Внутренние болезни

Симптомы интоксикации (лихорадка, головные боли, общая слабость) сильно варьируют и определяются чаще возбудителем заболевания (при аденовирусной инфекции - конъюнктивит, при вирусе парагриппа - осиплость голоса, при вирусе гриппа - высокая температура, головная боль и скудные катаральные явления и т.д.).

Объективно перкуторно: ясный легочной звук, аускультативно: жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра, а при выделении достаточного количества жидкой мокроты - влажные хрипы в небольшом количестве; хрипы усиливаются при форсированном дыхании больного.

Лабораторные данные не специфичны. Воспалительные изменения в крови могут отсутствовать. При цитологическом исследовании мокроты все поля зрения покрывают лейкоциты и макрофаги.

Лечение острого бронхита.

1. Домашний режим, обильное питье

2. Муколитические и отхаркивающие средства: ацетилцистеин (флуимуцил) внутрь 400-600 мг/сут в 1-2 приема или 10% р-р в ингаляциях по 3 мл 1-2 раза/сут 7 суток, бромгексин внутрь 8-16 мг 3 раза/сут в течение 7 суток, амброксол 30 мг по 1 таб. 3 раза/сутки 7 суток.

3. При наличии бронхообструктивного синдрома: бета-агонисты короткого действия (сальбутамол в дозировочном аэрозоле по 2 вдоха).

4. При неосложнонном остром бронхите антимикробная терапия не показана; эффективность назначения АБ для предупреждения бактериальной инфекции в настоящее время не доказана. При остром бронхите на фоне гриппа показано как можно более раннее применение ремантадина по схеме. АБ применяются чаще всего у лиц пожилого возраста с серьезной сопутствующей патологией и у детей первых лет жизни. АБ выбора - амоксициллин 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, альтернативные АБ - цефаклор 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, цефуроксим аксетил 500 мг 2 раза/сутки 5 суток, при подозрении на внутриклеточные возбудители - кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки или джозамицин 500 мг 3 раза/сутки 5 дней.

5. Симптоматическое лечение (НПВС и т.д.).

Хронический бронхит (ХБ) - хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.

Выделяют ХБ:

а) первичный - самостоятельное заболевание, не связанное с поражением других органов и систем, чаще имеет диффузный характер

б) вторичный - этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа и придаточных пазух, болезнями легких и т.д., чаще является локальным.

Этиология хронического бронхита:

1) курение:

- никотин, полициклические ароматические углеводороды табака (бензпирен, крезол) - сильные канцерогены

- нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарного транспорта

- компоненты табачного дыма снижают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов дыхательных путей

- табачный дым приводит к метаплазии мерцательного эпителия и клеток Клара, образуя предшественников раковых клеток

- стимуляция протеолитической активности нейтрофилов, гиперпродукция эластазы --> деструкция эластических волокон легких и повреждение мерцательного эпителия --> эмфизема

- активности АПФ альвеолярных макрофагов --> синтеза АТII --> легочная гипертензия

- никотин повышает синтез IgE и гистамина, предрасполагая к аллергическим реакциям

2) вдыхание загрязненного воздуха - вдыхаемые агрессивные вещества (диоксид азота и серы, углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты) вызывают раздражение и повреждение бронхопульмональной системы.

3) влияние профессиональных вредностей - различные виды пыли (хлопковая, мучная древесная), токсические пары и газы (аммиак, хлор, кислоты, фосген), высокая или низкая температура воздуха, сквозняки и т.д. могут привести к ХБ.

4) сырой и холодный климат - способствует развитию и обострению ХБ.

5) инфекция - чаще является вторичной, присоединяющейся, когда уже сформированы условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущую роль при обострениях ХБ играют пневмококк и гемофильная палочка, а также вирусная инфекция.

6) перенесенный острый бронхит (чаще всего неизлеченный затяжной или рецидивирующий)

7) генетические факторы и наследственная предрасположенность

Патогенез хронического бронхита.

1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета:

а. нарушение функции мукоцилиарного транспорта (мерцательного эпителия)

б. нарушение функции сурфактантной системы легких --> повышение вязкости мокроты; нарушение нецилиарного транспорта; коллапс альвеол, обструкция мелких бронхов и бронхиол; колонизация микробов в бронхиальном дереве

в. нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов (дефицит ІgA, компонентов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибронектина, интерферонов

г. нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов (1-антитрипсина и 2-макроглобулина)

д. снижение функции альвеолярных макрофагов

е. дисфункция местной бронхоассоциированной лимфоидной ткани и иммунной системы организма в целом

2. Структурная перестройка слизистой бронхов - значительное увеличение числа и активности бокаловидных клеток, гипертрофия бронхиальных желез --> избыточная продукция слизи, ухудшение реологических свойств мокроты --> мукостаз

3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния - увеличение продукции слизи, дискриния - слизь становится вязкой, густой, мукостаз - застой слизи) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов (гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, ФНО и др.) --> резкое нарушение дренажной функции бронхов, хорошие условия для микроорганизмов --> проникновение инфекции до глубоких слоев и дальнейшее повреждение бронхов.

Клиническая картина хронического бронхита.

Субъективно:

1) кашель - в начале заболевания периодический, беспокоит больных по утрам вскоре после пробуждения, количество отделяемой мокроты небольшое; кашель увеличивается в холодное и сырое время года, а летом может полностью прекратиться. По мере прогрессирования ХБ кашель становится постоянным, беспокоит не только утром, но и в течении дня и даже ночью. При обострении процесса кашель резко усиливается, становится надсадным, мучительным. В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угаснуть, при этом кашель перестает беспокоить больного, но резко нарушается дренирование бронхов.

