Реаниматология и интенсивная терапия

Противопоказания к проведению фибринолитической терапии

Абсолютные противопоказания:

? геморрагический инсульт (или инсульт неизвестного генеза)

? ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев

? заболевания центральной нервной системы или неоплазма

? недавняя (в предшествующие 3 недели) крупная травма/операция/травма головы

? гастроинтестинальные кровотечения в предшествующем месяце

?геморрагические диатезы

? расслоение аорты.

Реперфузионная терапия

Рекомендации ЕОК

Реперфузионная терапия показана всем пациентам с характерным анамнезом (болью/дискомфортом в груди длительностью не более 12 часов) и элевацией сегмента ST или с новой блокадой ножки пучка Гиса на ЭКГ (класс I, А)

Первичная ЧКИ

? является процедурой выбора, если проводится в центре в течение не более 90 минут после обращения за помощью (класс I, А)

? показана при шоке и при наличии противопоказаний к фибринолизу (класс I, С)

? + антагонисты гликопротеиновых ІІв-ІІІа рецепторов не стентирование (класс I, А) стентирование (класс IIа, А)

"Спасательная" ЧКИ

после неэффективного тромболизиса при больших инфарктах (класс IIа, В)

Фибринолиз

? при отсутствии противопоказаний и при невозможности выполнить ЧКИ опытной командой в течение не более 90 минут после обращения за помощью следует безотлагательно провести фармакологическую реперфузию (класс I, А)

? выбор препарата определяется индивидуально (соотношение преимуществ, риска, доступности, стоимости)

? при симптомах, длящихся более 4 часов, следует использовать фибриноспецифические препараты (тенектеплазу или альтеплазу) (класс IIа, А)

? по возможности следует провести предгоспитальный тромболизис (класс I, В)

? если появляются новые признаки реокклюзии и при невозможности осуществить механическую реперфузию, следует повторно провести фибринолиз с использованием "неаллергичного" препарата (класс IIа, В)

? аспирин в дозе 150-325 мг нужно разжевывать (не использовать "энтеральные" формы) (класс I, А)

? при фибринолизе альтеплазой и ретеплазой следует назначить гепарин (доза определяется в зависимости от массы тела) с ранним и частым лабораторным мониторингом аЧТВ (класс I, С)

? при фибринолизе стрептокиназой гепаринотерапия не обязательна (класс IIа, В)

Примечание

Рекомендации ЕОК классифицируют по степени доказанности целесообразности применения того или иного вмешательства.

Эффективность и целесообразность процедуры:

? класс І - консенсус, основанный на доказательствах, подтверждающих эффективность и целесообразность вмешательства

? класс ІІ - противоречивые данные и отсутствие консенсуса относительно эффективности и целесообразности вмешательства (ІІа - более эффективный и целесообразный подход; ІІb - менее эффективный и целесообразный подход)

? класс ІІІ - консенсус, основанный на доказательствах, подтверждающих неэффективность и нецелесообразность, а иногда даже вред вмешательства.

Степень "доказанности" эффективности и целесообразности вмешательства:

? уровень А - данные не менее двух рандомизированных исследований

? уровень В - данные одного рандомизированного исследования и/или мета-анализа либо нескольких нерандомизированных исследований

? уровень С - консенсус мнений экспертов, основанный на результатах исследований и клинической практике.

Относительные противопоказания:

? транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 месяцев

? прием пероральных антикоагулянтов

? беременность или ранний послеродовый период (1 неделя)

? возможные проблемы с остановкой кровотечения при пунктировании сосудов

? травма при реанимационных мероприятиях

? рефрактерная гипертензия (систолическое давление более 180 мм рт. ст.)

? значительные нарушения функции печени

? инфекционный эндокардит

? обострение язвенной болезни.

В случаях повторного возникновения клинических признаков реокклюзии или реинфаркта с повторной элевацией сегмента ST либо блокады ножки пучка Гиса на ЭКГ, если невозможно произвести механическую реперфузию, следует повторно провести фибринолиз. Учитывая возможность образования антител к стрептокиназе или к анистреплазе (и сохранение их в организме до 10 дней) при повторном фибринолизе нужно назначать препараты tPA.

Клинические особенности изменения гемодинамики при ОИМ

Нарушения гемодинамики. Отсутствуют нормальные показатели артериального давления, частоты сокращений сердца, частоты дыхания, удовлетворительные показатели периферической гемодинамики

Гипердинамический тип

Тахикардия, усиление сердечных тонов, удовлетворительные показатели периферической гемодинамики. (Показаны бета-блокаторы)

Брадикардия - гипотензия

"Теплая" гипотензия, брадикардия, венодилатация, нормальное давление в яремных венах, снижение тканевой перфузии - как правило, встречается при "нижних" инфарктах, но может быть обусловлена и опиоидными анальгетиками. (Эффективны атропин или электростимуляция)

Гиповолемия

Веноконстрикция, пониженное давление в яремных венах, недостаточная периферическая перфузия. (Эффективно заместительное введение жидкости)

Инфаркт правого желудочка - высокое давление в яремных венах, недостаточная периферическая перфузия или шок, брадикардия, гипотензия

Малый сердечный выброс

Тахикардия, тахипноэ, низкое пульсовое давление, недостаточная периферическая перфузия, гипоксемия, отек легких

Кардиогенный шок

Очень низкая периферическая перфузия, олигурия, выраженная гипотензия, малое пульсовое давление, тахикардия, отек легких

Дополнительная антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия

Эффективность тромболизиса повышается при одновременном использовании аспирина. При фибринолизе его целесообразно назначать следующим образом: первая доза - 150-325 мг в таблетках, (первую таблетку рекомендуется разжевать), а в дальнейшем - по 75-160 мг в день перорально. При невозможности перорального приема аспирин можно вводить внутривенно в дозе 250 мг. Целесообразность использования при тромболизисе других антитромбоцитарных средств в настоящее время не доказана.

Инфузия гепарина (не более 48 часов) на фоне тромболизиса тканевым активатором плазминогена хотя и не способствует непосредственному лизису тромба, но существенно улучшает проходимость пораженных венечных артерий. (Этот эффект, однако, не подтвержден при проведении гепаринотерапии на фоне фибринолиза стрептокиназой).

