Патологическая физиология

95. Прогрессии опухоли способствует: 1) отбор наиболее жизнеспособных злокачественных клеток; 2) стабильность клеточного генома; 3) прекращение действия промотора на трансформированные клетки; 4) повышение устойчивости к механизмам антибластомной резистентности; 5) повышение чувствительности к факторам, стимулирующим дифференцировку клеток.

96. В соответствие с теорией химического канцерогенеза развитие опухолей связано с: 1) нарушениями в генетическом аппарате клеток под действием химических канцерогенов; 2) действием промоторов химического происхождения на клетки; 3) активацией механизмов антибластомной резистентности под влиянием химических канцерогенов; 4) повреждением половых клеток химическими канцерогенами; 5) возникновением гаметических мутаций под действием химических канцерогенов.

97. В соответствие с теорией радиационного канцерогенеза развитие опухолей связано с: 1) нарушениями в геноме соматической клетки под действием физических канцерогенов; 2) действием промоторов физического происхождения на клетки; 3) активацией механизмов антибластомной резистентности под влиянием физических канцерогенов; 4) повреждением половых клеток физическими канцерогенами; 5) возникновением гаметических мутаций под действием физических канцерогенов.

98. В соответствие с вирусно-генетической теорией канцерогенеза развитие опухолей связано с: 1) изменением генотипа и фенотипа половых клеток под действием вирусов; 2) внедрением генома вируса в геном клетки; 3) встраиванием вирусных антионкогенов в геном клетки; 4) подавлением вирусом клеточных протоонкогенов; 5) действием вирусов на механизмы антибластомной резистентности

99. Факторы онкогенности вируса: а) интеграция с клеточным геномом в S период клеточного цикла; б) интеграция с клеточным геномом в G₀ период клеточного цикла; в) наличие клеточных рецепторов к вирусу; г) отсутствие в геноме онкогена: 1) а, в, г; 2) а, б, г; 3) а, в; 4) б, г; 5) а, в.

100. Вирусные онкогены по составу похожи на: 1) последовательности ДНК нормальных клеток человека; 2) мутированные гены апоптоза человека; 3) гены репарации ДНК человека; 4) хромосомный материал неонкогенных вирусов; 5) хромосомный материал ДНК-вирусов.

101. В соответствие с теорией иммунологического надзора развитие опухолей связано с: 1) первичным нарушением функции иммунологического ответа; 2) образованием аддуктов; 3) наличием антионкогенов в организме; 4) активацией протоонкогенов под действием химических канцерогенов; 5) развитием механизмов аутоиммунной агрессии.

102. Молекулярно-генетические механизмы лежат в основе теории: 1) химического канцерогенеза; 2) физического канцерогенеза; 3) вирусно-генетического канцерогенеза; 4) иммунологического надзора; 5) онкогена.

103. В соответствие с теорией онкогена базовыми механизмами канцерогенеза являются: а) активация онкогенов; б) инактивация генов-супрессоров; в) инактивация генов апоптоза; г) инактивация генов антиапоптоза; д) повреждение генов репарации ДНК: 1) а, б, в, д; 2) а, б, в; 3) а, б, г; 4) а, д; 5) г, д.

104. Усиление клеточной пролиферации при опухолях связано с активацией: 1) онкогенов; 2) генов-супрессоров; 3) генов апоптоза; 4) механизмов репарации ДНК; 5) механизмов антибластомной резистентности организма.

105. Протоонкогены - гены, отвечающие за: 1) рост и пролиферацию клеток; 2) супрессию роста и пролиферацию клеток; 3) программированную смерть клеток; 4) репарацию поврежденной ДНК; 5) активацию механизмов антибластомной резистентности организма.

106. Антионкогены - гены, отвечающие за: 1) рост и пролиферацию клеток; 2) супрессию роста и пролиферацию клеток; 3) программированную смерть клеток; 4) репарацию поврежденной ДНК; 5) активацию механизмов антибластомной резистентности организма.

107. В соответствие с концепцией онкогена в протоонкогене закодирована программа:1) гибели клетки;2) трансформации нормальной клетки в опухолевую; 3) размножения и развития клетки;4) блокирования деления клеток; 5) репликации ДНК.

108. Протоонкогены: а) участвуют в переносе митогенного сигнала; б) стимулируют пролиферацию; в) тормозят деление клеток; г) кодируют избыточный синтез онкобелков; д) приводят к трансформации здоровой клетки в опухолевую: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в; 3) а, б; 4) в, г, д; 5) г, д.

109. Онкогены - гены, вызывающие: 1) рост и пролиферацию клеток; 2) остановку деления клеток; 3) апоптоз клеток; 4) восстановление поврежденной ДНК; 5) нерегулируемое клеточное деление.

110. Протоонкоген превращается в активный клеточный онкоген при действии: 1) канцерогенов; 2) антиоксидантов; 3) нуклеопротеидов; 4) белка супрессора р-53; 5) поврежденной ДНК.

111. Механизмы активации онкогенов: а) точечная мутация протоонкогенов; б) амплификация протоонкогена; б) транслокация протоонкогенов; г) включение промотора; д) активация генов апоптоза; е) активация генов репарации ДНК: 1) а, б, г, е; 2) а, в, д, е; 3) а, б, в, г; 4) а, г, е; 5) в, г, д.

112. Активация протоонкогенов и их превращение в онкогены происходит при: 1) мутации протоонкогенов; 2) транслокации протоонкогенов в локус с нефункционирующим промотором; 3) включении промотора к нефункционирующему протоонкогену; 4) уменьшении числа протоонкогенов в клетке; 5) усилении механизмов апоптоза.

113. Амплификация - это: 1) включение промотора к протоонкогену; 2) мутация протоонкогенов под влиянием канцерогенов; 3) увеличение числа протоонкогенов в клетке; 4) транслокация протоонкогена в локус с функционирующим промотором; 5) встраивание генома ДНК-онковируса в геном клетки хозяина.

114. Амплификация протоонкогенов приводит к: 1) активации генов репарации ДНК; 2) резкому увеличению стимуляторов роста клетки; 3) торможению синтеза онкобелков; 4) блокаде передачи митогенных сигналов; 5) нарушению взаимодействия факторов роста с рецепторами.

115. Транслокация протоонкогена в локус с функционирующим промотором приводит к: 1) активации протоонкогена и его превращения в онкоген; 2) активации протоонкогена и включению нормальной программы размножения и развития клеток; 3) мутации протоонкогена; 4) усилению механизмов репарации ДНК; 5) включению механизмов апоптоза.

