Патологическая физиология

- определение содержания Т-хелперов проводят в зависимости от стадии каждые 3-6 месяцев;

- активность репродукции возбудителя определяют при помощи полимеразной цепной реакции.

2. Этиотропное лечение:

- назначают одновременно не менее 2 препаратов для предупреждения быстрого развития резистентности к ним:

а) ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ (например, зидовудин, зальцитабин, диданозин);

б) ингибиторы протеаз (например, саквиновир, индинавир);

в) ингибиторы сборки и созревания дочерних популяций (например, альфа-интерферон).

3. Профилактика оппортунистических инфекций.

Тестовые задания по теме СРС

«Патофизиология иммунной системы. СПИД»

1. К центральным органам иммунной системы относятся: А) костный мозг; В) селезенка; С) лимфатические узлы; Д) лимфоидная ткань пищеварительной системы; Е) миндалины.

2. К центральным органам иммунной системы относятся: А) селезенка; В) вилочковая железа; С) лимфатические узлы; Д) лимфоидная ткань пищеварительной системы; Е) миндалины.

3. Для образования Т-лимфоцитов клетки-предшественники поступают: А) в сумку Фабриция; В) в печень; С) в костный мозг; Д) в кору вилочковой железы; Е) в мозговой слой надпочечников.

4. В-лимфоциты претерпевают бласттрансформацию: А) в крови; В) в В-зонах селезенки и лимфоузлов; С) в коре вилочковой железы; Д) в мозговом слое надпочечников; Е) в костном мозге.

5. При гиперфункции иммунной системы в организме создаются условия для развития: А) аллергии; В) гипогаммаглобулинемии Брутона; С) иммунодефицита швейцарского типа; Д) синдрома Луи-Бар; Е) синдрома Вискотта-Олдрича

6. К гиперфункции иммунной системы может привести: А) усиление регуляторных влияний торможения иммунной системы; В) усиление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; С) снижение функции супрессоров; Д) удаление вилочковой железы в период новорожденности; Е) длительный прием глюкокортикостероидов.

7. Дефицит Т-супрессоров с одновременно увеличенной реакцией В-лимфоцитов в виде усиленной выработки антител характеризует, прежде всего,: А) гиперфункцию иммунной системы; В) дисфункцию иммунной системы; С) гипофункцию иммунной системы; Д) иммунодефицитные состояния; Е) антиген-ассоциированные заболевания.

8. Полное нарушение выработки Т- и В-лимфоцитов сопровождается, как правило,: А) развитием аллергии; В) развитием опухолей; С) гибелью в раннем возрасте; Д) повышением устойчивости организма к вирусным и грибковым инфекциям; Е) возникновением антиген-ассоциированных заболеваний.

9. Генетическая блокада размножения и дифференцировки в системе Т-лимфоцитов в дотимическом периоде приводит, прежде всего,: А) к полному нарушению выработки Т- и В-лимфоцитов; В) к отсутствию Т-лимфоцитов при наличии В-лимфоцитов; С) к нарушению дифференцировки Т-лимфоцитов; Д) к нарушению образования субпопуляций Т-лимфоцитов; Е) к нарушению выработки иммуноглобулинов

10. Генетическая блокада размножения и дифференцировки в системе Т-лимфоцитов в тимическом периоде приводит, прежде всего,: А) к полному нарушению выработки Т- и В-лимфоцитов; В) к отсутствию Т-лимфоцитов при наличии В-лимфоцитов; С) к отсутствию В-лимфоцитов при наличии Т-лимфоцитов; Д) к нарушению образования субпопуляций Т-лимфоцитов; Е) к нарушению выработки иммуноглобулинов.

11. Генетическая блокада размножения и дифференцировки в системе Т-лимфоцитов в посттимическом периоде приводит, прежде всего,: А) к полному нарушению выработки Т- и В-лимфоцитов; В) к отсутствию Т-лимфоцитов при наличии В-лимфоцитов; С) к отсутствию В-лимфоцитов при наличии Т-лимфоцитов; Д) к нарушению образования субпопуляций Т-лимфоцитов; Е) к нарушению выработки иммуноглобулинов.

