Реаниматология и интенсивная терапия

Таблица 4. Концентрация О2 во вдыхаемой смеси в %.

Поток О2 по дозиметру л/мин канюли	Способ ингаляции О2
	носовые маска	лицевая расходным	лицевая маска с мешком
3	32	35	35
5	40	45	50
7	-	60	70
9	-	-	90

Оптимальная концентрация О2 во вдыхаемой смеси должна быть той минимальной концентрацией, которая обеспечивает нижний допустимый предел РаО2 (около 75 мм рт ст и SaO2 (90%). Рациональный путь при длительной оксигенотерапии - минимальная концентрация, обеспечивающая нижний допустимый предел кислородных параметров, а не нормальный или тем более избыточный. Из-за снижения гипоксической импульсации ингаляция О2 может вначале сократить объем вентиляции вплоть до возникновения апноэ. В связи с этим больным с угнетением дыхательного центра (отек мозга, интоксикация и др.) при ингаляции О2 рекомендуется постепенно повышать его концентрацию во вдыхаемой смеси либо увеличивать объем вентиляции искусственным путем, если гиповентиляция станет опасной. При ОДН показана непрерывная ингаляция высоких концентраций О2 во вдыхаемой смеси и должна быть по возможности непродолжительной. Ингаляция гелио-кислородной смеси предназначена для снижения аэродинамического сопротивления, т.е. для улучшения проходимости дыхательных путей при стенозе подскладочного пространства, бронхиолите, бронхоастматическом статусе и др. Гелий улучшает транспорт О2 в смеси с которым он применяется, к альвеолярной мембране. Снижая аэродинамическое сопротивление, гелиевая смесь уменьшает работу дыхательных мышц, расходуемых меньше О2. чаще всего гелио-кислородная смесь применяется в концентрации 70% и 30%. Для ингаляции используются те же режимы и аппараты, что и для кислородной терапии. Для дозировки гелия можно применять наркозные аппараты, имеющие дозиметры закиси азота, умножив показатели дозиметра на 3,4 (эта величина получается от деления квадратного корня плотности того и другого газов).

Гипербарическая оксигенация (ГБО)

Метод основан на лечебном применении О2 под давлением, превышающим 1 абсолютную атмосферу. Сеансы ГБО проводят в барокамерах. В результате вдыхания О2 под повышенным давлением его напряжение в жидких средах организма увеличивается, что приводит к усилению инфузии О2 к клеткам.

В норме кислородная емкость крови 20,3 об%, из которых 0,3 об% составляет кислород, растворенный в плазме (0,3 мл в 1 л и 15 мл в 5л) Насыщение Нв О2 при вдыхании воздухом - 96-97%. Полное насыщение Нв происходит при концентрации О2 во вдыхаемой смеси до 35 об%. Дальнейшее повышение РО2 не будет оказывать никакого влияния на кислородную емкость Нв, но повлечет за собой линейное нарастание уровня растворенного в плазме О2. На каждую дополнительную атмосферу давления в крови растворяется 2,3 объема О2. Поэтому при дыхании О2 под давление 3 атм в плазме крови растворится 6 об% О2, что соответствует нормальному потреблению О2 в покое - его артерио-венозной разнице по 02. В этом случае кислородная емкость крови вполне достаточна для поддержания (феномен "жизнь без крови"). При дыхании воздухом под давлением 2 атм альвеолярное РО2 нарастает до 260 мм рт ст, при 3 атм - 420 мм рт ст. Ингаляция О2 под давлением 1 атм обеспеёивает РО2 на уровне 673 мм рт ст, при 2 атм - 1433 мм рт ст, а 3 атм - 2193 мм рт ст. При давлении 3 атм в 100 мл воды растворяется 7 мл О2. В теле человека средней комплекции содержится около 50 л воды и тогда кислородная емкость тела составит 3,5 л. Метод показан при различных гипоксических состояниях, неподдающихся ингаляционной оксигенотерапии. Специальными показаниями к ГБО являются лечение анаэробной инфекции, газовой эмболии и отравлений гемическими ядами. ГБО оказывает положительный эффект при всех вариантах шока, когда имеется гипоксия, связанная с нарушением реологических свойств крови и микроциркуляции. В эту группу можно отнести все критические (терминальные) состояния. ГБО эффективна при всех типах гипоксий: гипоксической, циркуляторной, гемической и гистотоксической, т.е. при несоответствии между потребностью клетки в О2 и его поставкой к ней. По быстроте клинического эффекта при кислородной недостаточности ни один метод не может сравниться с ГБО. При воздействии терапевтических режимов ГБО уряжается и углубляется дыхание, уменьшается тахикардия, нормализуется АД, уменьшается сердечный выброс и органный кровоток, увеличивается периферическое сосудистое сопротивление. Токсическое действие О2 на клетку связано с ингибированием определенных дыхательных ферментов. При остром отравлении поражается ЦНС (судороги), вегетативная нервная система (тошнота, головокружение, нарушение зрения, парестезии). При прекращении сеанса ГБО все осложнения быстро исчезают и последствия не наблюдается.

Противопоказаниями к ГБО являются: эпилепсия, наличие полостей в легких, тяжелый формы гипертонической болезни, нарушение проходимости евстахиевых труб, сливная двухсторонняя пневмония, пневмоторакс, ОРЗ, клаустрофобия, повышенная чувствительность к О2.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)

Метод применяется при временной неспособности легких обеспечить адекватный газообмен, например, при тотальной пневмонии, жировой эмболии и др. ЭКМО проводится с помощью мембранного оксигенатора, который представляет собой два тонких параллельных слоя полимерной пленки, между которыми протекает кровь, а снаружи пленку окружают 100% О2. через микропоры пленки свободно проходит О2 и СО2, но плазма и клетки крови задерживаются. Движение крови обеспечивает насос, забирающий кровь из одного сосуда и возвращающий ее в другой через мембранный оксигенатор проходит лишь часть ОЦК, что позволяет использовать его в течение нескольких дней и даже недель. Недостатками ЭКМО является травматизация клеток крови, невозможность извлекать из кровотока поврежденные клетки (как это происходит в легких), оксигенируется только часть ОЦК. Следует отметить, что диффузионная способность "мембранного легкого" для О2 и СО2 приближается к способности альвеолокапиллярной мембраны.

ЭКМО показана больным с РаО2 менее 50 мм рт ст, когда больной находится на ИВЛ в режиме ПДКВ (5 см водн ст) с ингаляцией 100% О2. Обычно для ЭКМО используют вено-артериальный (бедренные сосуды) и реже - веновенозные пути. Объем перфузии составляет не менее 50% минутного объема кровообращения как правило, во время проведения ЭКМО продолжают ИВЛ и комплексную интенсивную терапию, направленную на лечение пораженных легких.

