Внутренние болезни

в) разветвленный - опухоль развивается как со стороны слизистой бронха, так и кнаружи от его стенки. R: тень узла + нарушение вентиляции.

2. Периферический рак:

а) круглая опухоль - наиболее частая форма периферического рака. Имеет вид узла, овальной или округлой формы, без капсулы. Структура чаще однородная, но иногда возникают участки распада и кровоизлияний. R: образование округлой формы с неровным контуром; по периметру могут располагаться лучистые контуры, как следствие сдавления лимфатических сосудов и инвазии опухоли в паренхиму; появление "дорожки" - направлена в сторону корня.

б) пневмониеподобный рак - характерен для бронхиолоальвеолярной аденокарциномы. Развивается из альвеолярного эпителия и макроскопически выглядит как участок инфильтрации легочной паренхимы, часто с очагами распада. R: симптом "перстня", стенки неравномерной величины, при деструкции - горизонтальный уровень.

в) полостной рак - очаг деструкции, стенками которого является опухоль

3. Атипические формы:

а) рак верхушки легкого (Пенкоста) - распространяется на I-II ребра, позвонки, нервы шейного и плечевого сплетения, симпатический ствол, подключичные сосуды.

б) медиастинальный - характеризуется метастазированием в л.у. средостения с развитием синдрома верхней полой вены. Первичный очаг в легком выявить не удается.в л.у. изуется метастазированием плечевого сплетения, симпатический ствол, инфильтрации легочной паренхимы, часто с очагами ра

в) милиарный канцероматоз - рак с мультифокальным, чаще двусторонним поражением. R: синдром легочной диссеминации.

Клинические проявления рака легкого.

I. Первичные симптомы:

- кашель - связан с раздражением слизистой бронхиального дерева опухолью или сопутствующим эндобронхитом; вначале сухой, затем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

- кровохарканье - связано с распадом опухоли, изъязвлением слизистой, деструктивными изменениями в ателектазе; может быть в виде прожилок крови или густого окрашивания кровью мокроты

- боль в грудной клетке - возникает из-за ателектаза, смещения средостения, раздражения париетальной плевры; часто иррадиирует

- одышка - связана с ателектазом, смещением средостения, нарушением кровообращения, плевритом, перикардитом

- повышение температуры тела от субфебриллитета до высоких цифр

II. Симптомы (синдромы) местно распространенного рака:

- синдром верхней полой вены - вследствие сдавления опухолью или метастазами

- синдром Пенкоста - проявляется интенсивными болями в плечевом поясе, парестезиями, атрофией мышц верхней конечности, синдромом Горнера.

- дисфагия - обусловлена метастазами в заднее средостение либо распространением опухоли на пищевод, развиваются бронхо- и трахеопищеводные свищи.

- осиплость голоса (афония) - поражение метастазами возвратного нерва.

III. Симптомы отдаленных метастазов: поражение ЦНС, метастазы в печени, л.у. отдаленных групп, костные метастазы, метастазы в надпочечники и др.

IV. Паранеопластические синдромы:

1. эндокринопатии: синдром Кушинга, карциноидный синдром (гиперпродукция серотонина, брадикининов, катехоламинов), гинекомастия, акромегалия, гипогликемия и др.

2. нервно-мышечные симптомы: энцефалопатия, подострая дегенерация мозжечка, периферические нейропатии, неврит зрительного нерва, полимиозит

3. костные проявления: синдром Мари-Бамбергера (гиперпластическая остеартропатия), симптом "барабанных палочек"

4. гематологические симптомы: анемия, лейкемоидные реакции, тромбоцитоз, тромбоцитопении, ДВС

5. кожные симптомы: дерматомиозит, черный акантоз, гиперпигментация

6. прочие симптомы: анорексия и кахексия, нефротический синдром, диарея и др.

Осложнения рака легкого: профузное легочное кровотечение, стеноз трахеи или дисфагия при прорастании и сдавлении опухолью трахеи или пищевода, патологические переломы, синдром верхней полой вены и др.

Диагностика рака легкого

1. Обязательные методы диагностики:

- рентгенография в 2 проекциях

- томография для изучения состояния бронхиального дерева

- томограмма периферической тени в лёгком

- контрастирование пищевода

- бронхоскопия

- цитологическое исследование мокроты (при центральном раке легкого)

- биопсия увеличенных лимфоузлов

2. Уточняющая диагностика - для всесторонней оценки топографии первичного опухолевого очага и зон потенциального метастазирования: компьютерная (ЯМР) томография, остеосцинтиграфия, ангиография, лапароскопия и др.

Лечение рака легкого.

1) хирургическое (лобэктомия, билобэктомия - верхняя или нижняя, пневмонэктомия) - основные принципы: раздельная обработка элементов корня; пересечение бронха должно осуществляться в пределах здоровых тканей, но не ближе 2 см от опухоли; опухоль удаляется вместе с органом или его частью (доля, 2 доли) вместе с регионарным лимфатическим аппаратом

2) лучевая терапия - используется как самостоятельный метод (при противопоказаниях к операции) или как компонент комбинированного и комплексного лечения. Объем тканей, подлежащих воздействию, включает первичную опухоль, неизмененную паренхиму легкого по периметру новообразования, область корня на стороне поражения и средостение, при мелкоклеточном раке + корень противоположного легкого и шейно-надключичные области с обеих сторон.