12. Для гипоплазии вилочковой железы характерным является: А) выраженная оеакция отторжения трансплантата; В) высокий уровень иммуноглобулинов G; С) отсутствие иммунных реакций гаморального типа; Д) отсутствие Т - лимфоцитов; Е) нарушение дифференцировки В - лимфоцитов.

13. При синдроме Ди Джорджи наблюдается: А) гипоплазия вилочковой железы; В) гипогаммаглобулинемия; С) выраженная реакция отторжения трансплантата; Д) высокий уровень иммуноглобулинов G; Е) отсутствие иммунных реакций гуморального типа.

14. Отсутствие вилочковой железы и Т-лимфоцитов, дефекты лица, щитовидной и паращитовидной желез, пороки системы кровообращения характерны: А) для гипогаммаглобулинемия Брутона; В) для иммунодефицита Ig A; С) для иммунодефицита швейцарского типа; Д) для синдрома Луи-Бар; Е) для синдрома Ди Джорджи.

15. К иммунодефициту, связанному с изменениями в системе Т-лимфоцитов, относится: А) гипогаммаглобулинемия Брутона; В) иммунодефицит Ig A; С) синдром Ди Джорджи; Д) синдром Луи Бар; Е) синдром Вискота Олдрича.

16. Физиологическая гипогаммаглобулинемия возникает: А) у всех детей в первую неделю после рождения; В) у всех детей от 4 до 12 недель после рождения; С) у детей, находящиься на искусственном вскармливании; Д) при позднем введении прикорма; Е) в пубертатном периоде.

17. Гипогаммаглобулинемия Брутона относится к иммунодефицитным заболеваниям, связанным с изменениями: А) стволовой кроветворной клетки; В) общего предшественника Т- и В- лимфоцитов; С) системы Т - лимфоцитов; Д) системы В - лимфоцитов; Е) системы комплемента.

18. При гипогаммаглобулинемии Брутона блокируется образование: А) Т - лимфоцитов; В) плазматических клеток; С) гранулоцитов; Д) комплемента; Е) легких цепей иммуноглобулинов

19. При гипогаммаглобулинемии Брутона в крови и лимфоузлах отсутствуют, как правило,: А) В-лимфоцитов и плазматические клетки; В) Т- лимфоцитов и иммуноциты; С) иммуноглобулины классов G и М; Д) иммуноглобулины классов А и Е; Е) Т- и В - лимфоциты.

20. Для швейцарского типа иммунодефицита характерным является: А) одновременный дефицит Т- и В-лимфоцитов; В) увеличенное содержание в крови лимфоцитов; С) увеличенное содержание в крови плазматических клеток; Д) выраженные реакции отторжения трансплантатов тканей; Е) преобладание реакций гиперчувствительности замедленного типа.

21. При швейцарском типе иммунодефицита наблюдается: А) гипертрофия вилочковой железы; В) гиперплазия лимфатических узлов; С) спленомегалия; Д) лимфоцитопения и гипогаммаглобулинемия; Е) отсутствие комплемента.

22. Комбинированный иммунодефицит с телеангиэктазией и атаксией характерен: А) для гипогаммаглобулинемия Брутона; В) для болезни Чедиака - Хигаши; С) для синдрома Ди Джорджи; Д) для синдрома Луи - Бар; Е) для синдрома Вискотта - Олдрича

23. При синдроме Луи-Бар (иммунодефицит с телеангиэктазией и атаксией) нарушена функция: А) Т- и В - лимфоцитов; В) Т - илмфоцитов; С) В - лимфоцитов; Д) фагоцитов; Е) комплемента.

24. Комбинированный иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой характерен: А) для гипогаммаглобулинемии Брутона; В) для болезни Чедиака - Хигаши; С) для синдрома Ди Джорджи; Д) для синдрома Луи - Бар; Е) для синдрома Вискотта - олдрича

25. Синдром Вискотта-Олдрича относится к группе иммунодефицитных заболеваний, при которых нарушается: А) Т-система; В) В - система; С) Т - В - системы; Д) система фагоцитоза; Е) система комплемента.

26. Дефицит Т - лимфоцитов сопровождается: А) отсутствием гуморальных иммунных реакций; В) снижением устойчивости к стрептококковой и пневмококковой инфекциям; С) снижение устойчивости к вирусным и грибковым заболеваниям; Д) повышенной способностью организма отторгать трансплантат; Е) высоким содержанием иммуноглобулинов в крови.

27. Дефицит Т-лимфоцитов сопровождается: А) отсутствием гуморальных иммунных реакций; В) снижением устойчивости к кишечной инфекции; С) сниженной способностью организма отторгать трансплантат; Д) повышением устойчивости к вирусным и грибковым заболеваниям; Е) высоким содержанием иммуноглобулинов в крови.

28. Иммунодефициты системы В - лимфоцитов выражаются: А) снижением гуморальных иммунных реакций; В) снижением способности организма отторгать трансплантат; С) сниженной устойчивостью к вирусным и грибковым заболеваниям; Д) высоким содержанием иммуноглобулинов в крови; Е) повышением устойчивости к кишечной инфекции.

29. Иммунодефициты системы В-лимфоцитов выражаются: А) снижением клеточных иммунных реакций; В) сниженной способностью организма отторгать трансплантат; С) сниженной устойчивастью к вирусным заболеваниям; Д) сниженным содержанием иммуноглобулинов в крови; Е) сниженной устойчивастью к грибковым заболеваниям

30. Иммунодефициты системы В-лимфоцитов выражаются: А) снижением клеточных иммунных реакций; В) сниженной способностью организма отторгать трансплантат; С) сниженной устойчивастью к вирусным заболеваниям; Д) сниженной устойчивастью к грибковым заболеваниям; Е) сниженной устойчивастью к стрептококковой и пневмококковой инфекциям.

31. При дефиците Ig M наблюдается: А) ослабление защиты слизистой оболочки глаз; В) ослабление защиты слизистой оболочки пищеварительного тракта; С) снижение устойчивости к грамотрицательным микробам; Д) снижение устойчивости к грибкам; Е) снижение устойчивости к вирусам.

32. При дефиците Ig A наблюдается: А) ослабление защиты слизистой оболочки глаз; В) снижение устойчивости к гармотрицательным микробам; С) снижение устойчивости к вирусам; Д) снижение устойчивости к грибкам; Е) снижение клеточных иммунных реакций.

33. Под действием цитостатических факторов, как правило, происходит: А) усиление синтеза антител; В) усиление размножения клеток; С) стимуляция дифференцировки клеток; Д) подавление иммунного ответа; Е) подавление выработки антител.

34. Нарушение внутрисистемной гормональной регуляции в иммунной системе наблюдается: А) при заболеваниях надпочечников; В) при заболеваниях вилочковой железы; С) при заболеваниях щитовидной железы; Д) при заболеваниях гипофиза; Е) при заболеваниях эпифиза.

35. Развитие иммунодепрессивного состояния при стрессе, прежде всего, связано с действием: А) глюкокортикоидов; В) катехоламинов; С) тропных гормонов гипофиза; Д) гормонов вилочковой железы; Е) лимфокинов.

36. При дефиците компонентов системы комплемента, прежде всего, происходит: А) усиление функций иммунной системы; В) активация системы фагоцитоза; С) повышение устойчивости к вирусным инфекциям; Д) развитие аутоиммунных заболеваний; Е) снижение бактерицидных свойств сыворотки.

37. При дефиците ингибитора компонента С1 происходит: А) подавление фагоцитоза; В) торможение иммунных реакций; С) усиленная активация комплемента; Д) усиленный синтез иммуноглобулинов класса Е; Е) развитие антиген - ассоциированных заболеваний.

38. Снижение активности фагоцитоза развивается под влиянием: А) минералокортикоидов; В) глюкокортикоидов; С) катехоламинов; Д) гормонов аденогипофиза; Е) гормонов вилочковой железы.

39. Дефицит НАДФ-оксидазы и перекиси водорода в лейкоцитах сопровождается, прежде всего,: А) активацией системы коплемента; В) активацией системы Т-лимфоцитов; С) активацией системы В - лимфоцитов; Д) нарушением фагоцитоза; Е) нарушениемиммуноцитов.

40. При болезни Чедиака - Хигаши (наследственный дефект образования лизосом) наблюдается: А) активация системы комплемента; В) активация системы Т-лимфоцитов; С) активация системы В-лимфоцитов; Д) нарушение фагоцитоза; Е) нарушение иммуноцитов.

41. При ВИЧ - инфекции наиболее часто поражаются: А) эозинофилы; В) базофилы; С) эритроциты; Д) лимфоциты; Е) тромбоциты.

42. При ВИЧ - инфекции наиболее часто поражаются: А) тучные клетки; В) макрофаги; С) гранулоциты; Д) бластные клетки; Е) мегакариоциты.

43. СПИД - это: А) наследственный иммунодефицитный синдром; В) первичный иммунодефицитный синдром; С) вторичный иммунодефицитный синдром; Д) селективный иммунодефицитный синдром; Е) неспецифический иммунодефицитный синдром.

44. При СПИДе к инфицированным лицам относят, прежде всего, тех, у кого выявляются: А) оппортунистические инфекции; В) неопластические заболевания (например, саркома Капоши); С) сокращение числа СД4 + - лимфоцитов ниже 50/мм³; Д) положительный тест на появление антител к вирусу СПИД; Е) клинические признаки болезни.

45. Источником инфекции при СПИДе являются: А) дикие животные; В) люди в любой стадии инфекционного процесса; С) кровососущие насекомые; Д) сельскохозяйственные животные; Е) птицы.

46. К путям передачи при СПИДе относятся: А) воздушно - капельный; В) транскутанный; С) парентеральный; Д) алиментарный; Е) комбинированный.

47. К путям передачи при СПИДе относятся: А) воздушно - капельный; В) транскутанный; С) половой; Д) алиментарный; Е) комбинированный.

48. К путям передачи при СПИДе относятся: А) воздушно - капельный; В) транскутанный; С) трансплацентарный; Д) алиментарный; Е) комбинированный.

49. К группам риска при СПИДе относятся, прежде всего,: А) наркоманы; В) больные с хроническими заболеваниями; С) больные с неспецифическими заболеваниями легких; Д) онкологические больные; Е) больные вирусным гепатитом А.

50. К группам риска при СПИДе относятся, прежде всего,: А) реципиенты крови; В) доноры компонентов крови; С) больные аллергией; Д) больные с аутоиммунной патологией; Е) больные с индуцированной иммунопатологической толерантностью.

51. К популяциям клеток, поражемых ВИЧ, относят, прежде всего,: А) CD 4 + - клетки; В) CD 8 + - клетки; С) NK - клетки; Д) естественные киллеры; Е) CD 25.

52. Заражение моноцитов и макрофагов ВИЧ приводит: А) к цитолизу этих клеток; В) к активации этих клеток с высвобождением из них цитокинов; С) к подавлению антителозависимой клеточной цитотоксичности; Д) к клональному увеличению В - лимфоцитов,продуцирующих Ig А; Е) к созданию персистивной системы для возбудителя в этих клетках

53. Основным резервуаром ВИЧ в организме зараженнного индивида являются: А) альвеолы; В) кардиомиоциты; С) гепатоциты; Д) лимфоидные ткани; Е) костно-суставная ткань.

54. Резервуаром ВИЧ в ЦНС являются: А) нейроны; В) микроглия; С) пиальные сосуды; Д) неокортекс; Е) подкорковые структуры.

55. Резервуаром ВИЧ в организме зараженного индивида являются: А) альвеолы; В) кардиомиоциты; С) гепатоциты; Д) эпителий кишечника; Е) костно-суставная ткань.

56. Ранняя виремическая стадия СПИДа характеризуется: А) временным уменьшением общего числа CD 4+ клеток; В) прогрессирующим уменьшением числа циркулирующих ВИЧ-инфицированных CD 4+ Т-лимфоцитов; С) мутацией ВИЧ в эпитопе gр 120; Д) резким увеличением специфических антител в сыворотке; Е) выраженной дисфункцией иммунной системы.

57. Ранняя виремическая стадия СПИДа характеризуется: А) увеличением общего числа CD4+ клеток; В) возрастанием числа циркулирующих ВИЧ - инфицированных CD4+ Т-лимфоцитов; С) выраженным уменьшением общего числа CD4 + клеток; Д) резким увеличением специфических антител в сыворотке; Е) выраженной дисфункцией иммунной системы.

58. Ранняя виремическая стадия (вирусемия) продолжается до появления: А) мутации ВИЧ в эпитопе gр 120; В) специфических антител в сыворотке; С) оппортунистических инфекций; Д) полной дисфункции иммунной системы; Е) избытка Т-хелперов.

59. Бессимптомная стадия СПИДа характеризуется: А) доминированием цитолитических реакций CD4 клеток; В) возрастанием общего числа CD4+ - клеток; С) сдерживанием репродукции возбудителя защитными системами; Д) полной дисфункцией иммунной системы; Е) развитием неопластических заболеваний.

60. При СПИДе иммуносупрессия характеризуется: А) уменьшением количества циркулирующих CD4+ Т - клеток; В) увеличением активности ТН-1 субпопуляции Т - клеток; С) продуцированием В - клетками антител с высокой специфичностью; Д) низким образованием фактора некроза опухолей-альфа; Е) торможением цитотоксических Т - клеток.

61. Митотическая или антигенная стимуляция инфицированных Т-клеток приводит: А) к увеличению Т-клеток; В) к увеличению Т - хелперов; С) к активации лимфопоэза в костном мозге; Д) к репликации интегрированного ВИЧ; Е) к торможению мутации ВИЧ.

62. Уменьшение количества циркулирующих CD4 Т-клеток создает условия: А) для репликации интегрированного ВИЧ; В) для гибели ВИЧ; С) для активации защитных механимов; Д) для увеличения пула CD4 - лимфоцитов в тимусе; Е) для уменьшения образования ФНО - альфа.

63. Одним из механизмов для запуска иммунных процессов, направленных против зараженных Т-клеток при СПИДе, является: А) активация цитотоксических Т-клеток; В) подавление репликации ВИЧ; С) увеличение числа Т-хелперов; Д) подавление реакции антител-зависимой цитотоксичности; Е) дегрануляция тучных клеток.

64. Инфицирование ВИЧ клеток предшественников в тимусе и костном мозге приводит: А) к усилению регенерации; В) к уменьшению пула CD4 - лимфоцитов; С) к активации гемопоэза; Д) к подавлению репликации ВИЧ; Е) к подавлению интеграции генона ВИЧ в ДНК хозяина.

65. При СПИДе В-клетки продуцируют антитела к антигенам ВИЧ: А) с низкой специфичностью; В) с высокой специфичностью; С) перекрестно регирующие с цитоплзаматическими аутоантигенами; Д) перекрестно регирующие с эритроцитарными аутоантигенами; Е) только в бессимптомную стадию.

66. Механизмом, позволяющим ВИЧ избегать действия факторов иммунологического надзора, является: А) пониженный гуморальный анти ВИЧ - ответ; В) невозможность интеграции генома ВИЧ в ДНК хозяина; С) мутации ВИЧ в эпитопе gp 120; Д) высокий уровень антивирусной резистентности; Е) высокий уровень активности Т-киллеров.

67. По сравнению с другими вирусами ВИЧ мутирует: А) реже; В) чаще; С) только при накоплении в цитоплазме; Д) только на фоне увеличения числа CD4+ - лимфоцитов; Е) после подавления репликации вируса.

68. Стадия сероконверсии при СПИДе характеризуется появлением: А) специфических антител в сыворотке; В) прогрессирующим уменьшением CD4+-клеток; С) оппортунистических инфекций; Д) саркомы Капоши; Е) мутации ВИЧ в эпитопе gр 120.

69. Как правило, у инфицированных ВИЧ-1 специфические антитела в сыворотке появляются: А) через 2-4 недели после заражения; В) через 1-3 месяца после заражения; С) сразу же после инфицирования; Д) через 3-6 месяцев после заражения; Е) спустя 1 год.

70. Бессимптомная стадия СПИДа характеризуется: А) уменьшением CD4 клеток ниже 100/мм³; В) развитием синдрома истощения; С) развитием оппортунистических инфекций; Д) появлением лейкоплакии слизистой оболочки полости рта; Е) отсутствием симптомов.

71. В бессимптомную стадию СПИДа специфические антитела в сыворотке: А) отсутствуют; В) выявляются; С) появляются только в случае, если у ВИЧ инфицированного есть другое заболевание (туберкулез, сифилис); Д) выявляются, если развивается оппортунистическая инфекция; Е) выявляются при падении числа CD4- лимфоцитов до 50/мм³.

72. Наиболее часто у ВИЧ-инфицированных возникает: А) кардиомиопатия; В) туберкулез; С) сахарный диабет; Д) подагра; Е) болезнь Дауна.

73. Наиболее часто у ВИЧ - инфицированных возникает: А) инфаркт миокарда; В) сифилис; С) шизофрения; Д) альбинизм; Е) синдром Клайнфельтера.

74. Стадия ранней симптоматики СПИДа характеризуется: А) отсутствием симптомов; В) появлением неспецифических симптомов; С) синдромом истощения; Д) рецидивирующими оппортунистическими инфекциями; Е) психическими расстройствами.

75. Наиболее частые сопутствующие инфекции в стадию ранней симптоматики - это: А) токсоплазмоз; В) пневмоцистная пневмония; С0 менингиты; Д) кандидозы ротовой полости; Е) генерализованная цитомегаловирусная инфекция.

76. Стадия поздней симптоматики СПИДа характеризуется: А) торможением репликации вируса; В) прогрессирующим уменьшением CD4 - клеток; С) ослаблением интеграции генома ВИЧ в ДНК хозяина; Д) отсутствием мутаций ВИЧ в эпитопе gр 120; Е) повышением коррегирующей активности обратной транскриптазы ВИЧ.

77. Основным проявлением оппортунистических инфекций при уменьшении числа CD4 - клеток ниже 200/мм³ является: А) пневмоцистная пневмония; В) синдром истощения; С) саркома Капоши; Д) гепатит А; Е) сифилис.

78. В стадию поздней симптоматики при падении числа CD4 - клеток ниже 100/мм³ возрастает частота инфицирования: А) вирусом гепатита А; В) вирусом гриппа; С) цитомегаловирусом; Д) вирусом кори; Е) вирусом оспы.

79. В стадию прогрессирования сокращение числа CD4 - лимфоцитов до 50/мм³ и ниже приводит: А) к полной дисфункции иммунной системы; В) к повышению активности ТН-1- субпопуляции Т-клеток; С) к увеличению числа Т-хелперов; Д) к нарушению интеграции генома ВИЧ в ДНК хозяина; Е) к подавлению репликации ВИЧ.

80. Наиболее частым неопластическим заболеванием при СПИДе является: А) саркома Капоши; В) рак желудка; С) рак легкого; Д) лимфосаркома; Е) эритремия.

81. Активность репродукции ВИЧ определяют при помощи: А) общего анализа крови; В) компьютерной томографии; С) биохимических анализов крови; Д) полимеразной цепной реакции; Е) иммунологических методов.

82. В качестве этиотропного лечения СПИДа применяют: А) антибиотики; В) антигельминтные препараты; С) ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ; Д) противогрибковые препараты; Е) иммуномодуляторы.

83. Использование при СПИДе ингибиторов сборки и созревания дочерних популяций ВИЧ относят: А) к этиотропному лечению; В) к патогенетическому лечению; С) к симптоматическому лечению; Д) к паллиативному лечению; Е) к комбинированному лечению.

84. К неспецифическим симптомам ВИЧ - инфекции в стадию ранней симптоматики относят: А) саркому Капоши; В) туберкулез легких; С) пневмоцистную пневмонию; Д) рассеянную лимфоаденопатию; Е) токсоплазмоз с поражением головного мозга.

85. К неспецифическим симптомам ВИЧ- инфекции в стадию ранней симптоматики относят: А) менингит; В) криптоспоридиоз; С) кандидоз дыхательных путей; Д) лихорадку и слабость; Е) лейкоплакию слизистой полости рта.

Размещено на Allbest.ru