Патологическая физиология

Патологическая физиология // Под ред. Зайко Н.Н. - Элиста, 1994 - С. 100-121, 152 - 178, 211 - 238, 309 -332.

дополнительная:

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1.- М.:ГЭОТАР-МЕД, 2006 - С. 142 - 214, 478 - 513, 557 - 623.

Контроль: вопросы, тестовые задания, задача.

Тестовые задания по теме СРС «Инфекционный процесс»

1. Сепсис-это инфекционный процесс, характеризующийся: А) размножением микроорганизмов в крови и в других биологических жидкостях организма; В) вторичным развитием гнойных очагов в различных тканях и органах; С) наличием в крови бактерий без признаков их размножения; D) повторным возникновением инфекционного процесса, вызываемым одним и тем же микроорганизмом; E) повторным инфицированием организма, вызываемым различными икроорганизмами.

2. Септикопиемия -это инфекционный процесс, характеризующийся: А) размножением микроорганизмов в крови и в других биологических жидкостях организма; В) вторичным развитием гнойных очагов в различных тканях и органах у пациентов с сепсисом; С) наличием в крови бактерий без признаков их размножения; Д) повторным возникновением инфекционного процесса,вызываемым одним и тем же микроорганизмом; Е) повторным инфицированием организма, вызываемым различными микроорганизмами

3. Бактериемия - это: А) размножение микроорганизмов в крови и в других биологических жидкостях организма; В) вторичное развитие гнойных очагов в различных тканях и органах; С) наличие в крови бактерий без признаков их размножения; Д) повторное возникновение инфекционного процесса, вызываемого одним и тем же микроорганизмом; Е) повторное инфицирование организма, вызываемого различными микроорганизмами.

4. Микстинфекция - это инфекционный процесс, характеризующийся: А) размножением микроорганизмов в крвои и в других биологических жидкостях организма; В) возникновением процесса вызванного одновременно двумя и более возбудителями; С) наличием в крови бактерий без признаков их размножения; Д) повторным возникновением инфекционного процесса, вызываемым одним и тем же микрооганизмом; Е) повторным инфецированием организма, вызываемым различными микроорганизмами.

5. Реинфекция - это инфекционный процесс, характеризующийся: А) размножением микроорганизмов в крови и в других биологических жидкостях организма; В) вторичным развитием гнойных очагов в различных тканях и органах; С) наличие в крови бактерий без признаков их размножения; Д) повторным возникновением инфекционного процесса (после выздоровления пациента), вызываемым одним и тем же микроорганизмом; Е) повторным инфицированием организма, вызываемым различными микроорганимами

6. Суперинфекция - это инфекционный процесс, характеризующийся: А) размножением микроорганизмов в крови и в других биологических жидкостях организма; В) вторичным развитием гнойных очагов в различных тканях и органах; С) наличием в крови бактерий без признаков их размножения; Д) повторным инфицированием организма тем же микроорганизмом до периода выздоровления; Е) повторным инфицированием организма, вызываемым различными микроорганизмами.

7. Вторичная инфекция - это инфекционный процесс, характеризующийся: А) размножением микроорганизмов в крови и в других биологических жидкостях организма; В) вторичным развитием гнойных очагов в различных тканях и органах; С) наличием в крови бактерий без признаков их размножения; Д) повторным возникновением инфекционного процесса вызываемым одним и тем же микроорганизмом; Е) возникновением на фоне уже имеющейся инфекционной болезни, вызванной другим микроорганизмом.

8. Паразитизм - это форма взаимоотношения макро- и микроорганизмов при которой: А) жизнедеятельность микробов в макроорганизме не наносит последнему вреда; В) микроорганизм использует микроорганизм как источник питания; С) микроорганизм и макроорганизм взаимовыгодно сосуществуют; Д) макроорганизм подавляет жизнедеятельность микроорганизма; Е) макроорганизм в своих целях способствует размножению и развитию микроорганизмов

9. Мутуализм-это форма взаимоотношения макро- и микроорганизмов при которой: А) жизнедеятельность микробов в макроорганизме не наносит последнему вреда; В) микроорганизм использует макро организм как источник питания; С) микроорганизм и макро организм взаимовыгодно сосуществуют; Д) макро организм подавляет жизнедеятельность микроорганизма; Е) макроорганизм в своих целях способствует размножению и развитию микроорганизмов.

10. Комменсализм- это форма взаимоотношения макро- и микроорганизмов при которой: А) жизнедеятельность микробов в макро организме не наносит последнему вреда; В) микроорганизм использует макро организм как источник питания; С) микроорганизм и макро организм взаимовыгодно сосуществует; Д) макро организм подавляет жизнедеятельность микроорганизма;Е) макро организм в своих целях способствует размножению и развитию микроорганизмов.

11. Патогенность - это, прежде всего,: А) видовой признак возбудителей; В) индивидуальный признак возбудителей; С) типовой признак возбудителей; Д) групповой признак возбудителей; Е) классовый признак возбудителей.

12. Мерой патогенности является: А) инфективность; В) вирулентность; С) колонизация; Д) токсичность; Е) адгезивность.

13. Свойство, характеризующее степень болезнетворности данного микроорганизма, называется: А) патогенность; В) вирулентность; С) токсичность; Д) инфективность;Е) адгезивность.

14. К факторам распостранения микроорганизмов относятся: А) адгезивные молекулы; В) колонизация; С) капсулы; Д) факторы, угнетающие реакции иммунитета; Е) жгутики.

15. К факторам распространения микроорганизмов относятся: А) адгезивные молекулы; В) колонизация; С) капсулы; Д) факторы, угнетающие реакции иммунитета; Е) ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа).

16. К факторам распространения микроорганизмов относятся: А) адгезивные молекулы; В) колонизация; С) капсулы; Д) факторы, угнетающие реакции иммунитета; Е) ундулирующие мембраны

17. Колонизации микробов способствует: А) эндотоксины; В) экзотоксины; С) капсулы; Д) факторы, угнетающие реакции иммунитета; Е) ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа).