2) отделение мокроты - она может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; в ранних стадиях заболевания мокрота светлая, слизистая, легко отделяется, по мере прогрессирования процесса приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, отделяется с большим трудом, при обострении процесса ее количество резко увеличивается. Кровохарканье может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой бронхов во время надсадного кашля (требует дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого, бронхоэктазами).

3) одышка - начинает беспокоить больного при развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких.

Объективно:

1) при осмотре существенных изменений не выявляется; в период обострения заболевания может наблюдаться потливость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

2) перкуторно ясный легочной звук, при развитии эмфиземы - коробочный звук.

3) аускультативно удлинение выдоха, жесткое дыхание ("шероховатость", "неровность" везикулярного дыхания), сухие хрипы (обусловлены наличием вязкой мокроты в просвете бронхов, в крупных бронхах - басовые низкотональные, в средних бронхах - жужжащие, в мелких бронхах - свистящие). При наличии в бронхах жидкой мокроты - влажные хрипы (в крупных бронхах - крупнопузырчатые, в средних бронхах - среднепузырчатые, в мелких бронхах - мелкопузырчатые). Сухие и влажные хрипы нестойкие, могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.

Варианты клинического течения ХБ: с явлениями бронхообструкции и без них; латентное течение, с редкими обострениями, с частыми обострениями и непрерывно рецедивирующее течение заболевания.

Клинико-диагностические признаки обострения ХБ:

- усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности

- появление выраженной потливости, особенно ночью (симптом влажной подушки или простыни)

- субфебрильная температура тела

- тахикардия при нормальной температуре

- усиление кашля, увеличение количества и "гнойности" мокроты

- появление биохимических признаков воспаления

- сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр

Диагностика хронического бронхита.

1. Лабораторные данные:

а) ОАК - малоизменен, воспалительные изменения характерны при обострении процесса

б) анализ мокроты - макроскопический (белая или прозрачная - слизистая или желтая, желто-зеленая - гнойная; могут обнаруживаться прожилки крови, слизистые и гнойные пробки, бронхиальные слепки) и микроскопический (большое количество нейтрофилов, клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бактерии), бактериологическое исследование мокроты и определение чувствительности возбудителей к антибиотикам.

в) БАК - биохимические показатели активности воспаления позволяют судить о его выраженности (снижение альбумин-глобулинового коэффициента, повышение гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида).

2. Инструментальные исследования:

а) бронхоскопия - бронхоскопически выделяют диффузный (воспаление охватывает все эндоскопически видимые бронхи) и ограниченный (воспаление захватывает главные и долевые бронхи, сегментарные бронхи не изменены) бронхит, определяют интенсивность воспаления бронхов (I степень - слизистая бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит; II степень - слизистая бронхов ярко-красная, утолщена, нередко кровоточит, покрыта гноем; III степень - слизистая бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшного цвета, легко кровоточит, покрыта гнойным секретом).

б) бронхография - проводится только после санации бронхиального дерева; для хронического бронхита характерно:

- бронхи IV-VII порядков цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме; боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются ("ампутированы");

- у ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (форма "четок"), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.

в) рентгенография легких - признаки ХБ выявляются лишь у длительно болеющих (усиление и деформация легочного рисунка по петлисто-ячеистому типу, повышение прозрачности легочных полей, расширение теней корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза).

г) исследование функции внешнего дыхания (спирография, пикфлоуметрия) - для выявления обструктивных нарушений

Осложнения ХБ.

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония б) бронхоэктазы в) бронхообструктивный синдром г) бронхиальная астма

2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье б) эмфизема легких в) диффузный пневмосклероз г) дыхательная недостаточность д) легочное сердце.

Лечение ХБ различное в период ремиссии и в период обострения.

1. В период ремиссии: при ХБ легкой степени тяжести - ликвидация очагов инфекции (кариеса, тонзиллита и др.), закаливание организма, лечебная физическая культура, дыхательная гимнастика; при ХБ средней и тяжелой степени - дополнительно курсами проводится патогенетическое лечение, направленное на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

2. В период обострения:

а) этиотропное лечение: перорально АБ с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты (полусинтетические пенициллины: амоксициллин 1 г 3 раза/сутки, защищенные пенициллины: амоксиклав 0,625 г 3 раза/сутки, макролиды: кларитромицин 0,5 г 2 раза/сутки, респираторные фторхинолоны: левофлоксацин 0,5 г 1 раз/сутки, моксифлоксацин 0,4 г 1 раз/сутки) в течение 7-10 дней. При неэффективности лечения - парентеральное введение цефалоспоринов III-IV поколения (цефепим в/м или в/в по 2 г 2 раза/сутки, цефотаксим в/м или в/в по 2 г 3 раза/сутки).

б) патогенетическое лечение, направленное на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости:

- муколитические и отхаркивающие препараты: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза/сутки, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3-4 раза/сутки в течение 2 недель, растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин)

- лечебные бронхоскопии с санацией бронхов

- бронхолитики (М-холинолитики: ипратропия бромид по 2 вдоха 3-4 раза/сутки, бета-агонисты: фенотерол, их комбинация - атровент ингаляционно, пролонгированные эуфиллины: теотард, теопэк, теобилонг внутрь по 1 таб. 2 раза/сутки)

- лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины групп А, С, В, иммунокорректоры (Т-активин или тималин по 100 мг подкожно 3 дня, рибомунил, бронхомунал внутрь)

- физиотерапевтическое лечение: диатермия, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика

в) симптоматическое лечение: препараты, подавляющие кашлевой рефлекс (при малопродуктивном кашле - либексин, тусупрекс, при надсадном кашле - кодеин, стоптуссин)

Исход хронического бронхита: при обструктивной форме или ХБ с поражением дистальных отделов легких заболевание быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца.