Что же касается других антикоагулянтов - низкомолекулярных гепаринов (эноксапарина, дальтепарина, фраксипарина и др.), прямых ингибиторов тромбина (гирудина, бивалирудина, аргатробана) - к настоящему времени нет еще достаточного количества даных о преимуществах этих средств, поэтому эксперты ЕОК не рекомендуют использовать их в качестве дополнительной к тромболизису терапии при ОИМ.

Чрескожные коронарные интервенции (ЧКИ)

ЧКИ, осуществляемые в самый острый период ОИМ (в первые часы) разделяют на: первичные (если фибринолиз не проводился), ЧКИ в комбинации с фармакологическим тромболизисом и "спасательные" - выполняемые после неэффективного тромболизиса.

Первичные ЧКИ можно выполнять только в специализованных центрах (опытный персонал, соответствующее техническое обеспечение). Они относятся к основным методам лечения в случае шока и при наличии противопоказаний к фармакологическому тромболизису.

Преимущества первичных ЧКИ перед тромболизисом в отношении снижения смертности и частоты будущих коронарных событий сегодня еще не доказаны.

ЧКИ + фибринолиз. Исследования, в ходе которых изучается эффективность прегоспитального фибринолиза с последующей ЧКИ, еще не завершены. Клинический опыт отдельных центров свидетельствует о безопасности и эффективности комбинированного использования фибринолиза и последовательных ЧКИ, во время которых вводятся антагонисты тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов ІІв-ІІІа и тиенопиридины.

"Спасательные" ЧКИ. Результаты двух небольших исследований продемонстрировали определенные преимущества этого подхода. Данные, полученные в отдельных центрах, свидетельствуют о безопасности таких ЧКИ. Вместе с тем следует помнить, что риск кровотечений при "спасательной" ЧКИ, выполняемой после фибринолиза (на фоне введения антагонистов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов ІІв-ІІІа), существенно возрастает.

Аортокоронарное шунтирование

В самом "остром" периоде ИМ аортокоронарное шунтирование проводится чрезвычайно редко. Такое вмешательство показано в следующих ситуациях:

- когда ЧКИ оказалась неэффективной;

- если при проведении катетеризации неожиданно возникла окклюзия;

- когда невозможно выполнить ЧКИ;

- в отдельных случаях при кардиогенном шоке;

- у некоторых пациентов при оперативном вмешательстве по поводу разрыва межжелудочковой перегородки или митральной регургитации вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы.

Острая сердечная недостаточность

Клиническими признаками сердечной недостаточности при ОИМ являются одышка, синусовая тахикардия, ритм галопа, влажные хрипы при аускультации легких. На этом этапе ведения пациентов наряду с постоянной оценкой их состояния при помощи физических методов рекомендуется осуществлять мониторинг ЭКГ, уровня электролитов в крови, а также своевременно верифицировать нарушения со стороны других органов и систем. Следует оценивать выраженность застоя в легких - с помощью портативной рентгенологической установки. Для уточнения степени миокардиального повреждения, оценки механической функции желудочков и выявления таких осложнений, как митральная регургитация и дефект межжелудочковой перегородки, можно использовать эхокардиографию. Степень сердечной недостаточности при ОИМ традиционно определяют в соответствии с классификацией Killip: класс 1 - отсутствуют галоп (ІІІ сердечный тон) и влажные хрипы; класс 2 - выслушивается галоп или влажные хрипы (менее чем над 50 % проекции легких на грудную стенку); класс 3 - влажные хрипы выслушиваются более чем над 50 % проекции легких; класс 4 - шок. В острый период ИМ изменения центральной гемодинамики можно условно обозначить по нескольким категориям.

При умеренно выраженной сердечной недостаточности назначают оксигенотерапию; желательно мониторировать насыщенность артериальной крови кислородом; вводят диуретики: фуросемид - медленная внутривенная инфузия 20-40 мг с повторным, при необходимости, введением через 1-4 часа. Если диуретическая терапия неэффективна, показано внутривенное введение нитроглицерина или пероральный прием нитратов (под контролем артериального давления). При отсутствии гипотензии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности в промежутке до 48 часов от появления симптоматики назначают ингибиторы АПФ.

Пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью также назначают оксигенотерапию и петлевые диуретики. Если нет гипотензии, добавляют внутривенную инфузию нитроглицерина, начиная с 0,25 мкг/кг в минуту и увеличивая дозу каждые 5 минут, пока систолическое давление не снизится на 15 мм рт. ст. или не появится гипотензия (систолическое давление ниже 90 мм рт. ст.). При этом с помощью баллонного флотационного катетера целесообразно мониторировать давление в легочной артерии, давление "заклинивания" и сердечный выброс с удержанием давления "заклинивания" не выше 20 мм рт. ст., а сердечный индекс - не ниже 2 л/мин на 1 м2. Если развивается гипотензия, показаны инотропные средства. Когда в клинической картине превалируют признаки почечной гипоперфузии, применяют допамин в дозах 2,5-5 мкг/кг в минуту. Если ведущими являются симптомы перегрузки малого круга кровообращения, препаратом выбора является добутамин, инфузию которого начинают с 2,5 мкг/кг в минуту и постепенно, каждые 5-10 минут, увеличивают скорость (до 10 мкг/кг в минуту или до достижения гемодинамической стабилизации). Следует наблюдать за концентрацией газов в крови. Если невозможно поддерживать парциальное давление кислорода на уровне 60 мм рт. ст., несмотря на оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 8-10 л/мин и бронходилататоров, прибегают к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких. Очень важно на этом этапе своевременно идентифицировать "оглушенность" или жизнеспособность миокарда и проводить реваскуляризационные процедуры: благодаря такому подходу можно существенно улучшить гемодинамику и положительно повлиять на прогноз.

Кардиогенный шок определяют как состояние гипоперфузии, характеризующееся снижением систолического давления ниже 90 мм рт. ст., повышением центрального давления наполнения свыше 20 мм рт. ст. и уменьшением сердечного индекса ниже 1,8 л/мин на 1 м2. Кардиогенный шок верифицируют, исключив все другие возможные причины гипотензии, такие как гиповолемия, вазовагальные реакции, электролитный дисбаланс, побочные эффекты медикаментов и аритмии. Кардиогенный шок, как правило, развивается на фоне крупного повреждения миокарда или при инфаркте правого желудочка. Функцию левого желудочка рекомендуется оценивать с помощью эхокардиографии, а гемодинамику - с помощью катетеризации правых отделов сердца. Целевые показатели гемодинамики - давление "заклинивания" в легочной артерии - до 15 мм рт. ст., а сердечный выброс - до 2 л/кг в минуту. Показана инфузия допамина в низких дозах (2,5-5 мкг/кг в минуту) в целях улучшения функции почек, а затем - в дозе 5-10 мкг/кг в минуту. Следует обращать внимание на коррекцию метаболического ацидоза, поскольку инотропные средства, как известно, в закисленной среде малоэффективны. Поддерживающую терапию с использованием аортальной контрпульсации применяют как "мостик" к механической реперфузии с помощью неотложных ЧКИ или аортокоронарного шунтирования, которые считаются единственно возможными радикальными мероприятиями при кардиогенном шоке. Если нет возможности использовать аортальную помпу и катетеризационная лаборатория недоступна, следует провести фибринолиз.

Диагностические процедуры при острой сердечной недостаточности и шоке: рентгенография органов грудной полости, эхокардиография, катетеризация правых отделов сердца.

Лечение при умеренно выраженной сердечной недостаточности: кислород; фуросемид 20-40 мг в/в; при необходимости повторить через 1-4 часа; нитраты (если нет гипотензии); ингибиторы АПФ, если нет гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.

Лечение при тяжелой сердечной недостаточности: кислород; фуросемид (см. выше); нитраты (см. выше); инотропные средства: допамин или добутамин; мониторинг гемодинамических показателей с помощью катетеризации правых отделов сердца; искусственная вентиляция легких (при недостаточном парциальном давлении кислорода); ранняя реваскуляризация.

Общая схема лечения при кардиогенном шоке: кислород; мониторинг гемодинамических показателей с помощью катетеризации правых отделов сердца; инотропные средства; искусственная вентиляция легких (при недостаточном парциальном давлении кислорода); аортальная контрпульсация; "искусственное сердце" (искусственные приспособления для поддержания функции левого желудочка) и ранняя реваскуляризация.

7. Коматозные состояния

Сознание - осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира.

Кома - бессознательное состояние. Термины "оглушенность", "сопор" и "кома" отражают степень нарушения сознания. Четких переходов между этими состояниями нет. Поэтому на практике степень нарушения сознания определяют по реакциям больного на голос и боль. Кома в переводе с древнегреческого - глубокий сон по Гиппократу - крайняя степень снижения функции головного мозга в современном понимании - состояние, характеризующееся наиболее глубокой степенью церебральной недостаточности, которая проявляется угнетением сознания и реакции на внешние раздражители, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

В клинической практике утвердилось понятие "комы" как угрожающего патологического состояния, имеющего определенную стадийность в своем развитии и требующего неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, утрата сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.

· Обнибуляция-затуманивание, помрачение, "облачность сознания", оглушение.

· Сомнолентность-сонливость

· Сопор-беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение.

· Кома - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо трех первых вариантов "Прекома" ставится диагноз.

Нарушение координирующей функции ЦНС приводит к утрате способности к саморегуляции и поддержанию гомеостаза.

Основные причины комы:

• Внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);

• Гипоксические состояния;

• Нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);

• Интоксикации (как экзо-,так и эндогенные).

Осложнения:

1. Осложнения и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком.

2. Патологические состояния и реакции обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС. Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

Основные виды ком:

• Алкогольная

• Гипергликемическая (кетоацидотическая)

• Гипергликемическая (некетоацидотическая)

• Голодная (алиментарно-дистрофическая)

• Цереброваскулярная

• Травматическая

• Гипертермическая

• Гипокортикоидная (надпочечниковая)

• Эклампсическая

Кома не является самостоятельным заболеванием и возникает либо как осложнение целого ряда заболеваний, сопровождающихся изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме).

Тактика и стратегия лечения. Лечение начинают безотлагательно, не дожидаясь результатов обследования. Главная цель - обеспечить головной мозг кислородом, для предотвращения его энергетического дефицита и структурных повреждений

Обеспечение проходимости дыхательных путей- первоочередная задача. Используют мануальные приемы, воздуховоды, безопасное положение, санацию ротоглотки и интубируют трахею . При подозрении на травму шейного отдела позвоночника интубацию трахеи, осуществляют проводя тракцию за голову по осевой линии, одновременно фиксируя плечи. Если позволяет время, перед интубацией проводят прикроватную рентгенографию \снимок всех семи шейных позвонков в боковой проекции.

Дыхание. После интубации приступают к ИВЛ. Показана нормовентиляция. Начальные параметры: дыхательный объем 12-13 мл/кг, частота дыхания -12- в мин '. Сразу же контролируют газы артериальной крови. При отсутствии респиратора используют мешок Амбу.

Кровообращение. Останавливают наружное кровотечение. Устанавливают венозные катетеры, один из них желательно в центральную вену (для измерения ЦВД). При гиповолемии (травма) переливают плазмозаменители. Начинают мониторинг АД и ЭКГ. Устанавливают мочевой катетер и назогастральный зонд.

Глюкоза. Опасны гипергликемия, но еще более гипогликемия. Всегда берут кровь для измерения содержания глюкозы. При малейшем подозрении на гипогликемию в/в вводят 50,0-40 % глюкозы до получения лабораторных данных. Одновременно с глюкозой вводят тиамин (100 мг). При подозрении на интоксикацию опиоидами (точечные зрачки, гиповентиляция) назначают налоксон, 2-4 мг в/в.

При судорожном синдроме - его необходимо купировать (см.ниже).

Оценка состояния. Физикальное и неврологическое обследование сделать необходимо быстро. Отмечают реакции на обращение и боль, положение глазных яблок, реакцию зрачков на свет. Обращают внимание на кровотечения, раны, другие признаки травмы, асимметрию лица. Оценка спонтанной двигательной активности и двигательной реакции на болевой раздражитель позволяет выявить гемиплегию, декортикационную и децеребрационную ригидность.Проверяют глубокие сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского. Выслушивают сердце и легкие. Пальпируя живот, отмечают болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. При подозрении на повышенное ВЧД интубируют трахею и начинают ИВЛ в режиме нормовентиляции. Низкое АД у больных с черепно-мозговой травмой указывает на внутреннее кровотечение. Необходимо быстро установить источник кровотечения.

Следующий этап обследования - это выяснение причины комы. На этом этапе важно быстро определится тактически. Недопустимо при травме и нестабильном состоянии терять время на КТ головы и др. методы обследования если у больного профузное кровотечение в брюшную полость и больному требуется остановка кровотечения или срочная декомпрессия при внутричерепной гематоме.

Анамнез. Нужно установить, как долго больной находился в коме, и выяснить динамику развития симптомов. Другие важные сведения:

1.-Наличие в анамнезе травм.

2.Наличие в анамнезе заболеваний сердца, почек, печени, эндокринной системы, психических расстройств, артериальной гипертензии.

3.Лекарственные средства, которые принимал больной.

4.Предшествующие депрессия, спутанность сознания, эпилептические припадки, суицидальные намерения.

5.Аллергологический анамнез.

Таблица. Мнемонический перечень причин комы:

Алкоголь (60% поступивших с комой);

Психогенная ареактивность;

Наркотики (опиоиды)

Отравление: барбитураты, свинец и др.

Эпилепсия (2,4% поступивших с комой)

Диабет: передозировка или недостаток инсулина

Уремия и другие метаболические причины б

Шок: кардиогенный, септический, гиповолемический (кровопотеря)

Инфекция (менингит, энцефалит).

Травма и острые нарушения мозгового кровообращения (23% поступивши с комой). Печеночная недостаточность, гиперосмолярная гипергликемическая некетоацидотическая кома и др.

Физикальное исследование

1. Основные физиологические показатели

Измеряют температуру. Изменение температуры тела может быть обусловлено факторами внешней среды (тепловой удар, переохлаждение), бактериальной инфекцией или повреждением ствола мозга.

Определяют частоту и ритмичность пульса, АД. Потеря сознания может наступить при нарушениях ритма сердца (брадикардия, полная АВ-блокада, тахиаритмия, либо других состояниях с очень низким или высоким АД.

АД регистрируют непрерывно. Очень высокое АД может быть признаком гипертонической энцефалопатии. При высоком ВЧД в ответ на увеличение гипоперфузии головного мозга также происходит резкое повышение АД. АД нужно поддерживать на привычном для больного уровне (например, у больного артериальной гипертонией систолическое АД должно быть в пределах 160-170 мм рт. cт. При внутричерепной гипертензии или ишемическом инсульте резкое снижение АД может привести к ишемии мозга и увеличению зоны инфаркта.

Артериальная гипотония и шок возникают редко и обычно обусловлены не повреждением головы, а сопутствующим внутриполостным или другим скрытым кровотечением. Крайне редко возможны тяжелая сердечная или сосудистая недостаточность.

Черепно-мозговая травма приводит к артериальной гипотонии только в трех случаях:

а) Обширное повреждение мягких тканей головы (особенно у детей).

б) Поражение продолговатого мозга (терминальное состояние).

в) Сопутствующая травма спинного мозга.

Тип дыхания - весьма информативный показатель. У здорового человека после выдоха наступает короткая пауза. Отсутствие этой паузы приводит к гипервентиляции (частота дыхания более 25 мин"'); в тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи и ИВЛ в нормовентиляционном режиме. При дыхании Чейна-Стокса периоды гипервентиляции чередуются с апноэ различной продолжительности. Такое дыхание наблюдается при двустороннем поражении глубоких структур больших полушарий или базальных ядер. Ослабленное дыхание (поверхностное, редкое, неэффективное) характерно для отравлений наркотическими и лекарственными средствами, угнетающими дыхательный центр. Кома с гипервентиляцией часто наблюдается при метаболическом ацидозе (диабетический кетоацидоз, уремия) или респираторном алкалозе (печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами.

Кожа. Обращают внимание на цвет кожи, сыпь, кровоподтеки, петехии, сосудистые звездочки.

Голову, уши и нос внимательно осматривают в поисках следов травмы. Симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка) наблюдается при переломе сосцевидного отростка височной кости; симптом очков (окологлазничные гематомы) - признак перелома костей глазницы или основания черепа. Проверяют, нет ли кровотечения, носовой или ушной ликвореи, скопления крови в барабанной полости, гноетечения из ушей.

Шея. До исключения перелома позвоночника шею иммобилизируют с помощью воротниковой шины. Ригидность затылочных мышц характерна для повреждения шейных сегментов спинного мозга, менингита, субарахноидального кровоизлияния, высокого ВЧД.

Грудная клетка, легкие. Обращают внимание на симметричность дыхательных движений; оценивают характер дыхательных шумов (пневмоторакс, гемоторакс, пневмония, аспирация и др.).

Сердце. Аритмия означает нарушение функции сердца, которое может привести к эмболии сосудов головного мозга. Брадикардия характерна для повышенного ВЧД.

Живот. Напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие или ослабление кишечных шумов - признаки внутреннего кровотечения. Увеличенная плотная печень, асцит и "голова медузы" указывают на заболевание печени. Перитонеальные явления могут быть следствием абдоминального сепсиса.

Нервная система

Определяют уровень сознания по шкале комы Глазго (см. табл.). Применяя различные раздражители, оценивают три вида реакций: (1) открывание глаз; (2) речевые реакции; (3) двигательные реакции. Учитывают наиболее высокие показатели. Если при черепно-мозговой травме сумма баллов , необходимо мероприятия по снижению ВЧД.

Таблица. Шкала комы Глазго

Открывание глаз

-Спонтанное

-На речь

-На боль

-Не открывает глаза

Двигательные реакции

-Выполняет инструкции

-Защищает рукой область болевого раздражения

-Отдергивает конечность в ответ на боль

-Декортикационная ригидность (сгибание рук и разгибание ног)

-Децеребрационная ригидность (разгибание и пронация рук и разгибание ног)

-Движения отсутствуют

Речевые реакции

-Участвует в беседе, речь нормальная, ориентация не нарушена

-Участвует в беседе, но речь спутанная

-Бессвязные слова

-Нечленораздельные звуки

-Реакция отсутствует

Общая оценка получается путем сложения баллов по каждой из трех групп признаков; в каждой группе учитывают лучшую из выявленных реакций.