18. К факторам защиты возбудителя относятся: А) эндотоксины; В) зкзотоксины; С) капсулы; Д) факторы, активирующие реакции иммунитета; Е) адгезивные молекулы.

19. К факторам защиты возбудителя относятся: А) эндотоксины; В) экзотоксины; С) жгутики; Д) факторы, угнетающие различные стадии фагоцитоза; Е) адгезивные молекулы.

20. Эндотоксины по структуре, прежде всего, являются: А) липидами; В) углеводами; С) белками; Д) липополисахаридами; Е) гликозамингликанами

21. Эндотоксины относятся к основным структурным компонентам: А) ядра клетки грамотрицательных бактерий; В) цитоплазмы грамотрицательных бактерий; С) рибосом грамотрицательных бактерий; Д) митохондрий грамотрицательных бактерий; Е) внешней мембраны грамотрицательных бактерий.

22. Биологическая активность эндотоксинов определяется: А) липидом А;

В) липидом В; С) гиалуроновой кислотой; Д) хондроинтинсульфатом; Е) мукополисахаридом.

23. Повреждающий эффект липополисахаридов (эндотоксинов) реализуется при участии: А) адгезивных молекул; В) ферментов (гиалуронидазы, коллагеназы); С) интерлейкинов 1 - 8; Д) интерферона; Е) антиоксидантов.

24. Исключительно высокой специфичностью действия обладают: А) эндотоксины; В) зкзотоксины; С) адгезивные молекулы; Д) факторы распространения микроорганизмов; Е) факторы защиты микроорганизмов.

25. Действие мембранотоксинов заключается: А) в образовании цитокинов; В) в связывании липопротеинсвязывающего белка с СD 14; С) в повышении проницаемости цитолеммы клеток; Д) в активировании фагоцитоза; Е) в удалении эндотоксинов с поверхности клеток.

26. На 1 этапе взаимодействия экзотоксинов с клеткой - мишенью: А) рецепторная часть токсина взаимодействует со специфическим рецептором клетки; В) токсин-рецепторный комплекс инвагинирует и везикулируется; С) токсин-рецепторный комплекс поступает в цитозоль клетки; Д) токсин перемещается в цитоплазме клетки; Е) каталитическая субъединица токсина повреждает структуры клетки.

27. На 2 этапе (интернализация) взаимодействия экзотоксинов с клеткой- мишенью: А) рецепторная часть токсина взаимодействует со специфическим рецептором клетки; В) токсин-рецепторный комплекс инвагинирует, везикулируется и поступает в цитозоль клетки; С) токсин перемещается в цитоплазме клетки; Д) каталитическая субъединица токсниа повреждает структуру клетки; Е)клетка - мишень некротизируется.

28. На 3 этапе (транслокация в цитозоле) взаимодействия экзотоксинов с клеткой - мишенью: А) рецепторная часть токсина взаимодействует со специфическим рецептором клетки; В) токсин - рецепторный комплекс инвагинирует и везикулируется; С) токсин - рецепторный комплекс поступает в цитозоль клетки; Д) токсин перемещается в цитоплазме клетки; Е) каталитическая субъединица токсина повреждает структуру клетки.

29. На 4 этапе (ферментативная модуляция структуры мишени) взаимодействия зкзотоксинов с клетками: А) рецепторная часть токсина взаимодействует со специфическим рецептором клетки; В) токсин-рецепторный комплекс инвагинирует и везикулируется; С) токсин-рецепторный комплекс поступает в цитозоль клетки; Д) токсин перемещается в цитоплазме клетки; Е) каталитическая субъединица токсина повреждает структуру клетки.

30. Входными воротами для возбудителей гриппа, кори, скарлатины являются: А) кожные покровы; В) слизистые оболочки дыхательных путей;

С) слизистые оболочки ЖКТ; Д) слизистая оболочка мочеполовых органов;

Е) стенки кровеносных сосудов.

31. Входными воротами для возбудителей малярии, сыпного тифа являются: А) кожные покровы; В) слизистые оболочки дыхательных путей; С) слизистые оболочки ЖКТ; Д) слизистая оболочка мочеполовых органов;

Е) стенки кровеносных сосудов.

32. Входными воротами для возбудителей гонорея, сифилиса являются:

А) кожные покровы; В) слизистые оболочки дыхательных путей; С) слизистые оболочки ЖКТ; Д) слизистая оболочка мочеполовых органов; Е) стенки кровеносных сосудов.

33. Входными воротами для возбудителей дизентерии, сальмоноллеза являются: А) кожные покровы; В) слизитсые оболочки дыхательных путей;

С) слизистые оболочки ЖКТ; Д) слизистая оболочка мочеполовых органов;

Е) стенки кровеносных сосудов.

34. При инфекционных процессах наиболее часто наблюдаются реакции гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу): А) 1 типа - реагинового;

В) 1 типа - анафилактического; С) 2 типа - цитотоксического; Д) 3 типа - иммунокомплексного; Е) 4 типа - туберкулинового.

35. Причиной возникновения реакций иммунной аутоагрессии при инфекционных болезнях, прежде всего, может быть: А) блокирование микроорганизмами формирования иммунного ответа; В) сходство антигенов хозяина и микроорганизма; С) массивная гибель микроорганизмов в организме - хозяина; Д) повышение эффективности механизмов местного иммунитета; Е) снижение проницаемости гисто-гематических барьеров.

36. Причиной возникновения реакций иммунной аутоагрессии при инфекционных болезнях, прежде всего, может быть: А) блокаирвание микроорганизмами формирования иммунного ответа; В) модификация под влиянием микробных факторов антигенов организма - хозяина; С) массивная гибель микроорганизмов в организме - хозяина; Д) повышение эффективности механизмов местного иммунитета; Е) снижение проницаемости гисто-гематических барьеров.

37. Причиной возникновения реакций иммунной аутоагрессии при инфекционных болезнях, прежде всего, может быть: А) блокирование микроорганизмами формирования иммунного ответа; В) интеграция вирусной ДНК с геном хозяина; С) массивная гибель микроорганизмов в организме - хазяина; Д) повышение эффективности механизмов местного иммунитета; Е) снижение проницаемости гисто - гематических барьеров.