Лечение ОДН, вызванной сдавлением дыхательных путей опухолью средостения, гематомой или загрудинным зобом, возможно лишь оперативным хирургическим путем после интубации трахеи тонкой трубкой. Хирургические методы восстановления механики дыхания применяют при скоплениях в плевральной полости газа или жидкостей, травмах грудной клетки с коллапсом легких, нарушениях герметичности бронхо-легочной системы. В этих случаях проводят пункции или дренирование плевральных полостей и оперативные вмешательства, соответствующие характеру патологии.

Развитие ОДН сопровождается расстройствами других жизненно важных систем, подвергающихся воздействию гипоксии и принимающих активное участие в формировании компенсаторно-приспособительных реакций. Поэтому при комплексном лечении ОДН проводят симптоматическую терапию по показаниям, чтобы не допустить ее углубления за счет вторичных функциональных нарушений других систем.

Каждая конкретная ситуация требует своего плана лечения. Исходя из этого кроме методов лечения самой ОДН применяется и поддерживающая терапия, заключающаяся в повышении устойчивости к гипоксии (гипотермия, антигипоксанты), стабилизация гемодинамики, воздействие на обменные процессы, коррекция метаболических нарушений, КЩР и электролитного обмена, детоксикация и др. Только комплексная терапия ОДН может привести к восстановлению жизненно важных функций организма.

3. Респираторный дистресс-синдром взрослых

Дыхательная недостаточность - одна из важнейших причин гипоксии организма. Наиболее часто острая дыхательная недостаточность наблюдается у пациентов, находящихся в критических состояниях как один из элементов проявления этого состояния.

Одним из вариантов острой дыхательной недостаточности является так называемый респираторный дистресс-синдром взрослых (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS). Это название заменило широко известные в 60-х годах XX века термины "шоковое легкое", "влажное легкое", "легкое Де нанга", "посттравматическая дыхательная недостаточность".

Не менее важной стороной проблемы является сочетание РДСВ с поражением других функциональных систем организма больного, находящегося в критическом состоянии. Сочетание РДСВ с поражением других функций и систем ухудшает течение заболевания и обусловливает высокую летальность. По данным Garber B.G. и соавторов (1996) случаи развития острой дыхательной недостаточности (ОДН) паренхиматозного типа встречаются от 1,5 до 5 на 100000 населения в год. Среди них только у совсем небольшого числа пациентов развивается ОДН тяжелой степени с гипоксемией, резистентной к обычным методам респираторной поддержки с повышенной FiO2. По данным литературы в США РДСВ выявляется ежегодно у 150 тыс. больных. При этом частота его не снижается, а летальность за последние 20 лет остается высокой (свыше 50%). В среднем летальность от РДСВ составляет 40-60%. При респираторном дистрессе, развившемся после аспирации содержимого желудка, летальность достигает 94%, при возникновении РДСВ на фоне сепсиса - 78%, на фоне ожоговой болезни - 50%, на фоне ДВС-синдрома - 56%. РДСВ как компонент полиорганной недостаточности встречается наиболее часто (65-80%), затем следует сердечно-сосудистая недостаточность (60%), почечная (60%), печеночная (56%).

Этиология и патогенез РДСВ

Основными этиологическими факторами возникновения респираторного дистресс-синдрома взрослых являются:

1. ведущие к первичному поражению легочной ткани:

· аспирация токсических жидкостей (синдром Мендельсона);

· ингаляция токсических газов;

· длительная ингаляция 100% О2;

· ингаляция горячего воздуха;

· ушиб легкого;

2. ведущие к вторичному поражению легочной ткани:

· сепсис;

· шок;

· панкреатит;

· массивные гемотрансфузии;

· искусственное кровообращение;

· жировая эмболия;

· эмболия околоплодными водами;

· ожоговая болезнь;

· ДВС-синдром.

Наиболее часто РДСВ развивается при сепсисе, причем вызванном грамотрицательной микрофлорой. РДСВ - компонент полиорганной недостаточности, связанный с повреждением всех слоев альвеоло-капиллярной мембраны (эндотелиального, интерстициального и альвеолярного) медиаторами воспаления и другими патологическими агентами, нелимитированная активация которых происходит при сепсисе. Одним из основных пусковых моментов РДСВ являются тяжелые расстройства кровообращения на уровне микроциркуляции ("кризис микроциркуляции"). Распространенный стаз в артериолах, венулах и капиллярах приводит к повышению их проницаемости и выходу части плазмы в ткани, т.е. гемоконцентрации. На ранних этапах РДСВ при сепсисе увеличивается количество циркулирующих нейтрофилов. Активированные комплементом нейтрофилы - это основной элемент в воспалительном ответе, способствующий повреждению сосудистой стенки и межуточной ткани. Помимо непосредственного повреждающего влияния нейтрофилов на легочные капилляры важным моментом является и их действие через продукты деградации. К последним можно отнести цитокины. Применительно к септическому РДСВ вызывает интерес в основном три цитокина: TNF-, IL-1 и IL-6. В генезе РДСВ при панкреатогенном сепсисе ведущим ферментом, повреждающим легкие, является фосфолипаза А2. Прорыв этих ферментов в систему гемоциркуляции приводит к "протеиназному взрыву" как на легочном, так и на организменном уровнях. Неконтролируемая активация тромбиновой и плазминовой систем в результате этого приводит к образованию аномально высоких концентраций фибрина и продуктов его распада. Одними из основных факторов повреждающего действия легочной ткани являются оксиданты, главными источниками которых служат нейтрофилы и моноциты. Важную роль в развитии нарушений легочной и системной гемодинамики, особенно на поздних стадиях РДСВ, играет оксид азота (NO).

При таком агрессивном влиянии со стороны различных медиаторов и метаболитов альвеолокапиллярная мембрана резко утолщается, и следовательно, диффузия газов через нее нарушается. Во-первых, возникает интерстициальный отек вследствие перемещения значительного количества воды и белка в интерстициальное пространство легких с образованием "гидратных муфт" около более крупных сосудов и бронхов. Во-вторых, при РДСВ поражаются все три слоя альвеоло-капиллярной мембраны: эндотелий, интерстиций и альвеолярный слой. Утрачивает свои свойства эластин. Eго деструкцию запускает фермент эластаза.

