксия.
39. При снижении возбудимости дыхательного центра возникает: 1) экзогенная гипоксия; 2) дыхательная гипоксия; 3) гемическая гипоксия; 4) циркуляторная гипоксия; 5) тканевая гипоксия.
40. Для дыхательной гипоксии характерны: 1) гипоксемия, гиперкапния; 2) гипоксемия, гипокапния; 3) понижение кислородной емкости крови; 4) повышение артериовенозной разницы по кислороду; 5) гипокапния, дыхательный алкалоз.
41. Для дыхательной гипоксии характерны: а) понижено насыщение гемоглобина кислородом; б) гипокапния; в) понижено напряжение кислорода в крови; г) понижена кислородная ёмкость; д) повышена артериовенозная разница по кислороду: 1) а, б, в, д; 2) а, б; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) в, д.
42. Напряжение кислорода в артериальной крови - 72 мм.рт.ст., напряжение углекислоты - 60 мм.рт.ст. свидетельствует о: 1) дыхательной гипоксии; 2) циркуляторной гипоксии; 3) тканевой гипоксии; 4) гемической гипоксии; 5) смешанной гипоксии.
43. Для дыхательной гипоксии характерен следующий газовый состав артериальной крови: 1) напряжение кислорода 68 мм рт. ст., углекислоты - 56 мм рт. ст.; 2) напряжение кислорода 70 мм рт. ст., углекислоты 25 мм рт. ст.; 3) напряжение кислорода 90 мм рт. ст., углекислоты 45 мм рт. ст.; 4) напряжение кислорода 95 мм рт. ст., углекислоты - 40 мм рт. ст.; 5) напряжение кислорода 95 мм рт. ст., углекислоты - 56 мм рт. ст.
Гемическая гипоксия
44. Гипоксия, развивающаяся при нарушениях в системе крови,-: 1) экзогенная; 2) дыхательная; 3) гемическая; 4) циркуляторная; 5) тканевая.
45. При кровопотерях возникает: 1) экзогенная гипоксия; 2) дыхательная гипоксия; 3) гемическая гипоксия; 4) циркуляторная гипоксия; 5) тканевая гипоксия.
46. При анемиях возникает: 1) экзогенная гипоксия; 2) дыхательная гипоксия; 3) гемическая гипоксия; 4) циркуляторная гипоксия; 5) тканевая гипоксия.
47. Образование карбоксигемоглобина, метгемоглобина, сульфогемоглобина приводит к развитию: 1) дыхательной гипоксии; 2) гипоксической гипоксии; 3) тканевой гипоксии; 4) гемической гипоксии; 5) циркуляторной гипоксии.
48. При вдыхании угарного газа возникает: 1) экзогенная гипоксия; 2) дыхательная гипоксия; 3) гемическая гипоксия; 4) циркуляторная гипоксия; 5) тканевая гипоксия.
49. Карбоксигемоглобин в отличие от оксигемоглобина: 1) не участвует в транспорте кислорода; 2) легко отдает кислород тканям; 3) повышает кислородную емкость крови; 4) повышает общее количество кислорода в крови; 5) увеличивает артериовенозную разницу по кислороду.
50. При отравлении нитритами возникает: 1) экзогенный тип гипоксии; 2) циркуляторный гипоксии; 3) гемический тип гипоксии; 4) респираторный тип гипоксии; 5) тканевой тип гипоксии.
51. МtHb (метгемоглобин) - образователи вызывают: 1) окисление Нb; 2) восстановление Hb; 3) разрыв дисульфидных мостиков; 4) конформационные изменения глобина; 5) изменения кривой диссоциации оксигемоглобина.
52. МtHb-образователи вызывают: 1) отнятие электрона у Hb; 2) разрыв пиррольного кольца в гемоглобине; 3) превращение трехвалентного железа в двухвалентное; 4) изменение конформации глобина; 5) восстановление гема.
53. Образование метгемоглобина ведет: 1) к повышению кислородной емкости крови; 2) к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево; 3) к повышению артерио-венозной разницы в содержании кислорода; 4) к активации тканевого дыхания; 5) к понижению артериовенозной разницы в содержании кислорода.
54. Метгемоглобин отличается от гемоглобина тем, что: 1) имеет в составе гема трехвалентное железо; 2) обладает большей способностью к переносу кислорода; 3) увеличивает кислородную емкость крови; 4) легко отдает кислород тканям; 5) способен быстро восстанавливаться с образованием оксигемоглобина.
55. Для анемической формы гемической гипоксии характерно: а) нормальное насыщение гемоглобина кислородом; б) пониженная кислородная ёмкость; в) гипокапния; г) пониженное напряжение кислорода в крови; д) повышенная артериовенозная разница по кислороду: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) в, д.
56. При анемической форме гемической гипоксии наблюдается: 1) нормальное насыщение гемоглобина кислородом; 2) повышенная кислородная емкость крови; 3) увеличение содержания кислорода в артериальной крови; 4) повышенное раО2 ; 5) резкое уменьшение артерио-венозной разницы по рО2.
57. Для гемической гипоксии, связанной с инактивацией гемоглобина, характерно: а) пониженное насыщение гемоглобина кислородом; б) пониженная кислородная ёмкость; в) гипокапния; г) пониженное напряжение кислорода в крови; д) повышенная артериовенозная разница по кислороду: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) в, д.
58. При образовании патологических форм гемоглобина наблюдается: 1) высокая артерио-венозная разница по кислороду; 2) повышение кислородной емкости крови; 3) понижение насыщения гемоглобина кислородом; 4) понижение парциального напряжения углекислого газа в крови; 5) уменьшение количества эритроцитов крови.
Циркуляторная гипоксия
59. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения,: 1) гемическая; 2) дыхательная; 3) гипоксическая; 4) циркуляторная; 5) тканевая.
60. При коллапсе возникает: 1) дыхательная гипоксия; 2) гипоксическая гипоксия; 3) циркуляторная гипоксия; 4) респираторная гипоксия; 5) гемическая гипоксия.
61. При изменениях микроциркуляции возникает: 1) гипоксическая гипоксия; 2) гемическая гипоксия; 3) циркуляторная гипоксия; 4) тканевая гипоксия; 5) дыхательная гипоксия.
62. Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при: 1) шоке; 2) ишемии органа; 3) венозной гиперемии; 4) стазе; 5) перевязке сосудов.
63. Циркуляторная гипоксия местного характера возникает при: 1) сердечной недостаточности; 2) коллапсе; 3) хронической гипотензии; 4) ишемии органа; 5) шоке.
64. Для циркуляторной гипоксии характерны: а) нормальное насыщение гемоглобина кислородом; б) нормальная кислородная ёмкость; в) гипокапния; г) пониженное напряжение кислорода в крови; д) повышенная артериовенозная разница по кислороду: 1) а, б, в, д; 2) а, б, д; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) в, д.
65. Высокая артерио-венозная разница по кислороду характерна для: 1) экзогенной гипоксии; 2) циркуляторной гипоксии; 3) тканевой гипоксии; 4) гемической гипоксии; 5) дыхательной гипоксии.
66. Артериальная гипоксемия не развивается при: 1) циркуляторной гипоксии; 2) дыхательной гипоксии; 3) гемической гипоксии; 4) экзогенной гипоксии; 5) гипоксической гипоксии.
Тканевая гипоксия
67. Гипоксия, развивающаяся при нарушениях в системе утилизации кислорода,: 1) гемическая; 2) дыхательная; 3) смешанная; 4) циркуляторная; 5) тканевая.
68. Тканевая гипоксия возникает при: 1) преобладании аэробного гликолиза; 2) уменьшении сопряжения окисления и фосфорилирования; 3) инактивации лизосомальных ферментов; 4) повышении функциональной активности дыхательных ферментов; 5) гипобарии.
69. Тканевая гипоксия возникает при: 1) нарушении способности тканей поглощать кислород из крови; 2) чрезмерной активации митохондриальных ферментов; 3) инактивации лизосомальных ферментов; 4) активации аэробного гликолиза; 5) избыточном поступлении к тканям глюкозы.
70. Тканевая гипоксия возникает при: 1) недостатке субстратов окисления; 2) недостатке углекислого газа; 3) преобладании процессов аэробного окисления глюкозы; 4) инактивации лизосомальных ферментов; 5) нарушении оксигенации гемоглобина.
71. Гипоксия нагрузки возникает при: 1) понижении активности ферментов биологического окисления; 2) чрезмерно напряженной деятельности какого-либо органа; 3) первичном дефиците субстратов, необходимых для биологического окисления; 4) дезинтеграции биологических мембран под действием ядов; 5) повышенном гемолизе эритроцитов.
72. Субстратный тип гипоксии возникает при: 1) дефиците глюкозы, жирных кислот в клетках; 2) отравлении цианидами; 3) дезинтеграции биологических мембран свободными радикалами; 4) понижении активности ферментов биологического окисления при недостатке витаминов группы В; 5) поражении сердечно-сосудистой системы.
73. При авитаминозах развивается: 1) экзогенный тип гипоксии; 2) смешанный тип гипоксии; 3) гемический тип гипоксии; 4) тканевой тип гипоксии; 5) дыхательный тип гипоксии.
74. При отравлении цианидами возникает: 1) экзогенный тип гипоксии; 2) гемический тип гипоксии; 3) тканевой тип гипоксии; 4) циркуляторный тип гипоксии; 5) респираторный тип гипоксии.
75. Для тканевой гипоксии характерны: 1) резкое уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду; 2) гиперкапния; 3) гипоксемия; 4) уменьшение кислородной емкости; 5) увеличение артерио-венозной разницы по кислороду.
76. Гипоксемия не характерна для: 1) экзогенной гипоксии; 2) дыхательной гипоксии; 3) тканевой гипоксии; 4) гемической гипоксии; 5) гипобарической гипоксии.
77. Для тканевой гипоксии характерны: а) нормальное насыщение гемоглобина кислородом; б) нормальная кислородная ёмкость; в) гипокапния; г) пониженное напряжение кислорода в крови; д) пониженная артериовенозная разница по кислороду: 1) а, б, в, д; 2) а, б, д; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) в, д.
Компенсаторные механизмы при гипоксии
78. Механизмы срочной адаптации к гипоксии: 1) гиперплазия костного мозга; 3) выброс биологически активных веществ, обладающих вазоконстрикторным действием; 3) увеличение количества митохондрий; 4) усиление легочного кровотока; 5) гиперплазия нейронов дыхательного центра.
79. Дыхательные механизмы срочной адаптации к гипоксии: 1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания; 2) увеличение массы альвеол; 3) гипертрофия дыхательной мускулатуры; 4) гиперплазия нейронов дыхательного центра; 5) гипертрофия миокарда.
80. Механизмы срочной адаптации к гипоксии: 1) усиление эритропоэза; 2) гиперплазия митохондрий; 3) тахикардия; 4) угнетение коры надпочечников; 5) гипертрофия миокарда.
81. Гемодинамические механизмы срочной адаптации к гипоксии: 1) увеличение числа функционирующих капилляров; 2) увеличение миоглобина; 3) активация эритропоэза; 4) централизация кровообращения; 5) активация гликолиза.
82. Механизмы срочной адаптации к гипоксии: 1) выброс крови из депо; 2) гиперплазия костного мозга; 3) усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород; 4) увеличение количества дыхательных ферментов; 5) гиперплазия митохондрий.
83. Гематогенные механизмы срочной адаптации к гипоксии: 1) увеличение количества дыхательных ферментов; 2) увеличение сродства гемоглобина к кислороду; 4) увеличение массы миоглобина; 4) гиперплазия костного мозга; 5) гиперплазия митохондрий.
84. Гематогенные механизмы срочной адаптации к гипоксии: 1) увеличение лёгочных альвеол; 2) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; 4) увеличение сердечного выброса; 4) тахикардия; 5) гиперплазия дыхательных мышц.
85. Механизмы срочной адаптации в системе транспорта кислорода: а) гипервентиляция; б) тахикардия; в) активация гликолиза; г) активация дыхательных ферментов; д) увеличение ударного объема; е) эритроцитоз: 1) а, в, г, е; 2) а, б, в, д; 3) а, б, д, е; 4) б, в, д; 5) в, г.
86. Механизмы срочной адаптации в системе утилизации кислорода: а) централизация кровообращения; б) гипертрофия миокарда; в) активация гликолиза; г) активация дыхательных ферментов; д) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования; : 1) а, в, г, е; 2) а, б, в, д; 3) а, б, д, е; 4) б, в, д; 5) в, г, д.
87. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии: 1) гипервентиляция; 2) гиперплазия легочных альвеол; 3) лейкоцитоз; 4) перераспределение кровотока; 5) тахикардия.
88. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии: 1) гипервентиляция; 2) выброс биологически активных веществ; 3) увеличение частоты сердечных сокращений; 4) увеличение минутного объема кровообращения; 5) гипертрофия нейронов дыхательного центра.
89. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии: 1) гипертрофия миокарда; 2) перераспределение крови; 3) лейкоцитоз; 4) гипервентиляция; 5) выброс эритроцитов из депо.
90. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии: 1) гипервентиляция; 2) гиперплазия костного мозга; 3) выброс крови из депо; 4) тахикардия; 5) централизация кровообращения.
91. Механизмы долговременной адаптации в системе транспорта кислорода: а) гипервентиляция; б) гипертрофия дыхательных мышц; в) активация гликолиза; г) увеличение числа дыхательных ферментов; д) увеличение длины капилляров; е) гиперплазия кроветворной ткани: 1) а, в, г, е; 2) а, б, в, д; 3) а, б, д, е; 4) б, г, , д, е; 5) в, г, е.
92. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии: 1) атрофия скелетной мускулатуры; 2) торможение анаэробного гликолиза; 3) увеличение числа митохондрий; 4) выброс глюкокортикоидов; 5) выброс катехоламинов.
93. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии: 1) централизация кровообращения; 2) активация генетического аппарата; 3) торможение биогенеза митохондрий; 4) гиперфункция дыхательных мышц; 5) увеличение ударного объема крови.
94. Механизмы долговременной адаптации в системе утилизации кислорода: а) тахикардия; б) гипертрофия миокарда; в) активация гликолиза; г) увеличение числа дыхательных ферментов; д) увеличение длины капилляров; е) гиперплазия кроветворной ткани: 1) а, в, г, е; 2) а, б, в, д; 3) а, б, д, е; 4) б, г, , д, е; 5) в, г, е.
95. Состояние устойчивой адаптации к гипоксии характеризуется: 1) уменьшением гипервентиляции легких; 2) снижением активности стресс-лимитирующих систем; 3) уменьшением содержания углекислоты в крови; 4) гиперфункцией сердца; 2) увеличением скорости кровотока.
Нарушения обмена веществ, функций органов и систем при гипоксии
96. Нарушения углеводного обмена при гипоксии: 1) увеличение гликогена в печени и мышцах; 2) накопление молочной кислоты; 3) усиление глюконеогенеза; 4) повышение гликогеногенеза; 5) торможение анаэробного гликолиза.
97. Нарушения углеводного обмена при гипоксии проявляются уменьшением: 1) гликогена в печени и мышцах; 2) продуктов неполного окисления углеводов; 3) лактата; 4) пирувата; 5) ацетона.
98. Нарушения жирового обмена при гипоксии: 1) активация перекисного окисления липидов; 2) усиление образование макроэргических фосфатных соединений; 3) торможение поступления в клетки калия; 4) снижение образования кетоновых тел; 5) уменьшение образования аммиака.
99. Нарушения жирового обмена при гипоксии проявляются накоплением: 1) ацетона, ацетоуксусной кислоты; 2) аммиака; 3) гликогена; 4) молочной кислоты; 5) пировиноградной кислоты.
100. Нарушения белкового обмена при гипоксии: а) увеличение образования АТФ; б) преобладание анаболических процессов; в) увеличение содержания аммиака; г) отрицательный азотистый баланс; д) угнетение синтетических процессов: 1) а, б, д; 2) а, в, д; 3) б, в, г; 4) в, г, д; 5) в, д.
101. Нарушения электролитного обмена при гипоксии: 1) уменьшение кальция в клетке; 2) уменьшение натрия в клетке; 3) уменьшение калия в клетке; 4) увеличение кальция вне клетки; 5) увеличение натрия вне клетки.
102. Нарушения электролитного обмена при гипоксии: 1) уменьшение натрия в клетке; 2) увеличение калия в клетке; 3) увеличение кальция в клетке; 4) увеличение кальция вне клетки; 5) увеличение натрия вне клетки.
103. При гипоксии наблюдается понижение: 1) возбудимости -адренорецепторов по отношению к катехоламинам; 2) количества молочной кислоты; 3) водородных ионов; 4) неорганического фосфата; 5) лактата.
104. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются: 1) кости; 2) мышцы; 3) соединительная ткань; 4) структуры нервной системы; 5) ткани паренхиматозных органов.
105. Наиболее чувствительными к гипоксии являются: 1) кора головного мозга; 2) подкорковые структуры; 3) продолговатый мозг; 4) спинной мозг; 5) нервные проводники.
106. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются: 1) хрящевая ткань; 2) органы брюшной полости; 3) сердце; 4) опорно-двигательный аппарат; 5) ткани паренхиматозных органов.
107. Наибольшей переносимостью к гипоксии обладают: 1) кости; 2) мозг; 3) сердце; 4) почки; 5) надпочечники.
108. Первым клиническим признаком кислородной недостаточности со стороны нервной системы является: 1) возбуждение; 2) торможение; 3) галлюцинации; 4) нарушение координации движения; 5) тонико-клонические судороги.
109. К функциональным расстройствам при гипоксии относят: 1) головокружение, головную боль, одышку; 2) дегенеративные изменения в мозжечке; 3) жировое перерождение миокардиоцитов; 4) фиброз печеночных долек; 5) развитие миокардиосклероза.
110. При гипоксии частота сердечных сокращений, как правило,: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) не изменяется; 4) зависит от кислородной емкости крови; 5) зависит от уровня углекислого газа в тканях.
111. Цианоз не характерен для: 1) циркуляторной гипоксии; 2) дыхательной гипоксии; 3) тканевой гипоксии; 4) экзогенной гипоксии; 5) гемической гипоксии.
112. Чувствительность к недостатку кислорода повышается при: 1) низком уровне обмена веществ; 2) усилении мощности гликолитической системы; 3) недостаточном запасе макроэргов; 4) снижении функциональной активности структуры; 5) быстром пластическом закреплении гиперфункции.
113. Чувствительность к недостатку кислорода снижается при: 1) интенсивно протекающем обмене веществ; 2) повышении мощности гликолитической системы; 3) усилении белкового синтеза; 4) активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; 5) повышении выброса биологически активных веществ.
114. Чувствительность к недостатку кислорода понижается при: 1) лихорадке; 2) гипотермии; 3) возбуждении центральной нервной системы; 4) гипертиреозе; 5) низком содержании в эритроцитах супероксиддисмутазы.
115. Обратимые нарушения при гипоксии проявляются: 1) жировым перерождением волокон поперечно-полосатой мускулатуры; 2) дегенеративными изменениями в коре мозга; 3) некробиозом тканей; 4) гибелью клеток в центре печеночных долек с последующим фиброзом; 5) апоптозом клеток.
116. Необратимые нарушения при гипоксии проявляются: 1) некрозом почечных канальцев; 2) жировым перерождением в волокнах поперечно-полосатой мускулатуры; 3) незначительной дистрофией миокардиоцитов; 4) ограничением функций органов; 5) гипертрофией миокарда.
Принципы профилактики и лечения гипоксии
117. Этиотропный принцип терапии экзогенной гипоксии заключается в: 1) снижении степени ацидоза; 2) уменьшении дисбаланса ионов в клетках; 3) повышении эффективности биологического окисления; 4) нормализации р02 во вдыхаемом воздухе; 5) назначении кардио- и вазотропных средств.
118. Этиотропный принцип терапии эндогенной гипоксии заключается в: 1) снижении степени ацидоза; 2) уменьшении дисбаланса ионов в клетках; 3) повышении эффективности биологического окисления; 4) нормализации р02 во вдыхаемом воздухе; 5) лечении заболевания, приведшего к гипоксии.
119. Обеспечение организма оптимальным содержанием кислорода достигается применением: 1) антигипоксантов; 2) антиоксидантов; 3) транквилизаторов; 4) оксигенотерапии; 5) анестетиков.
120. Использование гипербарической оксигенации приводит к увеличению: 1) кислородной емкости крови; 2) фракции кислорода, связанной с гемоглобином; 3) фракции кислорода, растворенного в плазме и тканях; 4) карбоксигемоглобина; 5) дезоксигемоглобина.
121. Токсическое действие избытка кислорода связано с: 1) активацией тканевого дыхания; 2) увеличением энергообеспечения клеток; 3) образованием активных форм кислорода; 4) образованием антиоксидантов; 5) накоплением метгемоглобина.
122. Патогенетический принцип терапии гипоксии направлен на: 1) снижение степени повреждения клеточных мембран; 2) увеличение расхода макроэргов; 3) понижение эффективности биологического окисления; 4) лечение заболевания, приведшего к гипоксии; 5) ликвидацию вторичных симптомов, связанных с последствиями эффектов гипоксии на организм.