116. Промотор - ген,: 1) тормозящий работу генома клетки; 2) тормозящий работу генов апоптоза; 3) подавляющий амплификацию протоонкогенов; 4) активирующий работу рядом расположенного гена; 5) активирующий работу разных участков генома клетки.

117. Промоторами могут быть: 1) факторы роста; 2) онкобелки; 3) вторичные посредники в передаче митогенного сигнала; 4) участки ДНК вирусов; 5) ферменты.

118. Промоторами могут быть: 1) факторы роста; 2) онкобелки; 3) вторичные посредники в передаче митогенного сигнала; 4) сегменты ДНК, перемещающиеся и встраивающиеся в разные участки генома клетки; 5) ферменты.

119. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеет значение: 1) синтез белков, предотвращающих пролиферацию клеток; 2) синтез онкобелков; 3) торможение протоонкогенов; 4) активация ферментов репарации ДНК; 5) увеличение ингибиторов транскрипции и клеточного цикла.

120. Функции онкобелков: а) идентичны факторам роста; б) идентичны рецепторам для факторов роста; в) идентичны факторам супрессии роста; г) являются вторичными посредниками в передачи митогенного сигнала; д) активируют транскрипцию генов клеточного деления: 1) а, б, в, г; 2) а, б, г, д; 3) б, в, д; 4) б, г, д; 5) а, д.

121. Под действием онкобелков клетки: 1) прекращают делиться; 2) теряют чувствительность к влияниям, регулирующих их деление; 3) теряют аутокринный тип регуляции деления; 4) начинают синтезировать белок-супрессор р-53;5) начинают делиться под влиянием внешних ростовых факторов.

122. Под влиянием ядерных онкобелков клетки: 1) начинают метастазировать; 2) дифференцируются; 3) непрерывно делятся; 4) быстро стареют; 5) приобретают паракринную регуляцию деления.

123. Усиление клеточной пролиферации при опухолях связано с: 1) инактивацией онкогенов; 2) инактивацией генов-супрессоров; 3) активацией механизмов апоптоза; 4) активацией механизмов репарации ДНК; 5) активацией механизмов антибластомной резистентности организма.

124. В норме бесконтрольному клеточному размножению препятствуют: 1) антионкогены; 2) онкогены; 3) протоонкогены; 4) гены репарации; 5) гены пролиферации.

125. К антионкогенам относят: а) факторы роста; б) активаторы транскрипции; в) ингибиторы роста; г) адгезивные молекулы на поверхности клеток; д) ингибиторы транскрипции и клеточного цикла: 1) а, б, г; 2) а, б, в; 3) б, г, д; 4) в, г, д; 5) в, д.

126. Делеция генов ингибиторов роста (например, BRCA-1) приводит к: 1) торможению митотического цикла; 2) торможению процессов транскрипции генов клеточного деления; 3) блокаде передачи антимитогенного сигнала на клеточное ядро; 4) усиливает клеточное взаимодействие; 5) усиливает дифференцировку клеток.

127. Потеря адгезивных молекул на поверхности клеток (например, DDC и APC) сопровождается: 1) торможением клеточного деления; 2) торможением генов транскрипции клеточного деления; 3) усилением передачи антимитогенного сигнала на ядро клетки; 4) нарушением контактного торможения клеток; 5) нарушением репарации ДНК.

128. Повреждение гена-супрессора АРС, регулирующего адгезию и выполняющего функцию «сторожа» (gatekeeper), приводит к: 1) активации апоптоза клеток; 2) усилению дифференцировки клеток; 3) уменьшению кейлонов в клетках; 4) нарушению постоянства числа клеток в ткани; 5) торможению процессов пролиферации клеток.

129. В норме гены-супрессоры р-16 и р-21: 1) блокируют репликацию поврежденной ДНК; 2) блокируют активность комплексов cуclin-Cdk, нe дающих клетке делиться без адекватных стимулов; 3) ответственны за программируемую гибель клетки; 4) подавляют процессы репарации поврежденной ДНК; 5) стимулируют дифференцировку клеток.

130. Повреждение гена Rb - ингибитора транскрипции и клеточного цикла, формирующего механизм G₁ /S* chekpoints, приводит к: 1) усилению репликации поврежденной ДНК; 2) активации процессов репарации поврежденной ДНК; 3) активации механизмов апоптоза; 4) делению клеток в присутствии только экзогенных стимулов; 5) торможению пролиферации клеток.

131. Инактивация генов-супрессоров р-16 и р-21 приводит к активации: 1) процессов репликации поврежденной ДНК; 2) процессов дифференцировки клеток; 3) комплексов cуclin-Cdk и безудержному делению клетки; 4) механизмов апоптоза; 5) механизмов репарации ДНК.

132. Усиление клеточной пролиферации при опухолях связано с: 1) инактивацией онкогенов; 2) активацией генов-супрессоров; 3) подавлением механизмов апоптоза; 4) механизмов репарации ДНК; 5) механизмов антибластомной резистентности организма.

133. Механизмы апоптоза при опухолях, как правило,: 1) не изменяются; 2) усиливаются; 3) снижаются; 4) зависят от активации протоонкогенов; 5) зависят от скорости включения промотора к протоонкогену.

134. Гибель клеток при апоптозе зависит от функции гена - ингибитора транскрипции и клеточного цикла: 1) р-53; 2) р-16; 3) р-21; 4) АРС; 5) DCC.

135. Ген р 53: 1) регулирует контактное торможение клеток; 2) отвечает за дифференцировку клеток; 3) задерживает пролиферацию клеток с измененной ДНК; 4) усиливает деление клеток; 5) передает митогенный сигнал на клеточное ядро.

136. Вставьте недостающее звено: повреждение ДНК увеличение в клетке белка р53 ? активация генов репарации ДНК восстановление структуры ДНК вступление клетки в клеточный цикл: 1) остановка клеточного цикла в фазе G₁; 2) остановка клеточного цикла в фазе G₂ ; 3) вступление в фазу S; 4) митоз; 5) торможение активности эндонуклеаз и лигаз.

137. Вставьте недостающее звено: повреждение ДНК активация генов репарации ДНК неполноценная репарация ДНК активация р53 ? : 1) митоза; 2) пролиферации; 3) апоптоза; 4) митогенного цикла; 5) синтеза онкобелков.