Вследствие описанных выше массивных атак, вызванных тем или иным этиологическим фактором, растяжимость легких резко снижается, они становятся жесткими, возникает выраженная гиповентиляция и шунтирование крови. Именно поэтому артериальная гипоксемия при РДСВ не поддается оксигенотерапии даже 100% О2. При респираторном дистресс-синдроме взрослых имеет место гипоксемия смешанного происхождения, обусловленная как повышением артериовенозного шунтирования крови и регионарной гиповентиляцией, так и нарушением диффузии газов.

Диагностика

Основными диагностическими критериями респираторного дистресс-синдрома взрослых, принятых на Специальной Американо-Европейской Согласительной Конференции по РДСВ в 1994 году, являются следующие:

· острое начало;

· двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких;

· нарушение оксигенации крови в легких - рaO2/FiO2<300 мм рт.ст., (<40kPa) для СОЛП; <200 мм рт. ст., (<27 kPa) для РДСВ;

· ДЗЛК 18 mm Hg или отсутствие левопредсердной гипертензии.

На каждой стадии дистресс-синдрома в пределах экссудативного периода его развития можно выявить три группы признаков: респираторные, кардиоваскулярные и церебральные, которые могут быть клиническими проявлениями этой стадии.

1 стадия. Симптоматика РДСВ развивается иногда исподволь, постепенно, в других случаях довольно быстро, уже в первые часы, сутки после тяжелой травмы, сепсиса, отравления, манипуляции (гемотрансфузия). Состояние больного часто расценивается как средней степени тяжести. Сознание, кроме случаев травмы головного мозга, как правило, ясное. Кожные покровы бледные, иногда с серо-землистым оттенком. При перкуссии грудной клетки определяется легочной звук с умеренно выраженным притуплением в нижнезадних отделах. Аускультативно - жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы в небольшом количестве, усиление бронхофонии в нижнезадних отделах. Часто определяется акцент II тона над легочной артерией, тахикардия. Уровень артериального давления, как правило, определяется адекватностью ОЦК, введением вазопрессорных препаратов и довольно часто имеет тенденцию к повышению. Анализ газов крови выявляет прогрессирующую артериальную гипоксемию, рефрактерную к оксигенотерапии. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, если нет травматического повреждения легкого, 1 стадия РДСВ характеризуется малоинтенсивными пятнистыми затемнениями с нечеткими контурами диаметром 0,3 см, расположенными по периферии на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного рисунка с некоторым увеличением размеров и плотности корня легкого.

2 стадия. Состояние пациента расценивается как тяжелое. Больные сонливы или возбуждены. Они могут говорить достаточно долго, но при этом заметно учащается дыхание, так как при разговоре дополнительно увеличивается вентиляция, а при синдроме уплотнения легких на это расходуется свыше 50% ЖЕЛ. Рот открыт во время вдоха. Это снижает энергетические затраты организма, "цену" дыхания. Отмечается участие крыльев носа в акте дыхания. На фоне инспираторной одышки у ряда пациентов определяется цианоз кожных покровов. Значительно чаще выявляется цианоз языка, что связано с особенностями его сосудистой архитектоники (обилие артерий и артериальных сплетений и малое количество вен). При перкуссии грудной клетки определяется неравномерно разбросанные очаги притупления перкуторного звука. При выслушивании в зонах притупления отмечается ослабление дыхания в нижнезадних отделах, где выслушиваются немногочисленные влажные хрипы. Бронхофония более выражена, чем в 1 стадии. ЖЕЛ снижается до уровня 25-30% от должной. Артериальное давление в большинстве случаев имеет тенденцию к повышению, отмечается упорная тахикардия. При отсутствии сопутствующей, гемодинамически значимой, патологии сердца (клапанные пороки, ишемическая болезнь сердца, миокардит, кардиомиопатия и т.д.) 2 стадия РДСВ характеризуется гипердинамической реакцией кровообращения с высоким сердечным выбросом (СИ - 4,5-6,0 л/мин/м2 и более). При этом наступают значительные изменения легочной гемодинамики - повышение давления в легочной артерии и легочных капиллярах, что приводит к возрастанию работы правого желудочка. Снижается напряжение кислорода в артериальной крови на фоне сохраняющейся гипокапнии. Наблюдается дальнейшее прогрессирование метаболических нарушений, выражающееся в увеличении показателя BE, особенно в артериальной крови. Поддержание рН в пределах физиологических колебаний осуществляется за счет гипервентиляции, гипокапнии, перенапряжения дыхательной системы. Рентгенологическая картина 2 стадии РДСВ характеризуется усилением мелкоочаговой пятнистости, располагающейся по всему легочному полю с преобладанием на периферии, на фоне снижения прозрачности легочной ткани. Эти изменения выражены в большей степени, чем в 1 стадии. Корни легких обычно малоструктурны, очертания их несколько сглажены.

3 стадия. При III стадии РДСВ состояние пострадавших, как правило, оценивается как крайне тяжелое. Отмечается дальнейшее помрачение сознания, сопровождающееся значительным возбуждением, бредом. Больные односложно, с видимым усилием отвечают на вопросы, рот постоянно открыт. Наблюдается выраженное участие крыльев носа в акте дыхания, появление несогласованности движений межреберных мышц и подергивание трахеи, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, усиление инспираторной одышки. Тахипноэ достигает 40 и более дыханий в минуту. При перкуссии определяются обширные очаги притупления, над которыми выслушивается бронхиальное дыхание, в остальных отделах - жесткое. На всем протяжении легких рассеянные, сухие хрипы, а в заднее-нижних отделах - влажные. ЖЕЛ катастрофически снижается и достигает уровня 10-15% от должной. Артериальная гипоксемия с напряжением кислорода ниже 55 мм рт. ст. сохраняется даже при содержании 80% кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO2=0,8). Поддержание рН в пределах должных величин продолжает осуществляться за счет гипервентиляции, гипокапнии, перенапряжения респираторной системы. О глубине расстройств кислородного режима периферического сектора свидетельствует высокий уровень ВЕ (-4,5; -5,5 ммоль/л и более). Показатели артериального давления и центральной гемодинамики колеблются в широких пределах, что часто связано с мероприятиями интенсивной терапии. Остается выраженная тахикардия, повышается ЦВД, что указывает на недостаточность функции правого желудочка сердца на фоне увеличения давления в легочной артерии. Появляются признаки нарушения периферического кровообращения: похолодание и бледный цианоз кожных покровов, особенно кончиков пальцев конечностей, ушей, носа. Появляются или усиливаются ранее имевшиеся признаки почечной и печеночной недостаточности, нарастают метаболические нарушения. Рентгенологическая симптоматика 3 стадии РДСВ характеризуется дальнейшим понижением прозрачности легких, преимущественно в области ранее расширенных сосудов. Появляется большое количество среднеочаговых теней в виде хлопьев различного размера. Тень сердца достаточно хорошо прослеживается. Поэтому переход от 2 к 3 стадии служит абсолютным показанием к переводу больного на искусственную вентиляцию легких.