123. Патогенетический принцип терапии гипоксии направлен на: а) снижение ацидоза; б) уменьшение дисбаланса ионов в клетках; в) повышение эффективности биологического окисления; г) нормализацию р02 во вдыхаемом воздухе; д) устранение симптомов, усугубляющих состояние организма: 1) а, б, в, д; 2) а, б, в; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) а, д.
124. Симптоматический принцип терапии гипоксии направлен на: 1) снижение степени повреждения клеточных мембран; 2) увеличение расхода макроэргов; 3) понижение эффективности биологического окисления; 4) лечение заболевания, приведшего к гипоксии; 5) ликвидацию вторичных симптомов, связанных с последствиями эффектов гипоксии на организм.
125. Антигипоксанты - вещества,:1) активирующие свободно-радикальное окисление; 2) увеличивающие количество физически растворенного кислорода в плазме; 3) стимулирующие перенос электронов в дыхательной цепи; 4) подавляющие образование АТФ; 5) блокирующие кальциевые каналы.
ТЕМА № 7. КОЛЛОКВИУМ-2
Цель занятия: контроль за освоением теоретического материала, изученного на практических занятиях по разделу "Типовые патологические процессы" (темы №№ 7 - 12) и подготовленного самостоятельно по плану СРС (темы №№ 3-5).
Задачи обучения:
Знать причины, механизмы развития, формы проявления, значение для организма типовых расстройств периферического кровообращения и микроциркуляции, воспаления, лихорадки, опухолей, аллергии, гипоксии, инфекционного процесса, сепсиса, иммунопатологических процессов, СПИДа.
Подобные документы
Предмет, задачи и методы патологической физиологии. Реактивность организма: роль возраста в развитии патологии. Этиология и патогенез воспаления, лихорадки. Кровопотеря, гемотрансфузионный шок. Нервная и гуморальная регуляция в патологии дыхания.
контрольная работа [60,3 K], добавлен 12.09.2011Объект, методы и основоположники патологической физиологии. Механизмы регуляции регионарного кровообращения и формы их нарушения. Расстройства в системе микроциркуляции. Виды кровотечений и клиника острой кровопотери. Формы эмболии и инфаркта миокарда.
курсовая работа [40,6 K], добавлен 01.07.2010Общие гемодинамические основы местных нарушений кровообращения. Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения. Ишемия - классификация, этиология, состояние микроциркуляции, местные проявления и последствия. Венозная гиперемия.
реферат [22,1 K], добавлен 13.04.2009Защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие вредного фактора. Экзогенные и эндогенные факторы, вызывающие воспаление. Теория воспаления Конгейма. Изменения физико-химических свойств в очаге поражения. Клеточные медиаторы воспаления.
курсовая работа [37,1 K], добавлен 10.05.2012Медиатор аллергических реакций немедленного типа и реакций воспаления. H1 и H2 гистаминовые рецепторы. Основные лекарственные средства, предназначенные для лечения кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Резистентность к H2-блокаторам.
презентация [2,5 M], добавлен 30.04.2015Экзогенные и эндогенные факторы, патогенез воспаления. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в организме. Исследование механизма экссудации. Пролиферация клеток и эмиграция лейкоцитов. Плазменные медиаторы воспаления.
презентация [437,1 K], добавлен 18.10.2013Особенности кровообращения в разных сосудистых областях. Артериоло-венулярный анастамоз. Боковые капилляры и капиллярные сети. Показатели обмена жидкости. Закон ультрафильтрации Старлинга. Транспорт веществ через стенку капилляра. Факторы развития отека.
презентация [2,6 M], добавлен 16.01.2014Причины, механизмы, внешние проявления, морфология и исходы артериальной и венозной гипеpемии, ишемии, реперфузии. Виды и механизмы развития стаза, понятие о сладже. Принципы фармакокоррекции и фармакопрофилактики нарушений периферического кровообращения.
презентация [22,0 M], добавлен 22.04.2013Полноценные и неполноценные антигены. Нежелательные реакции на лекарственные средства. Классификация аллергических реакций на медикаменты по механизмам. Реакции немедленного типа. Механизмы цитотоксических, иммунокомплексных, псевдоаллергических реакций.
презентация [248,3 K], добавлен 27.10.2016Физиологический механизм аллергической реакции замедленного типа отличие от других типов аллергических реакций. Причины возникновения аллергии в организме. Основные проявления аллергии и характер аллергенов. Реакции гиперчувствительности четвертого типа.
реферат [17,2 K], добавлен 17.03.2011
