Реаниматология и интенсивная терапия

Реаниматология: классификация терминальных состояний. Патогенез внезапной остановки кровообращения и медикаменты, используемые при реанимации. Классификация острой дыхательной недостаточности. Тромбэмболия легочной артерии: симптомы и последствия.

Рубрика Медицина
Вид курс лекций
Язык русский
Дата добавления 14.03.2015
Размер файла 649,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Несмотря на это при обнаружении эндотоксина в человеческой плазме, хромогенный ЛАЛ-тест оказывается, единственным клинически практикуемым методом индикации и количественной оценки эндотоксина в плазме.

В клинической практике для оценки эндотоксикоза применяется целый ряд методов, позволяющих косвенно судить о его тяжести. Существуют специальные методы индикации токсичных веществ, определяющих степень эндотоксикоза. К ним относят биотестирование на мышах, резистентность у которых снижается предварительной блокадой ретикулоэндотелиальной системы; метод гемокультуры, основанный на изменении свойств лейкоцитов под действием токсина; метод определения токсичности плазмы с помощью реакции, которая основана на гибели парамеций (простейших класса инфузорий) под влиянием токсического фактора; лейкоцитарный индекс интоксикации; метод определения уровня средних молекул. Им придается определяющая роль в формировании эндотоксемии и сепсиса. В последние годы для диагностики сепсиса и эндотоксикоза предлагается определения уровня прокальцитонина. Однако к сожалению ,все предлагаемые методы носят только вспомогательный характер и не имеют самостоятельного значения для диагностики сепсиса.

Эндотоксин - центральный инициатор сепсиса.

Постулирование центральной роли эндотоксина при сепсисе возможно только при следующих условиях:

Уровень эндотоксина должен быть определяем при сепсисе;

Введение эндотоксина экспериментальным животным должно вызвать развитие состояния, подобное сепсису;

Нейтрализация эндотоксина должна положительным образом воздействовать на течение сепсиса и его исходы

Имеющиеся в литературе исследования свидетельствуют о наличии эндотоксинов в крови у значительного числа септических пациентов, причем эндотоксинемия коррелирует с развитием почечной недостаточности и респираторного дистресс-синдрома. Однако эндотоксин не всегда имеется в циркуляторном русле при сепсисе, но уровень его в случаях обнаружения всегда коррелирует с тяжестью клинической манифестации и проявлением полиорганной недостаточности.

Все это дает возможность предположить, что эндотоксин вероятно не один инициатор сепсиса. Хорошо известно, что грамположительные и грибковые инфекции клинически могут протекать как грамотрицательный сепсис. Поэтому логично предположить, что в развитии сепсиса в роли триггера выступают множество других факторов, причем эндотоксин является важнейшим. Таким образом если эндотоксин является центральным триггером сепсиса, то введение его должно вызвать сходный с сепсисом синдром. После введения эндотоксина экспериментальным животным получены тяжелые патофизиологические изменениям. Причем они зависит от вида бактерий, дозы, способа введения, источника, из которого получен эндотоксин. Характерной реакцией являются вазодилятация, снижение сердечного выброса и развитие гипотензии.

Определяющим доказательством для выяснения непосредственной роли эндотоксина могла бы явиться демонстрация клинического улучшения при нейтрализации или элиминация эндотоксина при клиническом сепсисе. Логичное решение задачи - пассивная иммунизация антителами против эндотоксина. Однако, применение моноклональных антитела против липида А не привело к клиническому результату. Применяемые в этих исследованиях антиэндоксинные антитела HA-IA и Е5 не нейтрализовали его эффекты.

По-видимому, эндотоксин является достаточным, но не единственным фактором инициирования сепсиса, а его роль должна быть уточнена.

Терапия сепсиса

Концептуальная смена патофизиологического понимания септического синдрома находит свое отражение также в изменении терапевтического подхода, который теперь, помимо антимикробных мер, включает иммунную модуляцию разрегулированных защитных реакций.

К стандартной стратегии терапии сепсиса относятся раннее введение антибиотиков, хирургическое вмешательство для санирования очага инфекции, ранняя инфузионная и детоксикационная терапия (диализ, плазмаферез, гемосорбция, механическая вентиляция) и использование вазоактивных медикаментов.

Повышенная частота возникновения сепсиса и высокая летальность привели к интенсивному поиску новых методов лечения. Разработка новых агентов для терапии сепсиса основывалась частично на положении, что нейтрализация бактериальных токсинов или потенциально повреждающих медиаторов иммунной системы может остановить септический процесс или по крайней мере замедлить его (табл. 3). Эти новые виды терапии направлены против различных элементовгипервоспалительного каскада, таких как ФНО и ИЛ-1,оказались неэффективными. По крайней мере на данном этапе изучения разработки клиническое его преломление не принесло позитивных результатов.

Европейские Рекомендации для Управления Тяжелым Сепсисом и Септическим Шоком.

30 марта2004

Компания по Выживанию при Сепсисе (The Surviving Sepsis Campaign - SSC) рада обеспечить Вас этой копией Рекомендаций. Эти рекомендации появятся в мартовском выпуске журнала Критической Медицины (March issue of Critical Care).

Диагностика

Соответствующие образцы крови всегда должны быть получены прежде, чем начата антимикробная терапия. Чтобы оптимизировать идентификацию болезнетворных микроорганизмов, по крайней мере, два образца крови для микробиологического исследования должны быть получены. Один из них, по крайней мере, следует получить при чрезкожной пункции сосуда (вены) и второй - через каждый сосудистый катетер, за исключением тех, которые были недавно (< 48 часов) установлены. Образцы из других местообитаний, типа мочи, цереброспинальной жидкости, раны, секреции из дыхательных путей или других жидкостей организма должны быть получены прежде, чем начата терапия антибактериальными препаратами, которые диктует клиническая ситуация. Антимикробный режим должен всегда переоцениваться после 48 до 72 часа на основе микробиологических и клинических данных с целью использования узко - спектрального антибиотика, чтобы предотвратить развитие устойчивости, уменьшать плотность токсичности, и уменьшить затраты. Как только причинный патогенетический микроорганизм идентифицирован, не имеется никаких доказательств, что комбинированная терапия является более эффективной, чем монотерапия. Продолжительность терапии должна обычно быть от 7 до 10 дней и управляться клиническим ответом.

Начальное Восстановление

1.Восстановление пациента при тяжелом сепсисе или индуцированной сепсисом недостаточной перфузии ткани (гипотензия или лактат - ацидоз) должно начаться немедленно, как только синдром диагностирован, и не должно быть отсрочено, ожидая поступления в ОИТР. Повышенный плазменный уровень лактата идентифицирует недостаточную перфузию ткани у пациента высокого риска, который еще не гипотензивен. В течение первых 6 часов восстановления целями реставрации индуцированной сепсисом недостаточной перфузии тканей должны быть все следующие параметры, как единая часть лечебного протокола:

Центральное венозное давление (ЦВД, CVP) 8-12 mmHg

Среднее артериальное давление (САД, МАР) > 65 mmHg

Диурез ? 0.5 мл / кг час-1

Управление очагом инфекции

Каждый пациент с тяжелым сепсисом, септическим шоком должен быть оценен на присутствие фокуса инфекции, подлежащей специальным мероприятиям санации очага (дренированию абсцесса или локального фокуса инфекции, хирургической обработке инфицированной раны, некротической ткани, удаление потенциально инфицированного устройства или оперативное определение источника, продолжающего бактериальное обсеменение.

Жидкостная терапия

1. Жидкостное возмещение при восстановлении пациента может состоять из естественных или искусственных коллоидов или кристаллоидов. Не имеется никакой доказательно - обоснованной поддержки для одного типа жидкости в противовес другому.

Хотя только предполагаемых (prospective) изучений выбора режима жидкостного возмещения при восстановлении у пациентов с септическим шоком недостаточно, мета-анализ клинических изучений, сравнивающий кристаллоиды и коллоиды при восстановлении в общих и хирургических популяциях пациентов, не указывает на какую - либо клиническую разность результата между коллоидами и кристаллоидами и, кажется, могли бы быть распространены на всю септическую популяцию Поскольку, объем распространения кристаллоидов намного больший, чем для коллоидов, восстановление с кристаллоидами требует большего количества жидкости, чтобы достичь тех же конечных результатов и приводит к большему количеству отеков.

Введение большого количества жидкости, способствующей восстановлению выделения (fluid challenge) у пациентов с подозрением на гиповолемию (подозрением на неадекватную артериальную циркуляцию) можно осуществлять со скоростью (темпом) 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов в течение 30 минут и повторить, основываясь на ответе организма (увеличение кровяного давления и диуреза) и толерантности (доказательства внутрисосудистой перегрузки объемом).

Vasopressors

Когда соответствующее жидкостное возмещение при восстановлении (fluid challenge) недостаточно для восстановления адекватного кровяного давления и органной перфузии, терапия с вазопрессорными средствами должна быть начата. Вазопрессорная терапия может также потребоваться срочно, чтобы удержать жизнь и поддерживать перфузию на фоне жизнеугрожающей гипотензии (life-threatening hypotension), даже, когда соответствующее жидкостное возмещение продолжается и гиповолемия еще не до конца скорректирована.

Dobutamine - инотропный препарат первого выбора (first-choice inotrope) для пациентов с измеренным или подозреваемым низким сердечным выбросом в присутствии адекватного левожелудочкового давления наполнения (или клинической оценки адекватности жидкостного возмещения при восстановлении) и адекватного среднего артериального давления. При отсутствии измерений сердечного выброса гипотензивные пациенты с тяжелым сепсисом могут иметь низкий, нормальный или увеличенный сердечный выброс. Поэтому, рекомендуется лечение смешанным inotrope/vasopressor типа norepinephrine или dopamine. Когда существует возможность для мониторинга (контроля) сердечного выброса в дополнение к кровяному давлению, вазопрессор, типа norepinephrine и inotrope, типа dobutamine, могут использоваться раздельно, достигая определенных целей по уровням среднего артериального давления и сердечного выброса.

Стратегия увеличивающегося сердечного индекса, чтобы достичь произвольно предопределенного повышенного уровня - не рекомендуется.

Стероиды

Внутривенные кортикостероиды (гидрокортизон 200-300 мг / день, в течение 7 дней в дозах разделенных на 3 или 4 приема или в виде непрерывной инфузии) рекомендуется для пациентов с септическим шоком которые, несмотря на адекватное жидкостное возмещение при восстановлении, требуют, чтобы вазопрессорная терапия поддержала адекватное кровяное давление.

Одно мультицентровое, рандомизированное, контролируемое испытание (randomized, controlled trial -RCT) пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком показало существенное влияние на обратное развитие шока и снижение смертности у пациентов с относительной надпочечниковой недостаточностью (определенной как пост - ACTH cortisol повышение ? 9мg/dl) [39]. Два дополнительных меньших RCTS показали существенное влияние на обратное развитие шока (significant effects on shock reversal) ]. В первом изучении пациенты имели более тяжелый септический шок (систолическое кровяное давление [SBP] < 90 mmHg несмотря на vasopressors), чем в последних двух изучениях (SBP > 90 mmHg с vasopressors).

Некоторые эксперты использовали 250 мg ACTH для стимуляции, чтобы определить ответ организма (> 9 мg /dl) на повышение cortisol 30-60мин спустя после введения ACTH) и прекращать терапию у этих пациентов. Клиницисты не должны ждать результаты стимуляции адренокортикотропным гормоном, чтобы вводить кортикостероид. Одно изучение продемонстрировало, что постепенно возрастающее увеличение > 9 мg /dl после 250 мg ACTH стимулирующего теста (отвечающие организмы) идентифицирует оставшихся в живых пациентов с тяжелым сепсисом, или септическим шоком. Последующее испытание продемонстрировало, что стресс - доза стероидов улучшает выживание тех пациентов, которые не сумели показать повышение cortisol после стимуляции адренокортикотропным гормоном (не-отвечающие организмы). Лечение кортикостероидами было неэффективно у отвечающих организмов. Рекомендации для идентификации относительной надпочечниковой недостаточности изменяются, основываясь на различных прерывистых, случайных уровнях cortisol, пиках cortisol после стимуляции, постепенно возрастающем увеличении cortisol после стимуляции, и комбинаций этих критериев. У пациентов с септическим шоком, клиницисты должны рассмотреть введение дозы dexamethasone до того времени, как ACTH стимулирующий тест может быть проведен, потому что dexamethasone, в отличие от гидрокортизона, не требует количественного анализа cortisol. Дозы кортикостероидов выше чем >300 мг гидрокортизона, ежедневно не должны использоваться при тяжелом сепсисе, или септическом шоке с целью их лечения. При отсутствии шока, кортикостероиды не должны использоваться для лечения сепсиса.

I. Рекомбинантный активировнный белок C (Recombinant activated protein C - rhAPC)

1. RhAPC рекомендуется пациентам с высокой степени риска смерти (APACHE II > 25, сепсис - индуцированная полиорганная недостаточность, септический шок или сепсис - индуцированный ARDS) и нет абсолютных противопоказаний (риск кровотечения) или относительных противопоказаний, которые бы перевешали потенциальный успех (пользу) rhAPC (см. приложение B для абсолютных противопоказаний). Воспалительный ответ при тяжелом сепсисе интегрально связан с прокоагулянтной активностью и эндотелиальной активизацией. Воспалительный ответ при сепсисе является прокоагулянтным на ранних стадиях. RhAPC, эндогенное противосвертывающее средство с противовоспалительными свойствами, показал в большом, мультицентровом, рандомизированном, контролированном испытании улучшение выживания у пациентов с сепсис - индуцированной органной дисфункцией.

J. Введение препаратов крови

1. Как только гипоперфузия тканей устранена и при отсутствии отягощающих обстоятельств, типа существенной болезни коронарной артерии, острого кровоизлияния или молочнокислого ацидоза (см. рекомендации по начальному восстановлению), переливание эритроцитов должно быть выполнено только тогда, когда гемоглобин уменьшен до < 7.0 g/dl (< 70 g/1) добиваясь увеличения гемоглобина до 7.0-9.0 g/dl (70-90 g/1). Хотя оптимальный гемоглобин для пациентов с тяжелым сепсисом не был специально исследован, требования к Переливаниям в Критической Медицине (Transfusion Requirements in Critical Care - TRICC) диктуют гемоглобин 7-9 г/дл (70-90 г/л), поскольку он адекватен для большинства критических пациентов. Трансфузионный порог 7.0 g/dl (70 g/1) не был связан с увеличением смертности. Переливание эритроцитов у септических пациентов увеличивает доставку кислорода, но, обычно, не увеличивает его потребление [51, 52, 53]. Этот трансфузионный порог контрастирует с целевым гематокритом 30 % у пациентов с низким центральным венозным O2 - насыщением в течение первых 6 часов восстановления при септическом шоке.

2.Эритропоэтин (Erythropoietin) не рекомендуется, как определенное лечение анемии, связанной с тяжелым сепсисом, но может использоваться, когда септические пациенты имеют другие объективные причины для введения эритропоэтина, типа почечной недостаточности индуцирующей (вызывающей) компрометацию продукции эритроцитов.

Место иммунотерапии сепсиса

Разработка новых агентов для терапии сепсиса основывается на положении, что нейтрализация бактериальных токсинов или потенциально повреждающих медиаторов иммунной системы может излечить септический процесс или по крайней мере замедлить его. Эти новые терапевтические стратегии направлены против различных элементов гипервоспалительного каскада, к которому относятся бактериальные токсины, такие как эндотоксин или следующие за ним медиаторы (ФНО и ИЛ-1). Для этого в экспериментах на животных и в клинических исследованиях использовали в качестве терапевтических средств моноклональные или поликлональные антитела против токсинов, моноклональные антитела против медиаторов, антагонисты медиаторов или иммуноглобулины. В Европе и СНГ (1998 г.) для клинического испытания был допущен моноклональный специфический антилипид А- IgM, антитела HA-IA. Полученные негативные данные заставили изъять препараты из употребления. Несмотря на разочаровывающие результаты, это не значит, что эндотоксин не является подходящей целью для терапии сепсиса. Тем не менее, остается недоказанной гипотеза, что антитела против ядра эндотоксина являются защитными.

Терапия иммуноглобулинами

С начала нынешнего столетия для профилактики и терапии различных инфекционных болезней успешно применяют различные иммуноглобулиновые препараты.

Постулируется, что в/в иммуноглобулины эффективны благодаря связыванию и нейтрализации микробных антигенов, нейтрализации токсинов, благодаря блокаде связывания вирусов и бактерий с целевой клеткой и в результате их активности как опсонинов, инициирующих схватывание и деградацию патогенов фагоцитирующими клетками. Иммуноглобулиновые препараты содержат также нейтрализующие антитела против суперантигенов, таких как стафилококковые токсины, которые, как полагают, играют важную роль при дисрегуляции иммунитета.

Важным для клинической практики представляется тот факт, что при тяжелых инфекциях уровень всех иммуноглобулинов, в том числе и IgM, может быть сильно снижен.

Пациенты с низкими титрами антител более часто демонстрируют эпизоды с лихорадкой и повышенную летальность грамотрицательного и эндотоксинположительного септического шока.

Терапия пентаглобином благодаря повышенной концентрации IgM- и IgG-антител против ядра эндотоксина обеспечивает высокое защитное действие. Так как пентаглобин получают из пула человеческой плазмы, он содержит также большие количества антител против иммунодоминантных видоспецифических боковых цепочек эндотоксина, которые должны защищать от гомологичных бактерий. Из всех имеющихся иммуноглобулинов доказанной считается только эффективность пентаглобина.

Многие пациенты с сепсисом иммунокомпетентны. Они хорошо реагируют на стандартные антибиотики и кардиоваскулярную поддержку. Они дают адекватную воспалительную реакцию, которая контролирует инфекцию и элиминирует бактериальные токсины (табл. 4). Неадекватный воспалительный ответ на инфекцию может развиться у других пациентов с подавленным в результате терапии стероидами, нейтропении, политравмы иммунитетом, генетическим или приобретенным иммунодефицитом. У этих пациентов усиление защитных механизмов может поддержать клиренс бактерий и их токсинов и снизить повреждение тканей.

Длительный опыт применения внутривенных иммуноглобулинов класса IgM и IgG позволяет оценить эффективность препаратов. Показания и дозировки претерпели за эти годы изменения. Пассивная иммунизация наряду с активной прочно заняла свое место. Является неоспоримым, что применение иммуноглобулинов при правильном показании, достаточной дозировке и в верно выбранный момент времени может спасти жизнь пациента.

Однако антитоксическая и антивоспалительная иммунная терапия сепсиса оказалась труднее, чем думали вначале. Причина этого заключается наверняка в том, что мы пока находимся "в эмбриональной фазе патофизиологического понимания сепсиса".Кроме того клинический опыт показывает, что при сепсисе далеко не всегда имеются нарушения гуморального звена иммунитета, а изменения иммунного гомеостаза носят гораздо более сложный характер. Поэтому применение заместительной иммунотерапии даже пентоглобином не может принципиально повлиять на результаты лечения сепсиса.

Мы располагаем опытом лечения свыше 2000 больных сепсисом, причем основная масса (больше 60%) больных поступала в тяжелом состоянии (20-25 баллов и выше по шкале APACHE II).

В основу лечения положена традиционная санация возможных очагов инфекции и антибактериальная терапия.

Особое внимание уделяется ранней диагностике и санации возможных очагов инфекции, сепсиса, т.к. при невыполнении этого первого и главнейшего требования эффект от лечения будет отсутствовать. Локализация этих очагов может быть самой различной: хронические инфекции ротоглотки, дыхательных путей, абсцессы брюшной полости, постинъекционные абсцессы, дисбиоз кишечника, инфекции мочеполового тракта, внутривенные и уретральные катетеры, повязки, тампоны и т. д.

Антибактериальную терапию условно разделяют на эмпирическую (предположительную) и точную.

Эмпирическая терапия

Эмпирическая предусматривает введение антибиотиков при явных признаках инфекции еще до идентификации возбудителя. Она основана на чувствительности вероятного возбудителя, вызвавшего инфекционный процесс. Ценную информацию дает бактериоскопическое исследование биологического материала, получаемого из инфекционных очагов при их санации с обязательной окраской по Грамму. Результаты данного исследования можно получить уже через 30 минут после забора материала и на их основе назначить эмпирическую терапию. В качестве эмпирической терапии, как правило, назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Точная терапия

Точная терапия направлена на один или более микроорганизм, чья роль у пациентов определена (выделение возбудителя из крови и подтверждение с помощью реакции агглютинации с выделенным возбудителем). Выбирается наиболее специфичный и наименее токсичный препарат. Положительные результаты посевов из крови получались нами примерно в 30 % случаев, что соответствует данным, имеющимся в литературе.

Однако в последние годы отмечено резкое снижение частоты положительных результатов посевов (20,1%), что объясняется возможно мощной антибактериальной терапией, которая проводилась больным до поступления в наш стационар. В связи с этим нами проводится тщательный анализ результатов посевов на гемокультуру у больных, поступивших в противосептический центр. Посевы выполняются в первые сутки пребывания больных в стационаре. Выделение и идентификация микроорганизмов проводится системой Bactek-Phoenix. Начало точной терапии было возможным не ранее чем через 72 часа. Еще 5-7 лет назад преобладала Грам+ флора (73,6 %), чувствительность которой к тиенаму составила 98,8 %, к цефалотину - 96 %, к нетромицину - 79,7 %. грамм - флора составила 26,4 %, причем она была чувствительной практически только к тиенаму. . Из 209 посевов крови в течение 2006 года положительный результат получен в 42 случаях, что составляет 20,1%. Ведущими, в качестве микробного этиологического фактора сепсиса, служат грампозитивные микроорганизмы (59%), такие как представители рода Staphylococcus: St. aureus, St. haemolyticus, St. hominis, St. Epidermidis. Процент грамнегативных организмов составил 31% и они были представлены семейством Enterobacteriaceae, родов Esсherichia (E. Coli), Proteus, Morganella, а так же Pseudomonas aeruginosa На грамположительные микроорганизмы, представленные родом Staphylococcus, действовали ванкомицин, линезолид и рифампицин в 100%, в 60% - макролиды. На грамотрицательные бактерии наиболее эффективно воздействовали карбопенемы, новейшие аминогликозиды, фторхинолоны, монобактамы, III поколение цефалоспоринов и защищенные пенициллины. Полученные данные позволяют оптимизировать антибиотикотерапию.

Еще одним немаловажным моментом является то, что эндотоксин выделяется при гибели микроорганизмов под действием антибиотиков. Причем степень выделения эндотоксина неодинакова. Токсинообразование увеличивается в следующем порядке: тиенам - аминогликозиды - фторхинолоны - цефалоспорины (более всего). Исходя из этого, при назначении антибиотика септическому больному, следует учитывать степень, имеющегося у него эндотоксикоза, а также возможное его усугубление в результате действия данного препарата.

В основном мы придерживались эмпирической антибактериальной терапии, применяя антибиотики широкого спектра действия с учетом их влияния на токсинообразование.

Детоксикационная терапия. У тяжелых больных с выраженной эндотоксемией считаем обязательным применение методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемоперфузия, гемодиафильтрация). Выбор метода и частота применения экстракорпоральной детоксикации зависели от тяжести состояния и характера развития полиорганной дисфункции. Наиболее продуктивным способом прерывания цитокинового каскада является плазмаферез. В нашей клинике проводится непрерывный плазмаферез с использованием аппарата фирмы "Фрезениус" или плазмофильтрация с помощью плазмофильтров этой же фирмы. При выраженной ферментемии и протеолизе (перитонит, панкреатит и др.) методом выбора становится многократная перфузия крови через "Овосорб". Полиорганная дисфункция с нарушением функции почек требует применения гемодиафильтрации с использованием мембран повышенной проницаемости. Экстракорпоральная детоксикация практически всегда приводила к улучшению общего состояния больных и существенно влияла на исход заболевания. Раннее применение экстракорпоральной детоксикации существенно усиливает медикаментозную терапию и прежде всего антибактериальную терапию, так как меняет степень блокирования всех систем жизнеобеспечения токсинами.

Применение ингибиторов TNF и нестероидных противовоспалительных препаратов по нашему мнению не влияло на течение сепсиса и исход.

Иммунотерапия. В последние десять лет в нашей клинике применяется дозированная цитокиновая терапия ронколейкином (рекомбинатный интерлейкин-2 человека). Применение ИЛ-2 с целью коррекции иммунодепрессии при тяжелых и генерализованных формах хирургической инфекции впервые было предложено и запатентовано в 1989 году в Германии. В России препарат рекомбинантного ИЛ-2 появился в 1995 году. Это практически принципиально новое направление-цитокиновая иммунокоррекция при сепсисе. Это направление в настоящее время активно разрабатывается в России и Беларуси.

В результате включения ронколейкина в комплексную терапию сепсиса у больных на 2-3 день уменьшается температура тела, снижается тахикардия, улучшается общее состояние, появляется аппетит и нормализовывается сон. Со стороны гнойных ран происходит скорейшее их очищение и образование грануляций.

В итоге следует отметить, что использование препарата приводит к снижению интегрального показателя тяжести состояния по APACHE II и снижению летальности.

Однако, наряду с достоинствами препарата следует указать на реакции и осложнения, возникшие у пациентов получавших препарат. Самой частой из них была лихорадка, наблюдаемая нами на первое введение ронколейкина у 85 % больных. Повторные введения препарата вызывали данную реакцию практически у 100 % пациентов.

Известно, что лихорадку вызывают пирогенные пептиды, содержащиеся в слабо очищенных белковых препаратах. Лихорадка повышает содержание в крови кортикостероидов, т.е. гормонов иммуносупрессоров. Возможно, предотвратив развитие этого осложнения можно было бы повысить антилетальный эффект ронколейкина. Такой метод разработан в нашей клинике и запатентован. Около 25 лет в комплексной терапии сепсиса нами применяются методы экстракорпоральной детоксикации, такие как плазмаферез и гемосорбция. Особенно высока антицитокиновая направленность плазмафереза, применение которого в последние годы ограничивает широкое распространение СПИДа.

Сепсис - это системное заболевание с множественными дефектами гомеостаза и, прежде всего в гуморальном звене его регуляции. Здесь на первый план выдвигаются взаимоотношения между гормональной и иммунной системами, которые в аспекте сепсиса в литературе фактически не анализируются и не учитываются в клинической практике, что, безусловно, снижает эффективность лечения. Традиционная интенсивная терапия сепсиса (радикальная санация очагов, антибиотики, экстракорпоральная детоксикация, иммунозаместительная терапия) не устраняет исходный иммунодефицит и не снижает летальность. Более того, по имеющимся в литературе данным, указанные мероприятия даже способны его усугубить.

Особенно тяжелую стрессорную реакцию надпочечников вызывают методы экстракорпоральной детоксикации.

Почему это происходит можно показать на примере гемосорбции. Гемосорбция (ГС), позволяющая элиминировать из крови вещества молекулярной массой от 500 до 5000 дальтон, так называемые средние молекулы, в том числе пептиды, с накоплением которых связывают развитие эндотоксикоза и иммуносупрессии является на сегодняшний день одним из методов в комплексной схеме интенсивного лечения сепсиса. Тем не менее ГС не только не компенсирует имеющуюся при сепсисе недостаточность Т и В-звеньев иммунитета, но обусловливает некоторую тенденцию к ее углублению, в результате стимуляции стероидогенеза. Активация надпочечников фиксируется уже после первой процедуры и сохраняется на протяжении всего времени применения экстракорпоральной детоксикации, формируя состояние устойчивого гиперкортицизма.

Элиминация глюкокортикостероидов из крови при проведении ГС приводит к суперкомпенсации потерь, за счет растормаживания гипофиза (устранение отрицательной обратной связи) и развития обычной стрессорной реакции.

Известно, что кортикостероиды ингибируют миграцию стволовых и В-клеток из костного мозга, кооперацию Т и В-клеток, вызывают транзиторную лимфопению. При стрессе изменяется не только спектр лимфоцитов, но и общая масса лимфоидной ткани в организме (атрофия тимуса, инволюция селезенки и т. д.), что является морфологической основой развития иммунодефицита.

Таким образом, проблема иммунокоррекции при сепсисе, это в значительной мере проблема оптимизации стресса, которая в практическом плане связана с решением следующих вопросов:

1. Снижение биосинтеза стероидов

2. Снижение рецепции стероидов

3. Активация катаболизма стероидов;

4. Снятие иммунодепрессантного действия стероидов.

Исходя из концепции витаминно-гормональных связей и имеющихся данных, что:

1. Витамин В1 является антистрессором, активирует инсулярный аппарат поджелудочной железы, нормализует углеводный обмен

2. Витамин В6 блокирует стероидные рецепторы, и, следовательно биологическое действие гормонов;

3. Витамин В12 активирует катаболизм стероидов и является метаболическим антагонистом стероидных гормонов, нормализует белковый и жировой обмен;

4. Т-активин обладает реципрокным по отношению к глюкокортикостероидам иммуномодулирующим действием - предполагалось, что эта комбинация (В1+В6+В12+Т-активин) может дать при сепсисе антистрессорный иммунокорригирующий эффект.

Клинические испытания подтвердили это предположение. Исследования были проведены на больных сепсисом, в лечении которых широко использовали детоксикационную гемосорбцию. Применение антистрессорных средств здесь регламентируется тем, что сама патология (сепсис) и лечение (мощная антибактериальная терапия, хирургическая санация очагов, использование различных видов экстракорпоральной детоксикации) являются большой, а в сочетании, возможно, чрезмерной стрессорной нагрузкой на надпочечники (активация стероидогенеза), что в свою очередь уже имеющуюся при сепсисе иммуносупрессию. Причинами снижения функциональной активности лимфоцитов при стрессе являются: транзиторная лимфопения, вызывающая обеднение внутрисосудистого пула лимфоцитов, благодаря избирательной иммиграции рециркулирующих клеток, а также прямое угнетение глюкокортикостероидами пролиферации отдельных субпопуляций лимфоцитов.

Применение комплекса витаминов группы В с иммуномодулятором вызывает выраженный антистрессорный эффект (снижение функционального ответа надпочечников) и устранение исходного иммунодефицита (достоверное повышение содержания в крови иммунокомпетентных клеток). Четкая зеркальность сдвигов указывает на их взаимную обусловленность. Хорошо известно, что биологическое действие гормонов тимуса резко усиливается на фоне гипокортицизма и зачастую достаточно даже кратковременного снижения уровня глюкокортикостероидов в крови для создания условий обеспечивающих длительный стимулирующий систему клеточного иммунитета эффект тимозина. Полученные нами данные показывают, что вызванные комплексом витаминов группы В и Т-активином или ронколейкином иммуномодуляция и нивелирование гормональнообусловленной иммуносупрессии позволяют в достоверно снизить уровень летальности у больных в условиях проведения интенсивного комплексного лечения сепсиса. В связи с этим хочется привлечь внимание к следующей проблеме. Начиная с 1986 года, поступление в реанимационное отделение областной больницы г. Гродно септических больных неуклонно возрастает. Если 20 лет назад эта величина составляла 4-5 больных в год, то сейчас в 3 раза больше больных поступает за месяц, т.е. на лицо рост иммунодефицита у населения.

Причиной столь значительного роста числа септических больных может быть не только лучевая нагрузка на гемопоэтическую ткань в результате аварии на Чернобыльской АЭС, но и стрессорная нагрузка на лимфоидную ткань . Позитивный опыт использования комплекса витаминов группы В комбинации с иммуномодуляторами при сепсисе указывает не только на пути коррекции стрессобусловленного иммунодефицита, но и способы его профилактики.

Описанный подход к лечению сепсиса и широкое применение методов экстракорпоральной детоксикации позволили снизить летальность с 36 до 18-22 % и в течение многих лет удерживать ее на этом уровне.

Анализ результатов лечения сепсиса позволяет сделать вывод о том, что терапия этой тяжелой патологии должна быть комплексной. В самом начале заболевания принципиальное значение имеет ликвидация первичного очага инфекции и антибактериальная терапия с использованием антибиотиков широкого спектра действия. В наших условиях благоприятное впечатление производит монотерапия тиенамом в первые 4-5 суток. В дальнейшем на первый план выступает необходимость проведения иммунокоррекции, а также интенсивного лечения, направленного на восстановление нарушенного гомеостаза организма. Подводя итог вышесказанному необходимо отметить, что комплекс витаминов (В1+В6+В12) в комбинации с медикаментозной или немедикаментозной иммуностимулирующей терапией по нашему мнению является базисным назначением при лечении септических больных. При развитии септического шока и РДСВ в клинике разработаны и запатентованы в ЕАПО методы лечения с применением экстракорпоральной магнитной обработки крови.

Сущность методов лечения излагается в других разделах (лечение септического шока и РДСВ).

Сложность рассматриваемой проблемы определяется ее многофакторностью и неизученностью патофизиологических процессов, развивающихся при сепсисе.

Наша концепция лечения сепсиса

Сепсис - генерализация инфекции, всегда имеет место на фоне несостоятельности гомеостаза и, особенно, его иммунного компонента. В литературе уже давно имеются указания к применению особенно щадящей тактики в отношении лимфоидной системы (Голиков П.П., 1988г.; Гурвич П.С. и соавт., 1989г и др.), так как основой патогенеза сепсиса является ее генерализованная декомпенсация.

В этой связи опасным представляется увеличение уровня глюкокортикоидов в крои больных сепсисом, ибо их наиболее ранний метаболический эффект обнаруживается именно в лимфоидной ткани и выражается в ее лизисе (Голиков П.П., 1988г.). Поэтому особенно перспективно применение препаратов и методов, способствующих предотвращению глюкокортикоидного эффекта для восстановления высокой функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета.

В докторской диссертации, защищенной в 1990 г., нами впервые в клинике рассмотрены во взаимосвязи взаимозависимые функциональные системы - гормональная и иммунная, имеющие важное значение для обеспечения гомеостаза организма больных сепсисом. Показано, что на всех этапах лечения уровень стероидов (свободных и связанных) в крови больных сепсисом, достоверно выше нормы и имеются значительные нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Выявлена четкая зависимость между уровнем глюкокортикоидных гормонов больных и динамикой ряда показателей, характеризующих иммунный статус организма больного сепсисом. Доказана необходимость тщательной подготовки больных к детоксикационной терапии в плане профилактики возможности развития стресса, а у больных с нарушенным исходным стероидогенезом - надпочечниковой недостаточности. Разработан метод оптимизации стероидогенных реакций надпочечников с помощью тактивина и комплекса витаминов группы В (В1, В6, В12). Предложено использование данного метода, предотвращающего глюкокортикоидный эффект для сохранения высокой функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета в процессе лечения больных сепсисом. Разработаны биохимические и биофизический методы оценки тяжести эндотоксикоза у больных сепсисом. Широко внедрены в практику лечения сепсиса методы экстракорпоральной детоксикации. Лечение сепсиса начинается с инфузионной терапии и раннего применения методов экстракорпоральной детоксикации. Удаление токсинов из организма создает предпосылки для восстановления функционирования собственных систем жизнеобеспечения (иммунной, детоксикационной, эндокринной, окислительно-восстановительных процессов ит.д.).

Таким образом, проблема иммунокоррекции при сепсисе, это в значительной мере проблема оптимизации стресса и нивелирования глюкокортикоидного эффекта, который провоцирует углубление уже имеющейся при сепсисе иммуносупрессии.

В дальнейшем в качестве иммуномодулятора стали широко использовать ронколейкин.

Принципиально в качестве препаратов, снижающих уровень стероидов в крови, кроме витаминов могут быть использованы нейролептики, атарактики, антиоксиданты или другие методы, нормализующие уровень стероидов в крови. Для улучшения функционирования иммунной системы также могут быть применены различные препараты. Важно, чтобы нормализация уровня стероидов и воздействие на иммунную систему осуществлялось одновременно, что значительно усиливает иммунокоррегирующий эффект.

За последнее десятилетие опубликовано ряд работ и защищено несколько диссертаций по данной теме (см. лит.). В 2002 г. защищена диссертация аспиранта Виноградова С.В. по теме: "Оптимизация интенсивной терапии сепсиса", в которой дано объяснение механизма иммунотропной активности антистрессорного действия витаминов группы В, доказано их гормональное опосредование через изменение в крови уровня гормональных индукторов - кортикостероидов и инсулина. С 1982 г по 2007 год накопился огромный клинический материал, свыше 2000 больных сепсисом, которым в комплексной терапии сепсиса применялись витамины группы В в сочетании с различными иммуномодуляторами. Летальность при сепсисе удалось снизить с 37,4 до 20% и стабильно удерживать ее на уровне этого показателя в течение последних 15 лет.

Полученный нами антистрессорный эффект за счет введения витаминов группы В активно усиливается добавлением иммуномодулятора (тактивина, ронколейкина). Подтверждается взаимосвязь: уменьшение стероидогенеза - усиление иммуногенеза, усиление иммуногенеза - уменьшение (оптимизация) стероидогенеза. Исходя из этого при лечении сепсиса, необходимо проводить комплексную терапию с учетом взаимосвязанных функциональных систем организма, играющих основную роль в патогенезе этого заболевания. Такими функциональными системами при сепсисе, являются иммунная и эндокринная системы, вступающие в тесное взаимодействие и образующие единую систему, которая в свою очередь обладает определяющим значением в изменениях гомеостаза. Почти у всех наших больных лечение начиналось с проведения глобального воздействия на гомеостаз заключающегося в элиминации целого ряда токсических метаболитов и биологически активных субстанций, что несомненно изменило эффективность проводимой терапии и способствовало снижению летальности. Применялись: гемодиализ, гемодиафильтрация, гемосорбция, плазмоферез и плазмофильтрация.

Лечение сепсиса не представляется эффективным без санации первичного очага инфекции.

Основой лечения сепсиса является комплексная терапия, причем антибактериальный ее компонент должен быть ведущим только в период развития заболеваний.

Главное в лечении сепсиса - восстановление нарушенного гомеостаза организма и прежде всего его иммунного компонента.

Раннее применение экстракорпоральной детоксикации снижает количество случаев развития септического шока и летальность.

Несмотря на современные достижения в антибиотикотерапии, сепсис по-прежнему занимает значительное место в клинической практике

Примерно в 40 % случаев сепсис осложняется септическим шоком.

Причиной септического шока чаще всего являются грамотрицательные бактерии, несколько реже - грамположительные бактерии и анаэробы.

Эндотоксины являются внутриклеточными, связанными с оболочкой, токсическими компонентами грамотрицательных бактерий.

По химической структуре эндотоксины являются липополисахаридами (ЛПС).

Токсический эффект эндотоксинов обусловлен входящим в их состав соединением - Липид - А1,2.

Выделение эндотоксинов происходит только в период клеточного роста или гибели клетки (например, в результате действия антибиотиков).

Цефтазидим и другие цефалоспорины в низких концентрациях имеют высокое сродство к пенициллин-связывающему белку -3 (ПСБ-3). Это вызывает угнетение рассоединения поделившихся бактериальных клеток, в результате чего образуются длинные нитевидные структуры (филаменты), увеличивается биомасса и продукция эндотоксина.

Антибиотики, подобные имипенему, обладающие сродством к пенициллинсвязывающему белку - 2, вызывают превращение бактерий в шаровидные клетки (сферопласты), что не сопровождается значительным разрушением клеточной стенки.

12. Экстракорпоральные методы гемокоррекции

В интенсивной терапии различных критических ситуаций используются самые разнообразные виды лечения. Одним из немолодых, однако, в настоящее время, перспективных направлений, стало применение экстракорпоральных методов очищения крови. Очевидно, что избыток различных ядов, токсинов, провоспалительных медиаторов может быть причиной развития и прогрессирования синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), обусловленного сепсисом, острыми отравлениями, системной патологией и другими болезнями. Исходя из этого, удаление этих токсических продуктов из циркуляции может рассматриваться как патогенетически обоснованный метод лечения многих критических ситуаций. Слепое упорство, в виде комбинированного использования различных режимов инфузионно-трансфузионной терапии, антибиотиков и др. без экстракорпоральной элиминации токсинов и продуктов метаболизма, используемое до сих пор во многих клиниках, как правило, не приводит к уменьшению летальности пациентов. Несостоятельность механизмов естественной детоксикации и выведения продуктов нарушенного метаболизма в условиях гипоксии не позволяет надеяться на вероятность благоприятного исхода только за счет восстановления кровообращения, вентиляции, стимуляции функции печени и почек и антибиотикотерапии. В результате, эндотоксикоз замыкает всю систему "патологических кругов", отличающихся каскадным характером развития. Рациональность применения различных методик экстракорпоральной детоксикации (ЭКД) основывается на успешных эффектах лечения многих критических состояниях, сопровождаемых эко- и эндотоксемией в экспериментальных моделях и возможности удаления и адсорбции большинства медиаторов воспаления и токсических метаболитов, о чем указывают приведенные в мировых литературных источниках сведения, популярной на сегодняшний день доказательной медицины.

История

В 1909 г. Fleig описывает случай лечения больного с почечной недостаточностью методом кровопускания с последующим возвратом отмытых эритроцитов пациенту. В 1912 г. группа проф. J.Abel (США) начала экспериментальную разработку нового метода "очищения крови" от патологических субстанций, названного ими плазмаферез (от греч. plasma - жидкая часть крови, apheresis -удаление). "Очищение крови" включало выведение части крови из организма, ее центрифугирование, удаление плазмы, замещение ее физиологическим раствором и возврат крови в организм.

Первые удачные операции плазмафереза у людей были выполнены V.Waldenstrom только в 1944 г. у пациента с повышенной вязкостью крови (болезнь Вальденстрема), а в нашей стране лечебный плазмаферез произведен Р.А. Мокеевой спустя еще 20 лет (1964 г.).

После того, как в конце 60-х годов в США был создан первый автоматический сепаратор клеток крови, во многих странах мира плазмаферез начинает активно применяется в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Другим направлениям в экстракорпоральной гемокоррекции является использование сорбционных технологий. Наиболее известным их этих методов является метод гемосорбции. Метод основан на пропускании крови через угольные или ионообменные сорбенты, позволяющие задерживать на своей поверхности токсические вещества. Однако, с тех пор, как K. Hagstrom в 1966 г. описали опасное осложнение гемосорбции - закупорку различных артерий частичками угля, интерес к этому методу надолго остыл, хотя и сегодня гемосорбция продолжает использоваться в токсикологии при тяжелых формах острых отравлениях. С конца 60-х произошло знакомство широкой медицинской общественности с такими методами экстракорпорального очищения крови (ЭОК), как гемосорбция, затем плазмаферез и методы волновой обработки крови. Многие больные, прошедшие через отделения реанимации и интенсивной терапии, обязаны им своей жизнью и здоровьем. Однако первые осторожные попытки внедрения этих достаточно агрессивных методик, к сожалению, сменились повальным увлечением, и использование гемокоррегирующих методик стало своеобразной панацеей при очень широком спектре заболеваний. В то время трудно было найти крупное лечебное учреждение, в арсенале которого не значились бы эти методы лечения. Основным показанием к их применению являлась неэффективность проводимой медикаментозной терапией. Зачастую это было последним шагом отчаянья, когда врач не знал, что бы еще придумать, чтобы больному стало лучше. Естественно, что такое "новаторство", даже исходящее из лучших побуждений, во многих случаях приводило к разочарованию. Естественно, это не могло не приводить к развитию осложнений, что также не добавляло популярности методом и вызывало страх у пациентов и врачей. Поэтому к началу 90-х гг. у большинства недавних сторонников методов ЭОК сложилось впечатление об их низкой эффективности и высокой частоте осложнений. Наступило полное разочарование. Это подтвердили и проведенные в это время первые рандомизированные исследования. Они показали, например, что такой распространенный метод как плазмаферез эффективен только при очень ограниченном круге достаточно редких заболеваний. В связи с этим дальнейшее развитие ЭГ значительно замедлилось. Но этот период продолжался недолго. Начало 2000 года ознаменовалось революционными научными достижениями в области молекулярной биологии, иммунологии и биохимии. В результате полученных знаний о механизме развития многих заболеваний вновь возродился интерес к экстракорпоральным технологиям. Однако к этому времени был учтен отрицательный опыт прошлых лет, осмыслены причины неудовлетворительных результатов, разработаны более совершенные, безопасные и "предсказуемые" методы ЭОК. Их применение стало научно обоснованным. Кроме того, новые знания о механизмах развития заболеваний позволили проводить более тщательную оценку показаний и противопоказаний к их проведению. Многие из таких технологий, выполняющих достаточно узкую лечебную задачу, стали использовать в комплексе друг с другом, расширяя их терапевтическую направленность и охватывая несколько звеньев патологического процесса. К этому времени стало понятно место экстракорпоральных технологий в комплексном лечении больных, показаны особенности фармакологической поддержки лечебного процесса.

Гемодиализ

Гемодиализ - наиболее распространенный вид почечно-заместительной терапии, заключающийся в экстракорпоральном очищении крови от уремических токсинов при помощи аппарата "искусственная почка". Для жизнеобеспечения больных с ОПН и терминальной стадией ХПН требуется подключение больного к таким аппаратам с различной периодичностью и длительностью, что определяется индивидуально.

Показаниями к острому гемодиализу являются:

-анурия или олигоанурия,

- гиперкалиемия (свыше 6,5 ммоль/л),

Показаниями к хроническому программному гемодиализу являются:

- нарушение водно-электролитного обмена - гипергидратация (при олиго-анурии) с периферическими и полостными отеками, угроза развития отека легких, повышение или понижение уровня калия, натрия и хлора в крови;

- нарушения азотистого баланса - мочевина сыворотки крови свыше 30 ммоль/л, креатинина свыше 1,0 ммоль/л, снижение скорости клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину ниже 10 мл/мин (у больных сахарным диабетом и детей ниже 15 мл/мин);

- развитие декомпенсированного метаболического ацидоза - рН капиллярной крови менее 7,35, стандартного бикарбоната (далее-SB) - ниже 20 ммоль/л, дефицита буферных оснований (далее-ВЕ) - меньше -10 ммоль/л;

- угрожающие клинические проявления в виде отека головного мозга и легких, уремическое коматозное или предкоматозное состояние.

Для обеспечения проведения программного гемодиализа применяется комплекс аппаратуры, включающий: системы очистки водопроводной воды, аппараты приготовления концентрата диализирующего раствора и аппараты "искусственная почка". Системы очистки водопроводной воды состоят из двух главных блоков - блок предварительной очистки и блок обратного осмоса для окончательной обработки воды. Аппараты приготовления концентрата диализирующего раствора представляют собой емкости различного объема, в которых производится смешивание химически чистой воды (из системы водоочистки) и навесок солей в заданной пропорции и объеме. Аппарат "искусственная почка" представляет собой сложное инженерное устройство, состоящее из блока управления и контроля с электронными платами и монитором; гидравлической системы, осуществляющей приготовление и циркуляцию диализирующего раствора др. и специальных модулей, таких как насосы крови, гепариновый насос, блок ловушки воздуха и др.

Все расходные материалы для гемодиализа выпускаются промышленным способом и относятся к одноразовым компонентам, подлежащим утилизации после сеанса.

Гемодиализатор (диализатор) - массообменное устройство, в котором происходит непосредственный процесс очищения крови от токсинов и коррекция водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния (буферные системы). Основой диализотерапии являются физико-химические процессы - диффузия и конвекция (ультрафильтрация), скорость и степень которых зависят от вида полупроницаемой диализной мембраны, активной ее поверхности, скорости кровотока и величины трансмембранного давления. Сегодня чаще применяются капиллярные диализаторы, которые состоят из пучка полых волокон, внутри которых протекает кровь больного, а вокруг циркулирует диализирующий раствор. Через стенки этих капилляров и осуществляется диффузия с ультрафильтрацией, что напоминает функцию естественной базальной мембраны клубочка. Обычные сеансы гемодиализа проводятся на полупроницаемых мембранах с относительно низким коэффициентом массопереноса (К0А 300-600) - на так называемых низкопроницаемых (low- flux) мембранах. При развитии ряда осложнений, связанных с накоплением в организме класса среднемолекулярных токсинов, плохо проходящих через обычные полупроницаемые мембраны, используют диализаторы с высоко проницаемыми (high-flux) мембранами, у которых К0А свыше 600. Помимо диализаторов используются и кровопроводящие магистрали - пластиковые трубчатые линии, по которым кровь из организма больного направляется в диализатор, где происходит ее очищение, и возвращается обратно в русло кровообращения.


Подобные документы

  • Интенсивная терапия нарушений сердечного ритма: пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная АВ блокада с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Этиология и классификация гипертонического криза. Клиника, диагностика и лечение тромбоэмболии.

    реферат [34,6 K], добавлен 29.12.2011

  • Реаниматология как самостоятельная отрасль практической медицины. Восстановление жизненно важных функций организма (прежде всего дыхания и кровообращения) в процессе реанимации больного. Усовершенствованием методов экстракорпорального кровообращения.

    статья [13,8 K], добавлен 01.02.2011

  • Признаки внезапной остановки эффективного кровообращения. Основные диагностические мероприятия. Принципы диагностики внезапной сердечной смерти. Патологические изменения на ЭКГ при развитии внезапной сердечной смерти. Этапы сердечно-легочной реанимации.

    презентация [395,5 K], добавлен 03.05.2016

  • Физиологические механизмы острой дыхательной недостаточности. Неотложная и плановая терапия, диагностика. Устранение физиологических механизмов дыхательной недостаточности. Лечение ее нозологической формы. Общетерапевтический уход, меры профилактики.

    презентация [342,1 K], добавлен 25.01.2014

  • Факторы риска и классификация тромбоэмболии лёгочной артерии. Оказание первой врачебной помощи. Уменьшение нагрузки на сердечно-сосудистую систему и гипоксию. Диагностика осложнений. Профилактика повторного тромбоза. Терапия дыхательной недостаточности.

    презентация [260,1 K], добавлен 14.03.2016

  • Нарушение газообмена в легких. Причины и виды дыхательной недостаточности у детей. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести. Принципы лечения дыхательной недостаточности. Неотложная помощь в случае острой дыхательной недостаточности.

    презентация [144,8 K], добавлен 09.04.2015

  • Понятие терминального состояния как критического уровня расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением жизненных показателей. Классификация терминальных состояний. Ведущие типовые патологические процессы в развитии терминальных состояний.

    презентация [1,7 M], добавлен 01.06.2015

  • Основные мероприятия сердечно-легочной реанимации. Симптомы сердечной остановки. Остановка кровообращения и ее причины, обеспечение проходимости дыхательных путей. Устранение обструкции дыхательных путей инородным телом, искусственная вентиляция легких.

    реферат [27,2 K], добавлен 13.09.2009

  • Характеристика этиологии и патогенеза тромбоэмболии легочной артерии, в основе которой лежит закупорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легочной артерии тромботическими массами, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения.

    реферат [29,4 K], добавлен 02.09.2010

  • Понятие тромбоэмболии легочной артерии. Варикозное расширение вен, сдавление сосудов извне, разрушение клапанов вен после флеботромбоза. Классификация тромбоэмболий легочной артерии. Клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

    реферат [218,9 K], добавлен 19.08.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.