* Клеточный цикл регулируется циклинами и циклин-зависимыми киназами (cуclin-Cdk). Циклины синтезируются в каждой фазе клеточного цикла; активируют циклин-зависимые киназы; проводят клетку через определенную фазу цикла, а затем разрушаются. Циклин-зависимые киназы фосфорилируются, фосфорилируют множество белков, участвующих в митозе, включая репликацию ДНК, деполимеризацию ядерной мембраны, образование веретена деления.

138. Функциональная инактивация р-53 способствует: 1) трансформации нормальной клетки в опухолевую клетку; 2) репарации поврежденной ДНК; 3) подавлению генов-супрессоров; 4) активации механизмов апоптоза; 5) активации протоонкогенов.

139. Гибель клеток при апоптозе зависит от генов семейства: 1) р-16; 2) р-21; 3) мус; 4) вах; 5) bcl-2.

140. Подавляют апоптоз гены семейства: 1) р-16; 2) р-21; 3) мус; 4) вах; 5) bcl-2.

141. Повреждение генов репарации приводит к: 1) подавлению механизмов апоптоза; 2) торможению превращения протоонкогенов в онкогены; 3) инактивации онкобелков; 4) нестабильности генома клетки и развитию опухолей; 5) усилению дифференцировки клеток.

142. Поврежденный участок ДНК вырезается с помощью: 1) эндонуклеаз; 2) полимераз; 3) лигаз; 4) антиоксидантов; 5) аддуктов ДНК.

143. Недостающие основания ДНК восстанавливаются с помощью: 1) эндонуклеаз; 2) ДНК-полимераз; 3) лигаз; 4) антиоксидантов; 5) аддуктов ДНК.

144. В первоначальный вид поврежденная ДНК возвращается с помощью: 1) эндонуклеаз; 2) ДНК-полимераз; 3) лигаз; 4) антиоксидантов; 5) аддуктов ДНК.

Механизмы антибластомной резистентности организма

145. Антиканцерогенные механизмы направлены на: 1) подавление взаимодействия канцерогенов с клетками; 2) ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую; 3) уничтожение опухолевых клеток; 4) репарацию поврежденной ДНК; 5) активацию механизмов апоптоза.

146. Антиканцерогенные механизмы против химических канцерогенов: 1) система антионкогенов; 2) функционирование NK-клеток; 3) элиминация канцерогенов в составе мочи и кала; 4) ингибирование интерфероном; 5) кейлонное ингибирование.

147. Антиканцерогенные механизмые против химических канцерогенов,: 1) функционирование макрофагов; 2) аллогенное торможение; 3) система репарации ДНК; 4) окисление и конъюгация канцерогенов; 5) маскирование антигенов опухоли.

148. Антиканцерогенные механизмы против физических факторов: 1) антиоксиданты; 2) интерфероны; 3) специфические антитела; 4) система репарации ДНК; 5) функционирование К-лимфоцитов.

149. Антиканцерогенные механизмы против биологических канцерогенов: 1) ингибирование интерферонами онкорновирусов; 2) реакции окисления и восстановления канцерогенов; 3) действие фактора некроза опухолей; 4) действие интерлейкина-1; 5) функция генов апоптоза.

150. Антитрансформационные механизмы направлены на: 1) подавление взаимодействия канцерогенов с клетками; 2) ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую; 3) уничтожение отдельных опухолевых клеток; 4) уничтожение опухоли в целом; 5) активацию иммунной системы.

151. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности: 1) система репарации ДНК; 2) про- и антиоксидантные системы; 3) система комплемента; 4) иммуногенные и неиммуногенные механизмы; 5) выработка трофогенов и патотрофогенов.

152. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности: 1) специфические антитела; 2) антионкогены; 3) элиминация канцерогенов из организма; 4) антителозависимый цитолиз; 5) функция натуральных киллеров.

153. Антицеллюлярные механизмы направлены на: 1) подавление взаимодействия канцерогенов с клетками; 2) ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую; 3) уничтожение опухолевых клеток; 4) репарацию поврежденной ДНК; 5) активацию механизмов апоптоза.

154. Уничтожение опухолевых клеток Т-лимфоцитами киллерами, К-лимфоцитами, NK-клетками относится к: 1) антиканцерогенным механизмам; 2) антитрансформационным механизмам; 3) иммуногенным антицеллюлярным механизмам; 4) неиммуногенным антицеллюлярным механизмам; 5) неспецифическим иммунным механизмам.

155. Неиммунные антицеллюлярные механизмы: 1) антионкогены; 2) NК-клетки; 3) фактор некроза опухолей; 4) К-лимфоциты; 5) антитела.

156. Аллогенное торможение заключается в: 1) ингибировании свободных радикалов; 2) уничтожении опухолевых клеток окружающими их нормальными клетками; 3) торможении деятельности системы репарации ДНК; 4) активации механизмов апоптоза; 5) уменьшении образования кейлонов.

157. Механизмы ускользания опухоли от иммунологического надзора: 1) антигенное упрощение опухоли; 2) активация механизмов антибластомной резистентности; 3) усиление деятельности системы репарации ДНК; 4) усиление механизмов апоптоза; 5) активация генов-супрессоров роста и пролиферации клеток.

Принципы профилактики и лечения опухолей

158. Наиболее эффективен на ранних стадиях опухолевого роста: 1) хирургический метод; 2) физиотерапевтические методы; 3) лучевая терапия; 4) лекарственная терапия; 5) иммунотерапия.

159. Метод хирургического лечения тем эффективнее, чем: 1) выше дифференцировка опухолевых клеток; 2) больше размеры опухоли; 3) сильнее угнетена иммунная система; 4) больше нарушена система репарации ДНК; 5) больше подавлены механизмы апоптоза клеток.

160. Опухолевая клетка наиболее чувствительна к облучению: 1) при маскировании антигенов опухоли; 2) в состоянии митоза; 3) при антигенном упрощении опухоли; 4) при угнетении иммунной системы организма; 5) при подавлении иммунных механизмов антибластомной резистентности.

161. Цитостатическое действие противоопухолевых препаратов связано с: 1) торможением митоза; 2) торможением апоптоза; 3) повреждением клеток; 4) гибелью клеток; 5) формированием адаптивного иммунитета.

162. Цитотоксическое действие противоопухолевых препаратов связано с: 1) торможением митоза; 2) торможением апоптоза; 3) повреждением клеток; 4) стимуляцией дифференцировки клеток; 5) активацией клеточных антионкогенов.

163. Резистентность опухолей к химиопрепаратам связана с активацией системы: 1) репарации ДНК; 2) про- и антиоксидантов; 3) множественной лекарственной устойчивости; 4) апоптоза; 5) комплемента.

164. При опухолях феномен множественной лекарственной устойчивости: 1) не изменяется; 2) подавляется; 3) усиливается; 4) зависит от содержания факторов некроза опухолей; 5) зависит от количества рецепторов на поверхности клеток.

165. Гигиеническая профилактика заключается в: 1) уменьшении контакта организма с канцерогенами; 2) применении ингибиторов канцерогенеза; 3) лечении предраковых болезней; 4) активации механизмов антибластомной резистентности организма; 5) использовании интерферонов.

166. Биохимическая профилактика опухолей заключается в: 1) предотвращении контакта канцерогенов с организмом; 2) применении факторов антиканцерогенеза; 3) ликвидации предраковых болезней; 4) удалении опухоли в пределах здоровых тканей; 5) использовании цитостатиков.

167. Клиническая профилактика опухолей заключается в: 1) предотвращении контакта канцерогенов с организмом человека; 2) назначении ингибиторов канцерогенеза; 3) ликвидации предраковых изменений; 4) улучшении экологической обстановки; 5) соблюдении правильного образа жизни.

168. Росту опухолевых клеток способствует: 1) молодой возраст; 2) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток; 3) усиление процессов дифференцировки клеток; 4) активация NK-клеток; 5) выработка иммуноглобулинов.

169. Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) облучение организма; г) иммунодефицитные состояния; д) гиперпластические процессы: 1) а. б, в; 2) а, г, д; 3) б, в, г, д; 4) б, д; 5) в, г.

170. Опухоли с высокой степенью наследственного предрасположения: 1) миома; 2) рак; 3) саркома; 4) пигментная ксеродерма; 5) кистозно-фиброзная мастопатия.

Тема № 5. Аллергия

Цель занятия: сформировать представления о закономерностях возникновения и течения аллергических реакций немедленного и замедленного типов, их значении для организма.

Задачи обучения:

1. Уметь объяснять взаимосвязь иммунитета и аллергии как двух сторон одного процесса, основанного на иммунологической реактивности.

2. Знать классификацию, причины, стадии аллергических реакций и механизмы их развития.

3. Знать основные причины, механизмы развития и основные формы аутоаллергии.

4. Иметь представления о патофизиологических основах диагностики, профилактики и терапии аллергии немедленного и замедленного типов

Основные вопросы темы:

1. Взаимоотношения аллергии и иммунитета, аллергии и воспаления. Значение наследственной предрасположенности к аллергии.

2. Этиология аллергических реакций. Аллергены; их виды, пути проникновения в организм, природа сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов. Источники аллергизации детей.

3. Виды аллергических реакций (по Р.Куку, П. Джеллу и Р.Кумбсу). Характеристика гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

4. Медиаторы аллергии; их происхождение и биологические эффекты.

5. Стадии аллергических реакций и их патогенез. Особенности стадии иммунных реакций, патохимических изменений и стадии клинических проявлений при I (реагиновый тип), II (цитотоксический, цитолитический тип), III (иммунокомплексный тип), IV (клеточно-опосредованный, замедленный тип) типах аллергических реакций.

6. Патогенез наиболее распространенных аллергических заболеваний человека (анафилактический шок, бронхиальная астма, лекарственная аллергия и др.).

7. Аутоиммунные заболевания. Аутоаллергены и механизмы аутоиммуннизации. Патогенез наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний (аутоиммунный гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит Хашимото и др.).

8. Иммунный конфликт матери и плода, его основные формы и последствия.

9. Патогенетические принципы профилактики и терапии аллергических реакций. Виды и механизмы специфической и неспецифической гипосенсибилизации

Методы обучения и преподавания:

Обсуждение темы занятия.

Тестирование

Работа в малых группах (простой кластер клинического случая).

Составление схем патогенеза аллергических реакций.

Литература

на русском языке

Основная:

Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В. -Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. -С. 114 - 135.

Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н., Элиста, 1994.-С. 100-121.

Дополнительная:

1. Клиническая иммунология и аллергология /Под ред. Лолора Г. -мл., Фишера Т., Адельмана Д. - М.: Практика, 2000. - 806 с.

2. Паттерсон Р., Грэмер Л., Гринберг П. Аллергические болезни - М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. - 734 с.

3. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д.- М: Триада- Х, 2000 - С. 125 -160.

5. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - 3- изд. - М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. 113 - 137.

7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1. - М,:ГЭОТАР-МЕД, 2006 - С. 557-585.

8. Патофизиология //Под ред.Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006 - С.164-181.

Контроль: вопросы, тестовые задания, простой кластер клинического случая

Глоссарий

Аллергия (allos- иной + ergon - действие) - это специфически повышенная чувствительность организма патогенного характера к веществам, обладающим антигенными свойствами, и проявляющуюся общими и местными реакциями.

Аллергены (allos- иной + gen - порождающий) - вещества, вызывающие развитие аллергических реакций.

Антигены (anty- против + gen - порождающий) - чуждые для организма высокомолекулярные вещества, вызывающие выработку антител иммунных лимфоцитов.

Антитела - иммуноглобулины образующиеся в организме в ответ на антигенное раздражение и реагирующие с антигенами.

Аутоантиген - собственные нормативные антигены некоторых тканей организма, а также антигены, возникающие вторично под действием различных биологических физико-химических факторов.

Сенсибилизация (sensibilis - чувствительный) - повышение чувствительности организма или его отдельных структур, приобретение способности реагировать на повторное введение антигена.

Реагины - иммуноглобулины класса Е, обладающие высокой клеточной аффиностью.

Анафилаксия (ana- противоположное phylaxis - защита) - аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном введении аллергена.

Идиосинкразия (iduos - свой synkrasis - смешания) - наследственная обусловленная патологически повышенная чувствительность к некоторым пищевым продуктам и лекарствам.

Парааллергия - группа реакции по проявлениям и способам воспроизведения сходная с аллергией, но отличающаяся отсутствием иммунологической стадии и реакции антиген-антитело.

Гетероаллергия - ложные аллергические реакции, подготовленные одним веществом на провоцирующее введение другого вещества.

Гипосенсибилизация - снижение чувствительности организма к аллергену.

Реакция Праустниц-Кюстнера - реакция пассивной сенсибилизации кожи, служит для выявления реагинов. Для проведения пробы внутрикожно здоровому человеку вводят 0,05-0,1 мл сыворотки больного, например, бронхиальной астмой. Через 1 сутки в то же место вводят аллерген. Реакция считается положительной, если возникает гиперемия, отек, зуд.

Тестовые задания

1. Аллергия - это:1) повышенная чувствительность организма защитного характера к чужеродным веществам; 2) специфически повышенная чувствительность организма патогенного характера преимущественно к веществам с антигенными свойствами; 3) не специфически повышенная чувствительность организма патогенного характера преимущественно к веществам с антигенными свойствами; 4) общая чувствительность организма к действию любых факторов внешней среды; 5) общая устойчивость организма к действию веществ с антигенными свойствами.

2. Аллергия в отличие от иммунитета: 1) не сопровождается повреждением собственных тканей при включении иммунных механизмов; 2) сопровождается повреждением собственных тканей, вызываемым иммунными механизмами; 3) сопровождается повреждением тканей при воздействии на организм любых патогенных факторов внешней среды; 4) приводит к снижению иммунологической реактивности организма; 5) вызывает повышение реактивности организма к действию веществ неантигенной природы.

Этиология аллергии

3. Причиной аллергии являются: 1) антитела; 2) аллергены; 3) биологически активные вещества; 4) патогенные агенты внешней среды; 5) социальные факторы.

4. Аллерген - вещество, вызывающее: 1) развитие аллергических реакций; 2) развитие иммунных реакций; 3) развитие иммунодефицитных состояний; 4) повреждение клеток организма; 5) повышение реактивности организма.

5. Экзогенные аллергены: а) пыльца растений; б) антибиотики; в) нервная ткань; г) моющие средства; д) измененные белки клеток организма; е) шоколад: 1) а, б, в, е; 2) а, б, г, д; 3) а, б, г, е; 4) б, в, д; 5) в, г, е.

6. Бытовые экзоаллергены: 1) цитрусовые; 2) витамины; 3) яды насекомых; 4) домашняя пыль; 5) красители.

7. Пищевые экзоаллергены: 1) антибактериальные препараты; 2) шерсть животных; 3) мед; 4) хром; 5) деготь.

8. Промышленные аллергены: 1) домашняя пыль; 2) никель; 3) постельные клещи; 4) эпидермальные клетки; 5) ягоды.

9. Парентеральные аллергены попадают в организм: 1) через дыхательные пути; 2) через желудочно-кишечный тракт; 3) при инъекциях; 4) при прямом контакте с кожей; 5) при контакте со слизистыми оболочками.

10. Контактные аллергены попадают в организм: 1) через кожные покровы и слизистые оболочки; 2) через дыхательные пути; 3) через желудочно-кишечный тракт; 4) при инъекциях; 5) при проведении инфузионной терапии.

11. Аутоаллергены - это: 1) экзоаллергены; 2) эндоаллергены; 3) контактные аллергены; 4) пыльца растений; 5) аллергены трансплантата.

12. Естественные (первичные) эндоаллергены: а) коллоид щитовидной железы; б) комплекс «ткань+токсин»; в) бактерии; г) пыльца растений; д) хрусталик глаза; е) тестикулярная ткань; ж) нервная ткань: 1) а, б, г, ж; 2) а, б, д, е; 3) а, д, е, ж; 4) б, в, г; 5) в, г, ж, е.

13. Приобретенные (вторичные) эндоаллергены: 1) комплекс «ткань + микроб»; 2) коллоид щитовидной железы; 3) головной мозг; 4) семенники; 5) серое вещество спинного мозга.

14. Социальные условия, способствующие развитию аллергии,: 1) наследственная предрасположенность; 2) широкая вакцинация населения; 3) повышенная проницаемость биологических барьеров; 4) нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии; 5) изменение структур белков под действием микроорганизмов.

15. Социальные условия, способствующие развитию аллергии,: 1) наследственная предрасположенность; 2) бесконтрольное применение лекарств; 3) повышенная проницаемость биологических барьеров; 4) нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии; 5) изменение структур белков под действием микроорганизмов.

16. Особенности организма, способствующие развитию аллергии,: а) наследственная предрасположенность; б) применение химических веществ в быту; в) повышенная проницаемость биобарьеров; г) нарушение дезактивации медиаторов аллергии; д) загрязнение окружающей среды: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в; 3) б, в, д; 4) а, в, г; 5) б, д.

Виды и механизмы аллергических реакций

Классификация аллергических реакций по Р.Куку

17. Аллергические реакции немедленного типа после повторного поступления аллергена в организм развиваются через: 1) 15-30 мин; 2) 45-60 мин; 3) 1-3 час; 4) 6-8 часов; 5) 24-48 часов.

18. Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием: 1) свободно-циркулирующих антител; 2) сенсибилизированных лимфоцитов; 3) цитокинов; 4) Т-клеток; 5) мононуклеарных клеток.

19. Медиатор аллергических реакций немедленного типа: 1) гистамин; 2) лимфокины; 3) фактор переноса; 4) фактор бласттрансформации лимфоцитов; 5) фактор миграции макрофагов.

20. Гистологически аллергические реакции немедленного типа обычно проявляются: 1) гранулематозным воспалением; 2) пролиферативным воспалением; 3) серозным воспалением с экссудативным компонентом; 4) альтеративным воспалением с некрозом тканей; 5) гиперпластическим воспалением.

21. Аллергические реакции немедленного типа: 1) контактный дерматит; 2) реакции отторжения трансплантата; 3) отек Квинке; 4) инфекционно-аллергические заболевания; 5) аутоиммунные заболевания.

22. Аллергические реакции немедленного типа: 1) контактный дерматит; 2) бактериальная аллергия; 3) крапивница; 4) реакции на трансплантат; 5) аутоиммунные заболевания.

23. Аллергические реакции замедленного типа после повторного поступления аллергена в организм развиваются через: 1) 15-30 мин; 2) 45-60 мин; 3) 1-3 час; 4) 6-8 часов; 5) 48- 72 часов.

24. Аллергические реакции замедленного типа связаны с наличием: 1) свободно-циркулирующих антител; 2) сенсибилизированных лимфоцитов; 3) лейкотриенов; 4) нейтрофильных лейкоцитов; 5) циркулирующих гистотоксических иммунных комплексов.

25. Медиаторы аллергических реакций замедленного типа: 1) гистамин; 2) брадикинин; 3) лимфокины; 4) лейкотриены; 5) фактор активирующий тромбоциты.

26. Аллергические реакции замедленного типа: 1) крапивница; 2) отек Квинке; 3) бактериальная аллергия; 4) атопическая бронхиальная астма; 5) сывороточная болезнь.

27. Аллергические реакции замедленного типа: 1) поллинозы; 2) анафилактический шок; 3) контактный дерматит; 4) васкулиты; 5) феномен Артюса.

Классификация аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу

28. Наиболее частые причины аллергических реакций 1 (реагинового) типа: 1) измененные компоненты клеточных мембран; 2) лечебные сыворотки; 3) пыльца растений; 4) бактерии; 5) вирусы.

29. Наиболее частые причины аллергических реакций 1 (реагинового) типа: 1) измененные компоненты базальных мембран; 2) растворимые белки; 3) животные и растительные белки; 4) бактерии; 5) вирусы.

30. Реагины относятся к иммуноглобулинам класса: 1) Е; 2) М; 3) G₂; 4) D; 5) A.

31. Для аллергических реакций реагинового типа характерно: 1) образование антител и фиксация их на тучных клетках; 2) соединение антител с антигеном с последующим лизисом клеток этим комплексом; 3) приобретение клетками аутоаллергических свойств и образование аутоантител; 4) образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 5) образование и выделение лимфокинов.

32. Антитела являются составной частью клетки при: 1) реагиновом типе аллергических реакции; 2) цитотоксическом и цитолитическом типе аллергических реакций; 3) повреждении иммунными комплексами; 4) туберкулиновом типе повреждения; 5) стимулирующем типе аллергии.

33. Основные медиаторы аллергии реагинового типа: а) лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) катепсины; г) простагландины; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор некроза опухоли: 1) а, б, в, ж; 2) а, в, е, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.

34. Аллергические реакции реагинового типа лежат в основе развития: 1) сывороточной болезни; 2) гломерулонефритов; 3) аутоиммунной тромбоцитопении; 4) крапивницы; 5) гемолитической анемии.

35. При поллинозах синтезируются антитела типа: 1) реагинов; 2) преципитинов; 3) иммуноглобулинов класса D; 4) иммуноглобулинов класса G_1-3; 5) сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

36. При атопических синдромах обнаруживаются: 1) сенсибилизированные Т-лимфоциты; 2) антитела типа преципитинов; 3) реагины; 4) иммуноглобулины класса G₂; 5) иммуноглобулинов класса А..

37. Для атопических синдромов характерны: а) кожные реакции немедленного типа; б) кожные реакции замедленного типа; в) возникновение только у животных; г) возникновение только у человека; д) наследственная предрасположенность: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г; 3) а, б, д; 4) а, г, д; 5) в, д.

38. Атопическая бронхиальная астма относится к аллергическим реакциям: 1) цитотоксического типа; 2) реагинового типа; 3) замедленного типа; 4) стимулирующего типа; 5) иммунокомплексного типа.

39. Аллергические реакции 1 типа (анафилактического) лежат в основе развития: 1) сывороточной болезни; 2) гломерулонефритов; 3) аутоиммунной тромбоцитопении; 4) анафилактического шока; 5) гемолитической анемии.

40. Анафилаксия-это: 1) повышенная чувствительность замедленного типа к аутоаллергенам; 2) специфически повышенная чувствительность организма на повторное парентеральное введение чужеродного белка; 3) неспецифически повышенная чувствительность организма на повторное парентеральное введение анафилактогенов; 4) повышенная резистентность к веществам с антигенными свойствами; 5) повышенная реактивность к патогенным факторам внешней среды.

41. При активной анафилаксии: 1) все стадии анафилактического шока проходят в одном организме; 2) вводится сыворотка с готовыми антителами; 3) вводится взвесь сенсибилизированных лимфоцитов; 4) развивается только стадия антианафилаксии; 5) развивается только стадия анафилактического шока.

42. При пассивной анафилаксии: 1) вводится взвесь сенсибилизированных лимфоцитов; 2) вводится сыворотка с готовыми антителами; 3) вводится анафилактоген; 4) проводится иммунотерапия аллергеном; 5) развивается десенсибилизация.

43. При анафилактическом шоке синтезируются антитела типа: 1) реагинов; 2) преципитинов; 3) иммуноглобулинов класса D; 4) иммуноглобулинов класса G_1,4; 5) сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

44. Сущность антианафилаксии состоит в: 1) накоплении антител в организме; 2) накоплении иммунокомпетентных Т-лимфоцитов; 3) накоплении антигенов в организме; 4) активации медиаторов аллергии; 5) связывании свободно-циркулирующих антител.

45. Десенсибилизация возникает у животного: 1) после перенесенного анафилактического шока; 2) при первичном введении анафилактогена; 3) при повторном введении чужеродного белка; 4) при введении реципиенту сыворотки донора сенсибилизированного к определенному аллергену; 5) при введении разрешающей дозы аллергена.

46. Наиболее частые причины аллергических реакций 2 типа (цитотоксического): 1) измененные компоненты клеточных мембран; 2) лечебные сыворотки; 3) пыльца растений; 4) бактерии; 5) вирусы.

47. Наиболее частые причины аллергических реакций 2 (цитотоксического) типа: 1) животные и растительные белки; 2) лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) бактерии; 5) вирусы.

48. При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа: 1) антиген является составной частью клетки; 2) антиген циркулирует в жидких средах организма; 3) антитела фиксируются на поверхности клеток-мишеней; 4) происходит бластная трансформация сенсибилизированных лимфоцитов; 5) выбрасываются цитотоксины, вызывающие повреждение клеток-мишеней.

49. При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа синтезируются антитела типа:1) реагинов;2)преципитинов; 3) сенсибилизированных лимфоцитов; 4) иммуноглобулинов А; 5) иммуноглобулинов G_1-3.

50. Для аллергических реакций цитотоксического типа характерно образование: 1) иммуноглобулинов Е и фиксация их на тучных клетках; 2) комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 3) е растворимых комплексов в небольшом избытке аллергена; 4) сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 5) лимфокинов.

51. Реакции цитотоксического типа вызывают: 1) дегрануляцию тучных клеток и базофилов крови; 2) скопление лимфоцитов; 3) прямое повреждение, лизис клетки; 4) стимуляцию секретирующих клеток; 5) инволюцию лимфоидных органов.

52. Основные медиаторы аллергии цитотоксического типа: а) лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) компоненты комплемента; г) простагландины; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) супероксидные радикалы: 1) а, б, в, ж; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.

53. Для лекарственной аллергии наиболее характерен: 1) реагиновый тип повреждения; 2) цитотоксический тип повреждения; 3) замедленный тип повреждения; 4) стимулирующий тип повреждения; 5) иммунокомплексный тип повреждения.

54. В основе развития аутоиммунных гемолитических анемий, лейкопений, тромбоцитопений лежат аллергические реакции: 1) реагинового типа; 2) цитотоксического типа; 3) замедленного типа; 4) стимулирующего типа; 5) туберкулинового типа.

55. Реакция цитотоксического типа лежит в основе развития: 1) конфликта при переливании несовместимой крови; 2) конфликта при пересадке органов; 3) аутоиммунного конфликта; 4) атопических синдромов; 5) контактного дерматита.

56. Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа: 1) животные и растительные белки; 2) лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) бактерии; 5) вирусы.

57. Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа: 1) животные и растительные белки; 2) растворимые белки; 3) пыльца растений; 4) измененные компоненты базальных мембран; 5) вирусы.

58. При аллергических реакциях иммунокомплексного типа синтезируются антитела типа:1) реагинов; 2) сенсибилизированных лимфоцитов; 3) иммуноглобулинов А; 4) иммуноглобулинов G_{1, 3}; 5) иммуноглобулинов D.

59. Преципитирующие антитела синтезируются при аллергических реакциях: 1) реагинового типа; 2) иммуннокомплексного типа; 3) цитотоксического типа; 4) цитолитического типа; 5) замедленного типа.

60. Для аллергических реакций иммуннокомплексного типа характерно: 1) скопление комплексов «аллерген+антитело» вокруг сосудов; 2) скопление комплексов «аллерген+антитело» в тканях паренхиматозных органов; 3) накопление антител на поверхности клеток-мишеней; 4) накопление сенсибилизированных лимфоцитов; 5) выделение большого количества лимфокинов.

61. Основные медиаторы аллергии иммунокомплексного типа: а) лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) компоненты комплемента; г) простагландины; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор переноса: 1) а, б, в, г, д; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.

62. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: 1) поллинозов; 2) аллергического васкулита; 3) отека Квинке; 4) атопической бронхиальной астмы; 5) туберкулеза.

63. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: 1) поллинозов; 2) аллергического васкулита; 3) отека Квинке; 4) атопической бронхиальной астмы; 5) туберкулеза.

64. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: 1) гемолитической анемии; 2) сывороточной болезни; 3) реакций отторжения гомотрансплантата; 4) атопических синдромов; 5) контактного дерматита.

65. При сывороточной болезни обнаруживаются антитела типа: 1) реагинов; 2) преципитинов; 3) блокирующих; 4) иммуноглобулинов G₄; 5) сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

66. Первая форма сывороточной болезни связана с: 1) однократным введением большой дозы лечебной сыворотки; 2) повторным введением лечебной сыворотки; 3) многократным ежесуточным введением лечебной сыворотки; 4) введением любой дозы лечебной иммунной сыворотки; 5) нарушением правил лечения иммунными сыворотками.

67. Вторая форма сывороточной болезни возникает при: 1) однократном введении обычной дозы лечебной сыворотки; 2) однократном введении большой дозы лечебной сыворотки; 3) повторном введении лечебной сыворотки; 4) многократном ежесуточном введении лечебной сыворотки; 5) нарушении реактивности организма в ответ на повторное введение антигенов.

68. Третья форма сывороточной болезни возникает при: 1) однократном введении терапевтической дозы лечебной сыворотки; 2) однократном введении большой дозы лечебной сыворотки; 3) повторном введении лечебной сыворотки; 4) многократном ежесуточном введении лечебной сыворотки; 5) проведении специфической гипосенсибилизации.

69. Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (клеточно-опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и растительные белки; 2) лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) пыльца растений; 5) вирусы.

70. Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (клеточно-опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и растительные белки; 2) растворимые белки; 3) пыльца растений; 4) измененные компоненты базальных мембран; 5) бактерии.

71. Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (замедленного, клеточно-опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и растительные белки; 2) растворимые белки; 3) тканевые белки низкой молекулярной массы; 4) сыворотки; 5) лекарственные препараты.

72. Для аллергических реакций замедленного типа характерно образование: 1) частично фиксированных антител; 2) преципитинов; 3) сенсибилизированных лимфоцитов; 4) реагинов; 5) блокирующих антител.

73. Интерлейкин-2: 1) активирует и поддерживает пролиферацию сенсибилизированных лимфоцитов; 2) стимулирует продукцию лейкотриенов; 3) стимулирует активность В-лимфоцитов; 4) инактивирует медиаторы аллергии; 5) нормализует проницаемость сосудов.

74. Аллергические реакции 4 (клеточно-опосредованного, туберкулинового) типа опосредуются: 1) Т-лимфоцитами-эффекторами; 2) Т-лимфоцитами-супрессорами; 3) Т-лимфоцитами-хелперами; 4) свободно-циркулирующими антителами; 5) гистотоксическими комплексами «антиген+антитело».

75. Реакция между сенсибилизированными Т-лимфоцитами-эффекторами и антигеном наблюдается при: 1) реагиновом типе аллергических реакций; 2) повреждении иммунными комплексами; 3) замедленных реакциях туберкулинового типа; 4) цитотоксическом и цитолитическом повреждении; 5) анафилактической гиперчувствительности.

76. Основные медиаторы аллергии замедленного типа: а) лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) брадикинин; г) фактор, активирующий макрофаги; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор переноса: 1) а, б, в, г, д; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) г, е, ж; 5) в, г, ж.

77. Состояние сенсибилизации на другой организм при гиперчувствительности замедленного типа передает: 1) фактор переноса; 2) интерлейкин-2; 3) интерферон; 4) г-глобулин; 5) гистамин.

78. Фактор переноса: 1) увеличивает синтез интерферона; 2) угнетает миграцию макрофагов; 3) передает иммунную память, сенсибилизирует другой организм; 4) увеличивает температуру тела подобно пирогенам; 5) обладает механизмом действия, что и гистамин.

79. Лимфоцитотоксины обнаруживаются при: 1) реагиновом типе гиперчувствительности; 2) замедленном типе гиперчувствительности; 3) цитотоксическом и цитолитическом типе гиперчувствительности; 4) повреждении иммунными комплексами «антиген+антитело»; 5) атопических синдромах.

80. При реакциях замедленного типа лимфотоксины: 1) разрушают клетки-мишени; 2) вызывают спазм сосудов; 3) усиливают хемотаксис; 4) усиливают образование и выделение гистамина; 5) изменяют чувствительность клеток-мишеней к лейкотриенам.

81. К аллергическим реакциям замедленного типа относят: 1) атопическую бронхиальную астму; 2) крапивницу; 3) контактный дерматит; 4) отек Квинке; 5) анафилактический шок.

82. Реакция отторжения гомотрансплантата относится к: 1) атопическим синдромам; 2) цитотоксическим реакциям; 3) аллергии замедленного типа; 4) анафилаксии; 5) реагиновому типу аллергии.

83. Отторжение гомотрансплантата в основном связано с активностью: 1) Т-лимфоцитов-эффекторов; 2) Т-лимфоцитов-супрессоров; 3) Т-лимфоцитов-хелперов; 4) В-лимфоцитов; 5) эндотелиоцитов.

84. Более продолжительное приживление пересаженных органов возможно при: 1) подавлении функции лимфоидного аппарата; 2) активации функции лимфоидного аппарата; 3) подавлении продукции антител; 4) при стимуляции продукции иммуноглобулинов М и G; 5) активации фагоцитоза.

Патогенез аллергических реакций

85. Первая стадия патогенеза аллергических реакций называется стадией: 1) иммунных реакций; 2) патофизиологических изменений; 3) десенсибилизации; 4) патохимических нарушений; 5) антианафилаксии.

86. Вторая стадия патогенеза аллергии называется стадией: 1) иммунных реакций; 2) десенсибилизации; 3) патохимических изменений; 4) патофизиологических нарушений; 5) инактивации иммунных комплексов.

87. Третья стадия патогенеза аллергии называется стадией: 1) патохимических изменений; 2) патофизиологических нарушений; 3) иммунных реакций; 4) сенсибилизации; 5) образования комплексов «аллерген+антитело».

88. Иммунологическая стадия характеризуется: 1) синтезом биологически активных веществ; 2) высвобождением медиаторов аллергии; 3) развитием сенсибилизации организма; 4) образованием антител при повторных контактах с аллергеном; 5) структурными изменениями в органах и тканях под действием медиаторов аллергии.

89. Сенсибилизация - это: 1) ответ на повторное введение в организм анафилактогена; 2) постепенное повышение чувствительности к аллергену после внедрения его в организм; 3) состояние после перенесенного анафилактического шока; 4) резистентность организма к аллергенам; 5) утрата чувствительности организма к повторному введению малых дробных доз аллергена.

90. Сенсибилизация характеризуется образованием: 1) специфических антител к определенному аллергену; 2) медиаторов аллергии; 3) комплексов «аллерген+антитело»; 4) сенсибилизированными Т-лимфоцитами цитокинов; 5) перекисных соединений.

91. Сенсибилизация характеризуется образованием: 1) медиаторов аллергии; 2) комплексов «аллерген+антитело»; 3) сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 4) сенсибилизированными Т-лимфоцитами цитокинов; 5) перекисных соединений.

92. Активная сенсибилизация возникает после: 1) перенесенного анафилактического шока; 2) введения сыворотки, содержащей готовые антитела; 3) первичного парентерального введения чужеродного белка; 4) повторного введения аллергена; 5) адоптивного переноса сенсибилизированных лимфоцитов.

93. Пассивная сенсибилизация возникает после: 1) парентерального введения чужеродного белка в организм животного; 2) введения сыворотки, содержащей готовые антитела; 3) повторного введения анафилактогена; 4) многократных введений аллергена; 5) перенесенного анафилактического шока.

94. Иммунологическая стадия начинается с взаимодействия аллергена с: 1) Т-лимфоцитами; 2) В-лимфоцитами; 3) плазматическими клетками; 4) макрофагами; 5) антителами.

95. Вставьте звено в патогенезе иммунологической стадии аллергии немедленного типа: взаимодействие аллергена с макрофагом ? превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки синтез антител: 1) синтез медиаторов аллергии; 2) кооперация макрофагов, Т- и В-лимфоцитов; 3) дегрануляция тучных клеток; 4) лизис клеток-мишеней; 5) повторный контакт с аллергеном.

96. Вставьте звено в патогенезе иммунологической стадии аллергии немедленного типа: взаимодействие аллергена с макрофагом кооперация макрофагов и лимфоцитов ? взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями: 1) синтез медиаторов аллергии; 2) образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 3) дегрануляция тучных клеток; 4) лизис клеток-мишеней; 5) повторный контакт с аллергеном.

97. Иммунологическая стадия завершается: 1) синтезом биологически активных веществ; 2) высвобождением медиаторов аллергии; 3) образованием комплексов «аллерген+антитело» при повторном контакте с аллергеном; 4) образованием антител при повторных контактах с аллергеном; 5) функциональными изменениями в органах и тканях.

98. Патохимическая стадия характеризуется: 1) синтезом и высвобождением медиаторов аллергии; 2) фиксацией комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 3) развитием сенсибилизации организма; 4) образованием антител при повторных контактах с аллергеном; 5) структурными изменениями в органах и тканях.

99. Патофизиологическая стадия характеризуется: 1) синтезом и высвобождением медиаторов аллергии; 2) фиксацией комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 3) развитием сенсибилизации организма; 4) образованием антител при повторных контактах с аллергеном; 5) функциональными и структурными изменениями в органах и тканях.

Патогенез аллергических реакций реагинового типа

100. Иммунологическая стадия при аллергии реагинового типа характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов Е; 2) дегрануляцией тучных клеток; 3) образованием лейкотриенов; 4) миграцией нейтрофилов в зону повреждения; 5) высвобождением вторичных медиаторов аллергии.

101. Иммунологическая стадия при аллергии реагинового типа характеризуется: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2) дегрануляцией тучных клеток; 3) активацией компонентов комплемента; 4) миграцией эозинофилов в зону повреждения; 5) фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток.