Внутренние болезни

2) органическое поражение миокарда, сопровождающееся его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, дилатацией полостей предсердий и желудочков (миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, пороки сердца, СН, АГ и др.)

3) электролитные нарушения (калия, натрия, магния, кальция и др.)

4) ятрогенные факторы (сердечные гликозиды, ПАС I класса, симпатомиметики и другие проаритмогенные ЛС)

Электрофизиологические механизмы нарушения ритма (патогенез):

1. Нарушение образования импульса:

а. повышение нормального автоматизма - обусловлено увеличением скорости спонтанной диастолической деполяризации в клетках СА и АВ узлов и волокнах Пуркинье

б. патологический автоматизм - обусловлен спонтанной импульсацией из клеток эктопического очага, расположенных вне синусового узла (часто при уменьшении отрицательной величины мембранного потенциала покоя, чему способствуют ишемия миокарда, гипокалиемия)

в. триггерная активность - связана с осцилляциями мембранного потенциала, возникающими непосредственно вслед за потенциалом действия (последеполяризациями), которые служат источником (тригером) новых потенциалов действия:

1) ранние последеполяризации - возникают при замедлении или прерывании потенциала действия до полного завершения реполяризации и, будучи надпороговыми, способны генерировать новый импульс возбуждения под влиянием подпорогового раздражителя

2) поздние последеполяризации - возникают в фазу 4 потенциала действия в виде низкоамплитудных подпороговых осцилляций мембранного потенциала; при определенных условиях их амплитуда увеличивается до порогового уровня с возникновением нового потенциала действия (при интоксикации гликозидами, реперфузии миокарда после ишемии, воздействии катехоламинов и др.)

2. Нарушение проведения импульса

а. замедление проведения и блокады

б. однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (re-entry) - для ее возникновения необходимо ряд условий:

1) наличие двух путей проведения возбуждения, разделенных между собой анатомически и/или функционально (образуют субстрат цепи re-entry)

2) зона преходящей или стойкой блокады проведения импульса по одному из путей в одном направлении (обычно антеградном) при сохранении или восстановлении в определенный отрезок сердечного цикла ретроградной проводимости по этому участку

3) достаточно малая скорость проведения импульса по цепи re-entry, что дает возможность восстановить возбудимость его участка, расположенного проксимальнее места блокады

4) наличие триггеров, которые создают определенные электрофизиологические условия для возникновения re-entry (преждевременных импульсов в виде экстрасистол, которые попадают в "уязвимое окно" в конце периода реполяризации потенциала действия)

3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)

Классификация нарушений ритма:

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):

1) синусовая тахикардия

2) синусовая брадикардия

3) синусовая аритмия

4) синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров (пассивные ритмы - основной водитель не работает, включаются эктопические водители):

1) медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: предсердные, из АВ-соединения, желудочковые

2) ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ-соединения, желудочковые

3) миграция источника водителя ритма

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом re-entry (активные ритмы - работают как основной водитель ритма, так и эктопические)

1) экстрасистолия: предсердная, из АВ-соединения, желудочковая, политопная

2) пароксизмальная тахикардия: предсердная, из АВ-соединения, желудочковая, политопная

3) трепетание предсердий

4) мерцание (фибрилляция) предсердий

5) трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости:

1) синоатриальная (синоаурикулярная) блокада

2) внутрипредсердная (межпредсердная) блокада

3) атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени (тип Мобитц I и II), III степени (полная блокада)

4) внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей или трех ветвей (моно-, би-, трифасцикулярные)

5) асистолия желудочков

6) синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и укороченного интервала P-Q (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма: парасистолия, эктопические ритмы с блокадой выхода, АВ диссоциация

Клиника аритмий:

Симптомы аритмии неспецифичны и часто отсутствуют, при наличии жалоб выделяют две основные группы:

1) обусловленные собственно нарушением сердечного ритма: ощущение сердцебиения и перебоев в виде толчков, "замирания", "переворачивания"

2) обусловленные влиянием на гемодинамику (из-за сниженного сердечного выброса): головокружение, потеря сознания, одышка, стенокардия, внезапная остановка сердца

Диагностика аритмий:

1. ЭКГ в покое (в том числе длительная регистрация ЭКГ в отведениях II, aVF, удвоенный вольтаж ЭКГ, ЭКГ с нагрузочными пробами - медикаментозными, физической нагрузкой, запись ЭКГ на скорости 100 мм/с)

2. суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ

3. пищеводная ЭКГ

4. Электрофизиологическое исследование (регистрация внутрисердечной ЭКГ и программируемая электрокардиостимуляция) - инвазивный метод исследования, при котором катетеры с электродами вводят через бедренную вену в различные отделы сердца, затем регистрируют ЭКГ в покое и при стимуляции и др.

Прогноз аритмий определяется их:

1) влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток

2) способностью трансформироваться или служить триггерами потенциально фатальной электрической нестабильности миокарда желудочков (стойкой желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков)

Аритмии, которые обычно не требуют лечения: синусовые брадикардия, тахикардия, аритмия, миграция водителя ритма, ускоренный ритм из АВ-соединения, АВ-блокада I степени, редкие предсердные и желудочковые экстрасистолы.

Аритмии, требующие интенсивной терапии: синоатриальная блокада, желудочковая тахикардия, АВ-блокада II степени Мобитц II, трепетание и фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада, ускоренный идиовентрикулярный ритм, двух- или трехпучковая блокада, частые (более 6 в мин) предсердные экстрасистолы, предсердная или узловая тахикардия, трепетание и мерцание предсердий, частые (более 5 в мин) желудочковые экстрасистолы.

Основные виды аритмий и их клинико-диагностические особенности:

I. Нарушение автоматизма СА узла (номотопные аритмии):

а) синусовая тахикардия - характерно бессимптомное течение, реже - признаки нарушения кровообращения (чаще при сопутствующей патологии); ЭКГ: увеличение ЧСС до 100-160 уд/мин; правильный синусовый ритм. Лечение: при гемодинамически значимой тахикардии пропранолол внутрь 10-40 мг 2-4 раза/сут или верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза/сут.

б) синусовая брадикардия - чаще бессимптомное течение, реже - признаки нарушения кровоснабжения органов (чаще у пожилых: утомляемость, малая переносимость физических нагрузок, головокружение, обмороки); ЭКГ: уменьшение ЧСС до 40-59 уд/мин; правильный синусовый ритм. Лечение: при гемодинамически значимой брадикардии атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.

в) синусовая аритмия - характерно бессимптомное течение; ЭКГ: колебания длительности интервалов R-R, превышающие 0,16 с ( 10%); синусовый ритм. Лечение: не требуется.

г) синдром слабости СА узла - чаще всего редкий сердечный ритм (жалобы на головокружение, обмороки), недостаточное его учащение при нагрузке; брадикардия черезуется с тахиаритмией (жалобы на приступы сердцебиения, головокружение, обмороки, стенокардитические боли, плохую переносимость ваготропных воздействий и ПАС по поводу тахикардии); ЭКГ - комплекс аритмий: синусовая брадикардия, остановкая синусового узла (синус-арест), СА блокада, чередование бради- и тахиаритмий (синдром тахибради), пароксизмы МА на фоне синусовой брадикардии. Лечение: при выраженной брадикардии или эпизодах асистолии - имплантация ЭКС, при гемодинамически значимой брадикардии - атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.

II. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

а) медленный выскальзывающий ритм:

1. нижнепредсердный - бессимптомное течение; ЭКГ: отрицательные зубцы Р в отведениях II, III, aVF; не измененный комплекс QRS.

2. из АВ соединения - бессимптомное течение; ЭКГ: отрицательный зубец Р перед комплексом QRS (при преждевременном возбуждении предсердий), зубец Р наслаивается на комплекс QRS (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков), отрицательный зубец Р после комплекса QRS (при преждевременном возбуждении желудочков)

3. желудочковый ритм (идиовентрикулярный) - бессимтомное течение; ЭКГ: отсутствие зубца Р; редкий желудочковый ритм; уширение и деформация комплекса QRS.

б) непароксизмальные тахикардии - бессимптомное течение; ЭКГ: отличаются от соответствующих медленных выскальзывающих ритмов более высокой ЧСС (120-130/мин).

III. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:

а) экстрасистолия - клинически чаще бессимптомное течение, реже жалобы на "перебои в работе" или периоды "остановки сердца"

1. предсердная - ЭКГ: преждевременное внеочередное появление зубца P и комплекса QRS; деформация или изменение полярности зубца P экстрасистолы; экстрасистолический комплекс QRS по форме как нормальный; неполная компенсаторная пауза (расстояние от зубца R комплекса QRS синусового происхождения перед экстрасистолой до зубца R комплекса QRS синусового происхождения после экстрасистолы меньше 2 интервалов R-R синусового происхождения)

2. атриовентрикулярная - ЭКГ: экстрасистола из верхней трети АВ-узла - QRS ? 0,10 сек, экстрасистолический Р положительный или отрицательный; неполная компенсаторная пaуза; из средней трети АВ-узла - QRS ? 0,10с, экстрасистолического Р нет или отрицательный после комплекса после QRS; неполная КП; из нижней трети АВ-узла: QRS ? 0,10с; экстрасистолического Р нет или отрицательный после QRS; неполная КП.

Лечение наджелудочковых экстрасистолий:

1. При отсутствии клиники лечения не требуют. Терапия основного заболевания.

2. При ухудшении состояния пациента и отсутствии органической патологии сердца - бета-блокаторы (метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза/сут) или при наличии противопоказаний к ним - антагонисты кальция (верапамил внутрь по 40-80 мг 3-4 раза/сут)

3. Если экстрасистолы вызывают эпизоды наджелудочковой тахикардии или мерцательной аритмии - ПАС IA (хинидина сульфат внутрь по 200-300 мг 3-4 раза/сут), реже IC (этацизин внутрь 50 мг 3-4 раза/сут) классов.

3. желудочковая - ЭКГ: преждевременное внеочередное появление расширенного (> 0,12 с) и деформированного экстрасистолического комплекса QRS; отсутствие зубца P перед желудочковой экстрасистолой; зубец Т располагается дискордантно (противоположно) основному зубцу желудочкового экстрасистолического комплекса; полная компенсаторная пауза (расстояние от зубца R комплекса QRS синусового происхождения перед экстрасистолой до зубца R комплекса QRS синусового происхождения после экстрасистолы равно 2 интервалам R-R синусового происхождения). При правожелудочковой экстрасистоле высокий экстрасистолический RI и глубокий SIII, при левожелудочковой: высокий RIII и глубокий SI.

Лечение желудочковых экстрасистолий:

1. При отсутствии клиники лечения не требуют. Терапия основного заболевания. Отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе.

2. При ухудшении состояния пациента в отсутствии органической патологии сердца - ПАС IA (хинидина сульфат внутрь по 200-300 мг 3-4 раза/сут), реже - IC (этацизин внутрь 50 мг 3-4 раза/сут)

3. При желудочковых экстрасистолах высоких градаций (III-V по B.Lown) - дополнительно лидокаин или фенитоин, а при наличии органического заболевания сердца - амиодарон (внутрь по 200 мг 3 раза/сут в 1-ую неделю, затем по 200 мг 2 раза/сут во 2-ую неделю, затем по 200 мг 1 раз/сут с 3-ей недели длительно под ЭКГ-контролем каждые 4-6 недель)

б) пароксизмальная тахикардия: клинически возникает внезапно и внезапно заканчивается; жалобы на приступ сердцебиения, начавшийся с резкого толчка за грудиной; больной испуган, обеспокоен; может быть головокружение вплоть до синкопального состояния; при резком увеличении ЧСС возможна острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда; аускультативно выравнивается I и II тоны сердца, паузы между ними становятся одинаковыми ("маятниковый режим"), над областью аорты и легочной артерии - систолический шум (из-за ускоренного турбулентного кровотока)

1. наджелудочковая (предсердная и атриовентрикулярная) - ЭКГ: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 160-220/мин; сниженный, двухфазный, деформированный зубец P перед каждый комплексом QRS; нормальные неизмененные комплексы QRS.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

1. Купирование приступа: вагусные приемы нет эффекта АТФ 1% - 2-4 мл в/в быстро (но только в стационаре, т.к. возможна асистолия) нет эффекта АТФ 1% - 2-4 мл в/в быстро повторно нет эффекта верапамил 0,25% - 4 мл в/в нет эффекта 5-10 мин прокаинамид 500-1000 мг в/в в течение 10 мин или амиодарон 300 мг (5мг/кг) в течение 20 мин, затем в/в капельно до 1000-1200 мг/сут

2. Профилактика приступов: верапамил 120-240 мг/сут или пропранолол 30-120 мг/сут или амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 25% от исходного значения) + лечение основного заболевания

2. желудочковая - ЭКГ: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 160-220/мин; деформация и расширение QRS комплекса (> 0,12 с); дискордантное расположение зубцов R и T; зубец P и комплекс QRS располагаются независимо друг от друга (атриовентрикулярная диссоциация).

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.

1. Купирование пароксизма:

а) если системное АД < 90/60 мм рт.ст. ЭИТ 200-360 Дж

б) при стабильной гемодинамике: лидокаин 2% 10-20 мл в/в или 10% 2-5 мл в/в или амиодарон 300 мг (5 мг/кг) в течение 20 мин, затем в/в капельно до 1000-1200 мг/сут (амиодорон предпочтительнее).

2. Профилактика пароксизмов: пропранолол 40-120 мг/сут или амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 25% от исходного значения) + лечение основного заболевания

3. мерцание (фибрилляция) предсердий - больных часто беспокоит одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки; могут нарастать признаки сердечной недостаточности; характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма); ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек). В зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма.

4. трепетание предсердий - жалобы как при мерцании предсердий, но тромбоэмболические осложнения встречаются редко; ЭКГ: частые (250-300/мин) регулярные похожие друг на друга пилообразные предсердные волны F в II, III, aVF, V1, V2; правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R; наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F.

Лечение фибрилляции и трепетания предсердий:

1. Купирование приступа:

а) при трепетании предсердий с нарушением гемодинамики - ЭИТ

б) при мерцательной аритмии восстановление ритма не проводится в случаях выраженного органического поражения сердца, частых пароксизмах МА (более 3 в год), сопутствующей патологии, определяющей неблагоприятный прогноз для жизни, в остальных случаях для восстановления ритма возможно применение ЛС (но не более 2-х сразу!):

1) верапамил 0,25% - 4 мл в/в (осторожно при WPW)

2) прокаинамид 10% - 5-10 мл в/в (осторожно - вызывает значительную гипотензию)

3) хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма (только при стойкой МА минимум в течение 3 дней)

4) амиодарон 1200 мг/сут, из них 600 мг в/в в течение нескольких часов, остальную дозу в/в со скоростью 0,5 мг/мин в оставшееся время суток

Если пароксизм длился более 48-72 ч, не менее, чем за 6 ч до восстановления ритма проводят антикоагулянтную терапию.

2. Профилактика пароксизмов:

а) если есть ХСН II и выше - сердечные гликозиды

б) если нет ХСН - бета-блокаторы (пропранолол 30-120 мг/сут) или амиодарон (100-600 мг/сут, 1 раз в год - рентгенография органов грудной клетки и контроль щитовидной железы)

в) если один препарат не эффективен: бета-блокатор + сердечный гликозид или бета-блокатор + амиодарон.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений постоянно ацетилсалициловая кислота 150 мг/сут внутрь.

5. трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков - клинически несовместимы с жизнью, т.к. при них резко нарушается гемодинамика, что ведет к клинической смерти (с момента возникновения трепетания или мерцания желудочков исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, артериальное давление не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком; больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым); ЭКГ: при трепетании - частый ритм 160-300 уд/мин; комплекс QRS и зубец Т неразличимы, диастола отсутствует; регулярные синусоидальные волны трепетания; при мерцании - непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны частотой 300-500 в мин (обычно вначале крупные, по мере нарастания гипоксии их амплитуда снижается вплоть до нулевой - асистолия сердца)

Лечение трепетания и фибрилляции желудочков:

1. В течение 10 сек оценить наличие дыхания, пульсации, восстановить проходимость дыхательных путей и приступить к сердечно-легочной реанимации

2. Искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца (режим: 15 вдохов на 2 нажатия, если реаниматолог один и 5 вдохов на 1 нажатия, если реаниматологов двое, частота надавливаний на грудину при массаже сердца 100/мин)

3. Адреналин по 1 мг в/в каждые 3-5 мин до окончания реанимационных мероприятий (при эндотрахеальном введении дозы увеличиваются вдвое)

4. Серия дефибрилляций (200 - 300 - 360 Дж для бифазных дефибрилляторов, 300 - 360 - 360 Дж для монофазных), каждая последующая дефибрилляция - как можно ближе к предыдущей. Перед третьей дефибрилляцией - амиодарон 300 мг в центральную вену струйно, затем 1 минуту - непрямой массаж сердца, затем - дефибрилляция.

6. Амиодарон 150 мг в/в, затем 1 минуту - непрямой массаж сердца, затем разряд.

7. Продолжение комплекса дефибрилляций с искусственным дыханием и непрямым массажем сердца минимум 30 мин. Если реанимация длится больше 10 мин - можно ввести гидрокарбонат натрия 4% - 100 мл в/в для профилактики ацидоза.

8. При восстановлении сердечной деятельности: амиодарон 1 мг/мин в течение 6 часов, затем 0,5 мг/мин в течение оставшегося времени суток до суммарной дозы 1200 мг; во второй день амиодарон в/в 1200 мг.

При асистолии + 3 раза добавляется атропин каждые 3-5 мин по 1 мг в/в.

Этиология блокад сердца:

1. Органические поражения сердца (кардиосклероз, ИМ, все миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические)

2. Изменение тонуса вегетативной нервной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга)

3. Передозировка лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов)

4. Электролитные нарушения (особенно дисбаланс калия)

Патогенез блокад сердца:

Проведение импульсов по проводящей системе сердца определяется рядом факторов, при патологическом изменении которых возникают блокады:

а) соотношением между парасимпатическим медиатором ацетилхолином (замедляет проведение импульса) и симпатическим медиатором норадреналином (ускоряет проведение импульса)

б) наличием местного ацидоза из-за ишемии миокарда (замедляет проведение импульса)

в) уровнем ряда гормонов (катехоламинов, ГКС)

г) концентрацией калия в крови (гиперкалиемия замедляет проведение, гипокалиемия - ускоряет)

Клинико-диагностические особенности различных блокад сердца:

1) Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада - замедление или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение; клинически протекает бессимптомно или проявляется головокружением, обмороками, чувством нерегулярной сердечной деятельности; ЭКГ: периодическое выпадение отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRS); увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами RR почти в 2 раза по сравнению с обычным интервалом между ними.

Лечение СА: при наличии клинических проявлений - атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.

2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада - нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий; клинически протекает бессимптомно; ЭКГ: увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 сек; расщепление зубца Р. В лечении не нуждается.

3) Атриовентрикулярная блокада - замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам.

а) I степени - замедление проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки; клинически не проявляется; ЭКГ: удлинение интервала P-Q более 0,2 сек

б) II степени - делится на два типа; больные могут ничего не чувствовать или ощущать моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение, потемнение в глазах (клиническая симптоматика нарастает при выпадении нескольких желудочковых комплексов подряд)

1. тип Мобитц I (проксимальная блокада) - ЭКГ: постепенное увеличение интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Самойлова-Венкебаха); QRS не изменен

2. тип Мобитц II (дистальная блокада) - ЭКГ: регулярное или беспорядочное выпадение отдельных желудочковых комплексов без удлинения интервала P-Q

в) III степени (полная блокада) - отсутствие проведения импульса к желудочкам, при этом в желудочках возникает свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, чем ниже его автоматизм, тем тяжелее клиника; клинически: прогрессирующая сердечная недостаточность при физической нагрузке (связана с малой ЧСС), синдром Морганьи-Адамса-Стокса при переходе неполной блокады в полную и прогрессировании нарушений АВ проводимости (внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны; затем больной синее, появляются судороги, могут быть непроизвольные мочеиспускание и дефекация; приступ заканчивается на 1-2 мин появлением идиовентрикулярного ритма или на 3-4 мин смертью больного); характерен правильный медленный пульс; ЭКГ: зубцы Р без связи с комплексами QRS; правильное чередование предсердных комплексов (самостоятельный ритм предсердий); правильное чередование желудочковых комплексов (правильный ритм желудочков); зубцы Р могут наслаиваться на желудочковые комплексы.

Лечение: АВ блокада I степени в лечении не нуждается, необходимы лишь периодические обследования; АВ блокада II Мобитц I - атропин в/в или п/к по 0,6 мг до 2-3 раз/сут; при АВ - блокаде II Мобитц II и полной АВ-блокада показана имплантация ЭКС.

4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей или трех ветвей (моно-, би-, трифасцикулярные) - клинически чаще всего не проявляются.

а) блокада правой ножки пучка Гиса - ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V1, V2 в виде RsR (M-образные); в правых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в I, aVL, V5, V6 - уширенный зазубренный зубец S; J>0,02 в V1, V2; правограмма (не всегда); комплекс QRS больше 0,12 сек при полной блокаде ПНПГ и меньше 0,12 сек при неполной блокаде ПНПГ.

б) блокада левой ножки пучка Гиса - ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V5, V6 в виде RsR или R с расщепленной или широкой вершиной; в левых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в V1, V2, III, aVF уширенные деформированные желудочковые комплексы типа QS или rS; J>0,05 сек в V5, V6, левограмма; комплекс QRS > 0,12 сек при полной блокаде ЛНПГ.

При блокаде задней ветви ЛНПГ: угол > 120; правограмма; RII>SII, при блокаде передней ветви ЛНПГ: угол < -30; левограмма; SII>RII.

Лечение: стабильная длительно существующая блокада ножки пучка Гиса не требует специального лечения; би- и трифасцикулярная блокада - показание для имплантации ЭКС.

5) Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) - обусловлен наличием дополнительного пучка проведения от предсердия к желудочкам (пучка Кента), минуя предсердно-желудочковый узел, что создает возможность для циркуляции импульса; клинически проявляется пароксизмами наджелудочковой тахикардии, реже - пароксизмами МА; ЭКГ: укорочение интервала P-Q, наличие в комплексе QRS дополнительной волны (лестничная приставка); увеличение продолжительности и небольшая деформация QRS

б) синдром Лауна-Гэнонга-Левина (CLC) - обусловлен наличием дополнительного пучка проведения Джеймса, который соединяет одно из предсердий с АВ-соединением; ЭКГ: укорочение интервала Р-Q до 0,13 сек и менее, но без дельта-волны.

Лечение: не требуется при отсутствии пароксизмальных тахиаритмий; при их наличии лечение и профилактика - по принципам лечения пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии другой природы. Если синдром преждевременного возбуждения желудочков сочетается с пароксизмами мерцания предсердий, дигоксин противопоказан!!! (блокирует нормальное проведение через АВ-узел больше, чем через дополнительный тракт, создавая условия для опасно частого желудочкового ритма). При частых приступах тахиаритмий или их тяжелой симптоматикой показано хирургическое лечение (рассечение проводящего тракта) с последующей постоянной ЭКС. Прогноз различных блокад сердца: 1) не требуют лечения - внутрипредсердная блокада, АВ-блокада I степени, АВ блокада II типа Мобитц I 2) угрожащие жизни блокады - синоатриальная, АВ-блокада типа Мобитц II, полная АВ-блокада, двух- или трехпучковые блокады ножек пучка Гиса.

33. Классификация антиаритмических средств, их использование для неотложной терапии аритмий

Общие принципы лечения аритмий сердца:

1. В большинстве случаев аритмия - следствие основного заболевания (вторична), поэтому лечение основного заболевания может способствовать лечению нарушения ритма.

2. Большинство аритмий сопровождается психосоматическими расстройствами, которые требуют проведения психокоррекции, а при ее недостаточности - использования анксиолитиков и современных антидепрессантов.

3. Лечению аритмий способствует современная метаболическая терапия (неотон, триметазидин, солкосерил, актовегин).

4. Помимо медикаментозного лечения аритмий, существует еще ряд немедикаментозных инвазивных методов: дефибрилляция / кардиоверсия (наружная и внутрисердечная), электрокардиостимуляция (временная и постоянная; одно- (желудочковая или предсердная) и двухкамерная; частотно-адаптивная и нет; одно- и биполярная), имплантация кардиовертера-дефибриллятора (желудочкового или предсердного), радиочастотная аблация (интервенционное разрушение различных проводящих структур сердца: АВ-узла, петли re-entry и т.д.), хирургия на открытом сердце, используемых по показаниям.

5. Ряд противоаритмических препаратов обладают проаритмогенным эффектом, поэтому целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с гарантией безопасности этого лечения.

Медикаментозная противоаритмическая терапия.

Классификации антиаритмических средств.

1. Классификация E.Vaughan-Williams:

Группа I - препараты, блокирующие натриевые каналы и уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы (мембраностабилизаторы):

а) IА - с умеренным замедлением проведения (терапия отчаяния, т.к. обладают проаритмогенным эффектом): хинидина сульфат (ударная доза УД 500-1000 мг в/в, поддерживающая доза ПД 200 - 400 мг через 6 ч внутрь), хинидина глюконат (УД 500 - 1000 мг в/в, ПД 324 - 628 мг через 8 ч внутрь), прокаинамид, дизопирамид, аймалин

б) IВ - с минимальным замедлением проведения ("быстрые антиаритмики", используются только при желудочковых нарушениях ритма, значительно укорачивают реполяризацию): лидокаин (УД 1 мг/кг болюсно в/в, затем по 0,5 мг/кг болюсно через 8 - 10 мин до общей дозы 3 мг/к, ПД - 1- 4 мг/мин), токаинид, мексилетин, тримекаин

в) IС - с выраженным замедлением проведения (практически не влияют на реполяризацию): флекаинид (внутрь 50-200 мг через 12 ч), пропафенон (внутрь 150-300 мг через 8 ч), этмозин, этацизин, аллапинин.

Группа II - -адреноблокаторы, в результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце снижают возбудимость, ЧСС, нормализуют ритм: пропранолол (10-100 мг внутрь каждые 6 ч), метопролол (25-200 мг внутрь каждые 12 ч), надолол, атенолол (25-200 мг внутрь каждые 12 ч), пиндолол

Группа III - препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия: амиодарон (800 - 1400 мг внутрь ежедневно в течение одной - двух недель; ПД 200-600 мг внутрь ежедневно, через каждые четыре - пять дней приема ЛС - перерыв один - два дня), бретилиум, соталол (80 - 160 мг внутрь каждые 12 ч)

Группа IV - препараты, блокирующие медленные кальциевые каналы: верапамил (УД 2,5 - 10 мг в/в, ПД 80 - 120 мг внутрь 3-4 раза/сут), дилтиазем.

2. Классификация Сицилианского гамбита - основная идея - подбор препарата каждому конкретному больному индивидуально, с учетом всех особенностей того или иного лекарства; состоит из двух таблиц, по первой, определив механизм развития аритмии, находим уязвимые параметры и группы препаратов, которые могут на них повлиять, по второй выбираем конкретный препарат с учетом его клинических эффектов и действия на каналы, рецепторы, транспортные ферменты.

3. Препараты, не входящие в классификацию ПАС, но обладающие антиаритмическими свойствами:

а) холинолитики (атропин, препараты красавки) - используют для увеличения ЧСС при брадикардиях

б) сердечные гликозиды (дигоксин) - традиционные средства урежения сердечного ритма при МА

в) аденозин (АТФ) - препарат для купирования реципрокных тахиаритмий

г) электролиты (растворы и пероральные препараты калия, магния) - действуя на патогенетические механизмы, способствуют нормализации ритма сердца

д) дигидропиридиновые кальциевые блокаторы (нифедипин, нифедипин SR, амлодипин, фелодипин, лацидипин) - применяются для лечения брадизависимых аритмий, т.к. приводят к умеренному увеличению ЧСС

е) ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, трандолаприл, квинаприл, лизиноприл) - доказан положительный эффект при желудочковых нарушениях ритма

Спектр действия антиаритмических препаратов.

Аритмия	ПАС I	ПАС II	ПАС III	ПАС IV
	IA	IB	IC
Синусовая тахикардия				+	+	+
Суправентрикулярная экстрасистолия			+	+	+	+
Желудочковая экстрасистолия			+		+
Суправентрикулярная тахикардия: купирование предупреждение	+ +		+ +	+	+	+
Желудочковая тахикардия: купирование предупреждение	+ +	+ +	+ +		+
Пароксизм МА: купирование предупреждение	+ +		+ +		+ +	+
Пароксизм трепетания предсердий: купирование предупреждение	+		+	+	+ +	+
Урежение ритма желудочков при стойкой МА				+		+

Последовательность подбора медикаментозной терапии у больных рецидивирующими тахиаритмиями:

-блокатор или амиодарон -блокатор и амиодарон соталол или пропафенон амиодарон и антиаритмик 1С или 1В класса -блокатор и любой препарат 1 класса -блокатор и амиодарон и антиаритмик 1С или 1В класса соталол и антиаритмик 1С класса.

Немедикаментозная противоаритмическая терапия.

1. Электроимульсная терапия: дефибрилляция, кардиоверсия, электрокардиостимуляция - временная (эндокардиальная, чрезпищеводная, чрескожная) и постоянная.

Противопоказания к ЭКС: интоксикация сердечными гликозидами; постоянная форма МА (более 2-х лет); аритмии, возникшие на фоне резкой дилатации и дистрофических изменений желудочков.

Показания к ЭКС: клинически проявляемая дисфункция синусового узла; АВ блокада с клиническими проявлениями или с блокадой ЛНПГ даже без клиники; бифасцикулярная и трифасцикулярная блокада; синдром гиперчувствительности каротидного синуса; вазовагальные синкопальные состояния; ЭКС после трансплантации сердца; АВ-блокада, связанная с инфарктом миокарда

2. Хирургические методы лечения аритмий:

1) деструкция АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора

2) "модификация" АВ соединения, имплантация предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов

3) "лабиринтный" метод - в определенных участках предсердий делается несколько разрезов, которые останавливают проведение возбуждения, разрывая "порочный круг"

4) "коридорный" метод - изоляция правого и левого предсердия от межпредсердной перегородки с образованием "коридора" из смежных тканей от синусового до атриовентрикулярного узла

5) радиочастотная катетерная деструкция (аблация) - прерывается проведение возбуждения по "порочному кругу" в правом предсердии.



Болезни органов пищеварения

34. Функциональная желудочная диспепсия и хронический гастрит: причины, клинические проявления, классификация, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация

Функциональная желудочная диспепсия - симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта, чувства переполнения в эпигастральной области, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, изжогу или срыгивание, непереносимость жирной пищи, но при этом тщательное обследование пациента не выявляет какого-либо органического поражения (язвенной болезни, хронического гастрита, дуоденита, рака желудка, рефлюкс-эзофагита и т.д.).

Причины функциональной желудочной диспепсии:

1. Психоэмоциональные стрессовые ситуации (острые и хронические)

2. Алиментарные нарушения: нерегулярный прием пищи, смена режима питания, переедание, злоупотребление углеводами, грубой растительной клетчаткой, острой и раздражающей пищей

3. Пищевая аллергия.

4. Курение, злоупотребление алкоголем.

5. Экзогенные факторы -- высокая температура воздуха, высокое атмосферное давление, вибрация, ионизирующее излучение, ожоги, гастротропные лекарственные препараты (НПВС, ГКС и др.).

6. Заболевания других органов и систем (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, кроветворной), а также заболевания органов системы пищеварения (печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечника).

Клинические варианты функциональной желудочной диспепсии:

1) рефлюксоподобный - изжога, отрыжка кислым, эпигастральные боли, ретростернальное жжение, усиливающиеся после приещма пищи, наклонов, в положении лежа на спине

2) язвенноподобный - эпизодические боли в эпигастральной области, возникающие часто на голодный желудок, исчезающие после приема пищи или антацидов, заставляющие просыпаться ночью

3) дискинетический (моторного типа) - чувство тяжести и переполненности после приема пищи, быстрое чувство насыщения, отрыжка, метеоризм, редко - длительная рвота

4) неспецифический - характерна разнообразная многогранная симптоматика, сочетающая симптомы трех разных вариантов

Кроме того, характерны многочисленные невротические проявления: слабость, головные боли, раздражительность, психоэмоциональная лабильность, кардиалгии и т.д.

Для постановки "диагноза исключения" функциональная желудочная диспепсия необходимо провести весь комплекс лабораторно-инструментальных исследований с целью исключения органического поражения желудка (ФГДС с биопсией слизистой, рентгенография с пассажем бария, УЗИ органов брюшной полости).

Принципы лечения функциональной желудочной диспепсии:

1. Устранение нервно-психических факторов и стрессовых ситуаций, нормализация отношений в семье и на работе, рациональный режим труда и отдыха.

2. Рациональная психотерапия (в том числе и гипнотерапия)

3. Частое дробное, необильное питание с исключением трудноперевариваемой и жирной пищи.

4. Прекращение курения, употребления спиртных напитков, приема НПВС.

5. Использование антацидов и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (преимущественно при рефлюксоподобной и язвенноподобной формах функциональной диспепсии)

6. При обнаружении у больных с функциональной диспепсией хеликобактерной инфекции - курс антихеликобактерной терапии

7. Прокинетики для нормализации моторики ЖКТ (метоклопрамид / церукал, домперидон / мотилиум, цизаприд / пропульсид / координакс по 5-10 мг 3-4 раза в день до еды)

Хронический гастрит (ХГ) - заболевание, связанное с хроническим воспалением слизистой желудка, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной, инкреторной функции этого органа.

Этиология ХГ:

1) Helicobacter pylori - грамотрицательная бактерия, одна из основных причин ХГ

2) побочные эффекты ряда ЛС (длительный прием НПВС и др.)

3) аутоиммунный процесс (при этом в крови обнаруживают АТ к париетальным клеткам, блокирующие кислотопродукцию, а также АТ к клеткам, ответственным за продукцию внутреннего фактора Касла)

Классификация ХГ (Хьюстон, 1994 г.):

1. По этиологии:

а) неатрофический (ассоциированный с Helicobacter pylori, гиперсекреторный, тип В)

б) атрофический (аутоиммунный, тип А)

в) химико-токсически индуцированный (тип С)

г) особые формы (гранулематозный, саркоидозный, туберкулезный, эозинофильный, лимфоцитарный и др.)

2. По топографии поражения: а) пангастрит (распространенный) б) гастрит антрума (пилородуоденит) в) гастрит тела желудка

3. По степени выраженности морфологических проявлений - оцениваются степень выраженности воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, наличие и тип Helicobacter pylori (оценка полуколичественная)

Клинические проявления ХГ:

а) неатрофического: изжога, боль в эпигастральной области, возникающая через 30-40 минут после еды, кислая отрыжка, кислый привкус во рту

б) атрофического: тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастральной области после еды, нередко диарея; признаки В12-дефицитной анемии

Объективно: язык обложен бело-желтым налетом; при атрофическом гастрите - бледность видимых слизистых и кожи; при поверхностной пальпации живота в эпигастральной области - болезненность.

Диагностика ХГ:

1. ФГДС с биопсией слизистой (минимум 5 кусочков) - обязательный метод для постановки диагноза ХГ.

2. Рентгенография желудка с пассажем бария - только при противопоказании к биопсии; признаки ХГ: сглаживание складок слизистой, нарушение эвакуации бариевой взвеси из желудка (ускорение или замедление)

3. Внутрижелудочная рН-метрия - позволяет изучить секреторную функцию желудка, провести электрометрическое исследование концентрации HCl.

Лечение ХГ:

а) лечение Helicobacter pylori-ассоциированного ХГ:

1) на период обострения - диета № 1 (исключение соленой, жареной, копченой, перченой пищи), в последующей жареные, перченые, копченые блюда также исключаются.

2) эрадикационная терапия - I линии (трехкомпонентная): в течении 7 дней омепразол 20 мг 2 раза/сутки + кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза/сутки или метронидазол 500 мг 2 раза/сутки; при неэффективности терапии I линии по данным ФГДС-контроля - II линия (четырехкомпонентная): в течение 7 дней омепразол 20 мг 2 раза/сутки + висмута субцитрат / де-нол 120 мг 4 раза/сутки + метронидазол 500 мг 3 раза/сутки + тетрациклин 500 мг 4 раза/сутки.

3) антациды - альмагель, гефал, фосфалюгель, гастал, маалокс, реопан и др. через 1 час после еды на 10-12 дней

4) Н2-блокаторы рецепторов гистамина - фамотидин, квамател, ранитидин

5) при выраженной боли - спазмолитики - но-шпа, папаверин, спазмолин и др.

б) лечение аутоиммунного ХГ:

1) исключение клетчатки (свежих овощей), т.к. она усиливает моторную функцию желудка, усугубляет диарею

2) если секреция окончательно не подавлена - сок подорожника (1 столовая ложка 3 раза в день), пентаглюцид (элементы подорожника) - 3 раза в день перед едой, лимонтар по 1 таблетке 3 раза в день и др.

3) заместительная терапия натуральным желудочным соком - по 1 столовой ложке за 20-30 минут до еды 3 раза в день; 3% HCl с пепсином 3 раза в день до еды, ацидин-пепсин по 1 таб. 3 раза в день

4) ферментные препараты: фестал, панкреатин, мезим-форте, крион, панцитрат и др.

в) лечение лекарственного гастрита:

1) диета № 1 на период обострения + отмена того ЛС, который вызвал гастритический процесс (НПВС)

2) антисекреторные препараты: Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг 2 раза/сутки, рабепразол 20 мг 1 раз/сутки, лансопразол 30 мг/сутки)

3) репаранты: масло облепихи, солкосерил, препараты железа и цинка.

МСЭ: ВН при обострении процесса 5-7 дней.

Реабилитация: соблюдение диеты, лечебные минеральные воды, фитотерапия, ЛФК, санаторно-курортное лечение (курорты Друскининкай, Ессентуки, Ижевские минеральные воды, в РБ - "Нарочь", "Речица").

35. Гастро-дуоденальные язвы: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечебная тактика. Медико-социальная экспертиза и реабилитация

Язва желудка и 12-перстной кишки (ЯЖ и ДПК) - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором на основе секреторно-трофических нарушений в слизистой гастродуоденальной зоны образуется язва.

Эпидемиология: гастродуоденальными язвами (ГДЯ) страдает до 15% взрослого населения (преобладающий возраст: 20-50 лет), мужчины в 4 раза чаще.

Этиология: ГДЯ - полиэтиологичное заболевание:

- наличие хронического гастрита и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori

- длительное нервно-психическое перенапряжение, острые и хронические стрессы

- хронические заболевания желудка и ДПК, протекающие с поражением слизистой и нарушением моторно-секреторной функции

- нарушение ритма и характера питания

- генетическая предрасположенность (в том числе и к стойко повышенной кислотности желудочного сока)

- курение и злоупотребление алкоголем, некоторыми гастротоксичными ЛС (НПВС, ГКС и др.)

Патогенез ГДЯ:

Современная концепция - "Весы Шея": ГДЯ возникают при нарушении равновесия между факторами защиты слизистой желудка и ДПК и факторами агрессии в сторону преобладания последних.

а) защитные факторы:

1) резистентность гастродуоденальной слизистой (защитный барьер из слизи; активная регенерация; достаточное кровоснабжение)

2) антродуоденальный "кислотный тормоз", регулируемый генетически и нейрогуморально

б) факторы агрессии:

1) Helicobacter pylori

Роль Helicobacter pylori в патогенезе язв желудка:

а) H.pylori способна прикрепляться к плазмалемме эпителиальных клеток желудка и механически разрушать их

б) H.pylori вырабатывает уреазу, расщепляющую мочевину желудочного сока до аммиака и каталазу; образовавшийся аммиак повышает рН желудочного сока, препятствуя гибели бактерии, и (совместно с вакуолизирующим цитотоксином VacA) приводит к вакуализации эпителиальных клеток с последующей их гибелью.

в) в ответ на внедрение H.pylori формируется воспалительная реакция, которая сама по себе повреждает слизистую; кроме того бактерия выделяет ряд цитокинов (особенно ИЛ-8), которые активируют нейтрофилы, повреждающие эпителиоциты и эндотелий микрососудов желудка

г) H.pylori снижает количество аскорбиновой кислоты, уменьшает гидрофобность слизистой желудка, ускоряя обратную диффузию H+ в стенку желудка и потенцируя образование язв

д) H.pylori через ряд нейрогуморальных факторов потенцирует гиперпродукцию гастрина и пепсиногена

Роль Helicobacter pylori в патогенезе язв ДПК (H.pylori играет здесь определяющую роль):

адгезия H.pylori к слизистой желудка стимуляция функции G-клеток и усиление выработки гастрина, торможение функции D-клеток и снижение выработки соматостатина гиперплазия ECL-клеток повышение выработки гистамина стимуляция париетальных клеток гиперхлоргидрия закисление ДПК метаплазия эпителия ДПК по желудочному типу колонизация ДПК H.pylori язва ДПК

2) гиперпродукция HCl и пепсина (из-за ваготонии, гиперпродукции гастрина, гиперплазии фундальной слизистой, гиперреактивности обкладочных клеток)

3) травматизация гастродуоденальной слизистой (в т.ч. ЛС - НПВС, ГКС, CaCl2, иммунодепрессанты)

4) гастродуоденальная дисмоторика

Классификация ГДЯ

а) по локализации:

1) язвы желудка: кардиального отдела (высокие желудочные язвы - встречаются редко, но часто малигнизируются), тела желудка, пилорического (антрального) отдела

2) язвы 12-перстной кишки: луковичные и внелуковичные (< 1%, но часто осложняются)

б) по числу язв: одиночные и множественные (> 2 язв, в т.ч. желудок + 12-перстная кишка)

в) по размерам: мелкие (до 0,5 см), средние (0,5-2 см), большие (2-3 см), гигантские (3 см в диаметре и более)

г) по фазе течения процесса: обострение, рубцевание язвенного дефекта, ремиссия

д) по типу желудочной секреции: на фоне повышенной секреции желудка, на фоне сохраненной секреции желудка, на фоне пониженной секреции желудка

е) осложнения язвы (в 10% всех случаев): перфорация, пенетрация, кровотечение, малигнизация, рубцово-язвенная деформация (выходного отдела желудка и ДПК) и стенозирование этих отделов

Клинические проявления ГДЯ:

1. Субективно - жалобы на:

а) боли - основной симптом, связаны с приемом пищи, периодичные, от ноющих (при язвах тела желудка) до режущих, сверлящих (при пилорических язвах и язвах внелуковичного отдела ДПК), купируются после приема антисекреторных препаратов:

1) ранние боли - возникают сразу после еды (при язве кардиального отдела желудка) или через 20-40 мин после еды (при язве тела желудка), постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации содержимого из желудка в ДПК.

2) поздние боли - возникают через 1,5-2 ч после приема пищи, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого желудка в ДПК (при язвах пилорического отдела желудка и бульбарного отдела ДПК)

3) "голодные" (ночные) боли - возникают ночью (чаще в 3-4 часа, характерны для язв ДПК), уменьшаются после приема пищи (поэтому больные, засыпая, оставляют на тумбочке кефир с булочкой; ночью они просыпаются и принимают еду)

б) изжога - чувство жжения по ходу пищевода в результате заброса в его просвет кислого содержимого на фоне повышенной желудочной секреции, отрыжка кислым, кислый вкус во рту (особенно характерны для дуоденальных язв)

в) тошнота, чувство тяжести в эпигастральной области сразу после еды

2. Объективно: обложенный язык, болезненность в эпигастрии при поверхностной пальпации.

Клиника основных осложнения ГДЯ:

1) кровотечение: рвота с примесью алой крови к рвотным массам или в виде кофейной гущи, мелена, симптомы острой кровопотери

2) перфорация: при ее угрозе характерно изменение типичного "язвенного" ритма болей, их стойкость к проводимому лечению, появление иррадиации боли, в момент перфорации - "кинжальная боль" в эпигастральной области, симптомы перитонита

3) пенетрация: клиника определяется органом, вовлеченным в патологический процесс

4) стеноз привратника и ДПК: постепенное нарастание рвоты (в том числе и съеденной пищей), отрыжка тухлым, истощение

Диагностика ГДЯ:

1. ФГДС (видно углубленное нарушение слизистой, не достигающее мышечного слоя) + биопсия из краев и дна язвы.

2. Рентгенография желудка с пассажем бария - используется в случаях: 1) если ФГДС противопоказана (ИМ, инсульт, декомпенсация всех болезней, астматический статус), 2) если по клиническим признакам предполагается нарушение эвакуации содержимого из желудка и ДПК.

3. Изучение секреторной функции желудка (суточная рН-метрия, фракционное зондирование)

4. Различные методы диагностики хеликобактерной инфекции:

а) бактериологический

б) гистологический (морфологический)

в) биохимические, основанные на уреазной активности Helicobacter pylori (уреазный тест с биоптатами желудка: мочевина разлагается под действием уреазы бактерии до аммиака, при этом изменение рН устанавливается по изменению окраски индикатора; дыхательный тест с мочевиной, меченой 13С)

г) иммунологический, иммуногистогимический, серологический метод

д) молекулярный (ПЦР)

Лечебная тактика:

1. Диета на период обострения (минимум 2-3 недели) - № 1; химическое, механическое, термическое щажение желудка, исключение томатного соуса, шоколада, кофе и др.

2. Эрадикационная терапия (по схемам как при лечении хронического гастрита). Если диагностика хеликобактерной инфекции не проводилась, а диагноз ГДЯ выставлен - все равно проводят эрадикацию.

3. Антисекреторные препараты длительно (до 1 года): ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг 1 раз/сут внутрь, лансопразол 30 мг 1 раз/сут внутрь, пантопразол), блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин 40 мг 1 раз/сут внутрь), М-холинолитики (гастроцепин); антациды (альмагель, гефал, фосфалюгель - через 1 час после еды)

4. Репаранты слизистой - особенно при желудочных язвах (облепиховое масло по 1 десертной ложке 3 раза/сут перед едой, солкосерил, масло шиповника и др.)

5. Физиотерапевтическое лечение (электропроцедуры, ультразвук, тепловое лечение: аппликации озокерита, парафин, грязевые аппликации)

МСЭ и реабилитация: при неосложненной ГДЯ прогноз благоприятный; при большой давности заболевания, с частыми, длительными рецидивами, при осложненных формах язвенной болезни требуется регулярное наблюдение (весной и осенью ежегодно с исследованием желудочной секреции и ФГДС), профилактическая терапия "по требованию" (прием антисекреторных ЛС при появлении симптомов обострения) и противорецидивное лечение, санаторно-курортное лечение.

36. Рак желудка: предопухолевые заболевания и группы риска. Клинические проявления рака. Метастазирование. Возможности ранней диагностики. Роль диспансеризации. Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях

Рак желудка (РЖ) - злокачественная опухоль, исходящая из эпителия слизистой оболочки желудка.

Эпидемиология: В РБ рак желудка на 3-ем месте в структуре злокачественных опухолей, заболеваемость 33,4 случая, смертность 25,9 на 100 тыс. ежегодно, у мужчин больше, чем у женщин, у жителей села больше, чем у жителей города.