4 стадия. В этой стадии состояние больных характеризуется как крайне тяжелое. Пациенты находятся на ИВЛ. Сознание спутанное, прогрессирует кома. Отмечается артериальная гипотония и предельная тахикардия. Сердечный выброс резки снижен (СИ меньше 1,5 л/мин/м2) и поддерживается инфузией инотропных препаратов. Отмечаются высокое периферическое сопротивление и прогрессирование легочной гипертензии. Высокое значение ЦВД в этих условиях указывает на недостаточность как правого, так и левого желудочков сердца. У больных усиливаются признаки нарушения периферического кровообращения и полиорганной недостаточности: печеночно-почечная недостаточность, нарушения белкового обмена, водно-электролитного баланса и т.д. Дыхание можно четко выслушать только в передневерхних отделах, здесь же перкуторно определяется коробочный звук. От нижнего угла или от середины лопатки и книзу - резкое притупление, в зоне которого едва выслушивается дыхание, но много сухих и разнокалиберных влажных хрипов. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови, несмотря на увеличение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, остается на уровне критического (50 мм рт. ст.), величина раСО2 в большей степени зависит от режима ИВЛ. При рентгенологическом исследовании отмечается прогрессирующее затемнение легочных полей в результате альвеолярного отека. На фоне чрезмерной плотности или "снежной бури" очень сложно выявить пневмонию и абсцедирование легкого, осложняющих, как правило, поздние стадии РДСВ.

Респираторные методы интенсивной терапия РДСВ

Респираторная терапия должна включаться в программу ведения больных сразу, как только возникает необходимость в расширении как ее заместительного, так и патогенетического воздействия.

Кислородотерапия. Поводом к применению кислорода является гипоксемия тканей, которую не удается устранить этиологической и патогенетической терапией, поэтому при РДСВ она должна проводиться в 100% случаев. Учитывая все позитивные и негативные эффекты оксигенотерапии, следует предлагать придерживаться следующих направлений в лечении кислородом:

1. Кислородотерапия не заменяет вентиляцию легких, а, наоборот, может ее ухудшить. Следовательно, ее надо применять не вместо, а вместе с методами, нормализующими объем вентиляции;

2. Кислород переносится кровью, и при ее недостатке или повреждении, а также при плохом кровообращении трудно ожидать большого эффекта оксигенотерапии. Следовательно, одновременно надо предпринимать меры для нормализации свойств и объема циркулирующей крови и ее микроциркуляции.

3. Кислород нужен клетке, которая должна иметь возможность его использовать. Следовательно, доставка в клетку энергетических веществ, участвующих в биологическом окислении, и нормализация ферментативных систем клетки не менее важны, чем поступление в нее кислорода: без этого он может принести лишь вред.

4. Если кислород нужен клетке, куда он приносится кровью, то, значит, легкие могут быть не единственным путем для искусственной оксигенации, хотя естественным является именно этот путь и, если он возможен, едва ли надо искать другие.

Для лечения РДСВ в I-II стадии может потребоваться ингаляция О2 в различной концентрации - от 30 до 100%. Поэтому, современные ингаляторы для оксигенотерапии имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородом смесь, а не 100% кислород. При всех методах ингаляции требуется обязательное увлажнение вдыхаемых кислородных смесей.

Искусственная вентиляция легких. Применение вспомогательной оксигенотерапии, как упоминалось выше, оказывается эффективным лишь на самых ранних этапах РДСВ (I стадия). Как правило, нарастание дыхательной недостаточности требует искусственной вентиляции легких. Показаниями к ИВЛ при РДСВ являются:

· неэффективность методов вспомогательной оксигенотерапии (сохранение тахипноэ, продолжающееся снижение раО2, несмотря на повышение FiO2, прогрессирующее снижение раСО2 и SарО2;

· вторая стадия РДСВ по клинико-рентгенологическим данным.

ИВЛ является наиболее мощным и часто используемым средством борьбы с гипоксемией при РДСВ. Однако особенности патогенеза и морфологических изменений в легких требуют специальных режимов проведения респираторной поддержки при этом синдроме.

В настоящее время основными направлениями в респираторной терапии РДСВ считается:

Ш вентиляция, контролируемая по давлению;

Ш нисходящая форма кривой потока в фазу вдоха, при которой газ, вдуваемый в неоднородно поврежденные легкие, распределяется более равномерно по сравнению с альтернативными формами потока - постоянной или синусоидальной;

Ш инверсное соотношение фаз вдоха и выдоха - основной подход к контролю оксигенации крови в легких;

Ш аутоPEEP - при механической вентиляции легких с обратным соотношением вдох/выдох улучшается аэрация именно патологических участков в легких.

Кондиционирование дыхательной смеси. Под кондиционированием понимают придание дыхательной смеси таких свойств (физических, химических, биологических), которые делают ее оптимальной для сохранения и восстановления защитных свойств бронхиального эпителия в конкретных условиях ИВЛ. В это понятие включают увлажнение и обогрев, дополнительное введение газов, паров и аэрозолей с очисткой этой газовой среды от пыли и микроорганизмов, по тем или иным причинам попадающих в такую среду.

Респираторный уход. Данный метод в обязательном порядке должен включать периодическую атравматическую аспирацию бронхиального секрета, а также перкуссионного ручного или вибрационного массажа грудной клетки.

ИВЛ в прон-позиции. Известно, что во фронтальном сечении человеческие легкие имеют приблизительно треугольную форму, и значительно больший объем паренхимы расположен дорсально, поэтому при длительном пребывании пациента в положении на спине большая часть ткани легкого имеет потенциальную опасность развития ателектазов. В этой связи, применение позиции на животе в течение нескольких часов в день улучшает выживаемость больных по данным многочисленных исследований.

Ингаляция NO. Вазодилятация вследствие ингаляции NO при остром поражении легких дважды специфична. В отношение легочного кровотока - ингаляционный NO не оказывает влияния на системную гемодинамику и на сосуды той части легочной ткани, которая вентилируется, то есть не расслабляет сосуды вентилируемых зон. Последнее свойство объясняет, каким образом ингаляционный NO уменьшает шунт в легких и повышает раО2 посредством перераспределения легочного кровотока. Ингаляционный NO улучшает артериальную оксигенацию путем перераспределения легочного кровотока из невентилируемых в вентилируемые области легких.

Ингаляция перфторана. Внутрилегочное применение перфторорганических соединений может реализовываться в виде ингаляций, инстилляций, лаважа и частичной жидкостной вентиляции легких. К жидкостной вентиляции легких перфтораном прибегли потому, что этот препарат снижает поверхностное натяжение, имеет низкую вязкость, позволяющую проникать везде и способен переносить, растворяя в себе, 50 мл О2 и 210 мл СО2 в 100 мл препарата. Для объяснения протектороного действия внутрилегочного применения перфторана, выделяют следующие возможные механизмы:

§ Сурфактант - протезирующее и сурфактант - сберегающее действие.

§ Увеличение синтеза и секреции фосфолипидов сурфактанта легких.

§ Противовоспалительное действие.

§ Антиоксидантное воздействие на мембраны альвеолоцитов.

Ингаляция экзогенного сурфактанта. Доказано, что экзогенный сурфактант стабилизирует альвеолярную стенку, предотвращая коллапс альвеол, увеличивая тем самым количество вентилируемых альвеол, при этом давление в дыхательных путях снижается. Искусственные сурфактанты вводятся непосредственно в дыхательные пути больного, при этом рекомендуется их вводить после выполнения санационной фибробронхоскопии. Однако применение экзогенных сурфактантов не всегда приводит к желаемым результатам, что в первую очередь связано с неравномерным распространением препарата по трахеобронхиальному дереву. В результате большая часть ингалируемого сурфактанта попадает в вентилируемые участки легких, еще больше увеличивая их растяжимость, что по видимому, и является причиной увеличения частоты баротравмы легких при использовании этой методики, а также случаев развития тяжелых обструктивных синдромов. Исследования применения ингалируемых сурфактантов у большого числа больных с РДСВ (n=725) не показали достоверного улучшения газообмена в легких и выживания пациентов, получавших экзогенный сурфактант [Anzueto A. et al., 1996].

Нереспираторные методы интенсивной терапии РДСВ.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). Методика проведения ЭКМО, в сущности, идентична кардиопульмональному байпасу, используемому в кардиохирургии. Самым важными компонентом контура ЭКМО является оксигенатор; все остальное направлено на поддержание его функции. Поскольку нет данных об улучшении выживаемости больных с РДСВ при использовании ЭКМО, интерпретация результатов неконтролируемых исследований невозможна, и вопрос преимущества применения этого метода у взрослых пациентов с РДСВ остается открытым.

Вазодилататоры. Все эти препараты приводят к снижению давления в легочной артерии, однако уменьшают и системное артериальное давление. Действие нитропруссида натрия хорошо управляемо, так как гипотензивный эффект наступает сразу же вследствие освобождения монооксида азота. У каждого пациента эффект строго зависит от дозы и прекращается сразу же после окончания введения препарата. Однако, значимая польза от вазодилататоров ограничена из-за снижения парциального напряжения кислорода в артериальной крови и нарушения вентиляционно-перфузионных отношений вследствие ограничения эффекта гипоксической легочной вазоконстрикции.

Пентоксифиллин. Пентоксифиллин традиционно используется в комплексной терапии нарушений периферического кровообращения при различных заболеваниях. Эффекты пентоксифиллина связаны с увеличением содержания цАМФ в эритроцитах, в результате чего улучшается их способность к деформации, что ведет к улучшению капиллярного кровообращения и перфузии тканей.

Инфузионно-трансфузионная терапия. Инфузионная терапия при РДСВ требует тщательного мониторинга, включающего адекватный контроль гемодинамики. С одной стороны, нарушение микроциркуляции предполагает достаточно объемную инфузионную терапию, с другой - накопление интраальвеолярной и интерстициальной жидкости является показанием к ограничению объема инфузии и применения диуретиков. Кристаллоиды. В состав растворов этой группы входят вещества с низкой молекулярной массой (<3000 Д). Коллоидно-осмотическое давление этих растворов практически равно нулю, несмотря на то, что осмолярность может варьировать в широких пределах. Поскольку при введении больших объемов этих растворов может развиться гипотоничное состояние (из-за содержания в каждом литре 114 мл свободной воды) их использование в интенсивной терапии РДСВ должно быть ограничено. Цель инфузии этих препаратов - это возмещение электролитного состава крови путем введения комбинированных солевых препаратов (р-р Рингер, Ionosteril). Имеет смысл введение высоко концентрированных растворов глюкозы (20, 40%) как компонента парэнтерального питания, что рассмотрено ниже. Декстраны. Растворы, относящиеся к данной группе (полиглюкин, реополиглюкин) хорошо возмещают объем циркулирующей плазмы при нормальной проницаемости стенок капилляров. Каждый грамм введенного дектранового препарата прибавляет в кровоток 20-25 мл воды. Однако, учитывая такие недостатки декстранов как "ожог" почечных канальцев с выходом на ОПН и усиление фибринолиза (изменяют активность VIII фактора свертывания) их использование в комплексном лечении РДСВ не должно проводиться. Растворы желатина. При респираторном дистресс-синдроме взрослых эти препараты должны применяться с особой осторожностью. Желатин вызывает увеличение выброса интерлейкина-1, который усугубляет воспалительные изменения эндотелия. Инфузия препаратов желатина приводит к снижению концентрации фибронектина, что при РДСВ может увеличивать проницаемость эндотелия. Кроме того, растворы на основе желатина приводят к высвобождению эндогенного гистамина. Поэтому, приведенные негативные эффекты не дают возможность рекомендовать использование препаратов этой группы при РДСВ. Плазма. Свежезамороженная плазма представляет собой смесь трех главных белков: альбумина, глобулина и фибриногена. При РДСВ на фоне полиорганной недостаточности высока вероятность развития ДВС-синдрома, в связи с чем трансфузия этого препарата крови является обязательным. Однако важно учитывать тот факт, что хоть вся плазма и проходит тщательные скрининговые процедуры, имеется определенный риск передачи ВИЧ и парентеральных вирусных гепатитов. Реамберин. Реамберин - 1,5% раствор для инфузии - сбалансированный полиионный (изотонический) препарат с добавлением янтарной кислоты. Янтарная кислота является универсальным промежуточным метаболитом, образующимся при взаимопереваривании углеводов, жиров и белков в животных клетках. Превращение янтарной кислоты в организме связано с продукцией энергии. Основной фармакологический эффект препарата обусловлен способностью усиливать компенсаторную активацию аэробного гликолиза, снижать степень угнетения окислительных процессов. В этой связи, препарат обладает антигипоксическим, антиоксидантным и дезинтоксикационным действием. Растворы гидроксиэтилированного крахмала. Гидроксиэтилированный крахмал (ГЭК) - природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из полимеризованных остатков глюкозы. Молекулы ГЭК способны закрывать поры в стенках капилляров и снижать уровень поражений, связанных с высокой проницаемостью эндотелия. Это свойство, наряду с нормализацией коллоидно-осмотического давления плазмы, позволяет отдать им предпочтение при инфузионной терапии, проводимой при РДСВ. Растворы ГЭК могут уменьшать "капиллярную утечку" жидкости и отек тканей. В условиях ишемически-реперфузионного повреждения растворы ГЭК снижают степень повреждения легких и внутреннрих органов.

Нутритивная поддержка. В комплекс интенсивной терапии пациентов с тяжелой полиорганной дисфункцией в обязательном порядке должна быть включена нутритивная поддержка, основными составляющими которой являются парентеральное и энтерально питание. При его проведении рекомендуют соблюдать следующие принципы:

ь донаторы энергии (углеводы и жиры) должны вводиться параллельно с донаторами пластического материала (аминокислотами), желательно через У-образный проводник,

ь гиперосмолярные растворы (10-15%) следует вводить в центральную вену,

ь инфузионные системы для полного парентерального питания меняют каждые 24 часа,

ь при проведении полного парентерального питания включение в состав смеси концентратов глюкозы обязательно.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Мета-анализ 18 клинических исследований по использованию НПВС в терапии сепсиса, включивший в себя 6429 пациентов, также продемонстрировал улучшение некоторых витальных показателей без значимых изменений в летальности этих больных. Рекомендовано и использование внутривенной инфузии 0,3% раствора ацетилсалициловой кислоты из расчета 5-7 мг/кг в сутки.

Антиоксиданты. Более перспективным в этом направлении является применение препаратов селена. Предполагается, что селен накапливается в зоне активации перекисного оксиления липидлв (ПОЛ) с включением в селен-зависимую GHS-пероксидазу либо оказывает свое действие через стимуляцию активности GHS-редуктазы, что восстанавливает пул GHS в поврежденной клетке. Нередко используют аналоги естественных антиоксидантов - аскорбиновую кислоту и -токоферол в значительных дозах. При РДСВ наиболее широко изученным антиокидантом является N-ацетилцистеин. Выраженной антиоксидантной активностью обладает и широко известное вещество диметилсульфоксид (димексид), вводимый как лекарственное средство внутривенно. Доказан антиоксидантный эффект непрямого электрохимического окисления крови, реализованный посредством внутривенного введения гипохлорита натрия. Накоплена достаточная информации об эффективности внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК). В результате проведенных сеансов ВЛОК повышается активность антиокислительных ферментов (церрулоплазмина и пероксидазы).

Антикоагулянты и антиагреганты. Препараты для улучшения реологических свойств крови (антиагреганты и антикоагулянты) не только улучшают легочной тканевой кровоток, но и качество крови, притекающей к легким. Антикоагулянты. Через 12 часов после начала лечения под контролем показателей коагуляции рекомендуют применение прямых антикоагулянтов: гепарина по 5000 ЕД каждые 4 часа подкожно или непрерывно внутривенно (30000 ЕД в сутки). Среднемолекулярный гепарин можно с успехом заменить низкомолекулярным (Клексан, Фраксипарин и др.). Причем преимущества низкомолекулярных гепаринов перед среднемолекулярными очевидны: благодаря меньшей массе и большей биодоступности они дольше циркулируют в крови и обеспечивают более продолжительный противотромботический эффект в значительно меньших суточных дозах. Антиагреганты. Среди препаратов этой группы выделяют ингибиторы циклооксигеназы (НПВС: ацетилсалициловая кислота, индометацин, диклофенак, кетопрофен и др.), ингибиторы фосфодиэстеразы (дипиридамол, пентоксифиллин) и другие. Основной мишенью действия этих препаратов является циклооксигеназа, тромбоксан- и простациклинсинтетаза тромбоцитов и сосудистой стенки. В последнеет время появился новый препарат из группы антиагрегантов - клопидогрель (плавикс).

Инотропная поддержка. Низкое перфузионное давление у пациентов с РДСВ на фоне полиорганной недостаточности требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус и инотропную функцию миокарда. Допамин, адреналин или норадреналин явдяются препаратами первоочередного выбора коррекции гипотензии при нестабильной гемодинамике у данной категории пациентов.

Глюкокортикостероиды. Кортикостероиды оказывают разнообразное влияние на иммунную систему. Они тормозят миграцию лейкоцитов в очаги воспаления и блокируют адгезию нейтрофилов к эндотелию с последующей продукцией гуморальных факторов. Однако, клинические исследования применения высоких доз этих препаратов на ранних этапах РДСВ в клмплексной интенсивной терапии не показали существенного позитивного воздействия на течение патологического процесса у пациентов с респираторным дистрессом. На сегодняшний день совершенно очевиден тот факт, что нужно отказаться от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона. Исходя из многочисленных исследований Kollef M.H. и Schuster D.P. (1995), которые суммировали все отрицательные и положительные свойства использования ГКК при РДСВ основные постулаты в назначении глюкокортикоидов следующие: 1) не применять ГКК ни для профилактики РДСВ, ни в его последней стадии, 2) использовать ГКК при РДСВ с выраженной эозинофилией в мокроте, 3) не применять ГКК на фоне сепсиса. 4) при тяжелом течении РДСВ и отсутствии улучшения от остальной терапии в течение первых двух недель можно попробовать терапию преднизолоном в дозе 2 мг/кг/сут в течение 1-2 недель.

Иммунокорригирующая терапия. Одной из главных методик в лечении тяжелой полиорганной недостаточности является коррекция иммунного дистресса. В последние годы завоевал лидирующие позиций метод иммунозамещения и иммунорегуляции. В первом случае наиболее позитивные эффекты, описанные в литературе, свойственны препаратам внутривенно вводимых иммуноглобулинов. Препараты внутривенных иммуноглобулинов (пентаглобин, сандоглобин и др.) эффективны благодаря связыванию и нейтрализации микробных агентов, нейтрализации токсинов, благодаря блокаде связывания вирусов и бактерий с целевой клеткой и в результате их активности как опсонинов, инициирующих схватывание и деградацию патогенов фагоцитирующими клетками, снижают гиперсекрецию провоспалительных цитокинов (TNF, IL-1, IL-6). В последнее время завоевала одну из лидирующих позиций иммунокорригирующая терапия препаратом "Ронколейкин" (IL-2). Главная функция IL-2 состоит в обеспечении клеточной составляющей адаптивного иммунитета. IL-2 является фактором роста и дифференцировки Т-лимфоцитов и NK-клеток. Кроме влияния на пролиферацию и дифференцировку названных клеток, IL-2 участвует также в регуляции координированного функционирования других факторов и механизмов иммунитета. Суммарный результат действия IL-2 на вышеперечисленные типы клеток заключается в формировании адекватной иммунореактивности, поэтому данный интерлейкин может быть отнесен к ключевым компонентам иммунной системы.

Антибактериальная терапия. Принимая во внимание тот факт, что в условиях полиорганной недостаточности генерализация инфекции развивается очень быстро, даже если сепсис и не является первопричиной РДСВ, антибактериальная терапия должна начинаться как можно раньше и носить как лечебный, так и профилактический характер. Пациентам с респираторным дистрессом показано применение антибиотиков широкого спектра действия - антибиотиков резерва до получения посевов из дыхательных путей и гнойных очагов. При тяжелом РДСВ должны использоваться максимально рекомендуемые дозы антибиотиков. Препаратами выбора для лечения синдрома полиорганной недостаточности являются цефалоспорины IV поколения, фторхинолоны, имепенемы, а также "защищенные" пенициллины. В случае развития РДСВ на фоне сепсиса возможна комбинация антибиотиков различных групп в зависимости от локазлизации септического очага.

Экстракорпоральная детоксикация. Из представленных выше механизмов патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых понятно, что основное место отводится биологически агрессивным веществам и продуктам метаболизма, которые участвуют в развитии генерализованного воспаления, какой бы этиологией не являлся респираторный дистресс. Генерализация эндогенной интоксикации, как стадия декомпенсации механизмов гомеостаза, существенно меняет характер лечебной тактики комплексной терапии РДСВ. Несостоятельность механизмов естественной детоксикации и выведения продуктов нарушенного метаболизма в условиях гипоксии не позволяет надеяться на вероятность благоприятного исхода только за счет восстановления кровообращния, вентиляции, стимуляции функции печени и почек и антибиотикотерапии. Это, в свою очередь, является мишенью для применения методов детоксикации, что становится особенно актуальным при отсутствии естественного печеночно-почечного клиренса в условиях полиорганной недостаточности. Эффективность экстракорпоральной детоксикации определяется только дифференцированным подходом к выбору метода в зависимости от природы токсического агента, играющего ведущую роль в клинике эндо- или экзогенной интоксикации. Выбор метода экстракорпоральной детоксикации определяется характером патологии и поражением того или иного звена естественной системы детоксикации в организме. При этом, эффективное использование методов эфферентной терапии возможно лишь на фоне мероприятий комплексной интенсивной терапии. В настоящее время наиболее оптимальными методами в лечении РДСВ и синдрома полиорганной недостаточности являются гемосорбция, плазмаферез (плазмафильтрация), гемодиализ и гемодиафильтрация. Публикации последних лет отеченственных ученых указывают и на эффективность метода магнитной обработки крови, как метода коррекции гипоксии, у данной категории больных

4. Тромбэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, развившийся в результате эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся тяжелыми сердечно-легочными нарушениями, а при эмболии мелких ветвей - симптомами обусловленными образованием геморрагических инфарктов легкого. Самой частой причиной а также источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при тромбозе глубоких вен(ТГВ)около 90% случаев, значительно реже -эмболизация идет из правых отделов сердца ( сердечная недостаточность с перерастяжением правого желудочка). Наиболее опасны аспекте развития ТЭЛА флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда и соединены с венозной стенкой только дистальным отделом. Тромбоэмболия легочной артерии составляет до 50% смертности в кардиологических отделениях и бывает основной причиной смерти у послеоперационных больных. Обычно внезапная смерть в 1/3 случаев объясняется тромбоэмболией легочной артерии. Умирают около 20% больных с ТЭЛА, и более половины из них в первые 2 часа после развития эмболии. Различают наследственные и приобретенные факторы риска ТЭЛА. Среди наследственных факторов одним из наиболее распространенных является генетическая мутация фактора V свертывания крови (фактор V Лейдена), встречающийся у 3-4%- населения и увеличивающий риск тромбоза в несколько раз. О врожденной предрасположенности к патологическому тромбообразованию свидетельствует развитие необъяснимого тромбоза или тромбоэмболии в возрасте до 40 лет, наличие подобных состояний у родственников пациента, рецидивирование тромбоза глубоких вен или ТЭЛА у людей у которых отсутствуют вторичные факторы риска. Среди приобретенных дефектов гемостаза, наиболее часто приводящих к тромбозу, основное место занимает антифосфолипидный синдром (АФС). С антифосфолипидным синдромом связано около 30% венозных тромбозов. АФС может быть первичным (несвязанный с другим заболеванием - 46%) и вторичным (развивается на фоне системной красной волчанки - 18%, аутоиммунных заболеваний - 19% или новообразований и др. патологических состояний - 17%)., В основе рецидивирующей ТЭЛА также может лежать антифосфолипидный синдром - первичный или вторичный. Патологические механизмы тромбообразования могут быть следствием применения оральных контрацептивов, или заместительной гормональной терапии, беременности, наличия злокачественных болезней и лейкозов, выраженной дегидратации (к примеру, неадекватное применении мочегонных или слабительных средств). Наследственный дефицит белка С встречается у 0,14-0,5%, а белка S - у 0,7% людей. Первые тромботические эпизоды обычно могут проявится к 20 -30 годам жизни, характерно, что в большинстве случаев они провоцируются наличием сопутствующих факторов риска (беременность, оперативное вмешательство, длительная иммобилизация и др.). Среди популяции больных с ТГВ (тромбоз глубоких вен) 10% составляют пациенты с дефицитом белка С. Различают два типа врожденного дефицита белка С. При I-ом снижается концентрация самого белка С. II-ой тип характеризуется нормальным уровнем белка С в крови и его низкой функциональной активностью. Следующей по частоте мутации, ассоциированной с тромбозами, является мутация G20210A в гене протромбина, которая локализована в 3'-концевой некодирующей части гена и не вызывает изменения структуры протромбина, но приводит к повышению его уровня в плазме крови. Обычно, эта патология проявляется в виде тромбоза глубоких вен нижних конечностей и цереброваскулярными тромбозами

Врожденный дефицит антитромбина (АТ) встречается у 0,17% общей популяции людей. Данный дефект обычно обнаруживается у 1,1% пациентов с ТЭЛА. Клинически он проявляется главным образом в виде ТГВ и тромбэмболии легочной артерии. Среди популяции больных с ТГВ 3-8% составляют пациенты с дефицитом антитромбина.

Еще одной достаточно частой патологией предрасполагающей к развитию тромботических осложнений является синдром слипчивых тромбоцитов, наследственная патология, проявляющаяся гиперагрегацией тромбоцитов. Этот дефект выявляется у 14% людей с венозными тромбозами и тромбоэмболиями и почти у 50% больных с цереброваскулярными тромбозами и транзиторными ишемическими атаками. Данный синдром характеризуется простой диагностикой и возможностью эффективного лечения. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии, приводящая к спазму ветвей лёгочной артерии, развитию острого лёгочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму. ТЭЛА - составная часть синдрома тромбоза системы верхней или нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей).

ТЭЛА - есть осложнение ТГВ, который нередко имеет малосимптомное течение. Тромбы в венах образуются в силу вышеописанных причин. Они более рыхлые, чем артериальные тромбы, имеют "головку" прикрепленную к эндотелию и флотирующую часть, которая подвержена фрагментации и отрыву от тела тромба. Клиническая картина при ТЭЛА зависит от величины эмбола, состояния ССС и легких больного.

Типичным проявлением является внезапность появления симптоматики, хотя нередко ТЭЛА протекает под видом манифестации право- или левожелудочковой недостаточности, длительного субфебрилитета, затянувшейся пневмонии в послеоперационном периоде и пр.

Внезапное перекрытие просвета легочно-сосудистого русла приводит к ряду синдромов, каждый из которых представляет опасность для жизни больного:

А. Внезапная остановка кровообращения.

Б. Аритмия с возможным фатальным исходом.

В. Острое легочное сердце и дыхательная недостаточность.

Г. Бронхо и бронхиолоспазм.

Д. Циркуляторный шок.

Е. Инфаркт-пневмония.

Ж. Постэмболическая легочная гипертензия с правожелудочковой недостаточностью и др.

При массивной ТЭЛА - примерно четверть больных погибает в первые минуты, другая четверть подвергается рецидиву и погибает от повторной ТЭЛА, у следующей четверти развивается постэмболическая легочная гипертензия, у оставшихся происходит спонтанный лизис или реканализация тромбэмбола. Массивная ТЭЛА - более 50% сосудов легких, при этом у больного бывает потеря сознания, шок, падение артериального давления, недостаточность функции правого желудочка

субмассивная - от 30 до 50% сосудов легких - у больного одышка, нормальное артериальное давление, функция правого желудочка нарушается в меньшей степени

немассивная - менее 30% сопровождается одышкой, функция правого желудочка не страдает

Классификация ТЭЛА

Европейское кардиологическое общество предлагает различать массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА

Диагностика требует быстроты и часто затруднена из-за тяжести состояния больного.

Главные диагностические критерии:

Внезапность наступления

Шок, тахикардия, дыхательная недостаточность, боли в груди и резкое повышение ЦВД

Значительное снижение рО2

Характерные изменения на ЭКГ

Характерные изменения на ЭхоКГ

Прочие исследования - Р-графия, сцинтиграфия,ангиопульмонография мало доступны.

Классификация ТЭЛА.
ТЭЛА	Характерные клинические особенности
Массивная ТЭЛА (обструкция более 50% объема сосудистого русла легких)	Явления шока или гипотонии - относительное снижение АД на 40 мм рт. ст. в течение 15 мин и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии, сепсиса. Кроме того, характерны одышка, диффузный цианоз; возможны обмороки.

Подобные документы

• Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся нарушением кровообращения и острой дыхательной недостаточностью

  Интенсивная терапия нарушений сердечного ритма: пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная АВ блокада с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Этиология и классификация гипертонического криза. Клиника, диагностика и лечение тромбоэмболии.
  
  реферат [34,6 K], добавлен 29.12.2011
  

• Успехи здравоохранения в области реанимации

  Реаниматология как самостоятельная отрасль практической медицины. Восстановление жизненно важных функций организма (прежде всего дыхания и кровообращения) в процессе реанимации больного. Усовершенствованием методов экстракорпорального кровообращения.
  
  статья [13,8 K], добавлен 01.02.2011
  

• Внезапная сердечная смерть

  Признаки внезапной остановки эффективного кровообращения. Основные диагностические мероприятия. Принципы диагностики внезапной сердечной смерти. Патологические изменения на ЭКГ при развитии внезапной сердечной смерти. Этапы сердечно-легочной реанимации.
  
  презентация [395,5 K], добавлен 03.05.2016
  

• Лечение острой дыхательной недостаточности

  Физиологические механизмы острой дыхательной недостаточности. Неотложная и плановая терапия, диагностика. Устранение физиологических механизмов дыхательной недостаточности. Лечение ее нозологической формы. Общетерапевтический уход, меры профилактики.
  
  презентация [342,1 K], добавлен 25.01.2014
  

• Оказание экстренной и скорой неотложной помощи на догоспитальном этапе при тромбоэмболии легочной артерии

  Факторы риска и классификация тромбоэмболии лёгочной артерии. Оказание первой врачебной помощи. Уменьшение нагрузки на сердечно-сосудистую систему и гипоксию. Диагностика осложнений. Профилактика повторного тромбоза. Терапия дыхательной недостаточности.
  
  презентация [260,1 K], добавлен 14.03.2016
  

• Принципы лечения дыхательной недостаточности

  Нарушение газообмена в легких. Причины и виды дыхательной недостаточности у детей. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести. Принципы лечения дыхательной недостаточности. Неотложная помощь в случае острой дыхательной недостаточности.
  
  презентация [144,8 K], добавлен 09.04.2015
  

• Терминальные состояния. Клиническая смерть. Основные и специализированные приемы сердечно-легочной реанимации

  Понятие терминального состояния как критического уровня расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением жизненных показателей. Классификация терминальных состояний. Ведущие типовые патологические процессы в развитии терминальных состояний.
  
  презентация [1,7 M], добавлен 01.06.2015
  

• Способы сердечно-легочной реанимации

  Основные мероприятия сердечно-легочной реанимации. Симптомы сердечной остановки. Остановка кровообращения и ее причины, обеспечение проходимости дыхательных путей. Устранение обструкции дыхательных путей инородным телом, искусственная вентиляция легких.
  
  реферат [27,2 K], добавлен 13.09.2009
  

• Тромбоэмболия легочной артерии. Плеврит

  Характеристика этиологии и патогенеза тромбоэмболии легочной артерии, в основе которой лежит закупорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легочной артерии тромботическими массами, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения.
  
  реферат [29,4 K], добавлен 02.09.2010
  

• Тромбоэмболия легочной артерии

  Понятие тромбоэмболии легочной артерии. Варикозное расширение вен, сдавление сосудов извне, разрушение клапанов вен после флеботромбоза. Классификация тромбоэмболий легочной артерии. Клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
  
  реферат [218,9 K], добавлен 19.08.2013
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам