Внутренние болезни
Болезни органов дыхания, кровообращения. Геморрагические диатезы: этиология, патогенез, классификация. Узелковый полиартериит: клиника, диагностика, течение. Туберкулёз легких, дифференциальная диагностика и лечение. Острая ревматическая лихорадка.
Рубрика | Медицина |
Вид | шпаргалка |
Язык | русский |
Дата добавления | 14.03.2016 |
Размер файла | 1,3 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
г) физиотерапевтическое лечение: бальнеотерапия, аэротерапия, гальванический воротник по Щербаку
МСЭ: ВН при СРК с выраженной диареей до 10-14 дней, другие формы СРК ВН не сопровождаются.
Реабилитация: соблюдение диеты, нормализация психоневрологического статуса и функций вегетативной нервной системы, психотерапия, общеукрепляющие мероприятия.
44. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит). Основные клинические синдромы, диагностика, принципы лечения
Болезнь Крона и язвенный колит - воспалительные заболевания кишечника с достоверно не изученным этиопатогенезом, для которых характерны возникновение иммунопатологического процесса в слизистой ЖКТ (при болезни Крона - в любом его отделе, при ЯК - только в толстой кишке).
Патоморфология язвенного колита: воспалительный процесс в толстой кишке (чаще в дистальных участках ободочной и прямой) с прогрессирующей деструкцией эпителия, слиянием воспалительных инфильтратов, развитием язв слизистой; при хроническом течении - дисплазия кишечного эпителия, фиброз стенки кишки; болезни Крона: воспалительный процесс в любом отделе ЖКТ (чаще в терминальном отделе подвздошной кишки), картина "булыжной мостовой" (множественные изъязвления с отеком слизистой между ними).
Клиническая картина язвенного колита:
1. Частый (до 20 раз в сутки и >) жидкий стул с примесью крови (суммарно 100-300 мл ежедневно), слизи, гноя, имеющий зловонный запах (диарея обусловлена воспалением слизистой толстой кишки и снижением ее способности реабсорбировать воду и натрий; кровотечение обусловлено язвами слизистой).
2. Схваткообразные боли в животе, локализующиеся преимущественно в проекции толстой кишки, усиливающиеся перед дефекацией и успокаивающиеся или ослабевающие после стула
3. Болезненность живота при пальпации (чаще в области слепой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки)
4. Интоксикационный синдром (резкая слабость, адинамия, повышение температуры тела, похудание, анорексия, эмоциональная лабильность) - характерен для тяжелого течения ЯК
5. Синдром системных проявлений - характерен для тяжелого течения ЯК:
- поражение кожи (изъязвления; очаговый дерматит; пустулезные и уртикарные высыпания; гангренозная пиодермия)
- узловатая эритема (множественными узлы чаще на разгибательной поверхности голени)
- поражения глаз (ирит, иридоциклит, увеит, кератит, панофтальмит)
- поражение слизистой полости рта (афтозный стоматит, глоссит, гингивит с сильными болями)
- полиартрит (обратимое поражение голеностопных, коленных, межфаланговых суставов с малоинтенсивными болями и незначительным ограничением движений в суставах)
- аутоиммунный тиреоидит
- поражения печени и внепеченочных желчных протоков (жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени)
- нефротический синдром
- аутоиммунная гемолитическая анемия и др.
6. Дистрофический синдром (бледность и сухость кожи, гиповитаминоз, выпадение волос, изменения ногтей)
Диагностика язвенного колита:
1. Ректороманоскопия, колоноскопия с биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптатов (отек, гиперемия слизистой с мелкими изъязвлениями и язвами, контактная кровоточивость)
2. Ирригоскопия - характерны отек, изменение рельефа (зернистость) слизистой толстой кишки, псевдополипоз, отсутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утолщение кишки, язвенные дефекты.
3. Лабораторные данные:
а) ОАК: хроническая железодефицитная (реже аутоиммунная гемолитическая) анемия; лейкоцитоз; значительное увеличение СОЭ
б) ОАК: при тяжелом течении болезни - признаки нефротического синдрома
в) БАК: снижен общий белок, альбумин, увеличены 2- и -глобулины; при поражении печени - гипербилирубинемия, повышение АлАТ
г) копрограмма: макроскопически - кашицеобразный или жидкий кал с кровью, большим количеством слизи и гноя; микроскопически - большое количество лейкоцитов, эритроцитов, скопление клеток кишечного эпителия; резко положительная реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле); при бактериологическом исследовании - дисбактериоз
Клиническая картина болезни Крона различна в зависимости от локализации воспаления:
1) тонкокишечная локализация:
а) общие симптомы, обусловленные интоксикацией (слабость, снижение работоспособности, субфебриллитет) и синдромом мальабсорбции (похудание, гипопротеинемические отеки, гиповитаминоз: кровоточивость десен, трещины в углах рта, пеллагрозный дерматит, ухудшение сумеречного зрения, боли в костях и суставах, трофические нарушения: сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, недостаточность надпочечников: гиперпигментация кожи, гипотензия, щитовидной железы: заторможенность, одутловатость лица, половых желез: нарушение менструации, импотенция, паращитовидных желез: тетания, остеомаляция, переломы костей, гипофиза: полиурия с низкой плотностью мочи, жажда).
б) местные симптомы:
- вначале периодические, затем постоянные тупые боли (при поражении 12-перстной кишки - в правой эпигастральной области, тощей кишки - в левой верхней и средней части живота, подвздошной кишки - в правом нижнем квадранте живота)
- полужидкий или жидкий, пенистый стул, иногда с примесью слизи и крови
- признаки частичной кишечной непроходимости: схваткообразные боли, тошнота, рвота, задержка стула и газов (при стенозировании кишки)
- пальпаторно - болезненность и опухолевидное образование в терминальном отделе подвздошной кишки
- внутренние, открывающиеся в брюшную полость (межпетлевые, между подвздошной и слепой кишкой, желчным и мочевым пузырем) и наружные, открывающиеся в поясничную и паховую области, свищи
б) толстокишечная локализация (гранулематозный колит):
- схваткообразные боли в животе, возникающие после еды и перед дефекацией, локализующиеся по ходу толстого кишечника в боковых и нижних отделах живота
- жидкий или кашицеобразный стул до 10-12 раз в сутки с примесью крови
- снижение тонуса мышц передней брюшной стенки
- пальпаторно значительная болезненность по ходу толстой кишки
- анальные трещины различной локализации, часто множественного характера
- снижение тонуса сфинктера прямой кишки (после ректального исследования зияние ануса и подтекание кишечного содержимого)
- наружные и внутренние (межкишечные, кишечно-пузырные, желудочно-кишечные) свищи и инфильтраты (неподвижные, болезненные образования, обычно фиксированные к задней или передней брюшной стенке) брюшной полости
в) локализация в верхних отделах ЖКТ: клиника хронического эзофагита, гастрита и дуоденита.
г) внекишечные проявления:
1) проявления, обусловленные иммунобиологическими процессами и активацией микробной флоры (периферический артрит, эписклерит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия)
2) проявления, предположительно генетически связанные с генотипом HLA B27 (анкилозирующий спондилоартрит, сакроилеит, увеит, первичный склерозирующий холангит)
3) проявления, непосредственно связанные с патологией самого кишечника: почечные камни (из-за нарушения обмена мочевой кислоты), желчные камни (из-за нарушения реабсорбции желчных кислот в подвздошной кишке), вторичный амилоидоз и др.
Диагностика болезни Крона:
1. Фиброколоноскопия с биопсией слизистой: картина "булыжной мостовой"; саркоидоподобные гранулемы с гигантскими клетками Лангханса (для их выявления в биоптат должен обязательно попасть участок подслизистого слоя, где и начинается процесс)
2. ФГДС с биопсией - для выявления поражений верхних отделов ЖКТ
3. Ирригоскопия - характерны: сегментарность поражения толстой кишки; наличие нормальных участков кишки между пораженными сегментами; неровный контур кишки; продольные язвы и рельеф слизистой, напоминающий "булыжную мостовую"; сужение пораженных участков кишки в виде "шнура";
4. Лабораторные исследования:
а) OAK: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ
б) БАК: снижение альбумина, железа, увеличение 2- и -глобулинов, АлАТ, иногда билирубина
в) копрограмма: макроскопически - примеси крови и слизи, при отсутствии явно видимой крови - повышенное количество эритроцитов, всегда положительная реакция на скрытую кровь (Грегерсена) и растворимый белок (Трибуле), много эпителиальных клеток и лейкоцитов.
Принципы лечения воспалительных заболеваний кишечника.
Основная цель лечения: достижение и продление ремиссии заболевания, снижение риска развития осложнений, улучшение качества жизни пациентов.
1. При низкой активности заболевания - аминосалицилаты внутрь со снижением дозы при достижении ремиссии (месалазин 3-4 г/сут внутрь, поддерживающая доза 1 г/неделю, сульфасалазин 3-6 г/сут внутрь).
2. При обострениях средней тяжести и тяжелом течении заболевания, при недостаточной эффективности от лечения аминосалицилатами - ГКС (преднизолон внутрь 40-60 мг/сут или будесонид внутрь 9 мг/сут) с постепенным снижением дозы на 5 мг/нед.
3. При недостаточной эффективности ГКС или их непереносимости - иммунодепрессанты (азатиоприн внутрь 2,5 мг/кг/сут, метотрексат 25 мг в/м один раз в неделю или перорально по 5 мг через день)
4. При присоединении бактериальных инфекций - АБ (ципрофлоксацин, метронидазол).
5. При отсутствии эффекта от консервативного лечения, при возникновении осложнений - хирургическое лечение.
Болезни почек
45. Критерии оценки функционального состояния почек. Основные методы исследования и их трактовка
1. Общеклиническое исследование мочи - позволяет изучить ее физические свойства, химический состав, состав осадка, сделать бактериологический посев. Для исследования собирают среднюю порцию мочи после туалета наружных половых органов в чистую посуду. Основные показатели ОАМ:
а) прозрачность - в норме моча прозрачная; помутнение мочи может быть вызвано солями, клеточными элементами, слизью, бактериями и т. д.
б) цвет - зависит от концентрации мочи, колеблется от соломенно-желтого до янтарно-желтого; при сильном разведении или низкой относительной плотности моча на фоне ХПН, приема диуретиков моча бесцветная, при появлении в ней билирубина - зеленоватая или зелено-бурая, при макрогематурии - цвета мясных помоев или красная, при приеме амидопирина - красная и др.
в) запах - в норме нерезкий, специфический; при наличии кетоновых тел (ацетонемический криз) моча с запахом ацетона, при врожденных нарушениях метаболизма запах специфический (мышиный, кошачьей мочи, гниющей рыбы)
г) реакция - в норме кислая или слабокислая; при преобладании в рационе овощной диеты, приеме щелочных минеральных вод, после обильной рвоты, при гипокалиемии, при наличии фосфатных камней моча щелочная
д) удельный вес - в норме колеблется в широких пределах - от 1,001 до 1,040; удельный вес мочи повышается при глюкозурии, протеинурии и др., понижается при нарушении концентрационной способности почек; при относительной плотности мочи ниже 1,008 - гипостенурия; 1,008-1,010 - изостенурия; 1,010-1,030 - гиперстенурия.
е) химический состав - при исследовании ОАМ определяют, не содержатся ли в ней патологические составные части (белок - в норме до 0,033 г/л , глюкоза - в норме в следовых количествах, билирубин, уробилин, ацетон, гемоглобин, индикан).
ж) клеточные элементы:
1) лейкоциты - в норме при ОАМ находят до 1-3 лейкоцитов в поле зрения в виде небольших зернистых клеток округлой формы (нейтрофилов); при увеличении числа лейкоцитов свыше 20 - лейкоцитурия: нейтрофильная - при банальной инфекции мочевыводящих путей, пиелонефрите, туберкулезе почек, мононуклеарная - при ГН, интерстициальном нефрите, моноцитарная - при СКВ, эозинофильная - при аллергозах
2) эритроциты - в норме при ОАМ находят до 1-3 свежих или выщелоченных эритроцитов в поле зрения, при этом морфология эритроцитов зависит от осмолярности мочи; эритроцитурия (гематурия) может быть слабовыраженной - микрогематурия, когда эритроцитов до 200 в поле зрения и выраженной - макрогематурия, когда эритроцитов более 200 в поле зрения, а гематурия определяется даже при макроскопическом исследовании мочи
Для определения уровня гематурии применяют 3-х стаканную пробу: больной мочится последовательно в 3 сосуда; при кровотечении из мочеиспускательного канала гематурия наибольшая в 1-й порции, при кровотечении из мочевого пузыря и/или простаты - в последней порции, при других источниках кровотечения эритроциты распределяются равномерно во всех 3-х порциях.
3) цилиндры - белковые или клеточные образования канальцевого происхождения (слепки), имеющие цилиндрическую форму и различную величину; бывают гиалиновыми, зернистыми, восковидными, эпителиальными, эритроцитарными, лейкоцитарными и др.; в норме могут появиться при физической нагрузке, лихорадке, ортостатической протеинурии; при нефротическом синдроме обнаруживаются гиалиновые цилиндры, при тяжелых дегенеративных поражениях канальцев - зернистые, при гематурии почечного генеза - эритроцитарные.
з) соли в моче - соли выпадают в осадок при их большой концентрации; ураты (мочекислые соли) встречаются при лихорадке, физической нагрузке, больших потерях воды, лейкозе, нефролитиазе (при нефролитиазе также встречаются единичные кристаллы фосфорнокислого кальция и аморфных фосфатов в виде "крышек гробов", мочекислого аммония); оксалаты кальция в виде "конвертов" выделяются при подагре, мочекислом диатезе, интерстициальном нефрите
и) слизь - в норме в моче не встречается; обнаруживается при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей и дисметаболических нарушениях
2. Бактериологическое и бактериоскопическое исследования мочи - проводится при необходимости выяснения инфекционной природы патологии мочевыводящих путей; наличие бактерий в свежевыпущенной моче (бактериурия) наблюдается при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей и оценивается по количеству (мало, умеренно, много) и типу флоры (кокки, палочки); посев мочи дает возможность выявить вид возбудителя и его чувствительность к антибактериальным препаратам.
3. Количественные методы исследования мочи - используют при отсутствии патологической лейкоцитурии и эритроцитурии.
а) проба Аддиса-Каковского - соотношение лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров - до 2 млн, 1 млн, 5 тыс. в суточном объеме мочи
б) проба Амбурже - соотношение лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров - до 2000, 1000 и 20 в полученной за 1 мин моче
в) проба Нечипоренко - используют порцию утренней свежевыпущенной мочи из средней струи, соотношение лейкоцитов и эритроцитов - до 2000 и 1000 соответственно в 1 мл мочи
4. Функциональное исследование почек:
а) проба Зимницкого - функциональный тест для определения концентрационной способности почек, а также соотношения дневного и ночного диуреза; в течение суток собирается 8 трехчасовых порций мочи при произвольном мочеиспускании и водном режиме, к дневному диурезу относят порции, полученные с 9.00 до 21.00, к ночному - с 21.00 до 9.00; в норме дневной диурез значительно превышает ночной и составляет 2/3-3/4 от общего количества суточной мочи; никтурия (увеличение ночного диуреза) характерно для ХПН; определение относительных плотностей в каждой из 8 порций позволяет установить концентрационную способность почек, если ее максимальное значение 1,012 и менее (гипостенурия) или имеется ограничение колебаний относительной плотности в пределах 1,008-1,010 (изостенурия) - выраженное нарушение концентрационной функции почек
б) определение СКФ по клиренсу эндогенного креатинина (проба Реберга-Тареева)
Клиренс - условное понятие, характеризующееся скоростью очищения крови, определяется объемом плазмы, который целиком очищается почками от того или иного вещества за 1 мин, расчитывается по формуле: клиренс = концентрация тест в-ва в моче x величина минутного диуреза / концентрация тест-вещества в плазме.
в) проведение нагрузочных проб, определение концентрации в крови мочевины, индикана, остаточного азота, электролитов и др. методы функционального исследования
5. Специальные методы исследования почек:
а) обзорный снимок (рентгенограмма) - позволяет выявить размеры почек, их контуры, тени конкрементов (в основном из солей кальция)
б) внутривенная (экскреторная) урография с применением контрастных веществ (уротраста, верографина) - позволяет оценить анатомо-функциональные особенности почек и мочевых путей, уродинамику, проконтролировать динамику патологического процесса
в) цистоуретрография - используется для исследования нижних отделов мочевыделительной системы; позволяет оценить положение, форму, размер мочевого пузыря, его контуры, определить опухоль, инородное тело, камни, дивертикулы, уретроцеле, пузырно-мочеточниковый рефлюкс
г) ретроградная пиелография - позволяет изучить строение и функцию чашечно-лоханочной системы
д) почечная ангиография - позволяет выявить добавочные сосуды почек, их локализацию и распределение почечной паренхимы, зону кровоснабжения отдельных сосудов, кисту почки, диспластические изменения, сморщенность почки
е) радиоизотопная ренография - основана на свойстве канальцев почек избирательно извлекать йод-131- гиппурат из кровотока с последующим выведением его мочой, при этом накопление и выведение гиппурата регистрируются с помощью сцинтилляционных датчиков, устанавливаемых над областью почек, и представляются (суммируются) в виде 2-х кривых - ренограммы правой и левой почек;
ж) статическая сцинтиграфия почек (сканирование) - позволяет выявить образования в паренхиме (кисты, опухоли) и очаги деструкции
з) термография (тепловидение) - позволяет в ряде случаев судить об активном воспалительном процессе или злокачественном новообразовании
и) УЗИ почек и забрюшинного пространства - позволяет судить о размере, положении, форме, структуре и функциональном состоянии почек, исключить наличие камней, кист, опухолей, полостных отеков, оценить почечный кровоток
46. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения
Острый гломерулонефрит (ОГН) - острое двустороннее диффузное иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением канальцев и (реже) интерстициальной ткани.
Этиология ОГН:
1) инфекции (80%):
а) бактериальные - нефритогенные штаммы (12, 49) в-гемолитического стрептококка группы А (80% всех инфекционных ОГН; ОГН возникает через 6-12 дней после тонзиллитов, скарлатины, фарингитов, отита, синусита), стафилококки и др.
б) вирусные - гепатит В, С, краснуха, герпес, аденовирус
в) паразитарные - малярия, шистосомоз, трихинеллез
2) токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, ЛС: АБ, лазикс)
3) экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов (прививки, сыворотки)
Предрасполагающие факторы: наследственная предрасположенность (HLA B12, DRw6, DRw4); повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; хронические очаги инфекции в организме; гиповитаминозы; охлаждение.
Патогенез пострептококкового ОГН:
1. Антигены нефритогенных штаммов стрептококков (эндострептолизин, стрептолизин-О, НАД-нуклеотидаза, дезоксирибонуклеаза В, гиалуронидаза) индуцируют выработку АТ, при этом часть АГ осаждается на базальной мембране клубочковых капилляров, а часть - циркулирует в крови.
2. Образовавшиеся АТ связывают АГ с образованием иммунных комплексов, в конечном счете фиксирующихся на базальной мембране клубочковых капилляров. Иммунные комплексы вызывают активацию системы комплемента, выделение хемотаксинов, привлечение нейтрофилов, что приводит к повреждение эндотелия и увеличению его проницаемости; также активируется фактор Хагемана, происходит агрегация тромбоцитов и отложение фибрина в капиллярах клубочков.
Морфологические формы ОГН: пролиферативный эндокапиллярный, пролиферативный экзокапиллярный, мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, склерозирующий.
Клинические варианты ОГН:
а) классическая триадная: мочевой синдром + отечный синдром + артериальная гипертензия
б) бисиндромная форма: мочевой синдром + артериальная гипертензия ИЛИ нефротический синдром
в) моносиндромная форма: изолированный мочевой синдром (иногда выделяют также моносимптомные отечную, гипертоническую, гематурическую формы)
г) нефротический синдром.
Основные клинические синдромы:
а) мочевой синдром - протеинурия (от 1 до 3 г/л и более), эритроцитурия (микрогематурия - чаще, число эритроцитов от 5-15 до 50-100 в поле зрения, макрогематурия - реже, моча цвета "мясных помоев"), цилиндрурия (чаще гиалиновые цилиндры)
б) отечный синдром: отеки - ранний признак заболевания у большинства больных; располагаются преимущественно на лице ("лицо нефритика"), бледные, плотные, теплые, следы от надавливания не характерны, появляются после ночи, исчезают обычно через 2-3 недели; в тяжелых случаях возникает экссудативные плеврит, перикардит, асцит (причина нефритических отеков - снижение СКФ)
в) артериальная гипертензия - ранний признак заболевания у большинства больных; АД может быть повышено до умеренных, реже - до высоких цифр (180/120 мм рт.ст. и выше), возможно развитие ОЛЖН (причина гипертензии - гиперволемия и увеличение ОПС сосудов при активации РААС)
г) нефротический синдром: 1) массивная протеинурия больше 3 г/сут 2) гипопротеинемия (55 г/л и меньше) с диспротеинемией 3) гиперхолестеринемия (из-за компенсаторного усиления синтеза ХС при гипопротеинемии)
4) выраженные стойкие гипопротеинемические отеки (на ногах в положении стоя, на спине в положении лежа, мягкие, оставляют следы от надавливания, появляются быстро, т.е. это не нефритические, а нефротические отеки)
Клиника классической триадной формы ОГН:
- острое начало заболевания, иногда с явления ОЛЖН или судорожного синдрома ("церебральный дебют")
- жалобы на выраженную слабость, жажду, головные боли, тошноту, рвоту, интенсивные боли в пояснице с обеих сторон (чаще вместо боли - чувство холода или тяжести в пояснице)
- характерна олигурия (иногда может быть и анурия с умеренной азотемией), моча цвета "мясных помоев", протеинурия
- артериальное давление в пределах 140-160/90-110, иногда выше 180/120 мм рт.ст., но снижается сравнительно быстро
- быстро появляются отеки на лице, веках, туловише, сопровождаются бледностью и сухостью кожи; могут быть "скрытые" отеки, определяемые при взвешивании больного
Диагностика ОГН:
1. Лабораторные методы исследования:
1) ОАК: снижение уровня гемоглобина (из-за гемодиллюции), умеренное повышение СОЭ
2) БАК: гипопротеинемия с диспротеинемией (гипоальбуминемия, преобладание 2- и реже -глобулинов), гиперлипидемией (проявления нефротического синдрома); снижение концентрации СН50 (отражает гемолитическую активность комплемента) и С3-компонента комлемента; повышение мочевины и креатинина (при наличии ОПН)
3) ОАМ: протеинурия, гематурия; относительная плотность мочи не снижена
4) анализ мочи по Нечипоренко: гематурия (микро- или макро-), эритроцитарные цилиндры
5) анализ мочи по Зимницкому: сохранение концентрационной функции почек
6) проба Реберга-Тареева: снижение СКФ
7) определение суточной протеинурии
2. Иструментальные методы исследования:
1) УЗИ почек: размеры органа не изменены или слегка увеличены, ткань отечна, чашечно-лоханочная система не изменена
2) мазок из зева - для выявления стрептококков
Размещено на http://www.allbest.ru/
3) изотопная ренография - в/в вводится гиппуран, меченый йодом, который избирательно накапливается в почках и выводится только через них, затем ставится 2 датчика на поясницу и 1 - на область сердца; кривая состоит из двух отрезков: секреторный сегмент говорит о работе клубочков и их способности захватывать из крови гиппуран, экскреторный - о работе канальцев и собирательных трубочек; при ГН снижена почечная секреция, поэтому первый отрезок расположен ниже нормы.
3) почечная биопсия - для морфологической верификации диагноза и подбора оптимального лечения.
Исходы ОГН: а) полное выздоровление б) летальный исход (чаще при осложнениях - эклампсии, ОЛЖН) в) переход в хроническое течение (1/2-1/3 всех случаев)
Принципы лечения ОГН:
1. Госпитализация в нефрологический стационар (4-8 недель), при выраженных отеках, АГ, значительных изменениях в моче - постельный режим (вплоть до улучшения состояния, но минимум 2 недели); диета № 7 (бессолевая): ограничение соли, ограничение потребления воды (суточный диурез + 400 мл), ограничение белков; ежедневный контроль выпитой и выделенной жидкости, контроль АД
2. Воздействие на стрептококковую инфекцию при высоких титрат антистрептококковых АТ и/или четкой связи ОГН с перенесенной стрептококковой инфекцией - бензилпенициллин по 1 млн - 2 млн ЕД/сут в/м 7-10 дней.
3. Подавление аутоиммунных реакций: при затянувшемся ОГН, наличии нефротического синдрома - ГКС (преднизолон 50-60 мг/сут 1,0-1,5 мес. с последующим постепенным снижением дозы), при неэффективности или противопоказании к ГКС - цитостатики.
4. Снижение свертывающей активности крови - рекомендуется при нефротическом синдроме (гепарин)
5. Диуретики - при выраженных отеках: фуросемид 20-80 мг 1 раз/сут
7. Лечение АГ: медикаментозная терапия показана при неэффективности диеты и постельного режима (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов)
8. Санаторно-курортное лечение - показано не ранее, чем через 6 мес. после ОГН (приморские курорты).
Профилактика обострений гломерулонефрита:
1) лица, перенесшие ОГН, ставятся на диспансерный учет; обязательно проводится санация очаговой инфекции (особенно в миндалинах!)
2) противопоказана работа, связанная с переохлаждением, во влажной среде
3) лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, БА) противопоказаны профилактические вакцинации
47. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические и морфологические варианты, диагностика, исходы, принципы лечения
Хронический гломерулонефрит (ХГН) - группа длительно протекающих (не менее 1 года) иммунновоспалительных заболеваний почек, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующихся первичным поражением клубочкового аппарата почек с последующим развитием гломерулосклероза и ХПН.
Этиология ХГН:
1) следствие не излеченного или своевременно не диагностированного ОГН
Предрасполагающие факторы для хронизации ОГН: наличие в организме и обострение очагов стрептококковой инфекции; повторные охлаждения (особенно влажный холод); неблагоприятные условия труда и быта; травмы; злоупотребление алкоголем и др.
2) длительно существующие очаги инфекции любой локализации (первично-хронический ГН)
3) продолжительное воздействие на почки ряда химических агентов (ЛС)
4) вакцинация (у предрасположенных к иммунокомплексным заболеваниям лиц)
Патогенез ХГН:
Аналогичен патогенезу ОГН (см. вопрос 50), но при этом макрофагальная реакция организма оказывается недостаточной и отложившиеся иммунные комплексы не удаляются из тканей почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса.
Патоморфология ХГН: воспаление клубочков (инфильтрация клетками воспаления); очаговая или диффузная пролиферация мезангиальных, эпителиальных или эндотелиальных клеток.
Морфологические варианты ХГН:
1. Невоспалительные:
а) минимальные изменения клубочков - гистологические изменения клубочков выявляются лишь при электронной микроскопии, при световой они кажутся интактными; клинически выраженный нефротический синдром с массивными отеками; очень эффективны ГКС (отеки могут исчезнуть за первую неделю терапии); благоприятный прогноз (ХПН развивается редко)
б) фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) - гистологически в части клубочков - склероз отдельных капиллярных петель; характерен для ВИЧ-инфекции, парентерального введения наркотиков; клинически - персистирующая протеинурия или нефротический синдром в сочетании с эритроцитурией и АГ; течение прогрессирующее, прогноз серьезный (один из самых неблагоприятных морфологических вариантов)
в) мембранозный (мембранозная нефропатия) - гистологически диффузное утолщение стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивные отложения ИК на базальной мембране; часто ассоциирован с ВГВ; клинически - протеинурия или нефротический синдром; течение относительно благоприятное
2. Воспалительные:
а) мезангиопролиферативный - гистологически пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангия, отложение ИК в мезангии и под эндотелией; клинически - преимущественно протеинурия и/или гематурия, реже - нефротический синдром и АГ; течение относительно благоприятное.
Болезнь Берже (IgA-нефропатия) - мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках IgA - самая распространенная причина ХПН (особенно у мужчин 10-30 лет); чаще заболевают дети; клинически - эпизодическая гематурия, совпадающая по времени ОРВИ, легкая протеинурия, гипертензия, очень редко - нефротический синдром; в сыворотке крови характерно повышение уровня IgA.
б) мезангиокапиллярный - гистологически выраженная пролиферация мезангиальных клеток с их проникновением в клубочек, удвоение базальной мембраны; может быть связан с ВГС, с криоглобулинемией; клинически - протеинурия, гематурия, часто - нефротический синдром и АГ; неблагоприятный вариант с прогрессирующим течением и развитием ХПН
в) фибропластический - гистологически склероз мезангия, сосудистых петель клубочков с образованием множественных сращений между петлями капилляров и листками капсулы клубочка; клинически - нефротический синдром и АГ; неблагоприятный прогноз (чаще встречается в исходе других ХГН - терминальный нефрит)
Клинические варианты ХГН:
а) латентная форма (с изолированным мочевым синдромом, до 50%) - клинически имеются лишь изменения ОАМ (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), редко - мягкая АГ; течение медленно прогрессирующее (ХПН через 30-40 лет)
б) нефротическая форма (20%) - проявляется нефротическим синдромом, часто сочетается с эритроцитурией и/или АГ
в) гипертоническая форма (20%) - клинически выраженная АГ (АД 180/100-200/120 мм рт.ст. с колебаниями в течение суток; гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой; изменения глазного дна и других органов-мишеней) при минимальном мочевом синдроме
г) смешанная форма (нефротическая + гипертоническая, до 7%)
д) гематурическая форма (до 3%) - клинически постоянная микрогематурия, нередко с эпизодами макрогематурии, слабовыраженной протеинурией (не более 1 г/сут)
Диагностика ХГН основана на выявлении ведущего синдрома - изолированного мочевого, нефротического, синдрома АГ (особенно с повышением диастолического АД) клинически и с помощью лабораторных исследований мочи (как при ОГН).
Для морфологической верификации диагноза, подбора оптимальной терапии и прогноза - пункционная биопсия почек (противопоказана при единственно функционирующей почке; гипокоагуляции; правожелудочковой недостаточности; подозрении на тромбоз почечных вен; гидро- и пионефрозе; поликистозе почек; аневризме почечной артерии; нарушении сознания; подозрении на злокачественное новообразование)
Прогноз ХГН определяется его морфологической формой, в исходе болезни - ХПН из-за прогрессирования гломерулосклероза с развитием вторично-сморщенной почки.
Лечение ХГН:
1. Диета: нефротическая и смешанная форма - NaCl не более 1,5-2,5 г/сут, пищу не солить, животный белок 1-1,5 г/кг; при гипертонической форме - умеренно ограничить NaCl до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов; при латентной форме - питание без существенного ограничения, полноценное, разнообразное, богатое витаминами, но без раздражающих продуктов. NB! Длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.
2. Для подавления активности процесса при серьезных формах заболевания - иммуносупрессивная терапия:
а) ГКС - преднизолон в высоких (1-2 мг/кг/сут) или умеренно высоких (0,6-0,8 мг/кг/сут) дозах перорально в 2-3 приема или однократно утром длительно (1-4 мес) с последующим медленным снижением дозы; возможен альтернирующий режим (через день однократно утром двойная суточная доза); при высокой активности почечного воспаления для быстрого достижения очень высоких концентраций ГКС в плазме показана пульс-терапия.
б) цитостатики - показаны при активных формах ХГН с высокой вероятностью прогрессирования, при противопоказаниях, отсутствии эффекта или появлении побочных эффектов от ГКС - алкилирующие агенты (циклофосфамид 1,5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут), антиметаболиты (азатиоприн); обладают рядом побочных эффектов, самые тяжелые - супрессия костного мозга, присоединение инфекции, недостаточность гонад.
в) циклоспорин А (начальная доза 3-4 мг/кг/сут) - показан при ХГН с минимальными изменениями клубочков, фокальном сегментарном гломерулосклерозе
Варианты пульс-терапии ГКС и цитостатиков при ХГН:
1) пульс-терапия метилпреднизолоном - до 20 мг/кг в/в капельно на 400 мл физраствора с 10.000 ЕД гепарина (т.к. ГКС вызывают гиперкоагуляцию) 2-3 дня, повторить 3-4 раза с интервалом 10 дней
2) пульс-терапия циклофосфамидом - 10-20 мг/кг 1 раз в 4 недели с повторением от 6 до 12-14 пульсов
3) пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфамидом в тех же дозах с интервалом 10-14 дней с повторением 2-4 раза и с последующим введением только циклофосфамида от 6 до 12 пульсов.
3. Неиммунная нефропротективная терапия - доказана эффективность 4-х методов:
а) ИАПФ и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину - снижают давление в приводящих и отводящих артериолах, что является профилактикой гломерулосклероза
б) гепарин (20000 ЕД п/к минимум 3 недели под контролем свертывающей системы)
в) дипиридамол (150-200 мг/сут в течение 3-9 месяцев)
г) статины (15 мг/сут) для борьбы с гиперхолестеринемией и атеросклерозом
Диспансеризация - пожизненно: при латентной и гематурической форме 2 раза/год, при гипертонической форме 1 раз в 1-3 мес., при нефротической и смешанной форме - ежемесячно или 1 раз в 2 мес (выполняется весь объем клинико-лабораторного исследования). При обострении ХГН - временная нетрудоспособность 25-45 дней в зависимости от тяжести течения.
48. Тубуло-интерстициальный нефрит: причины развития, клиника, диагностика, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация
Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) - мультифакториальное не бактериальное заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани, отличное от гломеруло- (не поражаются почечные клубочки) и пиелонефрита (отсутствует инфекция).
Классификация ТИН: острый и хронический; иммунный и неиммунный.
Этиология ТИН:
а) прием ЛС (антибиотики, сульфаниламиды, НПВС, барбитураты, каптоприл, циметидин, диуретики, аллопуринол)
б) интоксикация этанолом, этиленгликолем, ртутью, свинцом, кадмией и др.
в) лечение вакцинами и сыворотками, белковыми препаратами
г) гиперурикемия (при подагре, псориазе, саркоидозе, лимфопролиферативных заболеваниях)
д) гипероксалатурия (при избытка оксалатов и аскорбиновой кислоты в пище, наследственном оксалозе)
г) иногда причину установить не удается (идиопатический ТИН)
Патогенез ТИН.
Развивается реакция на ЛС и др. чужеродные вещества в виде отека, гранулематозной инфильтрации интерстиция почек, сдавления канальцев и сосудов, дистрофических изменений в канальцах вплоть до очаговых некрозов.
Клиническая картина ТИН складывается из проявлений нарушений канальцевых функций:
Общие признаки ТИН:
- на фоне приема ЛС (95% всех ТИН) у больного внезапно могут появиться: отеки, гипертензия, умеренная селективная (экскреция белков с низкой молекулярной массой) протеинурия, микрогематурия, абактериальная лейкоцитурия
- характерна полиурия со сниженным удельным весом мочи
- характерны электролитные сдвиги - гипокалиемия и гипонатриемия
Для острого ТИН типично острое начало с лихорадкой, иногда болями в пояснице, кожными проявлениями (геморрагические и уртикарные сыпи), эозинофилией и анемией (особенно при ТИН лекарственного генеза), полиурией, микрогематурией.
Для хронического ТИН типично постепенное нарастание изменений водно-электролитного баланса, расстройств концентрационной функции почек, анемии.
Чаще всего из ТИН встречается анальгетическая нефропатия (как результат длительного потребления комбинации анальгетиков, обычно фенацетина и ацетилсалициловой кислоты) - болеют обычно женщины с головной болью, анемией и симптомами нарушения функций ЖКТ, функция почек стабилизируется с полным прекращением приема медикаментов.
Диагностика ТИН:
1. Выявление провоцирующего фактора.
2. Лабораторные данные:
а) ОАК: эозинофилия (типичный признак), анемия
б) ОАМ: преобладают эритроциты (микрогематурия), возможна абактериальная лейкоцитурия, слабо выраженная селективная протеинурия; полиурия со сниженным удельным весом мочи
в) белково-ферментные исследования мочи (соотношение уровней 1-макроглобулина и концентрации N-ацетил-b-D-глюкозаминидазы позволяет оценить наличие и степень повреждения ткани почки)
г) БАК: гипокалиемия, гипонатриемия
3. Инструментальные данные: УЗИ почек (уменьшение длины обеих почек в сочетании с неровностью контуров, кальцификацией сосочков), биопсия почек (отек и инфильтрация интерстиция, изменения канальцев и интактные клубочки)
Лечение ТИН:
1. Отмена ЛС, вызвавшего заболевание - при этом функции почек обычно восстанавливаются, а большинство больных выздоравливает; при повторном применении данного ЛС не исключена хронизация
2. Максимальное исключение других ЛС
3. Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, фенкарол и др.)
4. При наличии полиурии и интоксикации - в/в капельно 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, реополиглюкин, гемодез, коррекция электролитного обмена
5. При остром ТИН - ГКС (преднизолон 20-30 мг/сут несколько недель с постепенным снижением дозы) с антикоагулянтами (гепарин) и антиагрегантами (курантил).
6. При развитии ХПН показана трансплантация почки
МСЭ: общие сроки ВН от 12-16 дней при легкой форме до 30-45 дней при тяжелой форме ТИН.
Реабилитация: направлена в первую очередь на устранение действия этиологического фактора + общеукрепляющие мероприятия, повышающие резистентность организма.
49. Хронический пиелонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация
Хронический пиелонефрит - хроническое неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, развивающееся первоначально в чашечно-лоханочной системе (ЧЛС) и распространяющееся в дальнейшем на тубулоинтерстиций (мозговой слой) и корковое вещество почек.
Этиология хронического пиелонефрита: грамотрицательные бактерии кишечной группы (Escherichia coli, Proteus mirabilis), Enterococcus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosae, смешанная флора.
Патогенез хронического пиелонефрита:
1. Пути инфицирования почек:
а) урогенный (восходящий) - основной путь, преобладает при хроническом пиелонефрите и у женщин
б) гематогенный - на фоне сепсиса или эпизодов бактериемии, преобладает при остром пиелонефрите и у мужчин
Чаще всего болеют: дети до 7 лет (из-за анатомических особенностей развития мочеполовой системы; девушки и женщины 18-30 лет с началом половой жизни, беременностью или родами; женщины в период менопаузы (при снижении уровня эстрогенов изменяется вагинальная флора - уменьшение числа лактобактерий и их замена кишечной палочкой); мужчины в пожилом возрасте (ДГПЖ); мужчины и женщины с МКБ.
2. Способствующие факторы: МКБ; аномалии развития мочевыделительной системы, нефроптоз; ДГПЖ; воспалительные заболевания близлежащих органов (колит, аднексит, аппендицит, простатит); общие заболевания (СД, ожирение); беременность; функциональные нарушения мочевых путей (пузырно-мочеточниковый рефлюкс), особенно при переполненном мочевом пузыре.
3. Причины перехода острого пиелонефрита в хронический:
а) имеющиеся причины нарушения оттока мочи
б) неправильное или недостаточное по длительности лечение острого пиелонефрита
в) образование L-форм бактерий, способных длительное время персистировать в организме
г) хронические сопутствующие заболевания (СД, ожирение, болезни ЖКТ, тонзиллит и др.)
д) иммунодефицитные состояния
Фазы течения хронического пиелонефрита:
1) обострение (активный воспалительный процесс)
2) латентная фаза
3) ремиссия (клиническое выздоровление)
Каждое очередное обострение пиелонефрита сопровождается вовлечением в воспалительный процесс все новых участков функционирующей почечной паренхимы, которые затем замещаются рубцовой соединительной тканью, что в конечном итоге приводит к вторично сморщенной почке, а при двустороннем процессе - к ХПН.
Клинические проявления хронического пиелонефрита:
Субъективно - общие жалобы: слабость, снижение работоспособности, аппетита, головные боли и специфические:
- боли в поясничной области, чаще односторонние, ноющего характера, реже - интенсивные; могут иррадиировать в нижние отделы живота, половые органы, бедро
- дизурические явления (болезненное учащенное мочеиспускание из-за сопутствующего цистита, умеренная полиурия из-за поражения канальцев)
- выделение мутной мочи, иногда с неприятным запахом, дающей при стоянии мутный осадок
- познабливание при выраженном обострении, иногда скоропреходящие подъемы температуры тела до 38,5-39° С с нормализацией к утру
- повышение АД, головные боли, головокружения (АГ из-за снижения продукции депрессорных простогландинов в мозговом слое почек)
Объективно:
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек
- пастозность лица (но для хронического пиелонефрита не характерны выраженные отеки)
- болезненность при ощупывании или поколачивании поясничной области (нередко односторонняя)
- симптом Тофило - в положении на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу, при наличии пиелонефрита усиливается боль в поясничной области, особенно если при этом глубоко вдохнуть
- увеличение левой границы сердца, приглушенность тонов, негромкий систолический шум на верхушке (признаки АГ)
- при прогрессировании заболевания - клиника ХПН, для которой характерно большее снижение функции почек в период обострений (при повышении температуры, пиурии, увеличении процента активных лейкоцитов) и некоторое восстановление функции почек (иногда даже с повышением относительной плотности мочи и улучшением биохимических показателей) при стихании воспалительного процесса под влиянием лечения
Клинические формы хронического пиелонефрита:
а) латентная форма - скудная клиническая симптоматика, больных беспокоит немотивированная слабость, познабливания, иногда никтурия и неинтенсивные боли в поясничной области
б) рецидивирующая форма - чередование периодов обострений и ремиссий; в период обострения клиника и лабораторные данные отчетливы, в фазе ремиссии клинико-лабораторные проявления болезни постепенно затихают
в) гипертензивная форма - в клинике преобладает синдром АГ
г) анемическая форма - в клинике преобладает анемический синдром (из-за нарушения продукции эритропоэтина)
д) септическая форма - развивается в периоде очень выраженного обострения, характерны высокая температура тела, потрясающие ознобы, тяжелая интоксикация, гиперлейкоцитоз, нередко бактериемия.
е) гематурическая форма - в клинической картине на первый план выступает макрогематурия
Диагностика хронического пиелонефрита:
1. Инструментальные исследования
а) обзорная рентгенография области почек: уменьшение размеров почек с одной или обеих сторон.
б) рентгеноурологическое исследование:
1) экскреторная урография - выявляется снижение тонуса верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость чашечек, позднее - деформация и сближение чашечек, пиелоренальные рефлюксы, пиелоэктазии, асимметрия размеров почек; увеличение ренально-кортикального индекса (норма 0,37-0,4), признак Хадсона (уменьшение толщины паренхимы почек на полюсах по сравнению с ее толщиной в средней части)
2) ретроградная пиелография - определяется деформация чашечно-лоханочной системы, возможно выявление врожденных аномалий почек
в) хромоцистоскопия: нарушение выделительной функции почек с обеих или с одной стороны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
г) радиоизотопная ренография: асимметрия в поражении почек, нарушение экскреторного сегмента.
д) радиоизотопное сканирование почек: асимметрия размеров почек, диффузный характер изменений.
е) ультразвуковое исследование почек: асимметрия размеров почек, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы, диффузная акустическая неоднородность почечной паренхимы, уплотнение сосочков почек, тени в лоханках (песок, мелкие камни, склероз сосочков), неровности контура почек, иногда уменьшение толщины паренхимы.
2. Лабораторные исследования:
а) OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов (при выраженном обострении), увеличение СОЭ.
б) ОАМ: моча мутная, щелочная реакция, снижение плотности мочи; умеренная протеинурия, микрогематурия, выраженная лейкоцитурия, возможны цилиндрурия, бактериурия (больше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи)
в) проба по Нечипоренко (определение содержания лейкоцитов и эритроцитов в 1 мл мочи) - преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией (в норме количество лейкоцитов в 1 мл не превышает 4 тыс., эритроцитов - 2 тыс.)
г) проба по Зимницкому - снижение плотности мочи в течение суток (в норме плотность мочи в течение суток колеблется от 1010 до 1025 г/л)
д) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, 2- и г-глобулинов, креатинина и мочевины (при развитии ХПН), появление СРП.
е) преднизолоновый тест - применяется для выявления скрытой пиурии и активного воспалительного процесса в почечной паренхиме (под влиянием ГКС из очага воспаления выходят и появляются в моче только "активные", "живые" лейкоциты); утром больной собирает среднюю порцию мочи (контроль), затем внутривенно вводят 30 мг преднизолона в 10 мл физ. р-ра и трижды с часовым интервалом собирают среднюю порцию мочи для анализа; в каждой порции определяют количество бактерий, форменных элементов и "активных" лейкоцитов в 1 мл мочи; тест положительный, если хотя бы в одной порции количество лейкоцитов увеличивается вдвое и при этом появляются активные лейкоциты.
ж) исследование мочи по Штернгеймеру-Мальбину - производится суправитальная окраска мочи генцианвиолетом и сафронином; при отсутствии инфекции в мочевых путях протоплазма лейкоцитов мочи окрашивается в темно-голубой цвет, ядра - в красный, при наличии хронического пиелонефрита выявляются
"бледные" лейкоциты с бледно-голубой протоплазмой и бледно-голубым ядром, увеличенных размеров, многодольчатым ядром, зернистостью в цитоплазме (клетки Штернгеймера-Мальбина - живые, активные лейкоциты из очага воспаления в почечной ткани)
Принципы лечения хронического пиелонефрита.
Основные задачи при лечении пиелонефрита: 1) устранение причин, вызвавших нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения; 2) назначение антибактериальных или химиопрепаратов с учетом данных антибиотикограммы; 3) повышение иммунной реактивности организма.
1. Обильное питье (количество мочи не менее 2 л/сут), жидкость ограничивать только при затруднениях к оттоку мочи; при обострении, АГ - ограничение соли до 4 г/сут
2. Санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес, холецистит, аднексит и т.п.)
3. Этиотропная терапия:
- АБ: бета-лактамные (пенициллин, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II и III поколений), макролиды (азитромицин, кларитромицин, спирамицин), фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин)
- уросептики: сульфаниламиды: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), нитрофураны (фурагин, фурадонин)
4. Фитотерапия:
- диуретическим эффектом обладают: толокнянка, лист брусничника, полевой хвощ, земляничник, ягоды можжевельника, ромашка аптечная, трава и корень петрушки
- противовоспалительным эффектом обладают: зверобой, лист и почки березы, подорожник, календула, эвкалипт, ягоды клюквы, брусника, ромашка аптечная.
Этиотропная терапия - до исчезновения бактерий, затем в течение 3-6 месяцев прерывистая антибактериальная терапия (по 10 дней каждого месяца), в интервалах между циклами (оставшиеся 20 дней) - лекарственные травы.
5. Симптоматическое лечение (гипотензивные препараты и др.).
6. Физиотерапевтическое лечение: электрофорез фурадонина, эритромицина, кальция хлорида на область почек; УВЧ; тепловые процедуры.
7. Санаторно-курортное лечение в фазу ремиссии у питьевых источников (главный фактор - минеральные воды внутрь и в виде ванн)
8. Оперативное лечение показано при абсцессе почки и при выраженных устранимых нарушениях уродинамики.
Лечение тяжелого обострения хронического пиелонефрита: в/в или в/м цефалоспорины II и III поколений, аминогликозиды, фторхинолоны (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), аминопенициллины с ингибиторами в-лактамаз; при септических состояниях, сопутствующих пиелонефриту, - карбапенемы (тиенам или меропенем по 500 мг 3 раза в сутки).
МСЭ: общие сроки ВН от 12-16 дней при легкой форме до 30-45 дней при тяжелой форме обострения ХПН.
Реабилитация: диета, санация очагов инфекции, плановая противорецидивная терапия, поливитаминотерапия, санаторно-курортное лечение (основной лечебный фактор - минеральные воды внутрь и в виде ванн - курорты Железноводск, Трускавец, Славяновский и Смирновский минеральные источники)
50. Амилоидоз почек: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, исходы, принципы лечения
Амилоидоз - системное заболевание, в основе которого лежат обменные нарушения, приводящие к образованию и выпадению в тканях сложного белково-полисахаридного комплекса - амилоида (фибриллярного белка с в-складчатой структурой)
Классификация амилоидоза почек:
а) по этиологии:
1) первичный (идиопатический) - причины достоверно неизвестны
2) вторичный - при туберкулезе легких, хронических нагноительных заболеваниях легких (бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого), остеомиелит, ревматоидный артрит, язвенный колит, опухоли, подострый инфекционный эндокардит, лимфогранулематоз и т.д.
3) наследственный (периодическая болезнь, португальский вариант амилоидоза и др.)
4) старческий - при этом отложения амилоида происходит чаще в головном мозге, аорте, миокарде, поджелудочной железе.
б) клинико-биохимическая:
1) AL-амилоидоз - первичный, связанный с миеломной болезнью
2) АА-амилоидоз - вторичный амилоидоз на фоне хронических воспалительных заболеваний, а также при периодической болезни
Подобные документы
Исследование функции легких, дифференциальная диагностика хронической обструктивной болезни: признаки, клиника, результаты. Патогенез ХОБЛ, отличие от бронхиальной астмы: характер внешнего дыхания и одышка; факторы развития, профилактические мероприятия.
презентация [1,6 M], добавлен 12.11.2013Ботулизм - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий botulinum нервной системы в сочетании с синдромом гастроэнтерита: этиология, эпидемиология, патогенез и патоморфология. Клиническая картина болезни, диагностика и лечение.
презентация [985,7 K], добавлен 05.06.2014Понятие ОРЛ. Факторы, способствующие снижению заболеваемости острой ревматической лихорадкой. Причины роста заболеваемости. Особенности клинических проявлений ревматического кардита. Дифференциальная диагностика ревматической лихорадки и формы лечения.
реферат [22,1 K], добавлен 21.12.2008История и географическое распространение. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Диагностика и дифференциальная диагностика. Паратиф А и паратиф В. Эпидемиология. Патогенез и патологоанатомические изменения. Особенности клиники.
реферат [19,7 K], добавлен 09.10.2003Ротавирусная инфекция молодняка: определение болезни, распространение, этиология. Эпизоотологические данные: патогенез, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика, лечение; иммунитет и специфическая профилактика.
реферат [22,5 K], добавлен 25.01.2012Определение болезни Ку-лихорадка. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель Ку-лихорадки, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [17,0 K], добавлен 23.09.2009Патогенез и патологическая анатомия развития туберкулёза тазобедренного сустава. Клиника туберкулезного коксита. Рентгендиагностика и дифференциальная диагностика процессов разрушения сустава и вертлужной впадины, патологических проявлений болезни.
презентация [3,7 M], добавлен 11.05.2016Временный гемостаз. Геморрагические диатезы, обусловленные поражением сосудистой стенки, нарушением тромбоцитарного звена, нарушением свертываемости крови (коагулопатии), их эпидемиология, патогенз, клиника, диагностика и лечение. Болезнь Рандю-Ослера.
реферат [30,1 K], добавлен 10.01.2009Туберкулез: возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление, патологоанатомические признаки. Дифференциальная диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы с заболеванием. Историческая справка появления псевдотуберкулеза.
курсовая работа [31,1 K], добавлен 07.02.2014Этиология, клинические проявления и патогенез рака легкого. Классификация критериев риска возникновения болезни. Ранняя диагностика рака легкого, хирургическое и лучевое лечение. Химиотерапия и профилактика болезни. Морфопатологические аспекты рака.
презентация [865,5 K], добавлен 19.03.2015