МСЭ: ВН при остром бронхите и обострении хронического бронхита без явлений обструкции - в среднем 6-8 дней. Реабилитация: ЛФК, дыхательная гимнастика, лечение в санаториях легочного профиля (Крым, горные курорты, в РБ - санатории "Боровое", "Сосны", "Беларусь", "Буг", "Березина", "Алеся" и др.

10. Пневмония: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, осложнения. Основные принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация

Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Эпидемиология: заболеваемость острой пневмонией 10,0-13,8 на 1.000 населения, среди лиц > 50 лет - 17 на 1.000.

Этиология:

а) внебольничных (внегоспитальных) пневмоний:

1. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) - 70-90% всех больных внебольничной пневмонией

2. Haemophilus influenzae (гемофильная палочка)

3. Mycoplasma pneumonaiae

4. Chlamydia pneumoniae

5. Legionella pneumophila

6. Другие возбудители: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

б) внутрибольничных (госпитальных / нозокомиальных) пневмоний (т.е. пневмоний, развивающихся через 72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар и до 72 ч после выписки):

1. Грамположительная флора: Staphylococcus aureus

2. Грамотрицательная флорма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.) и грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.)

Больное влияние на этиологию и характер течения госпитальных пневмоний оказывает специфика лечебного учреждения.

в) пневмоний при иммунодефицитных состояниях (врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии:

1) нарушение взаимодействия верхних дыхательных путей и пищевода (алкогольный сон, наркоз с интубацией, эпилепсия, травмы, инсульты, заболевания ЖКТ: рак, стриктура пищевода и др.)

2) заболевания легких и грудной клетки со снижением местной защиты дыхательных путей (муковисцидоз, кифосколиоз)

3) инфекция синусовых пазух (лобных, гайморовых и др.)

4) общеослабляющие организм факторы (алкоголизм, уремия, СД, переохлаждение и др.)

5) иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами

6) путешествия, контакт с птицами (хламидийная пневмония), кондиционерами (легионеллезная пневмония)

Патогенез пневмонии:

1. Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты.

2. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани.

Часть микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка) продуцируют вещества, усиливающие сосудистую проницаемость, в результате пневмония, начинаясь с небольшого очага, далее распространяется по легочной ткани в виде "масляного пятна" через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. Большую роль в развитии пневмонии играет продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1, 6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис макрофагов и других эффекторных клеток.

3. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций (при гиперергической реакции организма развивается долевая пневмония, при нормо- или гипергической - очаговая пневмония).

4. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, оказывающих непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствующих развитию в ней воспалительного процесса.

Классификация пневмонии:

I. Этиологические группы пневмоний

II. Эпидемиологические группы пневмоний: внегоспитальная (внебольничная, домашная, амбулаторная); госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная); атипичная (т.е. вызываемая внутриклеточными патогенами - легионеллами, микоплазмами, хламидиями); пневмонии у больных иммунодефицитными состояниями и на фоне нейтропении.

III. По локализации и протяженности: односторонняя (тотальная, долевая, полисегментарная, сегментарная, центральная (прикорневая) и двусторонняя.

IV. По степени тяжести: тяжелая; средней тяжести; легкая или абортивная

V. По наличию осложнений (легочных и внелегочных): осложненная и неосложненная

VI. В зависимости от фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение.

Основные клинические проявления пневмонии.

Можно выделить ряд клинических синдромов пневмонии: 1) интоксикационный; 2) общевоспалительных изменений; 3) воспалительных изменений легочной ткани; 4) поражения других органов и систем.

1. Легочные проявления пневмонии:

а) кашель - вначале сухой, у многих в 1-ые сутки в виде частого покашливания, на 2-ые сутки кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера; у больных долевой пневмонией часто появляется "ржавая" мокрота в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.

б) боли в грудной клетке - наиболее характерны для долевой пневмонии, обусловлены вовлечением в процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль появляется внезапно, она достаточно интенсивная, усиливается при кашле, дыхании; при выраженной боли отмечается отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, больной "щадит ее" и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль может быть слабо выраженной или отсутствовать.

в) одышка - ее выраженность зависит от протяженности пневмонии; при долевой пневмонии может наблюдаться значительное тахипноэ до 30-40 мин, лицо при этом бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. Одышка нередко сочетается с ощущением "заложенности в груди".

г) физикальные признаки локального легочного воспаления:

1) притупление (укорочение) перкуторного звука соответственно локализации воспалительного очага (всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии)

2) усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани над очагом поражения (при долевой пневмонии)

3) крепитация, выслушиваемая над очагом воспаления - напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха; обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом; выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха

Для начала пневмонии характерна crepitatio indux, она негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека; для разрешения пневмонии характерна crepitatio redux, она громкая, звучная, выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно над ухом. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается.

4) мелкопузырчатые хрипы в проекции очага воспаления - характерны для очаговой пневмонии, являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита

5) изменение везикулярного дыхания - в начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается.