38. Интервал времени от инфицирования макроорганизма до появления первых клинических признаков болезни называется: А) инкубационным периодом; В) продромальным периодом; С) периодом основных проявлений;

Д) периодом затухания клинических симптомов болезни; Е) периодом завершения.

39. В инкубационный период наблюдается: А) размножение и избирательное накопление микроорганизмов в определенных органах и тканях; В) подавление защитныхмеханизмов организма; С) нарастание степени патогенности возбудителя; Д) манифестация неспецифических проявлений болезни; Е) развитие типичных для данной болезни признаков.

40. В инкубационный период наблюдается: А) торможение размножения микроорганизмов; В) мобилизация защитных механизмов организма; С) нарастание степени патогенности возбудителя; Д) манифестация неспецифических проявлений болезни; Е) развитие типичных для данной болезни признаков.

41. Этап инфекционного процесса от появления первых клинических неспецифических проявлений болезни до полного развития ее симптомов называется: А) инкубационным периодом; В) продромальным периодом; С) периодом основных проявлений; Д) периодом затухания клинических симптомов болезни; Е) периодом завершения.

42. В продромадьный период наблюдается: А) торможения размножения микроорганизмов; В) мобилизация защитных механизмов организма; С) нарастание степени патогенности возбудителя (размножения, выработка и высвобождение эндо - и экзотоксинов; Д) затухание неспецифических проявлений болезни; Е) развитие типичных для данной болезни признаков.

43. В продромальный период наблюдается: А) торможение размножение микроорганизмов; В) мобилизация защитных механизмов организма; С) снижение степени патогенности возбудителя; Д) манифестация неспецифических проявлений болезни; Е) развитие типичных для данной болезни признаков.

44. В продромальный период наблюдается: А) торможение размножение микроорганизмов; В) снижение эффективности защитных механизмов организма; С) снижение степени патогенности возбудителя; Д) затухание неспецефических проявлений болезни; Е) развитие типичных для данной болезни признаков.

45. Этап инфекционного процесса, характеризующийся развитием типичных для данной болезни признаков, называется: А) инкубационным периодом; В) продромальным периодом; С) периодом основных проявлений; Д) периодом затухания клинических симптомов болезни; Е) периодом завершения.

46. Полное выздоровление инфекционных больных, как правило, сопровождается: А) развитием субклинических форм заболевания; В) развитием бациллоносительства; С) удалением из организма возбудителя (санация); Д) формированием слабого и кратковременного иммунитета; Е) сохранением остаточных явлений заболевания.

47. Для бациллоносительства характерно: А) отсутствие эффективных специфических иммунных реакций; В) слабовыраженные клинические проявления болезни; С) санация организма; Д) полное восстановление структурно-функциональных нарушений; Е) невозможность формирования иммунитета.

48. К неспецифической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится: А) развитие клеточного иммунитета; В) развитие гуморального иммунитета; С) синтез иммуноглобулинов; Д) накопление клонов долгоживущих лимфоцитов (клетки памяти); Е) бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек.

49. К неспецифической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится: А) развитие клеточного иммунитета; В) развитие гуморального иммунитета; С) синтез иммуноглобулинов; Д) накопление клонов долгоживущих лимфоцитов (клетки памяти); Е) фагоцитоз микроорганизмов.

50. К неспецифической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится: А) развитие клеточного иммунитета; В) развитие гуморального иммунитета; С) синтез иммуноглобулинов; Д) накопление клонов долгоживущих лимфоцитов (клетки памяти); Е) гуморальные бактерицидные механизмы.

51. К неспецифической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится: А) развитие клеточного иммунитета; В) развитие гуморального иммунитета; С) синтез иммуноглобулинов; Д) накопление клонов долгоживущих лимфоцитов (клетки памяти); Е) рефлекторные защитные реакции.

52. К специфической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится: А) развитие клеточного иммунитета; В) фагоцитоз микроорганизмов; С) гуморальные бактерицидные механизмы; Д) рефлекторные защитные реакции; Е) бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек.

53. К неспецифической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится: А) развитие гуморального иммунитета; В) фагоцитоз микроорганизмов; С) гуморальные бактерицидные механизмы; Д) рефлекторные защитные реакции; Е) бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек.

54. Роль иммуноглобулина А в бактерицидных свойствах слизистых оболочек заключается: А) в активации фогоцитоза; В) в активации системы комплемента; С) в активации кислородзависимого киллинга; Д) в создании препятствия для прикрепления бактерий к специфическим рецепторамна поврехности эпителиальных клеток; Е) в накоплении клеток иммунологической памяти.

55. Одним из главныз компонентов кислородзависимой микробоцидной системы фагоцитов является: А) лизоцим; В) лактоферрин; С) катионные балки; Д) миелопериоксидаза; Е) гидролазы лизосом.

56. Одним из главных компонентов кислородзависимой микробоцидной системы фагоцитов явялется: А) лизоцим; В) лактоферрин; С) катионные белки; Д) активные формы кислорода; Е) гидролазы лизосом.

57. Одним из главных компонентов кислородзависимой микробоцидной системы фагоцитов является: А) лизоцим; В) лактоферрин; С) катионные белки; Д) каталаза; Е) гидролазы лизосом.

58. Одним из главных компонентов кислороднезависимой микробоцидной системы фагоцитов является: А) лизоцим; В) миелопероксидаза; С) каталаза; Д) активные формы кислорода; Е) свободные радикалы.

59. Одним из главных компонентов кислороднезависимой микробоцидной системы фагоцитов является: А) лактоферрин; В) миелопероксидаза; С) каталаза; Д) активные формы кислорода; Е) свободные радикалы.

60. Одним из главных компонентов кислороднезависимой микробоцидной системы фагоцитов являются: А) гидролазы лизосом; В) миелопероксидаза; С) каталаза; Д) активные формы кислорода; Е) свободные радикалы.

61. К гуморальным бактерицидным и бактериостатическим механизмам относится: А) иммуноглобулины; В) ацидоз; С) катионные белки; Д) факторы комплемента; Е) лизосомные гидролазы.

62. К гуморальным бактерицидным и бактериостатическим механизмам относится: А) иммуноглобулины; В) ацидоз; С) катионные белки; Д) лизоцим; Е) лизосомные гидролазы.

63. Бактерицидное действие лизоцима связано: А) с разрушением мураминовой кислоты пептидогликанов с внешней стороны клеточной стенки грамположительных бактерий; В) с изменением метаболизма железа в микробах; С) с опсонизирующим эффектом; Д) с неспецифической противовирусной активностью; Е) с активацией фагоцитоза.

64. Бактерицидное действие лактоферрина и трансферрина связано: А) с разрушением мураминовой кислоты пептидогликанов с внешней стороны клеточной стенки гармположительных бактерий; В) с изменением метаболизма железа в микробах; С) с опсонизирующим эффектом; Д) с неспецифической противовирусной активностью; Е) с активацией фагоцитоза.

65. Бактерицидное и бактериостатическое действие интерферона связано: А) с разрушением мураминовой кислоты пептидогликанов с внешней стороны клеточной стенки грамположительных бактерий; В) с изменением метаболизма железа в микробах; С) с опсонизирующим эффектом; Д) с неспецифической противовирусной активностью; Е) с активацией фагоцитоза.

66. К специфическим защитным механизмам при внедрении микроорганизмов, которые размножаются внеклеточно, как правило, относится: А) клеточный иммунитет; В) гуморальный иммунитет; С) фагоцитоз; Д) гуморальные бактерицидные механизмы; Е) кислородзависимые микробоцидные системы фагоцитов.

67. К специфическим защитным механизмам при внедрении микроорганизмов, которые размножаются внутриклеточно, как правило, относится: А) клеточный иммунитет; В) гуморальный иммунитет;

С) фагоцитоз; Д) гуморальные бактерицидные механизмы; Е) кислородзависимые микробоцидные системы фагоцитов.

68. К специфическим защитным механизмам при внедрении вирусов, которые распространяются гемотогенно, как правило, относится: А) клеточный иммунитет; В) гуморальный иммунитет; С) фагоцитоз; Д) гуморальные бактерицидные механизмы; Е) кислородзависимые микробоцидные системы фагоцитов.

69. К специфическим защитным механизмам при внедрении микроорганизмов, которые размножаются внктриклеточно, как правило, относится: А) клеточный иммунитет; В) гуморальный иммунитет; С) фагоцитоз; Д) гуморальные бактерицидные механизмы; Е) кислородзависимые микробоцидные системы фагоцитов.

70. К специфическим защитным механизмам при внедрении грибков, как правило, относится: А) клеточный иммунитет; В) гуморальный иммунитет; С) фагоцитоз; Д) гуморальные бактерицидные механизмы; Е) кислородзависимые микробоцидные системы фагоцитов.

71. К этиотропному лечению при инфекционных болезнях относят: А) антибактериальные средства; В) дезинтоксикационную терапию; С) противовоспалительное лечение; Д) иммунотерапию; Е) коррекцию основных параметров гомеостаза организма.

72. К этиотропному лечению при инфекционных болезнях относят: А) противовирусные препараты; В) дезинтоксикационную терапию; С) противовоспалительное лечение; Д) иммунотерапию; Е) коррекцию основных параметров гомеостаза организма.

73. К этиотропному лечению при инфекционных болезнях относят: А) противогрибковые средства; В) дезинтоксикационную терапию; С) противовоспалительное лечение; Д) иммунотерапию; Е) коррекцию основных парметров гомеостаза организма.

74. К патогенетической терапии при инфекционных болезнях относят: А) антибактериальные средства; В) противовирусные препараты; С) противогрибковые препараты; Д) дезинтоксикационную терапию; Е) снотворные препараты.

75. К патогенетической терапии при инфекционных болезнях относят: А) антибактериальные средства; В) противовирусные препараты; С) противогрибковые препараты; Д) противовоспалительное лечение; Е) снотворные препараты.

76. К симптоматическому лечению при инфекционных болезнях относят: А) антибактериальные средства; В) противовирусные препараты; С) противогрибковые препараты; Д) противовоспалительное лечение; Е) противоболевые препараты.

Тестовые задания по теме СРС

«Патофизиологические аспекты сепсиса»

1. Системная воспалительная реакция (SIRS) это: А) неспецифический ответ организма на любое повреждающее воздействие, включая инфекцию; В) специфический ответ организма на любое повреждающее воздействие, включая инфекцию; С) аутоиммунный ответ организма на воздействие инфекционного агента; Д) патологическое состояние организма,возникающее при любом повреждающем воздействии; Е) устойчивый патологический процесс, для которого характерно сочетание механизмов повреждения и компенсаторно-защитных реакций организма.

2. Сепсис - это: А) тяжелая генерализованная форма инфекционного процесса, обусловленная размножением микроорганизмов в крови и других биологических жидкостях; В) очаговая форма инфекционного процесса, обусловленная транслокацией микроорганизмов из других источников повреждения; С) экстремальное состояние с признаками общей инфекции и острой гипотензией, рефрактерной к инфузионной терапии; Д) полиорганная недостаточность, обусловленная внедрением в организм особо опасных инфекций; Е) тяжелая генерализованная форма инфекционного процесса без бактериемии.

3. В основе развития сепсиса лежит: А) внедрение в организм инфекций, неподдающихся лечению антибиотиками; В) исходная особая агрессивность внедряемой в организм инфекций; С) интегральное взаимодействие микро- и микроорганизма, определяемое индивидуальными особенностями последнего; Д) интегральное взаимодействие макро- и микроорганизмов, определяемое вирулент ными свойствами последнего; Е) прорыв гистогематических барьеров и благоприятная для размножения инфекции гемическая среда.

4. Последовательность событий при генерализации инфекционного процесса может быть представлена в виде такой "иерархической лестницы" как: А) только системная воспалительная реакция; В) сепсис и системная воспалительная реакция; С) сепсис - тяжелый сепсис - системная воспалительная реакция - септический шок; Д) септический шок - тяжелый сепсис - системная воспалительная реакция; Е) системная воспалительная реакция - сепсис - тяжелый сепсис- септический шок.

5. По локализации первичного очага инфекции различают сепсис: А) хирургический; В) терапевтический; С) одонтогенный; Д) уросепсис; Е) акушерско - гинекологический.

6. В зависимости от входных ворот инфекции в организм сепсис может быть: А) урогенитальным; В) терапевтическим; С) акушерско-гинекологическим; Д) хирургическим; Е) послеоперационным.

7. По основному заболеванию сепсис может быть: А) тонзилогенный; В) урогенитальный; С) одонтогенный; Д) послеоперационный; Е) раневой.

8. По течению различают следующие виды сепсиса: А) урогенитальные; В) хирургические; С) компенсированные и декомпенсированные; Д) острые и хронические; Е) терминальные.

9. Наиболее частой причиной сепсиса являются: А) условно-патогенные бактерии; В) особо опасные инфекции; С) специфические инфекционные возбудители; Д) вирусы; Е) протозойная инфекция.

10. Комменсалы - это: А) условно-патогенные бактерии; В) особо опасные микроорганизмы; С) специфические инфекционные возбудители; Д) вирусы; Е) дрожжевые паразиты.

11. Генерализованная эндогенная инфекция при сепсисе не ограничивается, поскольку иммунные и другие механизмы защиты не реагируют на: А) условно-патогенные бактерии; В) сильно вирулентные бактерии; С) специфические инфекционные возбудители; Д) вирусы; Е) анаэробную микрофлору.

12. При сепсисе фактором, способствующим транслокации инфекции, является: А) нарушением гемодинамики; В) повышение иммунореактивности; С) ускорение пассажа по кишечнику; Д) белковое питание; Е) положительный водный баланс.

13. Транслокация бактериальной кишечной инфекции обусловлена: А) характером питания; В) снижением иммунореактивности; С) ускорением пассажа по кишечнику; Д) нормализацией гемодинамики; Е) дополнительным инфицированием организма.

14. Грубые микробиологические сдвиги в результате лечения антибиотиками широкого спектра действия могут способствовать: А) блокированию системной воспалительной реакции организма; В) нормализации иммунологической реактивности организма; С) транслокации бактериальной кишечной инфекции; Д) локализации инфекции в органе; Е) развитию стерильности организма.

15. С наибольшей частотой сепсис возникает: А) в терапевтических стационарах; В) в инфекционных больницах; С) в хирургических стационарах; Д) в неврологических отделениях больниц; Е) в родильных отделениях больниц.

16. С наибольшей частотой сепсис возникает у больных: А) с нормоэргической реактивностью на фоне заражения особо опасными инфекциями; В) с повышенной реактивностью и склонностью к локализации инфекции; С) с гипоэргическими реакциями на фоне пульс-терапии антибиотиками широкого спектра действия; Д) со сниженной реактивностью и резистентностью на фоне повторного применения разных антибактериальных средств; Е) с гиперэргическими реакциями и дополнительным суперинфицированием.

17. Наиболее частыми первичными локусами инфекции при развитии сепсиса являются: А) мягкие ткани конечностей; В) ткани нервной системы; С) сердечная мышца; Д) легкие; Е) селезенка.

18. Бактериемия при сепсисе: А) выявлется в каждом случае развития сепсиса; В) встречается больше, чем у половины больных сепсисом; С) не является признаком развития сепсиса; Д) выявляется у больных сепсисом, инфицированных только определенными микроорганизмами; Е) всегда явлется транзиторной и не играет особой роли в патогенезе сепсиса.

19. Важное значение в этиологии сепсиса имеют "проблемные" микроорганизмы, к которым относят: А) коагулазонегативные стафилококки; В) вирусы; С) лямблии; Д) спирохеты; Е) гонококки.

20. К неинфекционным стимуляторам сепсиса относят: А) микозный токсин; В) брюшнотифозный токсин; С) ишемический токсин; Д) менингококковый токсин; Е) протозойный токсин.

21. Сепсис как стадия инфекционного процесса характеризуется развитием: А) токсических и/или воспалительных мультиорганных повреждений; В) органоспецифических локальных некротических повреждений; С) мультиорганных некротических повреждений; Д) мультиорганных дистрофических повреждений; Е) ишемически-некротических повреждений.

22. Ключевым звеном в патогенезе сепсиса является: А) наличие первичного локуса инфекции; В) формирование дисбактериоза; С) развитие бактериемии; Д) срыв защитных механизмов ответной реакции; Е) активация механизмов прямого повреждения тканей.

23. Развитие генерализованного инфекционного процесса ациклического течения при сепсисе, прежде всего, обусловлено: А) развитием бактериемии; В) формированием дисбактериоза; С) наличием первичных локусов инфекции; Д) срывом защитных механизмов ответной реакции; Е) формированием местных источников бактериоза.

24. Как правило, сепсису предшествует: А) высвобождение медиаторов; В) активация иммунной системы; С) создание септического очага; Д) повреждение клеток и нарушение перфузии; Е) развитие полиорганной недостаточности.

25. В преодолении инфекцией гистогематических барьеров существенная роль принадлежит: А) активации специфических механизмов иммунитета; В) активации неспецифических механизмов иммунитета; С) уменьшении активности системы комплемента; Д) феномену незавершенного фагоцитоза; Е) активации кислородзависимых микробоцидных систем клеток.

26. Нарушение функции гистогематических барьеров, прежде всего, способствует: А) локализации инфекции в определенном органе; В) размножению микроорганизмов в инфекционном очаге; С) массивному всасыванию токсинов грамотрицательной флоры из просвета ЖКТ; Д) развитию дисбактериоза и иммуносупрессии; Е) развитию транзиторной бактериемии и формированию многофокусных очагов инфекции

27. Гематогенное метастазирование инфекции в значительной мере связано: А) с повреждением эндотелия сосудов; В) с бурным размножением микроорганизмов в инфекционном очаге; С) с наличием первичного септического очага; Д) с формированием полиорганной недостаточности; Е) с внедрением сверхвысоких инфицирующих доз бактерий

28. Первый тип патологических реакций в динамике сепсиса связан: А) с образованием цитотоксических медиаторов; В) с прогрессирующим уменьшением объема кровотока; С) с ишемическими повреждениями тканей; Д) с гипоксическими повреждениями органов и нарушением их функции; Е) с патогенными эффектами эндо- и экзотоксинов, угнетающими окислительно-восстановительные процессы в клетках.

29. Второй тип патологических реакций в динамике сепсиса связан: А) с образованием цитотоксических медиаторов; В) с прогрессирующим уменьшением объема кровотока; С) с ишемическими повреждениями тканей; Д) с гипоксическими повреждениями органов и нарушением их функций; Е) с патогенными эффектами эндо- и экзотоксинов, угнетающими окислительно-восстановительные процессы в клетках.

30. Третий тип патологических реакций в динамике сепсиса связан: А) с патогенными эффектами эндо- и экзотоксинов, угнетающими окислительно-восстановительные процессы в клетках; В) с активацией симпатико-адреналовой системой и чрезмерным освобождением катехоламинов; С) с активацией калликреин-кининовой системы; Д) с образованием цитотоксических медиаторов; Е) с прогрессирующим уменьшением объема кровотока в системе микроциркуляции.

31. К первичным провоспалительным цитокинам относят: А) гистамин; В) каллидин; С) лейкотриены; Д) фактор некроза опухолей - альфа; Е) гормоны.

32. Первичную миокардиальную депрессию, агрегацию тромбоцитов, некроз опухолей, гипергликемический эффект, гипотензию и шок вызывает: А) фактор некроза опухолей-альфа; В) интерлейкин-18; С) простагландин Е2; Д) гистамин; Е) брадикинин.

33. Стимуляцию пролиферации тимоцитов, синтеза иммуноглобулинов, активацию Т-хелперов и Т-супрессоров и NK вызывают: А) протеазы; В) кинины; С) интерлейкины; Д) катехоламины; Е) бактериальные токсины.

34. Центральным звеном в патогенезе сепсиса является: А) накопление провоспалительных цитокинов; В) наличие первичного локуса инфекции; С) размножение микробов в первичном локусе инфекции; Д) транслокация инфекции из септического очага в другие органы; Е) развитие полиорганной недостаточности и срыв на этом фоне защитных механизмов.

35. Патогенетическая роль оксида азота при сепсисе сводится: А) к развитию дихорадки; В) к активации фагоцитоза; С) к угнетению синтеза альбумина; Д) к развитию стйокой артериальной гипотензии; Е) к развитию тяжелой формы тканевой гипоксии.

36. Оксид азота при сепсисе: А) оказывает отрицательное инотропное действие на сердце; В) вызывает спазм коронарных сосудов; С) нарушает объем виществ в миокарде; Д) стимулирует тромбообразование в сосудах сердца; Е) приводит к прямому токсическому повреждению миокарда.

37. Пероксининтрит является продуктом реакции: А) NO со свободными кислородными радикалами; В) NO с перекесью водорода; С) NO2 со свободными кислородными радикалами; Д) NO2 с перекесью водорода; Е) NO с кетоновыми телами

38. Пероксинитрит может оказывать: А) непрямое цитотоксическое действие; В) прямое цитотоксическое действие; С) непрямое мембранопротекторное действие; Д) прямое мембранопротекторное действие; Е) общее цитолитическое действие.

39. Нарушения свертывания крови при сепсисе связаны с тем, что фактор некроза опухолей-альфа и интерлейкин - 1: А) высвобождают фактор свертывания крови эндотелиальными клетками; В) вызывают тромбоцитоз; С) активируют тромбомодулин; Д) активируют протеин С; Е) высвобождают факторы, активирующие фибринолиз.

40. Наиболее ранней реакцией на инфекцию является: А) активация гуморального звена иммунитета; В) активация клеточного звена иммунитета; С) торможение иммунологического ответа организма; Д) активация механизмов неспецифической защиты организма; Е) торможение механизмов неспецифической защиты организма.

41. Активация микро- и макрофагоцитарных защитных систем организма отражает работу: А) гуморального звена иммунитета; В) клеточного звена иммунитета; С) специфического ответа организма; Д) механизмов неспецифической защиты организма; Е) системы комплемента.

42. Экспрессия и высвобождение большого количества провоспалительных цитокинов может вызвать: А) активацию В-системы иммунитета; В) активацию Т-системы иммунитета; С) иммуностимуляцию; Д) иммуносупрессию; Е) иммунодепрессию.

43. Иммунодепрессантами, вызывающими подавление иммунитета при сепсисе, являются: А) кортизол и катехоламины; В) лизоцим и интерферон; С) интерлейкины 1 и 2; Д) оксид азота и пероксинитрит; Е) биогенные амины.

44. Иммунодепрессантами, вызывающими подавление иммунитета при сепсисе явялются: А) простагландин Е2; В) лизоцим и интерферон; С) интерлейкины 1 и 2; Д) оксид азота и пероксинитрит; Е) биогенные амины.

45. Подавление иммунитета при сепсисе вызывают: А) интерлейкины 1 и 2; В) интерлейкины 10 и 4; С) лизоцим и интерферон; Д) лейкотриены; Е) биогенные амины.

46. Для сепсиса и, особенно, для септического шока в отношении миокарда характерным является: А) отрицательный инотропный эффект; В) положительный инотропный эффект; С) отрицательный хронотропный эффект; Д) положительный батмотропный эффект; Е) отрицательный батмотропный эффект.

47. Эндотоксины, цитокины, метаболические нарушения при сепсисе в первую очередь резко ослабляют: А) газообменную функцию легких; В) сократительную функцию желудочков сердца; С) пищеварительную функцию желудка; Д) белоксинтезирующую функцию печени; Е) мочеобразовательную функцию почек.

48. В развитии артериальной гипотензии при сепсисе ключевую роль играет: А) активацию NO - синтетазы; В) избыточный выброс гистамина; С) усиленное образование ацетилхолина; Д) торможение альфа-адренэргических рецепторов; Е) паралич вазодиляторов.

49. Наиболее часто септический шок возникает при сепсисе вызыванном: А) грамотрицательными бактериями; В) грамположительными бактериями; С) хламидийной инфекцией; Д) брюшнотифозной палочкой; Е) вирусной инфекцией.

50. Начальный этап генерализованной фазы септического шока (теплая нормотония) характеризуется: А) нормальным или усиленным сердечным выбросом и стабильным артериальным давлением; В) снижением периферического сопротивления сосудов; С) пониженным содержанием катехоламинов; Д) сгущением крови; Е) выраженной коагуляцией крови.

51. Гиподинамическая фаза септического шока характеризуется: А) стабильным артериальным давлением; В) гиперкатехоламинемией; С) усиленным периферическим кровотоком; Д) повышенной проницаемостью сосудов; Е) выраженной гемодилюцией.

52. Основной причиной летальных исходов при сепсисе является: А) бактериемия; В) транслокация кишечной флоры; С) снижение механизмов неспецифической защиты организма; Д) иммунодепрессия; Е) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и полиорганная недостаточность.

53. Развитие синдрома полиорганной недостаточности в первую очередь связано: А) с повреждением эндотелия сосудов на фоне гиперцитокинемии; В) с метастазированием микробов из первичного локуса инфекции; С) со снижением активности факторов неспецифической резистентности организма; Д) с развитием иммунодепрессии; Е) с выключением микрососудов из общей циркуляции крови.

54. В патогенезе полиорганной недостаточности существенная роль принадлежит: А) собственным эффекторным системам, первоначально направленным против возбудителей; В) афферентным системам, обеспечивающим рефлексию на действие повреждающих агентов; С) срыву защитных механизмов ответной реакции; Д) действию свервысоких инфицирующих доз бактерий; Е) действию неинфекционных стимуляторов сепсиса.

55. К важнейшим лечебным мероприятиям при сепсисе относят: А) адекватную антибактериальную терапию; В) гипертензивную терапию; С) иммунностимулирующую терапию; Д) мочегонную терапию; Е) гормональную терапию.

Тема СРС: «Патофизиология СПИДа»

Информационно-дидактический блок

ВИЧ-инфекция - инфекция, вызываемая вирусами иммунодефицита человека, поражающими лимфоциты, макрофаги и нервные клетки. Проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом: от бессмптомного носительства до тяжелых и смертельных заболеваний.

СПИД - вторичный иммунодефицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции.

Этиология. Возбудители - вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ) рода Retrovirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. Разрушаются при температуре 56°С в течение 30 минут, но устойчивы к низким температурам; быстро погибают под действием этанола, эфира, ацетона и дезинфицирующих средств. В крови и других биологических средах при обычных условиях сохраняют жизнеспособность в течение нескольких суток. Известно 2 типа вируса:

· ВИЧ-1 (HIV-1) - основной возбудитель ВИЧ-инфекции и СПИДа в Северной и Южной Америке, Европе, Азии, Центральной, Южной и Восточной Африке.

· ВИЧ-2 (HIV-2) - менее вирулентный вирус, редко вызывает типичные проявления СПИДа, основной возбудитель СПИДа в Западной Африке.

Эпидемиология. Источник инфекции - человек в любрй стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока (эти жидкости определяют пути передачи вируса), слюны. Пути передачи - половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко.

Группы риска: 1) гомосексуальные и бисексуальные мужчины (43%); 2) наркоманы, использующие наркотики внутривенно (31%); 3) гетеросексуалы (10%); 4) реципиенты крови и ее компонентов, трансплантируемых органов (2%); 5) больные гемофилией (1%).

Патогенез.

· Популяции клеток, поражаемые ВИЧ

# ВИЧ поражает активированные СD4 -клетки (моноциты, макрофаги и родственные клетки, экспрессирующие СD4-подобные молекулы), используя молекулу СD4 в качестве рецептора; эти клетки распознают антиген и выполняют функции Т-хелперов/амплификаторов.

# Инфицирование возможно при фагоцитозе иммунных комплексов, содержащих ВИЧ и антитела. Заражение моноцитов и макрофагов не сопровождается цитопатическим эффектом, и клетка становится персистивной системой для возбудителя.

· Резервуары ВИЧ в организме зараженного индивида.

# Основной резервуар - лимфоидные ткани. Возбудитель репродуцируется постоянно, даже на ранних стадиях.

# В ЦНС - микроглия.

# Эпителий кишечника.

· Ранняя виремическая стадия.

# Вирус реплицируется в течение различных промежутков времени в небольших количествах.

# Временное уменьшение общего числа СD4-клеток и возрастание числа циркулирующих ВИЧ-инфицированных СD4 Т-лимфоцитов.

# Циркуляцию ВИЧ в крови выявляют в различные сроки; вирусемия достигает пика к 10-20 суткам после заражения и продолжается до появления специфических антител (до периода сероконверсии).

· Бессмптомная стадия.

# В течение различных периодов времени (до 10-15 лет) у ВИЧ-инфицированных симптомы болезни отсутствуют. В этот период защитные системы организма эффективно сдерживают репродукцию возбудителя.

# Гуморальные реакции - синтез антител различных типов, не способных оказывать протективный эффект и не предохраняющих от дальнейшего развития инфекции.

# Клеточные иммунные реакции способны либо блокировать репрдукцию возбудителя, либо предотвращать проявления инфекции. Вероятно, цитотоксические реакции доминируют у ВИЧ-инфицированных с длительным отсутствием клинических проявлений.

· Иммуносупрессия.

# Уменьшение количества циркулирующих СD-4 клеток.

## Уменьшение количества циркулирующих СD4 Т-клеток создает условия для репликации интегрированного ВИЧ. Репликацию интегрированного ВИЧ in vitro активирует митотическая или антигенная стимуляция инфицированных Т-клеток или сопутсвующая герпетическая инфекция.

## Возможная причина уменьшения Т-клеток - проявление цитопатического эффекта, вызванного репликацией вируса. Заражение Т-клеток in vitro не всегда продуктивно; вирусный геном в интегрированном состоянии может оставаится неэкспрессированным в течение долгого периода времени, в то время как число Т-клеток постоянно уменьшается.

## Появление вирусных гликопротеинов в мембране зараженных Т-клеток - пусковой механизм для запуска иммунных процессов, направленных против подобных клеток. Механизмы реализации - активация цитотоксических Т-клеток и реакция антител-зависимой цитотоксичности.

## Аккумуляция неинтегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель клеток.

## ВИЧ инфицирует клетки-предшественники в тимусе и костном мозге, что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула СD4 -лимфоцитов.

## Снижение числа СD4 -лимфоцитов сопровождается падением активности ТН1-субпопуляции Т-клеток (однако доказательств того, что возрастает активность клеток ТН2, нет). Дисбаланс между субпопуляциями клеток ТН1 и ТН2 предшествует развитию СПИДа. Уменьшается активность цитотоксических Т-клеток и естественных киллеров, что связано с дефицитом хелперов. Ответ В-клеток тоже ослабевает по мере численного сокращения ТН2-субпопуляции.

## Дефекты гуморальных реакций на различные антигены обусловлены дефицитом Т-хелперов. В-лимфоциты находятся в состоянии постоянной поликлональной активации.

# Вследствие поликлональной активации и дефекта регуляторных механизмов В-клетки продуцируют антитела к антигенам ВИЧ с низкой специфичностью, перекрестно реагирующие с ядерными, тромбоцитарными и лимфоцитарными аутоантигенами.

· Механизмы, позволяющие ВИЧ избегать действия факторов иммунологического надзора.

# Повышенный гуморальный анти-ВИЧ-ответ, еще более выраженный на фоне СПИДа.

# Интеграция генома ВИЧ в ДНК хозяина при минимальной экспрессии вирусных генов.

# Мутации ВИЧ в эпитопе gp 120. ВИЧ мутирует гораздо чаще, чем большинство других вирусов, так как обратная транскриптаза ВИЧ работает с ошибками и лишена корригирующей активности.

# Клеточные иммунные реакции.

Проявления ВИЧ-инфекции и СПИДа

Стадия сероконверсии (виремии). В течение нескольких недель или месяцев после инфицирования в крови обнаруживают вирус и вирусные антигены при отсутствии специфических антител в сыворотке, появляющихся у большинства инфицированных ВИЧ-1 через 3-6 месяцев после заражения. После короткого (2-4 недели) инкубационного периода у 50-90% больных отмечают симптомы, напоминающие инфекционный мононуклерз или простуду (головная боль, лихорадка, кожная сыпь и лимфаденопатия), спонтанно исчезающие в течение нескольких неделью

Бессмптомная стадия. Больной остается сероположительным при отсутствии симптомов либо при их минимальной выраженности (обычно диффузная реактивная лимфаденопатия и головная боль). Пациента без выраженных симптомов обследуют и, если это необходимо, проводят лечение болезней, часто наблюдаемых у ВИЧ-инфицированных (например, сифилис, гепатит В, туберкулез).

Стадия ранней симптоматики.

· О переходе бессмптомной ВИЧ-инфекции в заболевание с неспецифическими симптомами свидетельствуют лихорадка, повышенное ночное потоотделение, слабость, хроническая диарея, рассеянная лимфаденопатия и головная боль при отсутствии како-либо специфической или оппортунистической инфекции.

· Сопутствующие инфекции: саркома Капоши, кандидоз ротовой полости, лейкоплакия слизистой оболочки полости рта (часто бессмптомная), инфекции верхних и нижних дыхательных путей и заболевания периодонта.

Стадия поздней симптоматики.

· При прогерссирующем уменьшении СD4-клеток возрастает риск развития оппортунитсических инфекций. Основное их проявление - пневмоцистная пневмония (заболеваемость возрастает при уменьшении чсила СD4-лимфоцитов ниже 200/мм )) и токсоплазмоз с частым поражением головного мозга.

· При падении числа СD4-клеток ниже 100/мм возрасатет частота инфицирования Mycobacterium avium-intracellulare, цитомегаловирусом; часто отмечаются кандидозы пищевода, криптококковые пневмонии, менингиты, рецидивирующие герпетические инфекции на фоне общего истощения. Высвобождение альфа-фактора некроза опухолей (кахектин) вносит свой вклад в синдром истощения, характерный для прогрессирующего СПИДа.

Стадия прогрессирования заболевания.

· Сокращение числа СD4-лимфоцитов до 50/мм и ниже приводит к полной дисфункции иммунной системы и развитию оппортунистических инфекций.

· Оппортунистические инфекции, ассоциированные со СПДом - пневмония, вызванная Pneumocytis carinii; хронический криптоспоридиоз или изоспориоз, вызывающие трудноизлечимую диарею; токсоплазмоз; внекишечный стронгилоидоз; кандидозы полости рта, пищеода, бронхов и легких; криптококкоз; гистоплазмоз; инфекции, вызванные атипичными микобактериями, например Mycobacterium avium-intracellulare; легочный и ванелегочный тубеокулез (часто устойчивый к терапии); генерализованная цитомегаловирусная инфекция (может поражать глазные оболочки и вызывать слепоту); генерализованная инфекция вирусом простого герпеса; генерализованные проявления опоясывающего лишая; рецидивирующая сальмонеллезная бактериемия.

Стадия СПИДа.

· На развитие СПИДа указывают оппортунистические инфекции и прогрессирующий синдром истощения у взрослых или задержка развития у подростков.

· Наиболее часто у детей и подростков со СПИДом выявляют необычно частые инфекции, не рассматриваемые как оппортунистические, например, рецидивирующие бактериальные пневмонии или туберкулез легких.

· Специфичными признаны некоторые неопластические заболевания, например, саркома Капоши.

· Неврологические заболевания и психические расстройства.

· Лимфоцитарные интерстициальные пневмониты у подростков и детей.

Принципы терапии

1. Общая тактика:

- тщательный осмотр пациента, обращают внимание на лихорадку неясного генеза, продолжительную диарею, снижение массы тела, аденопатию, язвы в ротовой полости, дисфагию, кашель, учащение дыхания, одышку при нагрузке, кожные высыпания, синуситы;