Черепно-мозговую травму считают тяжелой, если начальная оценка по шкале комы Глазго 8 и менее баллов (кома); среднетяжелой при оценке 9-12 баллов (сопор); легкой при оценке 13-15 баллов (оглушение и ясное сознание - 15 баллов).

Определяют тип дыхания (см. выше).

Оценивают размер и форму зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет.

1) Зрачки средних размеров (3-5 мм), не реагирующие на свет, - признак повреждения среднего мозга.

2) Расширение и отсутствие реакции на свет одного из зрачков - признак сдавления III черепного нерва, которое происходит при височно-тенториальном вклинении мозга. Это самый надежный признак повреждения головного мозга. Повреждение локализуется на стороне расширенного зрачка; для топической диагностики этот признак более важен, чем контрлатеральный гемипарез.

3) Суженные, но реагирующие на свет зрачки свидетельствуют об интоксикации наркотическими средствами или о повреждении варолиева моста (например, при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлияний). Пилокарпин также вызывает сужение зрачков.

4) Равномерно расширенные, не реагирующие на свет зрачки обычно указывают на необратимое повреждение мозга. Иногда такие зрачки бывают при интоксикации наркотическими средствами.

Оценивают направление взора и сохранность следящих движений глазных яблок.

Окулоцефалический рефлекс (проба "кукольных глаз). Быстро поворачивают голову больного в одну сторону, потом в другую. Считается, что рефлекс сохранен если глазные яблоки двигаются в сторону, противоположную повороту головы. Нарушение рефлекса, то есть отсутствие движений глазных яблок, - признак повреждения варолиева моста или среднего мозга. При подозрении на травму спинного мозга пробу проводить нельзя.

Окуловестибулярный рефлекс (холодовая проба). Голову больного приподнимают на 30 градусов и вводят 50 мл. ледяной воды в наружный слуховой проход. Затем повторяют процедуру с другим ухом. Нормальная реакция больного, находящегося в сознании, - медленное, опосредованное стволом мозга, отклонение глаз в сторону раздражителя с последующим быстрым, опосредованным корой больших полушарий, нистагмом в противоположную сторону. Нарушения окуловестибулярного рефлекса свидетельствуют о дисфункции коры или ствола мозга либо о поражении обеих структур. Холодовая проба иногда вызывает рвоту.Пробу проводят при условии целостности барабанной перепонки.

Оценивают двигательные реакции.

1. Отмечают любые спонтанные движения, в том числе -судороги и эпилептические припадки.

2. Оценивают мышечный тонус каждой конечности.

3. Если больной не выполняет ни одной команды, определяют реакцию на боль. Для этого с силой надавливают на надбровную дугу или ногтевое ложе. Самый сильный болевой раздражитель - скручивание соска молочной железы. Реакция на этот стимул появляется даже тогда, когда на все остальные стимулы больной не реагирует. Прищипывать кожу не рекомендуется.

Возможны следующие реакции на боль:

а) Целенаправленная реакция - защита рукой области нанесения болевого стимула, отдергивание конечности или отстранение - свидетельствует об относительной сохранности двигательных отделов коры головного мозга. Прогноз благоприятный.

б) Декортикационная ригидность проявляется приведением и тройным сгибанием рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется выше среднего мозга

в) Децеребрационная ригидность проявляется приведением, разгибанием и пронацией рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется в стволе мозга ниже красного ядра.

г) Исследование тактильной и проприоцептивной чувствительности наименее информативно. Обращают внимание на асимметрию лица и проверяют роговичные рефлексы.

д) Проверка глубоких сухожильных рефлексов и рефлекса Бабинского, менингиальных знаков. Односторонний Бабинский говорит о поражении противоположного полушария.

Диагностические исследования

Лабораторные

1. Проводят общий анализ крови; определение уровней глюкозы, электролитов, креатинина сыворотки, мочевины, газов артериальной крови; общий анализ мочи. В зависимости от анамнеза и состояния больного назначают дополнительные исследования: определение концентрации кальция в сыворотке, осмоляльности плазмы; биохимических показателей функции печени.

2. Токсикологическое исследование показано при подозрении на отравление. В крови и моче (иногда - в содержимом желудка) определяют содержание этанола, опиоидов, барбитуратов, транквилизаторов, антидепрессантов.

Методы обследования

Рентгенография. Внимание! R - кабинет, кабинет КТ и т.д. опасное место, т.к. там, если больной не заинтубирован, при отсутствии должного внимания может развиться обструкция ВДП (языком, либо вследствие аспирации). Таким образом, рядом должен находиться обученный персонал со всем необходимым. Когда для проведения исследований требуется дополнительная седация обдумайте возможность интубации трахеи.

Рентгенография черепа при закрытой черепно-мозговой травме почти не имеет диагностической ценности;

Нормальная рентгенограмма не исключает тяжелого повреждения. При переломах свода черепа, даже не сопровождающихся потерей сознания, риск внутричерепной гематомы возрастает в 400 раз, а трепанацию черепа приходится проводить в 20 раз чаще. Напротив, при открытой черепно-мозговой травме рентгенография позволяет обнаружить инородные тела и уточнить траекторию их движения. Рентгенография шейного отдела позвоночника необходима для выявления сочетанных повреждений позвоночника.

При необходимости проводят рентгенографию грудной клетки, брюшной полости, таза, конечностей.

1) КТ головы - метод выбора в диагностике черепно-мозговой травмы и для определения показаний к операции. Для визуализации костей черепа используют окно для костной ткани. В/в контрастирование обычно не требуется. Кроме того с помощью КТ можно выявить практически любое поражение головного мозга: отек, инфаркт, гидроцефалию, субарахноидальное кровоизлияние, гематому, опухоль, абсцесс. КТ проводят безотлагательно. Метод может оказаться неинформативным в течение первых суток после ишемического инсульта

2) КГ живота показана при повреждениях органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Ангиография. Экстренная церебральная ангиография показана при подозрении на травматическое расслоение или, образование ложной аневризмы, разрыв артериовенозной мальформации. В отсутствие компьютерного томографа ангиографию используют для диагностики объёмных образований головного мозга.

Магнитно-резонансные исследования. МРТ головного мозга в острой стадии черепно-мозговой травмы практически не применяют. Однако магнитно-резонансная ангиография успешно конкурирует с обычной ангиографией в диагностике повреждений сосудов шеи и головы. МРТ спинного мозга - метод выбора в диагностике спинномозговой травмы.

Люмбальная пункция.

Экстренное показание для пункции - подозрение на менингит или субарахноидальное кровоизлияние в отсутствие неврологической симптоматики. Если анализ СМЖ (бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, определение клеточного состава) подтверждает диагноз менингит немедленно начинают антибиотикотерапию. При проведении люмбальной пункции желательно измерять давление СМЖ. Чем тоньше игла и менее травматична пункция, тем меньше потеря ликвора в эпидуральное пространство после пункции. Ликворея может продолжаться многие часы после пункции. При высоком ВЧД и объемных образованиях в черепе данное осложнение может провоцировать дислокационный синдром с вклинением

Кроме перечисленного при отсутствии КТ можно использовать М-эхо, проводить исследование глазного дна, по показаниям ЭЭГ (судорожная активность.) Ряд более сложных методов описан ниже.

Внутричерепная гипертензия

Причиной повышения ВЧД могут быть травма, кровоизлияние, инсульт, опухоль или абсцесс, гидроцефалия головного мозга. Повышение ВЧД приводит к вклинением мозга: височно-тенториальному (крючек гипокампа смещается в медиальном направлении через вырезку намета мозжечка и сдавливает ствол мозга) или центральному (смещение промежуточного мозга вниз через вырезку намёта мозжечка). Для улучшения перфузии головного мозга рефлекторно увеличивается АД. В ответ на подъем АД возбуждаются барорецепторы и возникает брадикардия. Эта рефлекторная реакция (повышение АД и брадикардия) известна как феномен Кушинга. Феномен Кушинга у коматозного больного с неподвижными и расширенными зрачками указывает на вклинение головного мозга. Кроме вклинений высокое ВЧД приводит к гипоперфузии головного мозга.

Общие принципы лечения

Повреждения головного мозга делят на первичные и вторичные. Первичные обусловлены непосредственно травматическим воздействием;(тромбоз сосуда, травма и др.)вторичные возникают вследствие 1) внутричерепных осложнений (например, гематомы, отека мозга, вторичной инфекции) или 2) общих осложнений, приводящих к нарушению доставки к мозгу кислорода и питательных веществ, и т.д. Цели неотложной помощи - это стабилизация состояния, лечение первичных и профилактика вторичных повреждений головного мозга.

Основные причины вторичных повреждений головного мозга

Гипоксемия: paO2 меньше 60 мм рт. ст.

Гиперкапния: paCO2 больше 45 мм рт. ст.

Артериальная гипотония систолическое АД меньше 90 мм рт. ст., либо очень высокая гипертония

Анемия: гематокрит меньше 30%

Повышенное ВЧД с гипоперфузией мозга и вклинениями (гематома, отек, и др.)

Гипогликемия и выраженная гипергликемия

Гипонатриемия

Гипертермия

Эпилептические припадки

Инфекции

К сожалению в большинстве случаев мы не можем удовлетворительно лечить I-ое повреждение (искл. АБ при первичной инфекции и острый тромболизис при тромбозе сосудов мозга). После стабилизации состояния основной задачей становится профилактика и лечение вторичных повреждений головного мозга. От этого зависит исход. Больного госпитализируют в отделение реанимации если нет показаний к немедленным операциям.

Наблюдение в отделении реанимации. При тяжелом состоянии используют следующие методы:

Краткое неврологическое обследование проводят как минимум каждый час Значимые изменения: снижение оценки по Глазго на 2 балла или появление очаговой неврологической симптоматики требует повторной консультации нейрохирурга и невропатолога (возможно изменение тактики лечения, операция и т.д.). Самое важное обеспечить адекватную оксигенацию мозга, т.е. достаточный мозговой кровоток и должные газы крови.

Газы крови. Гипоксемия гиперкапния и ацидоз - самые частые причины вторичного повреждения Ра02 поддерживают на уровне превышающем 100 мм рт ст Sа02 - выше 95%.РаСО2-в норме или умеренная гипервениляция (РаСО2 или ниже 25-30).

Мозговой кровоток. В первую очередь необходимо обеспечить нормальное ЦПД. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) рассчитывают по формуле:

ЦПД = среднее АД - ВЧД

Инвазивный мониторинг ВЧД и церебрального перфузионного давления. Существуют различные методы регистрации ВЧД. Установка внутрижелудочкового катетера позволяет не только измерить ВЧД, но и удалить избыток СМЖ при внутричерепной гипертензии. Основной недостаток метода заключается в том, что при спадении желудочков нарушается проходимость катетера и снижаете амплитуда регистрируемого сигнала. Наиболее простой и надежный способ - внутримозговые датчики на основе волоконной оптики и внутримозговые тензодатчики. В норме ВЧД не превышает 15 мм рт. ст.; церебральное перфузионное давление обычно выше 70 мм рт. ст.

Кроме того мозговой кровоток измеряют при сцинтиграфии головного мозга с Хе, который вводят в/в или с помощью ингаляции. Пробы с СО2 и ацетазоламидом позволяют оценить реактивность сосудов головного мозга. Альтернативный способ - транскраниальное доплеровское исследование.

Дополнительное измерение s02 в луковице яремной вены позволяет охарактеризовать мозговой кровоток и потребление кислорода. Низкое sO2 указывает на относительную ишемию головного мозга, высокое - на гиперемию головного мозга.

Электрофизиологические методы. ЭЭГ применяют для диагностики эпилептических припадков, смерти мозга и для оценки метаболических и фармакологических воздействий. Например, по появлению на ЭЭГ периодов электрического молчания судят о достаточной глубине барбитуратной комы. Исследование вызванных потенциалов используют для оценки состояния проводящих путей спинного мозга, ствола и коры головного мозга. Метод имеет прогностическое значение.

ВЧД и церебральное перфузионное давление (коррекция).

ВЧД нужно поддерживать на уровне, не превышающем 20 мм рт. ст., а церебральное перфузионное давление - выше 60 мм рт. ст. Инвазивный мониторинг особенно полезен при наличии факторов риска внутричерепной гипертензии. В этом случае его начинают даже при нормальных результатах КТ. Измерение s02 в луковице яремной вены помогают установить, ишемией или гиперемией головного мозга вызвано повышение ВЧД. Другие причины повышения ВЧД - внутричерепное объемное образование (например, гематома) и гидроцефалия. Динамика ВЧД имеет прогностическое значение: стойкий подъём ВЧД выше 20 мм рт. ст. - плохой прогностический признак, не поддающийся лечению подъем ВЧД выше 40 мм рт. ст.- почти всегда означает летальный исход.

Мероприятия по снижению ВЧД

Прежде всего все манипуляции провоцирующие увеличение ВЧД выполняются максимально бережно на фонее соответствующей премединации (в/в лидокаин, барбитураты и т.д.). ВЧД повышается при ларингоскопии, санации ТБД с кашлем, зондировании желудка с позывами на рвоту, болезненных перевязках и т.д.

Облегчение венозного оттока. Головной конец кровати поднимают на 30° и следят, чтобы не сдавливались яремные вены (при поворотах головы, слишком тугой фиксации интубационной трубки).

ИВЛ в режиме нормовентиляции.

Ограничение жидкости неэффективно. В дальнейшем ОЦК поддерживают на нормальном уровне и не допускают ни гипер-, ни гиповолемии.

Маннитол вводят в/в в дозе 0,25-1 г/кг.. Регулярно измеряют осмоляльность плазмы, не допуская ее увеличения выше 315 мосм/кг. Во время инфузии маннитола часто развивается гипонатриемия, возможен эффект отдачи.

Фуросемид назначают в/в в дозе 10-25 мг через 15 мин после маннитола (взрослым). Препарат быстро увеличивает диурез и вызывает стойкое снижение ВЧД. При передозировки возможны гиповолемия, гипокалиемия, артериальная гипотония и снижение церебрального перфузионного давления.

Дренирование желудочков проводят с помощью постоянного внутрижелудочкового катетера.

Седативные средства и миорелаксанты применяют при психомоторном возбуждении и чрезмерной подвижности больного. Они облегчают принудительную ИВЛ и отсасывание мокроты из дыхательных путей.

Барбитураты. Используют только при неэффективности всех других методов лечения, в отсутствие операбельного объемного образования.

Гипотермия - вызывает иммунную недостаточность. Чаще используется умеренная краниальная гипотермия в острый период.

Эпилептические припадки. (Противосудорожная терапия изложена ниже).

Гликемия и водно-электролитный баланс. Уже подчеркивалась важность нормогликемии. Желательно мониторировать уровень глюкозы с его последующей коррекцией. Некоторые исследователи предлагают отказаться от концентрированных растворов глюкозы в первые сутки ( т.к. на фоне стресса очень трудно удержать нормогликемию). Гипонатриемия очень опасна и требует немедленного лечения поскольку приводит к отеку мозга. Она может быть обусловлена гиперсекрецией АДГ, повышенной экскрецией натрия или избыточным введением воды. Другие частые нарушения, требующие специального лечения, - несахарный диабет и водное истощение. При передозировке диуретиков, возможны дегидратация и гипокалиемия.

Питание. После тяжелых травм преобладает катаболизм, поэтому рацион должен быть высококалорийным, с повышенным содержанием белка. Крайне важно раннее зондовое питание для профилактики стрессовых язв ЖКТ и уменьшение стресса на травму (должна проводится профилактика аспирации).

Инфекции. Профилактика и своевременное лечение инфекционных осложнений - один из ключевых моментов в лечении. Крайне важно соблюдение асептики, антисептики, респираторный уход, профилактика пролежней. При первых признаках инфекции, берут посевы и проводят АБ-терапию.

Гемостаз. В острую фазу тяжелой ЧМТ либо особенно при тяжелой нейроинфекции часто развивается ДВС-синдром. Необходим мониторинг и соответствующая терапия. С другой стороны в венах парализованных конечностей легко образуются тромбы, что часто ведет к ТЭЛА, что также требует соответствующей терапии.

Эндотоксикоз. Тяжелые ЧМТ и нейроинфекции сопровождаются выраженным эндотоксикозом в связи с массивным выделением в кровоток нейропептидов и цитокинов, что ведет к ССВО, высокой активности протеолитических ферментных систем. Терапия проводится по общим правилам.

Гипертермия. На фоне высокого ВЧД, отека мозга, возможна центральная гипертермия. Гипертермия резко повышает потребность в О2, что может вести к гипоксии и вторичному повреждению. Для коррекции температуры используют литические смеси (анальгин, димедрол, дроперидол) в сочетании с физическим охлаждением. Иногда с гипертермией удается справиться только на фоне ИВЛ, глубокого наркоза и миорелаксации.

Высокие дозы ноотропов (пирацетам), а также осторожное использование сосудистых препаратов (кавинтон, сермион, нимодипин и др.) в сочетании с мероприятиями улучшающими реологические свойства крови (трентал, гемодилюция, реодекстраны) не являются решающими. В исследованиях последних лет доказана их неэффективность. Кроме данных групп препаратов используют антиоксиданты (витамины Е и др).В ряде случаев оправдано ГБО.

Травма шейного отдела позвоночника. Черепно-мозговая травма в 5-50% случаев сочетается с повреждениями шеи. Поэтому у каждого больного с черепно-мозговой травмой следует предположить травму спинного мозга и до постановки окончательного диагноза обеспечить иммобилизацию позвоночника. У 20% больных тяжелая травма шейного отдела сочетается с повреждением позвоночника на другом уровне. Особенно часто такие повреждения бывают при автомобильных авариях.

Инсульт

Цереброваскулярные заболевания - 3-й "убийца " после ИБС и опухолей в современном обществе. При поступлении больного в стационар с предварительным диагнозом ОНМК возникают три вопроса.1-.инсульт ли это? (дифдиагностика, чаще других причин при "ложных ОНМК" является эпилепсия и гипогликемия).2- вариант ОНМК (тромбоз, эмболия, геморрагия, что важно для терапии.)3- анатомия ОНМК (ствол, гемисфера, что важно для прогноза).

Во всем мире, с современных позиций, инсульт рассматривают как ургентную патологию, т.к. при тромботическом инсульте лечение тканевым активатором плазминогена в первые три часа от начала заболевания способно значительно снизить первичное повреждение. Если нет ТАП и врач имеет дело с "инсультом в ходу" (тромбоз прогрессирует), то оправдана полная гепаринотерапия. Но для такого подхода необходимо исключить геморрагический вариант инсульта. Для этого необходимы современные дорогие методы визуализации (КТ и МРТ). Кроме того "к сожалению" к моменту доставки больного в клинику инсульт, как правило, свершился и от его начала прошло много времени. Поэтому мы, как правило, имеем дело только со вторичными повреждениями, и занимаемся профилактикой осложнений.

Повышенная температура тела, менингеальные знаки, головная боль и рвота в анамнезе заставляют думать о менингите (при глубокой коме менингеальные знаки могут отсутствовать). Для окончательного диагноза важна спинномозговая пункция и анализ СМЖ. Если диагноз очевиден, а ВЧД высокое, то лучше от пункции воздержатся. При бактериальном менингите крайне важно ранняя адекватная антибиотикотерапия. Важно знать АБ, которые хорошо проникают через ГЭБ. Используют высокие дозы. Тактически важно определить вариант менингита. Если менингит первичный, т.е. инфекционный, то нужны соответствующие эпидемиологические мероприятия. Если менингит вторичный, то нужно искать источник инфекции (ЛОР-органы, пневмония и т.д.) т.к. возможно понадобится операция для санации этого очага.

Судорожные состояния

При возникновении судорожного развернутого припадка больного нужно оградить от повреждения (например головы при падении, при клонусе), уложить в безопасное положение, отметить время, освободить от стесняющей свободное дыхание одежды, вызвать помощь. В большинстве случаев припадок купируется спонтанно. После припадка больной некоторое время находится в коме (контроль за ДП), которая быстро облегчается и больной приходит в сознание. Если припадок затягивается необходимо наладить ингаляцию О2 через маску, обеспечить венозный доступ и ввести диазепам.

Эпилептический статус (когда судороги не прекращаются, либо рецидивируют, не позволяя больному прийти в сознание) является неотложным угрожающим жизни состоянием с 10-12% летальностью и значительным риском развития хронических неврологических расстройств после припадка длительностью более 60-120 мин. Припадок должен быть купирован. Диазепам вводят в/в медленно (по 2 мг. в мин. до прекращения судорог, но не более 20 мг.). Дифенин и фенобарбитал в насыщающих и поддерживающих дозах указанных выше. Иногда при угнетении дыхания приходится выполнять эндотрахеальную интубацию и ИВЛ. При упорном течении припадка проводят общую анестезию. При гипотензии в/в вводят растворы и дофамин по 3-10 мкг/кг.мин. Следует пригласить на консультацию невропатолога. Объективным критерием прекращения судорожной активности является ЭЭГ (особенно необходима когда для нормализации дыхания используются миорелаксанты и ИВЛ).

После купирования припадка крайне важно установить причину судорог, особенно когда в анамнезе ранее судорог не было (иногда требуется КТ, Люмбальная пункция, лабораторная диагностика: гликемия осмолярность, электролиты и др.). Если судороги в анамнезе были то, наиболее частой причиной является нарушение режима приема антиконвульсантов.

После длительного судорожного припадка возможны респираторные осложнения (аспирация).

Делирий. Злоупотребление алкоголем может привести к следующим поражениям нервной системы:

· алкогольной интоксикации;

· алкогольному судорожному синдрому;

· изолированному галлюцинозу и депрессии;

· алкогольному делирию;

· синдрому Вернике - Корсакова;

· центральному понтинному миелинолизу;

· мозжечковой дегенерации.

Наиболее частым, тяжелым и важным для практических врачей является алкогольный делирий (АлД), или Delirium тremens. В США, к примеру, около 20% пациентов отделений неотложной неврологии составляют больные с тяжелым АлД. У врача всегда должна быть настороженность в отношении развития АлД у больного, доставленного с травмой, панкреатитом, пневмонией, заболеванием печени. Особого внимания здесь заслуживают пациенты с закрытой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), с одной стороны, из-за сложности дифференциальной диагностики, а, с другой стороны, из-за частого сочетания ЧМТ и алкогольного делирия.

При АлД выделяют три основных синдрома:

· органического поражения мозга

· психотический

· вегетативной дисрегуляции.

Причины делирия многообразны. Чаще других причиной является обстиненция после злоупотребления алкоголем. Если больной был оперирован, то причиной может быть эпизод переоперативной гипоперфузии или гипоксии; либо воздушная эмболия при операциях с АИК. Следует провести тщательное неврологическое обследование, что бы не пропустить основную неврологическую патологию, инфекцию, субарахноидальное кровоизлияние и др. Делирий может возникать на фоне сепсиса, дыхательной, сердечной, почечной, печеночной недостаточности. Обязательно определить уровень глюкозы (возможной причиной может быть гипогликемия). Расстройства электролитного баланса могут также вызвать расстройства психики.

Ряд медикаментов, которые больной получает для терапии основной патологии могут оказывать выраженный психотропный эффект. Это атропин, наркотики, циметидин, бензодиазепины, ксантины, дигоксин, бетаблокаторы, стероиды.

До установления причины делирия, а также в процессе этиотропного лечения используют галоперидол. Галоперидол обладает крайне незначительными антихолинергическим и сердечно-сосудистыми побочными эффектами. Обычно галоперидол вводят по 1-5 мг каждые 1/2 часа до достижения эффекта. На следующий день фракционно 1/2 дозы, которая потребовалась впервые 24 часа. Учитывая, что большинство делириозных состояний проходят в течение нескольких дней, указанную дозу постепенно снижают. Возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.