6) бронхофония - усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной шепотом произносит "раз, два, три") - наблюдается в фазе значительного уплотнения легочной ткани при долевой пневмонии

7) бронхиальное дыхание - выслушивается при наличии обширного участка уплотнения легочной ткани и сохраненной бронхиальной проводимости.

8) шум трения плевры - определяется при плевропневмонии

2. Внелегочные проявления пневмонии:

а) лихорадка, ознобы - долевая пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб, повышение температуры до 39 С и выше; очаговая пневмония начинается постепенно, повышение температуры постепенное, как правило, не выше 38,0-38,5 С, озноб не закономерен.

б) синдром интоксикации - общая слабость, снижение работоспособности, потливость (чаще ночью и при незначительной физической нагрузке), снижение или полное отсутствие аппетита, миалгии, арталгии на высоте лихорадки, головная боль, при тяжелом течении - спутанность сознания, бред. При тяжелом течении долевой пневмонии возможна желтуха (из-за нарушения функции печени при выраженной интоксикации), кратковременная диарея, протеинурия и цилиндрурия, герпес.

Диагностика пневмонии.

1. Рентгенография органов грудной клетки - важнейший метод диагностики пневмонии.

В начальной стадии пневмонии - усиление легочного рисунка пораженных сегментов.

В стадии уплотнения - интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани); при долевой пневмонии тень однородка, гомогенна, в центральных отделах более интенсивная, при очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация в виде отдельных очагов.

В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, но корень легкого длительное время может оставаться расширенным.

2. Лабораторный синдром воспаления: лейкоцитоз, свдиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ в ОАК, повышение содержания 2- и -глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ЛДГ (особенно 3-ей фракции), С-реактивного белка в БАК.

Критерии тяжести течения пневмонии.

Симптом	Степень тяжести
	Легкая	Средняя	Тяжелая
ЧД	не более 25	около 30	40 и более
PS	ниже 90	90-100	выше 100
to	до 38о	до 39о	40о и выше
Гипоксемия	цианоза нет	нерезкий цианоз	выраженный цианоз
НК	нет	нерезкая	отчетливая
Обширность поражения	1-2 сегмента	1-2 сегмента с двух сторон или целая доля	больше 1 доли, тотальная; полисегментарная

Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмонии.



Признаки	Долевая пневмония	Очаговая пневмония
Начало заболевания	Острое, внезапное, с высокой температурой тела, ознобом, болями в грудной клетке	Постепенное, как правило, после или на фоне респираторной вирусной инфекции
Синдром интоксикации	Выражен значительно	Слабо выражен
Кашель	Болезненный, вначале сухой, затем с отделением "ржавой" мокроты	Как правило, безболезненный, с отделением слизисто-гнойной мокроты
Боли в грудной клетке	Характерны, достаточно интенсивные связаны с дыханием, кашлем	Малохарактерны и неинтенсивные
Появление бронхофонии, усиление голосового дрожания	Очень характерно	Малохарактерно
Притупление перкуторного звука над зоной поражения	Очень характерно	Наблюдается не всегда (зависит от глубины расположения и величины воспалительного очага)
Аскультативная картина	Крепитация в начале воспаления и в фазе разрешения, бронхиальное дыхание в фазе разгара заболевания, нередко шум трения плевры	На ограниченном участке определяется крепитация, ослабление везикулярного дыхания, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы
Одышка и цианоз	Характерны	Мало выражены или отсутствуют
Лабораторные признаки воспаления	Выражены четко	Менее выражены
Рентгенологические проявления	Интенсивное гомогенное затемнение доли легкого	Пятнистое очаговое затемнение различной интенсивности (в области одного или нескольких сегментов)

Осложнения пневмонии.

1. Легочные: а. парапневмонический плеврит б. абсцесс и гангрена легкого в. синдром бронхиальной обструкции г. острая дыхательная недостаточность.

2. Внелегочные: а. острое легочное сердце б. инфекционно-токсический шок в. неспецифический миокардит, эндокардит г. менингит, менингоэнцефалит д. ДВС-синдром е. психозы ж. анемия з. острый гломерулонефрит и. токсический гепатит

Основные принципы лечения пневмонии.

1. Лечебный режим: госпитализация (амбулаторно лечатся лишь нетяжелые пневмонии при правильном уходе за больным).

В течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации осложнений - постельный режим, через 3 дня после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации - полупостельный, затем палатный режим.

Необходим правильный уход за больным: просторное помещение; хорошее освещение; вентиляция; свежий воздух в палате; тщательный уход за полостью рта.

2. Лечебное питание: в остром лихорадочном периоде обильное питье (клюквенный морс, фруктовые соки) около 2,5-3,0 л в сутки; в первые дни - диета из легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов, в последующей - стол № 10 или 15; курение и алкоголь запрещаются.

3. Этиотропное лечение: АБ - основа лечения острой пневмонии.

Принципы этиотропной терапии пневмонии:

а) лечение должно начинаться как можно раньше, до выделения и идентификации возбудителя

б) лечение должно проводиться под клиническим и бактериологическим контролем с определением возбудителя и его чувствительности к АБ

в) АБ должны назначаться в оптимальных дозах и с такими интервалами, чтобы обеспечить создание лечебной концентрации в крови и легочной ткани

г) лечение АБ должно продолжаться до исчезновения интоксикации, нормализации температуры тела (не менее 3-4 дней стойко нормальной температуры), физикальных данных в легких, рассасывания воспалительной инфильтрации в легких по данным рентгенологического исследования.

д) при отсутствии эффект от АБ в течение 2-3 дней его меняют, при тяжелом течении пневмонии АБ комбинируют

е) недопустимо бесконтрольное применение АБ средств, т.к. при этом усиливается вирулентность возбудителей инфекции и возникают устойчивые к ЛС формы

ж) при длительном применении АБ может развиться дефицит витаминов группы В в результате нарушения их синтеза в кишечнике, что требует коррекции витаминного дисбаланса; необходимо вовремя диагностировать кандидомикоз и дисбактериоз кишечника, которые могут развиться при лечении АБ

з) в ходе лечения целесообразно контролировать показатели иммунного статуса, т.к. лечение АБ может вызвать угнетение системы иммунитета.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет): ампициллин (лучше амоксициллин) по 1,0 г 4 раза в день, если есть эффект - продолжать терапию до 10-14 дней, если нет - назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день / доксициклин 0,1 г 2 раза в день / бисептол 2 таблетки 2 раз в день в течение 3-5 дней, если есть эффект - продолжать терапию до 10-14 дней, если нет - госпитализация в стационар и рациональная антибиотикотерапия.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет): цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим) внутрь или в/м в течение 3-5 дней, если есть эффект - продолжать терапию 14-21 день, если нет - назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день; сумамед 0,5-1,0 г в сутки в течение 3-5 дней; есть эффект - продолжать терапию 14-21 день, нет эффекта - госпитализация и рациональная антибиотикотерапия.

4. Патогенетическое лечение:

а) восстановление дренажной функции бронхов: отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол / лазолван, бронхикум, корень солодки 5-7 дней), муколитики (ацетилцистеин в течение 2-3 дней, но не с 1-ого дня); при тяжелом течении заболевания - санационные бронхоскопии 1% раствором диоксидина или 1% раствором фурагина.

б) нормализация тонуса бронхиальной мускулатуры: при наличии бронхоспазма показаны бронходилататоры (эуфиллин в/в капельно, пролонгированные теофиллины внутрь, аэрозольные 2-адреномиметики).

в) иммуномодулирующая терапия: продигиозан в постепенно возрастающих дозах с 25 до 100 мкг в/м с интервалом в 3-4 дня, курс 4-6 инъекций; Т-активин по 100 мкг 1 раз в 3-4 дня п/к; тималин по 10-20 мг в/м 5-7 дней; натрия нуклеинат по 0,2 г 3-4 раза в день после еды; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем 4 дня перерыв; курс повторяют 3 раза; адаптогены (экстракт элеутерококка по 1 чайной ложке 2-3 раза в день; настойка женьшеня по 20-30 капель 3 раза в день; настойка китайского лимонника по 30-40 капель 3 раза в день; препараты интерферонов (содержимое 1 амп растворяют в 1 мл изотонического натрия хлорида, вводят в/м по 1 млн МЕ 1-2 раза в день ежедневно или через день в течение 10-12 дней).

г) антиоксидантная терапия: витамин Е по 1 капсуле 2-3 раза в день внутрь 2-3 недели; эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день в течение всего периода заболевания; эмоксипин 4-6 мк/кг/сут в/в капельно на физрастворе.

5. Борьба с интоксикацией: в/в капельно гемодез (400 мл 1 раз в день), изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы; обильное питье клюквенного морса, фруктовых соков, минеральных вод; при выраженной интоксикации - плазмаферез, гемосорбция.

6. Симптоматическое лечение:

а) противокашлевые средства: назначают в первые дни заболевания при сухом кашле (либексин по 0,1 г 3-4 раза в день, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3 раза в день).

б) жаропонижающие средства и болеутоляющие средства, противовоспалительные препараты (парацетамол по 0,5 г 2-3 раза в день; вольтарен по 0,025 г 2-3 раза в день)

7. Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика: ингаляционная терапия (биопарокс каждые 4 часа по 4 вдоха на ингаляцию; противовоспалительные отвары ромашки, зверобоя в виде ингаляций; ацетилцистеин); электрофорез кальция хлорида, калия иодида, лидазы, гепарина на область пневмонического очага; электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, индуктотермия, СВЧ на восспалительный очаг; аппликации (парафиновые, озокеритовые, грязевые) и иглорефлексотерапия в фазе разрешения пневмонии; ЛФК (в остром периоде - лечение положением, больной должен лежать на здоровом боку 3-4 раза в день для улучшения аэрации больного легкого, а также на животе для уменьшения образования плевральных спаек; статические дыхательные упражнения с последующим подключением упражнений для конечностей и туловища, тренировкой диафрагмального дыхания); массаж грудной клетки.

8. Санаторно-куротное лечение и реабилитация.

При нетяжелой мелкоочаговой пневмонии реабилитация больных ограничивается лечением в стационаре и наблюдением в поликлинике. В реабилитационный центр (отделение) направляются больные с перенесенной распространенной пневмонией с выраженной интоксикацией, гипоксемией, а также лица с вялым течением пневмонии и ее осложнениями. Больные, перенесшие пневмонию, направляются в местные санатории ("Беларусь" Минской обл., "Буг", "Алеся" Брестской обл.) и на климатические курорты с сухим и теплым климатом (Ялта, Гурзуф, юг Украины).

МСЭ: ориентировочно сроки ВН при легкой форме острой пневмонии 20-21 день; при среднетяжелой форме 28-29 дней; при тяжелой форме, а также при осложнениях: 65-70 дней.

Диспансеризация: больные, перенесшие пневмонию и выписанные с клиническим выздоровлением, наблюдаются 6 мес с обследованиями через 1, 3 и 6 мес после выписки из стационара; больные, перенесшие пневмонию с затяжным течением, выписанные с остаточными клиническими проявлениями заболевания наблюдаются 12 мес с обследованиями через 1, 3, 6 и 12 мес.

11. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, особенности клиники, диагностика, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация

Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями - пневмонии, вызываемые легионеллами (чаще Legionella pneumophila), микоплазмами (Mycoplasma pneumoniae), хламидиями (чаще Chlamydia pnemoniae, редко Сhlamydia trachomatis et psittaci).

Общие особенности атипичных пневмоний:

1) развитию атипичной пневмонии обычно предшествует клиническая симптоматика поражения верхних отделов дыхательных путей (боли в горле, осиплость, охриплость голоса, очень интенсивный, нередко пароксизмальный, малопродуктивный кашель), сопровождающаяся лихорадкой, головной болью и другими симптомами интоксикации.

2) клинические признаки поражения легочной паренхимы выражены менее заметно, отходят на второй план; наблюдаются изменения преимущественно со стороны интерстициальной ткани легких.

3) легионеллы, микоплазмы, хламидии - внутриклеточные паразиты, способные реплицироваться внутри клеток хозяина, поэтому они способны беспрепятственно проникать через неповрежденные эпителиальные барьеры организма при инфицировании слизистых, быстро распространяться по организму хозяина за счет воспроизведения внутри макрофагов и блокировать естественные механизмы противоинфекционного иммунитета.

Клинические особенности легионеллезной пневмонии:

а) чаще болеют мужчины средних лет

б) инкубационный период в среднем 7 суток (от 2 до 10 дней)

в) болезнь начинается с недомогания, общей слабости, головных, мышечных, суставных болей, на 2-3 сутки появляется резкий озноб, температура тела до 39-40С и даже выше, с 4-7 дня появляется кашель вначале сухой, затем с отделением слизистой мокроты, часто с примесью крови, у многих больных мокрота слизисто-гнойная, может наблюдаться выраженная одышка

г) в большинстве случаев поражаются нижние доли легких, особенно правого, что физикально проявляется притуплением перкуторного звука, крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами

д) часто в процесс вовлекается плевра, плеврит чаще фибринозный, нерезко выраженный, реже экссудативный

е) нередко легионеллезная пневмония принимает тяжелое течение с выраженной дыхательной недостаточностью, инфекционно-токсическим шоком, отеком легкого, ДВС-синдромом и др. осложнениями

ж) нередко поражаются другие органы и системы: ЖКТ (рвота, диарея), поражение печени (гепатомегалия, гипербилирубинемия, синдром цитолиза), почек (микрогематурия, протеинурия, ОПН), ЦНС (головная боль, головокружение, затемнение сознания, парестезии)

Диагностика легионеллезной пневмонии:

1. ОАК: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, иногда тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч)

2. БАК: гипонатриемия, гипофосфатемия, увеличение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, билирубина, снижение уровня альбумина.

3. Рентгенография органов грудной клетки: рентгенологические проявления разнообразны; в ранние сроки выявляются односторонние негомогенные инфильтративные тени, которые по протяженности очаговые или занимают целую долю; инфильтраты могут быть также двухсторонними, нередко сливающимися; в 15-25% случаев могут наблюдаться преимущественно интерстициальные поражения.

4. Выделение легионелл из мокроты, транстрахеальных аспиратов, бронхоскопических аспиратов, плеврального выпота, крови при посеве на агар с дрожжевым экстрактом и древесным углем

5. Определение легионелл в мокроте и других биологических материалах с помощью методов прямой и непрямой иммунофлуоресценции, полимеразной цепной реакции

6. Определение АТ к легионеллам в сыворотке крови больного (подтверждением диагноза считается четырехкратное возрастание титра АТ до уровня не менее 1:128)

7. Определение антигенов легионелл в моче.

Клинические особенности микоплазменной пневмонии

а) чаще болеют дети и лица молодого возраста (от 5 до 35 лет)

б) инкубационный период в среднем 3 недели

в) начало болезни постепенное; больных беспокоят умеренная общая слабость, головная боль, насморк, сухость и першение в горле, длительный пароксизмальный кашель, вначале сухой, затем с отделением вязкой слизистой мокроты; постоянно наблюдаются гиперемия задней стенки глотки, мягкого неба, язычка; температура тела обычно субфебрильная. К 5-7 дню указанные симптомы нарастают, повышается температура тела до 39-40С, которая может держаться на этих цифрах в течение 5-7 дней, в дальнейшем она вновь снижается до субфебрильной и держится в течение 7-12 дней. Кашель становиться продолжительным, сильным, с отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты, продолжается не менее 10-15 дней, часто сопровождается болью в грудной клетке

г) физикальные признаки появляются на 4-6 день заболевания, характеризуются очаговым ослаблением везикулярного дыхания, крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами, укорочением перкуторного звука. У 20% больных физикальных признаков пневмонии не выявляется.

д) могут встречаться нереспираторные проявления микоплазменной пневмонии: гематологические (гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура), желудочно-кишечные (гастроэнтерит, гепатит, панкреатит), мышечно-скелетные (миалгия, артралгия, полиартрит), сердечно-сосудистые (миокардит, перикардит), неврологические (менингит), генерализованные инфекции (полилимфоаденопатия, септикопиемия).

Диагностика микоплазменной пневмонии.

1. ОАК: преимущественно нормальное количество лейкоцитов, закономерный лимфоцитоз, отсутствие сдвига лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ

2. Рентгенография органов грудной клетки:

а) усиление и сгущение легочного рисунка, преимущественно интерстициальные изменения

б) сегментарная и очаговая инфильтрация легочной ткани (очень редко - обширная лобарная инфильтрация); инфильтрат локализуется преимущественно в нижних легочных полях, реже - в верхней и средней долях правого легкого, в базальных сегментах; инфильтраты неоднородны и негомогенны, без четких границ.

3. Определение АТ в крови к микоплазме методами РСК в парных сыворотках с интервалом 15 суток (диагностически значимо 4-х кратное возрастание титра АТ не ниже 1:64)

4. Обнаружение АГ микоплазмы в мокроте с помощью РИФ или ИФА, ПЦР.

Клинические особенности пневмонии, вызванной Chlamydia pneumoniae.

а) чаще заболевают лица молодого возраста (5-35 лет)

б) заболевание начинается сухим уорным непродуктивным кашлем, затем появляется мокрота; повышается температура тела, она обычно субфебрильная, не сопровождается ознобами; беспокоят головная боль, миалгии, общая слабость, но интоксикация выражена слабо; характерен фарингит

в) физикально выслушиваются сухие рассеянные хрипы, значительно реже - мелкопузырчатые хрипы (преимущественно в нижних отделах легких)

Диагностика хламидийной пневмонии:

1. ОАК: лейкопения, увеличение СОЭ

2. Рентгенография органов грудной клетки: преимущественно интерстициальные изменения, периваскулярная, перибронхиальная инфильтрация, усиление легочного рисунка

3. Выявление хламидий в мокроте с использованием РИФ и ПЦР

4. Положительные результаты посева мокроты на среду с куриными эмбрионами

5. Нарастание титров АТ к хламидиям в крови больного в парных сыворотках (интервал между исследованиями 10-12 дней).

Лечение атипичных пневмоний.

Этиотропное лечение: препаратами выбора являются макролиды и азалиды внутрь:

кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки или рокситромицин 150 мг 2 раза/сутки или азитромицин 1000 мг в первые сутки, затем по 500 мг/сут. Продолжительность антибактериальной терапии микоплазменной и хламидийной пневмоний 10-14 дней, легионеллезной - 14 дней (21 день у больных с ИДС).

Остальное лечение, МСЭ и реабилитация - как при пневмонии другой этиологии (см. вопрос 10).

12. Хроническая обструктивная болезнь легких: понятие о болезни, этиология и патогенез, факторы риска, диагностика, лечение, осложнения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии (в основном курения), протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока.

Ключевые положения определения ХОБЛ:

1. этиология:

а) активное и пассивное табакокурение

б) длительное воздействие на дыхательные пути поллютантов

в) загрязнение воздуха в атмосфере и внутри помещений

г) наследственная предрасположенность

2. патофизиологические механизмы:

а) обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких (изменения экспираторной части кривой "поток-объем"; снижение соотношения ОВФ1/ФЖЕЛ < 70%; снижение постбронходилатационного значения ОФВ1 < 80% от должной величины; регрессия этих показателей; нарушение газообменной функции легких).

б) мукоцилиарная дисфункция

в) депонирование нейтрофилов в слизистой дыхательных путей

г) ремоделирование бронхов

д) поражение паренхимы легких

3. морфологические изменения: хронический прогрессирующий воспалительный процесс дыхательных путей и легочной паренхимы (особенно респираторных бронхиол), существующий вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Эпидемиология ХОБЛ: в настоящее время заболеваемость в мире среди женщин 7,3, среди мужчин 9,3 на 1000 населения; с возрастом частота заболеваемости ХОБЛ увеличивается.

Этиология (факторы риска) ХОБЛ.

1. Табакокурение - наиболее важный фактор развития ХОБЛ (90% всех этиологических факторов). Помимо непосредственно повреждающего действия, курение увеличивает чувствительность воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ (профессиональные факторы, химические поллютанты и др.)

2. Воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (SO2, NO2).

3. Атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи, органического топлива) загрязнение воздуха.

4. Наследственная предрасположенность: дефицит 1-антитрипсина - главного ингибитора эластазы нейтрофилов и другие наследственные дефекты (дефект -антихимотрипсина, витамин-D-связывающего протеина, некоторых цитохромов).

Патогенез ХОБЛ.

1. Курение и токсичные газы раздражают ирритативные рецепторы блуждающего нерва в эпителии бронхов, что приводит к активации парасиматической нервной системы с последующими реакциями бронхоспазма.

2. Факторы риска нарушают движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки, вызывают метаплазию эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, повышают вязкость и адгезивные свойства бронхиального секрета. Все это приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, мукостазу, блокаде мелких воздухоносных путей и создает условия для колонизации микроорганизмов.

3. Факторы риска приводят к развитию особого хронического воспаления воздухоносных путей, в реализации которого главную роль играют нейтрофилы, а также макрофаги и Т-лимфоциты. Нейтрофилы выделяют ряд ферментов (миелопероксидазу, нейтрофильную эластазу, металлопротеазу, ФНО, интерлейкины и др.), что приводит нарушению баланса системы "протеолиз-антипротеолиз" и "оксиданты-антиоксиданты", оксидативному стрессу, истощению местных ингибиторов протеаз и разрушению эластической стромы альвеол.

В результате всего вышеперечисленного развиваются 2 основных патофизиологических механизма ХОБЛ:

а) нарушение бронхиальной проходимости - формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиального фиброза и эмфиземы с изменением механики дыхания) компонентов. При этом если в начале болезни преобладает обратимый компонент, то по мере прогрессирования превалирующими становятся необратимые механизмы бронхообструкции.

б) развитие эмфиземы, которая приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену с дальнейшими вентиляционно-перфузионными нарушениями, повышением давления в легочной артерии, формированием легочной гипертензии и легочного сердца.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести:

I стадия - легкая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 > 80% от должных величин

II стадия - среднетяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, 50% < ОВФ1< 80% от должных величин

III стадия - тяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, 30% < ОФВ1 < 50% от должных величин

IV стадия - крайне тяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ1 < 30% от должных величин или ОФВ1 < 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной или правожелудочковой недостаточностями.

NB! Все показатели функции внешнего дыхания при диагностике ХОБЛ являются постбронходилатационными.

Диагностика ХОБЛ.

1. Действие факторов риска в анамнезе.

2. Ключевые симптомы для постановки диагноза ХОБЛ:

а. хронический кашель - один из ведущих и наиболее ранних симптомов болезни; беспокоит больного постоянно или периодически; малопродуктивный; чаще наблюдается в течение дня, реже - ночью.

б. хроническая продукция мокроты - в начале заболевания количество мокроты небольшое, она слизистая и выделяется преимущественно утром; при обострении заболевания количество мокроты возрастает, она становится более вязкой, зеленоватой, может появляться неприятный запах

в. одышка - прогрессирующая (усиливается со временем), персистирующая (ежедневная); усиливается при нагрузке и во время респираторных инфекционных заболеваний.

3. Данные клинического обследования:

- удлиненная фаза выдоха в дыхательном цикле

- перкуторно над легкими - легочной звук с коробочным оттенком

- аускультативно - ослабленное везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы

4. Исследование функции внешнего дыхания (бронходилатационный тест, измерение форсированной жизненной емкости легких ФЖЕЛ, объема форсированного выдоха за первую секунду ОФВ1, определение соотношения этих параметров ОФВ1/ФЖЕЛ)

5. Лабораторно-инструментальная диагностика:

а) цитологический анализ мокроты (для поиска атипичных клеток на предмет онкологии, а также для исследования характера воспалительного процесса), культуральное микробиологическое исследование мокроты (для подбора рациональной антибиотикотерапии).

б) общий анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ при обострении процесса; при развитии гипоксии - полицитемический синдром с повышением числа эритроцитов, высоким уровнем гемоглобина, повышением гематокрита, уменьшением СОЭ).

в) рентгенография органов грудной клетки - для исключения рака легкого, туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, пневмонии; для оценки состояния бронхиального дерева (повышенная плотность стенок бронхов; деформация бронхов); для выявления и оценки эмфиземы легких (уплощение и низкое расположение диафрагмы; значительное увеличение ретростернального пространства в боковой проекции - признак Соколова; тупой угол, образуемый линиями диафрагмы и передней грудной клетки; обеднение сосудистого рисунка легких); для диагностики легочного сердца.

г) исследование газов крови (определение PaO2 и РаСО2)

Осложнения ХОБЛ: хроническая ДН, острая ДН на фоне хронической, пневмоторакс, вторичная пневмония, абсцесс легкого, бронхитический пневмосклероз, легочное сердце, ночное апноэ и др.

Лечение больных ХОБЛ.

1. Снижение влияния факторов риска:

а) прекращение курения больным, беседы врачей и медперсонала о вреде курения, никотинзаместительная терапия.

б) элиминация или сокращение влияния различных производственных вредностей, домашних поллютантов

2. Образовательные программы (в форме констультаций с врачом, домашних программ, программ легочной реабилитации), касающиеся следующих аспектов: отказ от курения; базовая информация о ХОБЛ; общие подходы к терапии, специфические вопросы лечения; навыки по самоведению и принятие решений во время обострения.

3. Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии.

а) бронхолитические средства длительно регулярно ингаляционно; препараты 1-ого ряда - М-холинолитики (короткого действия - ипратропия бромид в форме дозированного аэрозоля по 40 мкг (2 дозы) 4 раза/день, длительного действия - тиотропия бромид в форме капсул с порошком для ингаляций с помощью порошкового ингалятора ХандиХалер по 18 мкг 1 раз/день); при легкой степени тяжести ХОБЛ - бета-агонисты в режиме "по требованию" (короткого действия - сальбутамол 2-4 вдоха каждые 20-30 мин в течение первого часа, затем каждые 1-4 часа "по требованию", фенотерол и длительного действия - сальметерол, формотерол); комбинации бронхолитиков (ингаляционный бета-агонист + М-холинолитик улучшают бронхиальную проходимость в большей степени, чем применение любого из этих препаратов в качестве монотерапии); теофиллины длительного действия (добавляются в терапию при неэффективности всех остальных бронхолитиков).

б) ингаляционные ГКС (флутиказон пропионат) - назначают дополнительно к бронхолитической терапии у больных с тяжелым и крайне тяжелым течением заболевания при ежегодных или более частых обострениях за последние три года)

в) гриппозная и пневмококковая вакцины (для профилактики обострений ХОБЛ)

г) муколитическая терапия: N-ацетилцистеин (флуимуцил) в дозе 600 мг/сут 3-6 мес при наличии вязкой мокроты.