3) химиотерапия - особенно эффективна у больных мелкоклеточным раком легкого

4) комбинированное лечение - эффективно у больных местно-распространенным немелкоклеточным раком легкого

Симптоматическая терапия рака легкого в амбулаторных условиях.

Паллиативная медицинская помощь - активное лечение больных, болезни которых вылечить невозможно, но возможно обеспечить контроль за боль, психическими, социальными и духовными аспектами жизни этих больных для достижения наилучшего качества жизни пациента и его семьи (ВОЗ).

Симптоматическая терапия онкологических больных предполагает:

1) организацию правильного питания и ухода

2) психологическую помощь и психотерапию

3) некоторые виды оперативных вмешательств (эвакуация выпота, хирургическое лечение гнойных осложнений и др.)

4) медикаментозное лечение (особенно общеукрепляющие, обезболивающие, противорвотные, психотропные, противовоспалительные ЛС, а также заместительная терапия гормональными, ферментными и др. препаратами, компенсирующими недостаточность функции пораженных органов)

Принципы симптоматической терапии онкологических больных:

а) выявление главных признаков ухудшения самочувствия или состояния больного (боль, нарушение аппетита, расстройство сердечно-сосудистой системы и т.д.)

б) установление причины развития ведущего синдрома (проявление собственно опухоли, последствия лечения, обострение сопутствующего заболевания и т. д.)

в) своевременная диагностика острых обратимых состояний

г) организация ухода, общего режима, питания больного

д) коррекция психоэмоциональных нарушений у больного

е) назначение ЛС по показаниям, используя ступенчатую схему - от простых препаратов к сильнодействующим

ж) выбор рациональных и удобных для использования в домашних условиях путей введения ЛС

з) соблюдение правил онкологической деонтологии

Участковый терапевт обязан: соблюдать деонтологические нормы по отношению к больному и его родственникам; регулярное посещать больного столь часто, сколько этого требует тяжесть его состояния; обеспечивать консультации "узкими" специалистами для коррекции тактики ведения и лечения больного; обеспечивать необходимое обследование больного на дому (анализы крови, мочи, ЭКГ и др.); своевременно госпитализировать больного при наличии показаний для этого; осуществлять коррекцию лечения при появлении тех или иных симптомов; проводить реабилитацию больных доступными участковому терапевту методами; решать вопросы МСЭ.

Симптоматическая терапия онкологических больных:

1. Коррекция психоэмоциональных нарушений: рекомендации родным относительно их поведения с пациентом, психотерапия больного + назначение седативных (валериана) ЛС, анксиолитиков (ксанакс, седуксен, элениум, тазепам) или антидепрессантов (амитриптилин)

2. Лечение кахексии и других нарушений обмена веществ: улучшение аппетита (горечи в виде настоев трав полыни, душицы, золототысячника за 10 - 15 мин до еды или экстракт березового гриба чаги "Бефунгин" по 1 столовой ложке за полчаса до еды, добавление в еду пряностей, прием столовых и высокоминерализованных минеральных вод типа "Ессентуки" № 17 или № 4, "Минская" № 3 и № 4, натуральный желудочный сок и его аналог ацидин-пепсин, при неэффективности - гормональные ЛС: тестостерона-пропионат по 2 мл 1 %-ного р-ра в/м через день, метилтестостерон в таблетках по 5 мг 3 раза/сут сублингвально, инсулин по 4 - 10 ед. п/к за 30 минут до обеда), заместительная терапия при обширной резекции тонкой кишки или желудка (желудочный сок, ферменты: мезим-форте, панзинорм, панкреатин, желчегонные), поливитаминные комплексы

3. Лечение диспепсического синдрома (тошноты, рвоты, диареи и др.): противорвотные ЛС (1% р-р новокаина по 1 - 2 столовых ложки внутрь, альмагель-А, атропин 0,1% р-р по 0,5 - 1 мл п/к или внутрь по 8 капель, антигистаминные препараты: димедрол, дипразин, пипольфен, прокинетики: метоклопрамид / церукал, мотилиум / домперидон, цизаприд -- по 10 мг 3 - 4 раза/сут внутрь или в/м, диметпрамид по 20 мг внутрь или по 1 мл 2 % р-ра в/м 3-4 раза/сут, селективные антагонисты серотониновых рецепторов: ондансетрон, гранисетрон, нейролептики: аминазин внутрь по 10 - 25 мг или в/м 25 - 50 мг каждые 6-8 часов и др.), слабительные ЛС (средства, смягчающие каловые массы: вазелиновое, оливковое и другие растительные масла, средства, увеличивающие объем кала за счет набухания химуса и последующей стимуляции перистальтики: морская капуста, агар-агар, средства осмотического действия, разжижающие кал: сульфат натрия, карловарская соль, сернокислая магнезия 15-25 г внутрь, сорбит, контактные стимулянты, раздражающие слизистую оболочку кишки и усиливающие перистальтику: фенолфталеин, касторовое масло, ревень, крушина, жостер, листья сенны, сенаде и др.), противодиарейные ЛС (блюда из тыквы, вязкие каши на воде, отвары из кожуры зрелых яблок, сушеных корочек граната, суспензия крахмала в воде, чай из цветков ромашки, настои соплодий ольхи, плодов черники, черемухи, отвары травы зверобоя, коры дуба, лоперамид, эубиотики: бифидумбактерин, бификол, хилак, линекс) и др.

4. Терапия болевого синдрома - проводится по следующим принципам:

а) вначале предпочтительны анальгетики внутрь, чем парентеральные

б) определяются оптимальные интервалы введения для каждого ЛС

в) препараты вводятся по "жесткой" ("почасовой") схеме

г) каждая последующая доза препарата вводится до появления боли

д) последовательно назначают анальгетики возрастающей силы действия по мере увеличения интенсивности боли ("лестница обезболивания" по ВОЗ - трехступенчатая последовательная схема использования анальгетиков)

е) фармакотерапию начинают при появлении первых признаков боли

Трехступенчатая последовательная схема использования анальгетиков:

1-ая ступень - ненаркотические анальгетики (аспирин 500-750 мг каждые 4 ч, парацетамол 200-400 мг каждые 4 ч, индометацин 25-50 мг каждые 4 ч, ибупрофен 200-400 мг каждые 4 часа, кетопрофен 50 мг каждые 4 ч)

2-ая ступень - "слабые" наркотические анальгетики (кодеин, пентазоцин, трамадол внутрь капс. 50 мг, в/м амп. 50 мг до 400-500 мг/сут, промедол)

3-ая ступень - "сильные" наркотические анальгетики (морфин таб. 10 мг внутрь до 100 мг/сут, в/м по 1 амп (10 мг) до 50 мг/сут, омнопон, МСТ-континус / морфина сульфат)

В качестве адъювантных средств при болевом синдроме используют нейролептики (галоперидол), малые транквилизаторы (диазепам и др.), трициклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин до 150 мг/сут.), ГКС (особенно при злокачественной костной или неврологической боли, при повышении внутричерепного давления, обструкции дыхательных путей, реактивном отеке после лучевой терапии, метастазах в печень - преднизолон 60 - 80 мг/сут или дексаметазон 4 - 16 мг/сут), миорелаксанты (при мышечном спазме - баклофен, мидокалм), бисфосфонаты (при болях, вызванных метастазами в кости - бонефос и др.)

5. Лечение геморрагического синдрома: общая гемостатическая терапия: в/в аскорбиновая кислота по 10 - 15 мл 5 % р-ра, глюконат кальция по 10 мл 10 % р-ра, рутин внутрь по 0,02 г 3-4 раза/сут, викасол 1% р-р 1-2 мл в/м, аминокапроновая кислота внутрь по 5,0 г на сладкой воде 3 раза/сут или в/в капельно по 100 мл 5 % р-ра в течение 5 - 10 дней, стимуляторы тромбоцитопоэза лейкоген по 0,02 г 2 раза/сут, пентоксил по 0,2 г 4 - 5 раз/сут,

6. Лечение инфекционных осложнений: цефалоспорины III-IV + полусинтетические пенициллины и аминогликозиды

7. Лечение лихорадки: ацетилсалициловая кислота 2-3 раза/сут, парацетамол, индометацин по 0,025 г до 3 раз/сут, ибупрофен, напроксен, реопирин + для потенцирования антигистаминные ЛС или ГКС в средних дозах (преднизолон по 15-25 мг/сут)

18. Легочное сердце: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза

Легочное сердце - комплекс нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформации грудной клетки или первичного поражения легочных артерий, проявляющийся на конечном этапе гипертрофией и дилатацией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения.

Этиология легочного сердца:

а) острого (развивается в считанные минуты, часы или дни): массивная ТЭЛА, клапанный пневмоторакс, тяжелый приступ БА, распространенная пневмония

б) подострого (развивается в течение недель, месяцев): повторные мелкие ТЭЛА, узелковый периартериит, карциноматоз легких, повторые приступы тяжелой БА, ботулизм, миастения, полиомиелит

в) хронического (развивается в течение нескольких лет):

1. болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.

2. болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пиквикский синдром при ожирении и др.

3. болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения и др.

Патогенез хронического легочного сердца (ХЛС).

Основной патогенетический фактор формирования ХЛС - легочная гипертензия, возникающая из-за ряда причин:

1) при заболеваниях с гиповентиляцией легочных альвеол в альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода снижается, а парциальное давление углекислого газа повышается; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге (альвеоло-капиллярный рефлекс Эйлера-Лильестранда)

2) гипоксия вызывает эритроцитоз с последующим повышением вязкости крови; повышенная вязкость крови способствует повышенной агрегации тромбоцитов, образованию микроагрегатов в системе микроциркуляции и повышению давления в мелких разветвлениях легочной артерии

3) снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови; его прохождение через спазмированные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии

4) при гипоксии в тканях выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.), которые также способствуют спазму легочных артериол

5) атрофия альвеолярных стенок, их разрыв с тромбированием и облитерацией части артериол и капилляров из-за различных заболеваний легких приводит к анатомической редукции сосудистого русла легочной артерии, что также способствует легочной гипертензии.

Под влиянием всех вышеперечисленных факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Патоморфологические признаки ХЛС: расширение диаметра ствола легочной артерии и ее крупных ветвей; гипертрофия мышечного слоя стенки легочной артерии; гипертрофия и дилатация правых отделов сердца.

Классификация легочного сердца (по Вотчалу):

1. По течению: острое легочное сердце, подострое легочное сердце, хроническое легочное сердце

2. В зависимости от уровня компенсации: компенсированное, декомпенсированное

3. В зависимости от генеза: васкулярный, бронхиальный, торакодиафрагмальный

Основные клинические проявления ХЛС.

1. Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких.

2. Комплекс симптомов, обусловленных дыхательной недостаточностью и значительно усугубляющихся при формировании хронического легочного сердца:

- одышка: усиливается при физической нагрузке, ортопноэ не характерно, уменьшается при использовании бронхолитиков и ингаляций кислорода

- выраженная слабость, постоянные головные боли, сонливость днем и бессонница ночью, потливость, анорексия

- теплый диффузный серый цианоз

- сердцебиения, постоянные боли в области сердца (из-за гипоксии и рефлекторного сужения коронарных артерий - пульмокоронарный рефлекс), уменьшающиеся после ингаляции кислорода

3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:

- расширение правой границы сердца (бывает редко)

- смещение левой границы сердца кнаружи от среднеключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком)

- наличие сердечного толчка (пульсации) вдоль левой границы сердца

- пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области

- систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) - признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающейся при увеличении правого желудочка

4. Клинические признаки легочной гипертензии:

- увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения легочной артерии

- акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева

- появление венозной сеточки в области грудины

- появление диастолического шума в области легочной артерии в связи с ее дилатацией (симптом Грехема-Стилла)

5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:

- ортопноэ

- холодный акроцианоз

- набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе

- увеличение печени

- симптом Плеша (надавливание на увеличенную болезненную печень вызывает набухание шейных вен);

- при тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса.

Диагностика ХЛС.

1. Эхокардиография - признаки гипертрофии правого желудочка: увеличение толщины его стенки (в норме 2-3 мм), расширение его полости (индекс правого желудочка - размер его полости в пересчете на поверхность тела - в норме 0,9 см/м2); признаки легочной гипертензии: увеличение скорости открытия клапана легочной артерии, легкая его выявляемость, W-образное движение полулуний клапана легочной артерии в систоле, увеличение диаметра правой ветви легочной артерии более 17,9 мм; парадоксальные движения межжелудочковой перегородки и митрального клапана и др.

2. Электрокардиография - признаки гипертрофии правого желудочка (увеличение RIII, aVF, V1,V2; депрессия сегмента ST и изменения зубца Т в отведениях V1, V2, aVF, III; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения > 0,03 в V1, V2).

3. Рентгенография органов грудной клетки - увеличение правого желудочка и предсердия; выбухание конуса и ствола легочной артерии; значительное расширение прикорневых сосудов при обедненном периферическом сосудистом рисунке; "обрубленность" корней легких и др.

4. Исследование функции внешнего дыхания (для выявления нарушений по рестриктивному или обструктивному типу).

5. Лабораторные данные: в ОАК характерны эритроцитоз, высокое содержание гемоглобина, замедленная СОЭ, склонность к гиперкоагуляции.

Принципы лечения ХЛС.

1. Этиологическое лечение - направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ХЛС (АБ при бронхолегочной инфекции, бронходилататоры при бронхообструктивных процессах, тромболитики и антикоагулянты при ТЭЛА и др.)

2. Патогенетическое лечение - направлено на снижение степени выраженности легочной гипертензии:

а) длительная оксигенотерапия - снижает легочную гипертензию и достоверно увеличивает продолжительность жизни

б) улучшение бронхиальной проходимости - ксантины: эуфиллин (2,4% р-р 5-10 мл в/в 2-3 раза/сут), теофиллин (в таб. по 0,3 г 2 раза/сут) повторными курсами по 7-10 дней, 2 - адреномиметики: сальбутамол (в таб. по 8 мг 2 раза/сут)

в) снижение сосудистого сопротивления - периферические вазодилататоры: пролонгированные нитраты (сустак по 2,6 мг 3 раза в день), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин по 10-20 мг 3 раза/сут, амлодипин, исрадипин - обладают повышенным сродством к ГМК легочных сосудов), антагонисты рецепторов эндотелина (бозентан), аналоги простациклина (илопрост в/в и ингаляционно до 6-12 раз/сут, берапрост внутрь 40 мг до 4-х раз/сут, трепростинил), закись азота и донаторы закиси азота (L-аргинин, нитропруссид натрия - обладают селективным вазодилатирующим действием, уменьшают явления легочной гипертензии, не влияя на системное АД).

г) улучшение микроциркуляции - курсы гепарина по 5000 ЕД 2-3 раза/сут п/к до повышения АЧТВ в 1,5-1,7 раз по сравнению с контролем, низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), при выраженном эритроцитозе - кровопускания с последующим вливанием растворов с низкой вязкостью (реополиглюкина).

3. Симптоматическое лечение: для уменьшения выраженности правожелудочковой недостаточности - петлевые диуретики: фуросемид 20-40 мг/сут (осторожно, т.к. могут вызвать гиповолемию, полицитемию и тромбоз), при сочетании СН с МА - сердечные гликозиды, для улучшения работы миокарда - метаболические средства (милдронат внутрь по 0,25 г 2 раза/сут в сочетании с оротатом калия или панангином) и т.д.

4. Физиотерапия (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, гипербарическая оксигенация, ЛФК)

5. При неэффективном консервативном лечении показана трансплантация легких или комплекса "легкие-сердце".

МСЭ: ориентировочные сроки ВН при декомпенсации легочного сердца 30-60 дней.



Болезни органов кровообращения

19. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, принципы лечения

ИБС - острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).

Этиология ИБС:

1. Атеросклероз КА - чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже - огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже - при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые: 1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.

Патогенез ИБС.

В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:

а) механическую обструкцию КА со снижением перфузии клеток

б) динамическую обструкцию КА - коронароспазм - из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)

в) нарушение микроциркуляции - из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации

г) коронаротромбоз - в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию

Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.

Классификация ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения).

2. Стенокардия:

а) стенокардия напряжения: 1) впервые возникшая (до 1 мес); 2) стабильная (больше 1 мес); 3) прогрессирующая

б) спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, стенокардия Принцметала)

3. Инфаркт миокарда: а) с Q-зубцом (крупноочаговый - трансмуральный и нетрансмуральный) б) без Q-зубца (мелкоочаговый)

4. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 мес после ИМ)

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая ("немая") ишемия

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

9. Новые ишемические синдромы (оглушение миокарда, гибернация миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда)

Некоторые клинические формы ИБС - впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя и ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней после ИМ) - являются формами нестабильной стенокардии.

Лечение - см. вопрос 20.

20. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия. Этиология, патогенез, клинические варианты, дифференциальная диагностика. Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация

Стенокардия - заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей, возникающими в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционального напряжения; это синдромное понятие, клинически характеризующееся рядом признаков:

1) условия возникновения боли - физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, выход на холодный воздух

2) характер болевых ощущений - сжимающий, жгучий, давящий

3) локализация боли - загрудинная область или предсердечная область слева от грудины

4) иррадиация боли - в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, в левую лопатку, нижнюю челюсть

5) продолжительность болевых ощущений - 2-3 минуты, но не более 10-15 мин; исчезают после уменьшения или прекращения физической нагрузки

6) боль быстро и полно купируется после приема нитроглицерина через 3-5, но не более чем через 10 мин

Основные клинические формы стенокардии и их характеристика.

1. Стенокардия напряжения:

а) впервые возникшая - давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения - может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, поэтому требует усиленного наблюдения и лечения

б) стабильная (с указанием функионального класса) - давность заболевания более 1 мес; характерны стереотипные боли в ответ на обычную для даннорго больного нагрузку

в) прогрессирующая - формируется чаще на фоне стабильности; характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина.

2. Спонтанная (особая) стенокардия - характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами

3. Безболевая ("немая") стенокардия - диагностируется при выявлении четких ишемических изменений на ЭКГ в процессе суточного мониторирования или проведения нагрузочных проб, не проявляющихся клиническими признаками

4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) - характерна типичная клиническая картина стенокардии, выявление ишемии на ЭКГ при нагрузочных или фармакологических пробах при неизмененных КА по данным коронарографии; обусловлена дефектной эндотелийзависимой вазодилатацией мелких миокардиальных артериол, что приводит к снижению резерва коронарного кровотока и ишемии миокарда

Диагностика стенокардии.

1. Данные анамнеза (условия возникновения болей) и характерная клиническая картина.

2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование - специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всего регистрируемая в момент приступа

3. Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всего интактные сосуды) - позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.

Признаки ишемии миокарда во время нагрузочного тестирования:

а) возникновение приступа стенокардии

б) депрессия или элевация сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более продолжительностью не менее 0,8 сек от точки j

в) увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST

4. Радионуклидная сцинциграфия миокарда с 201Тl (поглощается нормальным миокардом пропорционально коронарной перфузии) или 99mTc (избирательно накапливается в зонах некроза миокарда)

5. Эхо-КГ (в т.ч. стресс-Эхо-КГ, Эхо-КГ с фармакологическими пробами) - позволяет оценить локальную и большую сократимость миокарда (нарушение локальной сократимости соответствует очагу ишемии)

6. Коронарография - "золотой стандарт" для диагностики ИБС; выполняется чаще для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения

7. Электрокардиотопография - ЭКГ-картирование по 60 отведениям

8. Позитронно-эмиссионнная томография - позволяет получить информацию о коронарном кровотоке и жизнеспособности миокарда

9. Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.

Функциональные классы стенокардии позволяют оценить функциональное состояние больных ИБС и переносимость ими физических нагрузок:



Критерий	ФК I	ФК II	ФК III	ФК IV
Условия возникновения стенокардии	Повышенная физическая нагрузка (интенсивная, длительная, быстрая)	Значительная физическая нагрузка (ходьба по ровному месту >500 м, подъем >, чем на 1 этаж)	Незначительная физическая нагрузка (ходьба по ровному месту в пределах 100-500 м, подъем на 1 этаж)	Малейшая физическая нагрузка: ходьба на ровном месте < 100 м); приступы стенокардии в покое
Ограничение обычной физической активности	Не ограничена	Незначительно ограничена	Значительно ограничена	Неспособность выполнять любую физическую нагрузку
W - величина освоенной нагрузки при ВЭП, м*кг/мин	> 750 (или > 125 Ватт)	450 - 750 (или 75-100 Ватт)	300 - 450 (или 50 Ватт)	> 150 (или 25 Ватт)
Двойное произведение = ЧСС * АДсист/100	> 278	216 - 277	151 - 215	< 150

Принципы лечения стенокардии:

1. Рекомендации по изменению стиля жизни: снижение массы тела при ожирении; отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем); стабилизация гипертензии и сахарного диабета

рациональная диета (ограничение жирной и соленой пищей, не есть перед сном); занятия лечебной физкультурой

2. Медикаментозное лечение - основные группы препаратов:

а) антиангинальные средства (донаторы оксида азота) - нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат), сиднонимины (молсидомин, корватон, сиднофарм).

1) препараты нитроглицерина: сублингвальные формы (нитроглицерин таб. 0,5 мг), оральные аэрозоли (нитроминт), депо-препараты (нитронг-форте: разовая доза 6,5 мг, суточная 13,0-26,0 мг, сустак мите/форте, нитрогранулонг: разовая доза 5,3 мг, суточная 10,6-15,9 мг, нитро-тайм), мази и пластыри для накожного применения (нитродерм, депонит-5,10: разовая доза 1 пластырь, в сутки до 3-х пластырей, нитромазь 2%: разовая доза 1 г, суточная 2 г), инфузионные формы (перлинганит, нитроглицерин для инфузий)

2) препараты изосорбида динитрата: пероральные формы (кардикет ретард: разовая доза 20-120 мг, суточная 60-120 мг, изосорб ретард, изолонг, нитросорбид: разовая доза 10-20 мг, суточная 40-80 мг), оральные аэрозоли (изокет, аэросонит, изо-мик), инфузионные формы (изокет, изолонг), буккальные формы (тринитролонг, динитросорбилонг)

3) изосорбида мононитрат: пероральные формы (мононит: разовая доза 20-40 мг, суточная 80-120 мг, оликард: разовая доза 40 мг, суточная 40-80 мг, моночинкве: разовая доза 50 мг, суточная 50 мг).

б) в-адреноблокаторы:

1) без вазодилатирующих свойств:

- неселективные (пропранолол / обзидан 120-240 мг/сут, надолол, окспренолол, соталол, тимолол)

- в1-селективные (атенолол / тенормин - 100-150 мг/сут, бисопролол / конкор 2,5-10 мг/сут, метопролол / эгилок 100-200 мг/сут)

2) с вазодилатирующими свойствами:

- неселективные (карведилол / дилатренд 12,5-50 мг/сут, пиндолол, лабеталол)

- в1-селективные (небиволол / небилет 5-10 мг/сут, ацебутолол / сектраль 200-800 мг/сут).

Противопоказаны при: а) интервал P-Q более 0,24 с; б) ЧСС менее 50 в 1 минуту; в) уровень систолического АД менее 90 мм. рт. ст.; г) АВ блокада II-III степени (при отсутствующем электрокардиостимуляторе); д) БА, ХОБЛ; е) выраженная СН.

в) антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.): учащающие пульс (дигидропиридиновые - нифедипин 30-60 мг/сут, амлодипин 5-10 мг/сут, исрадипин) и замедляющие пульс (верапамил 240-480 мг/сут, дилтиазем 90-120 мг/сут); препараты выбора при вазоспастической стенокардии

г) антитромбоцитарные препараты: аспирин - достоверно снижает смертность больным ИМ, поэтому при ИМ всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, немедленно назначается в дозе 0,160-0,325 мг внутрь разжевать

д) ингибиторы АПФ (при наличии АГ или снижении ФВ левого желудочка менее 40%)

е) противоатеросклеротические (гиполипидемические) средства (симвастатин, правастатин и др.)

ж) метаболические средства (триметазидин, триметазидин MB / предуктал 40-60 мг/сут).

Достоверно продлевают жизнь больных со стенокардией: в-адреноблокаторы; ингибиторы АПФ (при наличии ЛЖ недостаточности); аспирин; амиодарон (ПАС III, нельзя одновременно с в-блокаторами).

3. Дополнительные методы лечения:

а) психофармакологические воздействия

б) физические тренировки

в) хирургическое лечение: коронарная ангиопластика (показана при: поражение одного или двух коронарных сосудов; стенокардия рефрактерная к медикаментозной терапии; доказанная ишемия в покое или при нагрузке; доказанная ишемия с высоким риском операции; повторная стенокардия после инфаркта миокарда или желудочковая тахикардия) и аорто-коронарное шунтирование (показано при: стенокардия, рефрактерная к медикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, вариантная стенокардия; критический стеноз (более 50%) ствола левой коронарной артерии или 2-х, 3-х сосудистое поражение (более 75%); острый инфаркт миокарда, синдром внезапной смерти; застойная сердечная недостаточность; повторяющиеся желудочковые аритмии, желудочковая тахикардия, связанная с аневризмой ЛЖ).

Тактика лечения больных стенокардией.

При ФК I - медикаментозное лечение не проводится, рекомендуются немедикаментозные мероприятия, воздействие на факторы риска, профилактический прием небольших доз аспирина (100 мг/сут), нитроглицерин сублингвально или в виде спрея по требованию.

При ФК II - показана дополнительная терапия нитратами длительного действия, бета-блокаторами или антагонистами кальция

При ФК III - добавляется один из не применявшихся ранее антиангинальных ЛС (чаще используют нитрат длительного действия с бета-блокатором или антагонистом кальция)

При ФК IV - показаны все три основных антиангинальных препарата (нитрат длительного действия, антагонист кальция, бета-блокатор), метаболическая терапия, ингибиторы АПФ и ставится вопрос о хирургическом лечении.

При неэффективности консервативного лечения на всех стадиях решается вопрос о хирургическом лечении!

Дифференциальная диагностика - см. вопрос 137.

МСЭ: при ФК I больные в медикаментозной терапии не нуждаются, при ФК II сроки ВН для стационарного лечения при стабильной стенокардии 5-7 дней, при ФК III - 7-10 дней, при ФК IV больные нетрудоспособны, при нестабильной стенокардии сроки ВН для стационарного лечения 8-12 дней.

Реабилитация: оздоровление образа жизни и коррекция факторов риска (снижение избыточной массы тела, отказ от курения, коррекция сопуствующей АГ и др. заболеваний), регулярная дозированная физическая нагрузка (ходьба, лыжные прогулки, плавание и др.), психологическая реабилитация (рациональная и групповая психотерапия, аутогенная тренировка), рациональное трудоустройство, диспансерное наблюдение, адекватная медикаментозная терапия.

21. Нестабильная стенокардия, характеристика клинических проявлений, лечебная тактика - см. вопрос 20.

- см. вопрос 20.

22. Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клинические варианты (типичные и атипичные). Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация

Инфаркт миокарда (ИМ) - ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

Эпидемиология: ИМ - одна из наиболее частых причин смерти в развитых странах; в США ежегодно у 1 млн больных, 1/3 из них - умирает, Ѕ из них - в течение первого часа; заболеваемость 500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения; до 70 лет мужчины болеют чаще, затем - одинаково с женщинами.

Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже - спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии - 1%).

Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки адгезия тромбоцитов, формирование "тромбоцитарной пробки" наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) некроз миокарда (необратимое состояние).

Клиническая картина и варианты течения ИМ.

В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:

1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) - клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.

2. Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) - часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:

а) ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) - чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая ("обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку"), жгучая ("пожар в груди, ощущение кипятка"), сжимающая, распирающая, острая ("кинжальная") боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.

б) астматический вариант (ОЛЖН) - проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана

в) аритмический вариант - проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.

г) абдоминальный (гастралгический) вариант - внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза

д) церебральный вариант - может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).

е) периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)

ж) стертый (малосимптомный)

Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный

3. Острый период (до 10-12 дней) - окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).

4. Подострый период (до 1 мес) - формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.

5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) - консолидация образовавшегося рубца.

Диагностика ИМ.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагноз ИМ ставится при наличии минимум двух из трех критериев:

1. характерный болевой синдром (status anginosus), не купирующийся нитроглицерином

2. изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии

Согласно Bayley, ЭКГ при ИМ формируется по влиянием трех зон: зоны некроза - расположена в центре очага поражения (зубец Q), зоны повреждения - расположена по периферии от зоны некроза (сегмент ST), зоны ишемии - расположена по периферии от зоны повреждения (зубец Т)

Типичные изменения, характерные для Q-инфаркта миокарда:

1) острейший период - вначале высокий заостренный зубец Т (имеется только зона ишемии), затем появляется куполообразная элевация сегмента ST и его слияние с зубцом Т (появляется зона повреждения); в отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

2) острый период - появляется зона некроза (патологический зубец Q: длительность более 0,03 с, амплитуда более ј зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более Ѕ зубца R в отведениях II, III, aVF), зубец R может уменьшиться или исчезнуть; начинается формирование отрицательного зубца Т.

3) подострый период - сегмент ST возвращается на изолинию, формируется отрицательный зубец Т (характерно наличие только зон некроза и ишемии).

4) постинфарктный кардиосклероз - сохраняется патологический зубец Q, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, со временем он может стать сглаженным или даже положительным.

Для nonQ-инфаркта миокарда изменения на ЭКГ будут происходить в зависимости от стадии лишь с сегментом ST и зубцом Т. Помимо типичных изменений на ЭКГ на ИМ может указывать впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Топическая диагностика ИМ по данным ЭКГ: переднеперегородочный - V1-V3; передневерхушечный - V3, V4; переднебоковой - I, aVL, V3-V6; передний обширный (распространенный) - I, II, aVL, V1-V6; переднезадний - I, II, III, aVL, aVF, V1-V6; боковой глубокий - I, II, aVL, V5-V6; боковой высокий - I, II, aVL; заднедиафрагмальный (нижний) - II, III, aVF.

При малой информативности стандартной ЭКГ можно снять ЭКГ в дополнительных отведениях (по Небу и т.д.) или сделать кардиотопографическое исследование (60 отведений).

3. характерная динамика сывороточных ферментов.

Показатели	Сроки повышения в крови
	Начало	Максимум	Длительность
Миоглобин	2-3 ч	6-10 ч	24-32 ч
Тропонин-Т	3-4 ч	12-72 ч	10-15 дней
Тропонин-I	4-6 ч	24 ч	5-10 дней
Креатинфосфокиназа (КФК)	3-8 ч	24-36 ч	3-6 дней
Креатинфосфокиназа-МВ	3-8 ч	12-24 ч	2-3 дня
Аспартатаминотрансфераза	6-8 ч	24-36 ч	5-6 дней
Лактатдегидрогеназа изоформа 1 (ЛДГ 1)	8-10 ч	48-72 ч	10-14 дней

Другие методы исследования при ИМ:

а) неинвазивные: сцинтиграфия с 99mТс-пирофосфатом (накапливается в зоне инфаркта, формируя "горячий" очаг) и с 201Тl (аккумулируется в жизнеспособном миокарде, формируя в зоне инфаркта "холодный" очаг); радионуклидная вентрикулография; двухмерная эхокардиография (выявляет локальные нарушения сократимости миокарда, разрывы миокарда желудочков и папиллярных мышц, истинные и ложные аневризмы, внутрисердечные тромбы, жидкость в перикарде и др.)

б) инвазивные: вентрикулография (позволяет уточнить наличие и локализацию патологических движений стенки сердца у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ), коронарография (позволяет выявить окллюзию коронарной артерии и решить вопрос о целесообразности АКШ или балонной ангиопластики).

Дифференциальная диагностика ИМ проводится с рядом заболеваний:

а) ТЭЛА - характерны: анамнестические данные в отношении начала заболевания (связь развития ТЭЛА с тяжелыми переломами, осложненными родами, тромбозом глубоких вен нижних конечностей); более выраженный цианоз верхней половины туловища; кровохаркание и развитие инфаркта легкого (шум трения плевры, инфильтрация легочной ткани на рентгенограмме легких); ЭКГ-признаки - отклонение ЭОС сердца вправо, высокие не расширенные С в отведениях II, III, aVF, V1-V2 (перегрузка правого предсердия), глубокий (но не широкий) QIII при отсутствии QII; дефект накопления изотопа на сканограмме легких; невысокое содержание в крови ЛДГ-1, отсутствие в крови КФК-МВ, тропонина; наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме легких на стороне поражения.

б) расслаивающая аневризма аорты - характерно: внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли в грудной клетке без предшествующего периода нарастания; иррадиация боли обширная (обе руки, спина) с последующей иррадиацией боли сверху вниз (по мере расслаивания стенки аорты); исчезновение пульса на обеих лучевых артериях; резистентность боли к многократным инъекциям наркотиков; появление анемии; отсутствие инфарктных изменений ЭКГ; признаки аневризмы аорты и ее расслаивания при УЗИ.

в) острый перикардит - характерно: связь боли в области сердца с дыханием, движениями тела, положением больного (усиливается боль в положении на спине и ослабевает в положении сидя); усиление боли в области сердца во время кашля; шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, который в отличие от ИМ сохраняется более продолжительное время и появляется сразу в начале перикардита (при ИМ обычно на 2-3 сутки от начала ангинозного приступа); конкордатное смещение интервала ST кверху от изолинии, отсутствие патологического зубца Q.

г) идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера - характерно: развитие заболевания преимущественно у молодых людей; отсутствие факторов риска ИБС; менее острое начало; отсутствие характерной для ИМ динамики ЭКГ, в частности, подъема интервала ST с последующим снижением до изолинии; патологический зубец Q бывает редко; диффузное поражение обоих желудочков сердца и диффузное, а не сегментарное нарушение кинетики миокарда по данным эхокардиографии; отсутствие динамики высоких показателей в крови аспарагиновой аминотрансферазы, креатинфосфокиназы; высокая активность этих

ферментов наблюдается длительно (до ликвидации воспаления миокарда).

д) спонтанный пневмоторакс - характерны: внезапное появление резкой боли в грудной клетке и одышки, цианоза; отсутствие дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки; отсутствие дыхательных шумов и наличие тимпанита над пораженной областью; типичная рентгенологическая картина (участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей); отклонение ЭОС вправо, высокие зубцы С в отведениях II, III, V1-V2, отсутствие типичных ЭКГ-признаков ИМ.

е) острый панкреатит - характерны: связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, алкоголя; интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота (часто опоясывающего характера), продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся длительной рвотой, не приносящей облегчения; значительное повышение температуры тела, часто с ознобами; выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы; отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (обычно изменения ЭКГ носят диффузный характер в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т); высокий уровень в крови и моче б-амилазы.

ж) перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки - характерно: отсутствие иррадиации боли в загрудинную и прекардиальную область (чрезвычайно резкая боль локализуется в эпигастрии); внезапное появление интенсивной боли в эпигастрии без предшествующего периода нарастания боли; доскообразное напряжение мышц живота; обнаружение при рентгенографии органов брюшной полости свободного воздуха между печенью и диафрагмой; отсутствие характерных инфарктных изменений ЭКГ; тсутствие повышения в крови биомаркеров некроза в миокарде (тропонинов, КФК-МВ).