Реаниматология и интенсивная терапия

Патогенез гиперлактатацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиника. Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предвестников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацетона). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Диагностика. Поставить диагноз лактатацидотической комы весьма непросто. Острое начало, диспептические расстройства, боли в области сердца, внезапное развитие недостаточности сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек может служить вспомогательным тестом при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести:

Увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л).

Уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л).

Снижение резервной щелочности (ниже 50 %).

Умеренная гипергликемия (12-14-16 ммоль/л) или нормогликемия.

Отсутствие ацетонурии.

Степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.

Лечение. Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией.

1. 4% р-р гидрокарбоната натрия 1,0-1,5 л в сутки. При использовании аппарата для определения показателей КЩС дозы бикарбоната рассчитываются по формуле.

8,4% р-р NaHCO 3 (мл) = 0,3 · (-ВЕ) х масса тела (кг)

ВЕ буферные основания - в ммоль/л с положительным (избыток оснований) или отрицательным (недостаток) знаком. (Пример: ВЕ - 8 ммоль/л вес 70 кг 0,3 · (-8) · 70 = 168 мл - 8,4% р-ра бикарбоната натрия).

2. Капельное в/венное введение небольших доз инсулина и 5 % р-ра глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза. На 500 мл 5 % р-ра глюкозы - 8 ед инсулина.

3. Переливание крахмалов в количестве 500 мл в сутки.

4. Оксигенотерапия.

5. Введение витаминов.

6. Борьба с сосудистой недостаточностью общепринятыми средствами.

7. Больной с любого вида сахароснижающей терапии переводится на лечение препаратами инсулина короткого действия 6-8 инъекций в сутки. Суточная доза определяется исходя из расчета 0,5 ед/кг фактической массы тела.

Профилактика. Профилактика гиперлактаацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

Общие принципы ведения ком

1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение.

2. Восстановление дыхания и кровообращения.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

4. "Правило трех катетеров"-катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда.

5. Профилактика острой энцефалопатии Вернике (дефицит вит.В1): болюсное введение 100 мг тиамина (2мл вит.В1в виде 5% р-ра тиамина хлорида).

6. Борьба с гипогликемией: болюсное введение 40% р-ра глюкозы в количестве 20,0-40,0 мл.

7. Определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок.

8. Диагностика отравления наркотическими веществами и производными бензодиазепина и барбитуратов с использованием "иммунохром-теста

9. Введение антидотов (по результатам "иммунохром-теста"): а) антагониста опиатных рецепторов - налоксона; б) показаниями к ведению налоксона служат: 1-частота дыханий<10 в мин, 2-точечные зрачки, 3-подозрение на интоксикацию наркотиками; в) начальная доза налоксона составляет от 0,4-1,2 мг до 2 мг (в/в или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 20-30 мин при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование в/в и п/к введения для пролонгации эффекта; г) антагониста бензодиазепиновых рецепторов - флумазенила 0,2 мл в/в за 15 сек, затем по неоходимости 0,1мг каждую минуту до мах дозы 1мг; д) дыхательного аналептика - бемегрида - при отравлении барбитуратами.

10. ИВЛ по жизненным показаниям.

11. Дегидратация (по показаниям) маннитолом 500мл 20% р-ра в течение 10-20 мин (1-2 г/кг); для предупреждения последующего повышения ВЧД и нарастания отека мозга (синдрома "рикошета") после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида.

8. Тяжелая черепно-мозговая травма

Черепно-мозговые травмы остаются основной причиной смертности людей молодого возраста в развитых странах. Для выживших это часто значительные личные страдания, проблемы для семьи и существенный рост социальных затрат для общества.

Основные механизмы нейротравмы определяются не только первичным воздействием в момент травмы, но и действием различных повреждающих факторов в течение последующих часов и дней, так называемых, факторов вторичного повреждения мозга (ВПМ) Если тяжесть первичного повреждения мозга определяет исход на до госпитальном этапе больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), то от развития и действия факторов ВПМ зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов ТЧМТ.

Ангиоспазм церебральных сосудов является одним из самых серьезных осложнений у больных с ТЧМТ, ведущих к инвалидизации или смерти больного. Центральной доктриной современного подхода к интенсивной терапии ТЧМТ является профилактика и лечение вторичных ишемических атак.

К основным вторичным повреждающим факторам относят артериальную гипотензию, гипоксемию. гипер- и гипокапнию, гипоосмоляльность и гипергликемию.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволили уточнить роль диффузных аксональных повреждений в патогенезе коматозного состояния при ТЧМТ. Внедрение результатов исследований в клиническую практику привело к значительному снижению летальности. В настоящее время она составляет 23-27% среди пострадавших с ЧМТ, нуждающихся в лечении в отделении интенсивной терапии.

Диагностика ТЧМТ

При поступлении больного с тяжелой ТЧМТ в отделение реанимации необходимо провести следующие действия:

тщательный осмотр больного, обращая внимание на запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, повреждения костей и суставов, грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кровотечения из уретры и прямой кишки;

рентгенографию черепа в двух проекциях, шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, костей таза и при необходимости костей верхних и нижних конечностей, рентгенологические исследования могут быть заменены компьютерной томографией;

ультразвуковое исследование брюшной полости, забрюшинного пространства и грудной клетки, возможно проведение диагностического лапароцентеза;

исследование в крови концентрации гемоглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, гематокрита, уровня глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, натрия и калия, в артериальной крови - кислотно-основного состояния (КОС);

общий анализ мочи;

электрокардиографию в 3 стандартных, aVR, aVL, aVF и 6 грудных отведениях;

анализы крови и мочи на содержание алкоголя;

осмотр нейрохирурга, хирурга, травматолога.

В дальнейшем не реже 1 раза в сутки (по показаниям чаще) проводят анализы крови, исследуют КОС, концентрации натрия и калия плазмы крови. Один раз в 2 сутки повторяют общий анализ мочи, рентгенографию грудной клетки повторяют не реже 1 раза в 3 сут. Даже при отсутствии патологии при первичном обследовании повторяют ультразвуковую диагностику на 3-4-е сутки. Компьютерная томография (КТ) головного мозга или магнитно-резонансное исследование (МРТ) является обязательным компонентом обследования пострадавших с тяжелой ЧМТ. Относительным противопоказанием к экстренному проведению исследования является нестабильная гемодинамика: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. С помощью КТ головного мозга необходимо оценить:

-наличие патологического очага (очагов), его топическое расположение и общий объем в кубических сантиметрах с раздельной оценкой величины гипер- и гипотенсивной зон;

-положение срединных структур мозга и степень их смешения (в

-миллиметрах);

состояние ликворсодержащей системы мозга - величину и положение желудочков, состояние базальных цисцерн, борозд и щелей мозга, величину просвета суб- и эпидуральных пространств, состояние костных структур свода и основания черепа (наличие трещин, переломов), состояние и содержимое придаточных пазух носа, состояние мягких покровов черепа.

Неврологический осмотр

Степень нарушения сознания у пострадавших определяют по речевой продукции, реакции на боль и открыванию глаз. Каждый из этих показателей оценивают в баллах по Шкале комы Глазго (ШКГ). Сумма баллов определяет глубину расстройств сознания - от 3 баллов (атоническая кома) до 15 баллов (ясное сознание). Оценивают наличие очаговых, глазодвигательных, зрачковых и бульбарных расстройств. На основании оценки сегментарных стволовых рефлексов определяют выраженность дислокации головного мозга (табл. 1). Осмотр повторяют каждые 4 ч. Пациентов в состоянии алкогольного опьянения осматривают каждые 2 ч.

Табл.1. Определение степени дислокации головного мозга по данным неврологического осмотра

Уровень поражения	Симптомы
Диэнцефальный	Тахи- и брадикардия, артериальная гипертензия.
Мезэнцефальный	Вялая фотореакция или отсутствие реакции зрачков на свет, расходящееся косоглазие, парез взора вверх.
Мост	Угнетение или полное выпадение корнеального рефлекса, сходящееся косоглазие, симптом Гертвига-Мажанди, горизонтальные или вертикальные окулоцефалические рефлексы.
Продолговатый мозг	Бульбарные расстройства (отсутствие реакции на эндотрахельную трубку, отсутствие кашлевого рефлекса при санации трахеи).

Мониторинг внутричерепного давления

Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) показан больным с тяжелой ЧМТ (4-8 баллов по ШКГ) и наличием патологических изменений головного мозга (гематома, очаг ушиба, отек, компрессия базальных цистерн).

В настоящее время доступно несколько систем для измерения ВЧД: системы для внутрижелудочкового измерения (например, Hanni-Set, Portex), монитор Шпигельберга (внутрижслудочковое, интрапаренхиматозное, субдуральное и эпидуральное измерение), монитор "Codman" (интрапаренхиматозное измерение). Внутрижелудочковое измерение является точным, дешевым и надежным способом мониторинга ВЧД, позволяющим осуществлять дренирование цереброспинальной жидкости в лечебных целях. Однако возможности данного метода ограничены сложностями пункции суженных желудочков, проблемами обструкции дренажа геморрагическим ликвором, а также угрозой инфекционных осложнений. Указанные проблемы практически не встречаются при использовании паренхиматозных датчиков ВЧД.

Мониторинг церебральной оксигенации

Всем пострадавшим в коматозном состоянии необходимо определять оксигенацию мозга одним из следующих способов: 1) оценка насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови мозга при помощи неинвазивного метода церебральной (параинфракрасной) оксиметрии, 2) мониторинг фиб-рооптическим датчиком сатурации гемоглобина в луковице яремной вены (датчик устанавливается в ретроградном направлении). Мониторинг центральной гемодинамики и дыхания всем пострадавшим проводят мониторинг ЭКГ, пульсоксиметрии и АД Периодичность измерения АД определяется тяжестью состояния больного. При наличии технических возможностей используют мониторинг напряжения углекислого газа в конечных порциях выдыхаемого воздуха, чрезкожный мониторинг напряжения кислорода и углекислоты. Эффективным средством мониторинга внешнего дыхания является использование современных аппаратов ИВЛ, снабженных средствами графического анализа кривых давления, объема и потока в дыхательных путях.

Интенсивная терапия

Основными целями интенсивной терапии являются поддержание достаточного церебрального перфузионного давления, предупреждение критического повышения ВЧД и обеспечение адекватной оксигенации артериальной крови. Указанные цели достигаются сочетанием хирургических методов лечения и мероприятий интенсивной терапии.

Хирургическая тактика

Во время нейрохирургического вмешательства производят остановку наружного кровотечения из раны головы, устранение вдавленного перелома, удаление объемного образования (гематома, гигрома, мозговой детрит), вызывающих компрессию и дислокацию головного мозга, а также окклюзиюзию ликворсодержащих пространств. Во всех случаях нужно стремиться выполнять костно-пластическую краниотомию с обязательным герметичным ушиванием твердой мозговой оболочки. При кровотечении из носовых ходов проводят переднюю и (или) заднюю тампонаду носа.

Мероприятия интенсивной терапии

Обеспечение проходимости дыхательных путей и респираторная поддержка с целью предупреждения вторичных повреждений головного мозга всем больным с угнетением сознания до сопора и комы (менее 9 баллов по ШКГ) осуществляют интубацию трахеи с последующим проведением ИВЛ. Показанием к ИВЛ является не только дыхательная, но и церебральная недостаточность. Любые сомнения в необходимости интубации трактуются как показания к этой манипуляции. Интубацию необходимо выполнять назо- или оротрахеальным способом без разгибания шейного отдела позвоночника.

При проведении ИВЛ всегда используют вспомогательные режимы, так как это предупреждает повышение внутригрудного давления из-за "борьбы" пациента с респиратором. Использование полностью управляемой вентиляции необходимо ограничить из-за опасности этого режима, так как появление даже единичных спонтанных дыхательных попыток вызывает выраженное повышение ВЧД и внутригрудного давления.

При проведении ИВЛ необходимо избегать гипервентиляции и связанной с ней гипокапнии. Основными задачами является поддержание нормокапнии и достаточной церебральной оксигенации (насыщение гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови не менее 60%), которая достигается у большинства пострадавших при напряжении кислорода в артериальной крови 150-200 мм рт. ст. и выше. Для поддержания достаточной церебральной оксигенации содержание кислорода в дыхательной смеси (FiO.) обычно составляет 0,4. При невозможности обеспечить необходимую окснгенацию FiO2 может быть повышено до 0,5 . Для профилактики ишемии мозга все манипуляции, связанные с размыканием контура аппарата ИВЛ, необходимо сопровождать пре- и постоксигенапией 100% кислородом. Санацию трахеобронхиального дерева (обычную и бронхоскопическую) проводят на частично разомкнутом контуре. Чем глубже угнетение сознания, тем менее длительной должна быть санация. Целесообразно использовать закрытые системы для санации трахеи типа "Sterycath" или "Cathy".

Для профилактики баро-, волюмо-, био- и ателектотравмы легких используют принцип "open lung rest" : положительное давление в конце выдоха (PEEP) - 10 см вод. ст., давление на высоте вдоха Рmax - не более 30cм вод. ст., дыхательный объем (при отсутствии выраженного повреждения легких) - 8-9 мл/кг.

Коррекция гемодинамики

Для обеспечения нормальной перфузии головного мозга церебральное перфузионное давление (ЦПД) нужно поддерживать на уровне не менее 70 мм рт. ст.

ЦПД = АДС - ВЧД.

Среднее АД не является средним арифметическим систолическогоческого и диастолического АД.ВЧД не должно превышать20 мм.рт.ст. Если нет возможности измерения ВЧД, то исходят из того, э у пациента в коматозном состоянии величина ВЧД чаше всего составляет не менее 30 мм рт. ст. Следовательно, 100 мм . ст. - это нижняя граница АД позволяющая поддержать на должном уровне минимально достаточную церебральную перфузию.

Основу лечения гиповолемии и артериальной гипотонии составляют кристаллоидные растворы, а также возможно использование современных коллоидных инфузионных средств. общий объем волемической поддержки должен составлять -60 мл/кг в сут. Для экстренного восстановления гемодинамики можно использовать гипертонический раствор хлорида натрия.

При проведении инфузионной терапии соблюдают принцип "двух стресс-норм" - осмоляльности крови и натриемии и двух норм" - гликемии и калиемии. Нижняя граница стресс-норм осмоляльности и натриемии 280 мосмоль/л и 145 мэкв/л ответственно. Низкие значения осмоляльности и концентрации натрия всегда необходимо корригировать в сторону повышения. Такая тактика способствует перемещению жидкости из интерстициального пространства мозга в сосудистое русло. Коррекцию высоких показателей осмоляльности вследствие лишения уровня натрия проводить опасно, так как это приводит к перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций мозга и повышению ВЧД. Гиперосмоляльность, возникающую из-за гипергликемии, корригируют при помощи инсулина. Уровень калия и глюкозы крови поддерживают в пределах нормы, снижая повышенные и повышая пониженные показатели. Норма калиемии составляет 5-5,5 мэкв/л, гликемии - 4,4-6,6 мэкв/л. Гипоосмоляльные растворы (например, 5% раствор глюкозы) в терапии пациентов с ТЧМТ не используют из опасности повышения ВЧД. Если проведение инфузионной терапии не позволяет обеспечить достаточный уровень ЦПД, то применяют симпатомиме:тики (допамин, адреналин, норадрсналин, ). Их дозу подбирают, исходя из гипертензивного эффекта и стараясь избегать осложнений: ЧСС не должно превышать 140 в 1 мин, не должно быть гемодинамически значимых суправентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма.

Средние дозы допамина, при которых удается получить необходимый гипертензивный эффект, составляют 1,2 ± 2,5 мкг/ мин, адреналина - 0,15 ± 0,05 мкг/кг-мин, норадренали - 0,3 ± 0,1 мкг/кг-мин.

Все симпатомиметики могут индуцировать полиурию (при условии купирования гиповолемии). Темп диуреза может уве-личиваться в 2-5 раз и достигать 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии. Для предотвращения развития ишемических повреждений головного мозга показано ограничение использования препаратов с гипотензивными свойствами. Гипотензивные средства не снижают ВЧД, а снижение системного АД приводит к уменьшению АД1 и ЦПД. В связи с этим гипотензивные препараты применяют только при возникновении острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение внутричерепной гипертензии

Коррекцию внутричерепной гипертензии следует начинать при ВЧД более 20 мм рт. ст. Универсальной терапевтической мерой является придание возвышенного положения голове больного (30-45°). После проведения этой манипуляции уточняют механизм развития внутричерепной гипертензии.

При наличии дополнительного внутричерепного объемапо данным КГ головного мозга, например гематомы, проводятэкстренное оперативное вмешательство. При выраженном нарастании внутричерепной гипертензии возможно проведениедекомпрессивной краниотомии.

При наличии избыточной двигательной активности больного и (или) сопротивлении больного работе респиратора используют седативные препараты короткого действия и меняют режим вентиляции чтобы неисключать надолго возможность динамического исследования неврологического статуса.

При наличии судорожной активности используют антиконвульсанты.

* При гипертермии используют жаропонижающие средства.

* При наличии гиперкапнии корригируют параметры ИВЛ.

При нарушении ликворооттока из полости черепа используют салуретики и маннитол. Следует учесть, однако, что при обструкции ликворных путей применение мочегонных средств является временной мерой. Методом выбора является хирургическое лечение - наложение наружного вентрикулярного дренажа при увеличении вентрикуло-краниального индекса на уровне головок хвостатых ядер более 19-21.

При возможности дренирования желудочков мозга эта мера рассматривается как один из спосоов коррекции внутричерепной гипертензии.

Если уточнить механизм развития внутричерепной гипертензии невозможно, то используют болюсное введение гиперосмоляльных препаратов (маннитол и гипертонические растворы хлорида натрия). При сохраняющейся внутричерепной гипертензии используют более агрессивные методы терапии - лечебный барбитуровый наркоз и умеренную гипотермию.

Показания для использования салуретиков при тяжелой ЧМТ ограничены обструктивной гидроцефалией и левожелу-дочковой недостаточностью. Салуретики не являются средством лечения отека мозга.

Профилактическое применение салуретиков и осмодиуретиков неэффективно и опасно из-за возможных водно-электролитных нарушений. С марта 2004 г. в отделении реанимации ЛПУ 5 ГКБ г.Минска нашим диссертантом Чураковым А.В. проводится научно-экспериментальная работа по теме: "Лечение тяжелой черепномозговой травмы с использованием комбинированной экстракорпоральной аутогемо магнитотерапии". Аппарат магнитного воздействия "UNISPOK" c предоставлен фирмой "Магномед" ОДО (Беларусь-Германия). Аутогемомагнитотерапия в нейротравматологии с использованием аппарата магнитного воздействия "Униспок" c индукторами "ИАМВ-4" и "ИАМВ-7" позволяет воздействовать на артериальную кровь неинвазивно и непосредственно в проекции крупной артерии (а.carotis соmmunis), питающей полушарие головного мозга с очагами травматического повреждения.

В комбинации с воздействием низкочастотного переменного электромагнитного поля на венозную кровь у нейротравматологических больных с диагностированной посттравматической ишемией мозга позволяет высокоэффективно улучшить реологические свойства как артериальной крови, питающей полушарие головного мозга с очагами травматического повреждения, так и венозной крови после возврата из контура индуктора "ИАМВ-4".(Получен Евразийский патент на "Способ лечения тяжелой черепно-мозговой травмы").

Разработанная реологически активная терапия с использованием комбинированной экстракорпоральной аутогемомагнитотерапии способствует предотвращению микротромбообразования в переходных параконфузионных зонах.

Вазодилатирующее действие низкочастотного переменного электромагнитного поля в сочетании с реокоррекцией ликвидирует и предотвращает один из самых опасных факторов вторичного повреждения мозга: посттравматический ангиоспазм. Применение в комплексе с фармакотерапией дает возможность в течение короткого времени ликвидировать церебральный энергетический дефицит и лактат-ацидоз, быстро стабилизировать кислородтранспортную функцию. Это приводит к восстановлению метаболических процессов, прохождению отека, быстрому снижению ишемического повреждения в очагах травмированной мозговой ткани и риска развития тотальной ишемии. Использование разработанной технологии оказывает противовоспалительное и иммуномодулирущее действие. Применение технологии лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с использованием комбинированной экстракорпоральной аутогемомагнитотерапии снижает и предотвращает развитие и действие факторов вторичного повреждения мозга, от чего зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после тяжелой и средней черепно-мозговой травмы. Применение вышеуказанной методики снижает и в большинстве случаев предотвращает развитие и действие факторов ВПМ от чего зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после ТЧМТ. Анализ состояния больных в отдаленном периоде по шкале Рэнкина показал, что наименьшая инвалидизация и социальная дезадаптация отмечается у больных перенесших ТЧМТ, лечение которых проводилось по предложенной методике с использованием комбинированной МОК.

Метаболические активные препараты

В настоящее время окончательно не установлено, какую роль в развитии ишемии мозга играют нейротоксические аминокислоты, ферменты апоптоза - каспазы, активация перекисного окисления липидов и другие биохимические механизмы. Предложены многочисленные препараты, воздействующие на описанные патологические процессы, - антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран, регуляторы холин- и дофаминергической активности мозга, сосудоактивные средства. Однако нет убедительных данных об улучшении исходов повреждений мозга при использовании этих средств. Согласно всем имеющимся в литературе многоцентровым исследованиям показаний к применению кортикостероидов при ЧМТ нет. Использование этих средств резко повышает летальность и несет угрозу развития гнойно-септических и геморрагических осложнений.

Гнойно-септические осложнения

У больных с повреждением головного мозга при нарушении глотания и угнетении кашлевого механизма часто происходит аспирация содержимого ротоглотки и желудка, что приводит к развитию аспирационного пневмонита. В связи с этим для профилактики легочных инфекционных осложнений важным является выполнением интубации трахеи. При проведении ИВЛ более 5-ти суток необходима трахеостомия. Эффективным средством профилактики пневмоний является использование специальных интубационных и трахеостомических трубок с возможностью надманжсточной аспирации, комбинированных дыхательных фильтров и закрытых систем для санации трахеи. Основой терапии пневмонии является рациональная антибактериальная терапия с обязательной ротацией антибиотиков по результатам микробиологического мониторинга конкретного отделения реанимации. Недопустимо бесконтрольное использование антибиотиков широкого спектра. Тактику эскалационной и деэскалационной терапии выбирают на основании исходной выраженности гнойно-септических осложнений. Лечение посттравматических менингитов основано на интратекальном введении по жизненным показаниям современных противомикробных средств. Для контроля воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости необходимо проводить ее динамическое исследование. Поясничную пункцию проводят только при отсутствии дислокационной симптоматики и признаков аксиальной дислокации по данным КТ во избежание развития вклинения головного мозга.

Нутритивная терапия

Искусственное питание пациентов начинают не позднее 3-хсуток после травмы, постепенно наращивая его объем. Необходимо обеспечивать к концу 1-й недели после травмы 140% калорической потребности, исходя из оценки основного обмена пациента. При необходимости проводят электрическую стимуляцию желудочно-кишечного тракта. Энтеральное питание начинают с введения глюкозо-солевых смесей с последующим переходом на полуэлементные или низкоконцентрированные сбалансированные смеси промышленного производства. К 3-м суткам пациент должен получать сбалансированные смеси в рекомендуемой производителем концентрации из расчета 2000-4000 ккал/сут и 1,5-2 г/кг массы тела белка в сутки. Такая тактика позволяет в 2-3 раза снизить число желудочно-кишечных кровотечений, что является мерой профилактики вторичной ишемии мозга. Питательные субстраты в составе сбалансированных по калорийности и содержанию белка смесей позволяют предупредить развитие белково-энергетической недостаточности и ускорить реабилитацию больных. При невозможности раннего энтерального питания применяют парентеральное введение питательных смесей.

Противосудорожная терапия

Применение противосудорожных препаратов для первичной профилактики судорог неэффективно. Их применяют только для лечения и вторичной профилактики судорог (предупреждения рецидивов припадков). Следует соблюдать несколько принципиальных положений при проведении противосудорожной терапии:

* миорелаксанты не относят к противосудорожным препаратам. Они купируют только мышечный компонент судорог и применяются временно при необходимости синхронизации больного с аппаратом ИВЛ;судороги должны быть купированы возможно раньше; противосудорожную терапию начинают с препаратов для внутривенного введения. При отсутствии внутривенной формы препарата возможно его введение через желудочный зонд;

эффективность противосудорожных препаратов убывает в следующем порядке: лоразепам (мерлит, лорафен)-"диазепам (реланиум, седуксен) -> мидазолам (дормикум)-> кислота вальпроевая (депакин) -> фенитоин (дифенин)-> карбамазепин (финлепсин, тегретол) -" барбитураты (тиопенталнатрия, гексенал, фенобарбитал).

Коррекция гемостаза

Коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания проводят при помощи свежезамороженной плазмы или криопреципитата, основываясь на данных коагулограммы.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений и при отсутствии признаков наружного и внутреннего кровотечения с 3-х суток применяют низко молекулярные гепарины или небольшие дозы обычного гепарина.

9. Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) - патологический синдром, осложняющий течение многих заболеваний и характеризующийся острым, как правило, обратимым поражением нефрона с нарушением почечных процессов и функций и соответственно гомеостаза. ОПН достаточно часто встречается в современной медицине - по данным различных авторов от 50 до 170 больных (с учетом тяжести заболевания) на 1 миллион населения в год. Летальность при тяжелой форме ОПН составляет более 40% и существенно не меняется последние 30 лет, несмотря на внедрение новых высокотехнологичных и продленных методов заместительной почечной терапии.

Причины развития ОПН разнообразны. Приблизительно 25-30% составляют отравления нефротропными веществами, в том числе и лекарственными препаратами, 40-50% - различные циркуляторные нарушения, связанные со снижением или перераспределением ОЦК как на догоспитальном этапе (политравма, потеря воды и электролитов инфекционного и неифекционного генеза), так и госпитальном (послеоперационная ОПН, геморрагический, токсико-инфекционный шок и др.). У 5-7 % пациентов ОПН развивается как осложнение лептоспироза или геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Примерно такой же процент составляют больные с гломерулонефритом, пиелонефритом, другими заболеваниями сосудов почек, которые осложнились ОПН. В 10-15% случаев ОПН развивается как следствие нарушения оттока мочи (нефроуролитиаз, повреждение мочеточников, сдавление опухолью и т.д.). 15-20% всех случаев развития ОПН составляет акушерско-гинекологическая патология.

Во всех случаях развития ОПН присутствует ряд общих механизмов: прежде всего нарушение почечного (особенно коркового) кровотока и падение клубочковой фильтрации, а также нарушение реабсорбции с тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев, сдавление канальцев отечным интерстицием. Морфологические изменения касаются в первую очередь проксимальных канальцев и представлены дистрофией, нередко тяжелым некрозом эпителия. Клубочковые изменения обычно выражены незначительно. Исключением является развитие тотального симметричного некроза коры почек, который развивается чаще в акушерско-гинекологической практике на фоне септического шока. Это осложнение является необратимым и требует пересадки почки. При общности развивающихся процессов преобладание того или иного определяется этиологией ОПН. Поэтому для более четкого представления о характере заболевания и выборе нужной тактики лечения необходимо хорошо ориентироваться в классификации. Традиционно выделяют 4 формы ОПН.

1. Преренальная ОПН. Развивается на фоне:

· геморрагического шока;

· анафилактического шока;

· токсико-инфекционного шока при перитоните, панкреатите, панкреонекрозе, холецистите и др.;

· травматического шока (сюда относится краш-синдром, ожоги, отморожения, операционная травма);

· гиповолемического шока с обезвоживанием и потерями электролитов (рвота, понос, кишечные свищи);

· кардиогенного шока;

· акушерско-гинекологических осложнений (преждевременная отслойка плаценты, атоническое маточное кровотечение, септический аборт, внутриутробная гибель плода, гестоз и др.)

2. Ренальная ОПН. Развивается при отравлении:

· солями тяжелых металлов (ртути, меди, свинца, золота и др.);

· хлорированными углеводородами (дихлорэтан, четыреххлористый углерод);

· алкоголем и их суррогаты (этиленгликоль, тормозная жидкость, антифриз, метиловый спирт и др.);

· прижигающими ядами (крепкие кислоты, щелочи).

· При интоксикации ядами растительного и животного происхождения (грибной, змеиный, яд насекомых).

При интоксикации лекарственными препаратами и аллергических реакциях на медикаменты (антибиотики, жаропонижающие, сульфаниламиды, контрастные вещества, противотуберкулезные препараты и др.)

3. Постренальная ОПН. Развивается при:

· камнях, опухолях, перевязке мочеточников;

· опухолях органов таза;

· ретроперитонеальном фиброзе;

4. Аренальное состояние.

Диагностика

Диагностический подход к пациенту с ОПН должен быть поэтапным и включать тщательный сбор анамнеза, физикальный осмотр, изучение данных клинических и биохимических исследований. Ранним признаком развития ОПН является снижение скорости мочеотделения ниже 1 мл/мин. Уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл расценивается как олигурия, которая может свидетельствовать о развитии ОПН. При анурии (объем суточной мочи 50 мл и менее), в первую очередь, следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (пальпация, перкуссия, катетеризация мочевого пузыря). Затем исключить возможные повреждения мочевых путей. В ряде случаев (около 10 % больных) диурез может быть сохранен и тогда только повышение мочевины, креатинина, калия плазмы будет свидетельствовать о развитии ОПН.

После установления факта ОПН необходимо определить ее этиологию, тщательно изучив анамнез, данные клинических, биохимических исследований.

Клиническая картина

В течении ОПН закономерно проходит несколько периодов. Лечение в каждом из них различно.

1. Начальный период, период действия фактора. При этом превалируют симптомы, характерные для того или иного этиологического фактора (коллапс, гемолиз, миоглобинурия, обезвоживание и потери электролитов, лихорадка и др.). Этот период длится 1-3 дня.

2. Стадия анурии или олигурии. Длится от нескольких дней до 2-3-х недель, иногда до месяца. По длительности стадии олигоанурии можно судить о тяжести ОПН: свыше 2-х недель - тяжелая, свыше 3-х недель - крайне тяжелая форма.

3. Стадия восстановления диуреза. Имеет 2 фазы: фаза начального диуреза (от 500 до 1,5 л мочи в сутки) и фаза полиурии (диурез достигает 8 л и более). Затем наступает выздоровление, которое длится до года.

С клинических позиций самой тяжелой и опасной является стадия олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется резкими водно-электролитными сдвигами, гиперазотемией, нарушением кислотно-основного состояния, расстройствами гемостаза. Состояние больных обычно тяжелое. Заторможены, не всегда адекватны, в ряде случаев развивается кома. Жалуются на выраженную слабость, тошноту, рвоту, невыносимую жажду, чувство нехватки воздуха, кашель, невозможность сделать вдох полной грудью. Кожные покровы бледные. Лицо одутловато. Ткани пастозны, выражены периферические отеки. Выражена кровоточивость. Особенно часты носовые и желудочно-кишечные кровотечения. Водно-электролитные нарушения сопровождаются гипонатриемией, гиперкалиемией, гипергидратацией и др. Уровень натрия в плазме крови снижается до 126-128 ммоль/л, иногда до 118-120 ммоль/л. Гипонатриемией определяется готовность к коллапсу у больных с ОПН. Действие ионов натрия на миокард противоположно действию ионов калия; при гипонатриемии усиливается отрицательное действие калия на миокард. Одно из самых опасных (жизнеопасное) нарушений электролитного обмена - гиперкалиемия. Может развиться внезапная остановка сердца. Уровень калия в плазме свыше 7 ммоль/л - опасен и требует выполнения гемодиализа в экстренном порядке. Обязателен ЭКГ-контроль, наиболее адекватно отражающий тяжесть гиперкалиемии. Признаками гиперкалиемии на электрокардиограмме являются высокие готические зубцы Т, удлинение РQ, укорочение QT, брадикардия, внутрижелудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, а-в блокада, вплоть до полной поперечной блокады. При тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ появляются, так называемые, sine waves, бесформенные уширенные комплексы в виде синусоиды. Обычно гиперкалиемия усугубляется гипермагниемией. Ионы магния также поражают ЦНС, нередко выраженные энцефалопатии связаны с гипермагниемией (уровень в плазме крови 3-5 ммоль/л). Параллельно с развитием электролитных расстройств возникают водные расстройства - внеклеточная гипергидратация, гипергидратация интерстиция. На первых этапах болезни может наблюдаться и гиперволемия, которая по мере прогрессирования заболевания переходит в гиповолемию, так как сосудистое русло, обедненное белками (общий белок в плазме может снижаться до 30 г/л) не может удерживать воду. Кроме того, всегда резко нарушена сосудистая проницаемость и жидкая часть плазмы переходит в интерстиций, ткани. Особенно опасными осложнениями являются отек мозга, отек легких и отек интерстиция миокарда. У 85% больных наблюдается "влажное легкое", имеющее определенную рентгенологическую картину (усиление легочного рисунка, облаковидные инфильтраты в прикорневых зонах). В патогенезе данного состояния при ОПН играет роль гипергидратация, нарушение сосудистой проницаемости, миокардиальная слабость, эндогенная интоксикация. У 80% больных выражены нарушения гемодинамики с формированием гиподинамического состояния кровообращения со снижением ударного и сердечного индекса на 30% и более, ростом общего периферического сопротивления на 80% и более. У подавляющего числа больных развивается стойкая гипертензия, формирующаяся в результате нарушения почечного кровотока, гипоксии паренхимы почек, дистрофии и некроза канальцевого эпителия, нарушения реабсорбции натрия с гиперпродукцией ренина и ангиотензина, снижения выработки пораженными почками депрессорных веществ. Нарушение азотистого баланса - одно из самых характерных расстройств при ОПН. Конечные продукты азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак) задерживаются в организме. По уровню мочевины и, особенно, креатинина можно судить о тяжести заболевания и о необходимости включения в терапию гемодиализа. Чаше наблюдается параллельное повышение уровня мочевины и креатинина в плазме крови. Однако при гиперкатаболизме (гнойно-септические осложнения, опухолевый процесс) прирост мочевины превышает прирост креатинина. Критических цифр показатели мочевины и креатинина достигают в стадию олигоанурии, однако могут нарастать и в стадии полиурии, что связано с обильным выведением воды. Тяжесть состояния больных с ОПН усугубляется расстройствами кислотно-основного состояния.

Закономерным является развитие метаболического ацидоза вследствие увеличения концентрации серной, фосфорной кислот и ионов водорода в крови. Наряду с метаболическим ацидозом развивается дыхательный алкалоз, который не всегда его компенсирует.

ОПН всегда сопровождает анемия со снижением гематокрита до 0,18-0,20.Анемия связана с пониженной продукцией эритропоэтинов, нарушением утилизации железа, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов,а также с кровопотерей вследствие желудочно-кишечных, носовых и других кровотечений. Тяжесть анемии четко коррелирует с тяжестью уремической интоксикации.

Практически у всех больных имеются нарушения в свертывающей системе крови. Чаще наблюдается гипокоагуляция. У 15% больных наблюдается гиперкоагуляция с повышением толерантности плазмы к гепарину, угнетение фибринолитической активности. Одним из грозных осложнений у больных с острой почечной недостаточностью (ОПН) являются кровотечения (желудочно-кишечные, носовые, маточные и др.). Опасность развития кровотечений при ОПН, независимо от первопричины существует всегда. Обусловлена она, с одной стороны, высоким уровнем азотемии и повреждением на этом фоне целостности слизистых оболочек вследствие компенсаторного выделения через них токсических веществ (эндо- и экзогенной природы). С другой - нарушениями в системе гемостаза как в сосудисто-тромбоцитарном звене и в результате развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, так и по причине дефицита синтеза факторов коагуляции при сочетании с печеночной недостаточностью. Особенно опасны кровотечения, когда больные нуждаются в лечении гемодиализом и другими эфферентными методами. У 30% больных кровотечения развиваются в первую неделю заболевания (ранние кровотечения); в большинстве случаев (около 70%) - через 2-3 недели от начала заболевания в стадии восстановления диуреза и в фазе полиурии на фоне продолжающегося диализного лечения (поздние кровотечения). Ранние кровотечения развиваются вследствие повреждения слизистой оболочки полости рта и верхних отделов желудочно-кишечного тракта при отравлении прижигающими ядами и солями тяжелых металлов, у пострадавших с политравмой, а также у больных с печеночно-почечной недостаточностью инфекционного (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом) и неинфекционного генеза (отравление грибами и другими гепатотропными ядами). По своей природе ранние геморрагические осложнения не однородны, так как в случае отравления прижигающими ядами источником кровотечения являются участки деструкции слизистой, непосредственно поврежденной при контакте с веществом на фоне гиперкоагуляции. При сопутствующей печеночной недостаточности системный коагулопатический характер геморрагий определяется дефицитом синтеза факторов свертывания.

Консервативное лечение ОПН

С опасностью развития ОПН может столкнуться врач любой специальности: анестезиолог-реаниматолог, нефролог, уролог, акушер-гинеколог, хирург, терапевт. Во всех случаях необходимо помнить, что первоочередным мероприятием является профилактика развития ОПН.

1. Начальный период, период действия фактора

Быстрые и правильные действия врача на этом этапе можно считать профилактикой развития тяжелой ОПН. В зависимости от этиологического фактора выполняются соответствующие лечебные мероприятия. При расстройствах циркуляции - это: остановка кровотечения; восполнение ОЦК с соблюдением качественного состава вводимых инфузионных сред (гидроксиэтилированные крахмалы, кристаллоиды с дезагрегантами и др.) под контролем ЦВД, диуреза, АД, гематокрита, введение симпатомиметиков (по данным последних публикации наиболее оптимальным препаратом этой группы является норадреналин). Назначение осмотических диуретиков (маннитола) должно выполняться с предварительным проведением маннитоловой пробы. При этом, введение 50-75 мл 15% маннитола должно увеличивать диурез на 30-40 мл/час. Если увеличения диуреза не наступает, то последующее назначение маннитола категорически противопоказано в связи с опасностью развития отека легких. При переливании несовместимой крови, внутрисосудистом гемолизе другого происхождения, синдроме длительного сдавления профилактические консервативные мероприятия обычно просты и эффективны: гемодилюция, ощелачивание плазмы, стимуляция диуреза с использованием салуретиков. 4% раствор натрия гидрокарбоната вводится в дозе 150-400 мл в сутки (а не 1,5-2,0 л как указывается в ряде источников). При отравлении нефротропными ядами - раннее удаление токсического вещества как с помощью консервативных мероприятий (промывание желудка, энтеросорбция с лечебной диареей и очистительной клизмой, форсированный диурез), так и активных методов детоксикации (ранний гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез). Принципиально важным этапом в предотвращении развития ОПН является ликвидация очага инфекции хирургическим путем, борьба с септическим шоком (массивная антибактериальная терапия с использованием современных антибиотиков резерва и иммунокорригирующих препаратов.

2. Стадия олигоанурии

А. Этиопатогенетическое лечение

При острой циркуляторной нефропатии любого происхождения этиопатогенетическое лечение в первую очередь предусматривает поддержание ОЦК с помощью инфузионного режима с учетом стадии ОПН: общий объем инфузий 10-15 мл/кг/сутки, включая 10% раствор глюкозы 100-200 мл в сутки, альбумин 100 мл/сутки. Улучшение микроциркуляции обеспечивает трентал 5 мл/сутки, курантил 2-4 мл/сутки, эуфиллин 10-20 мл/сутки.

Нормализация сосудистого тонуса обеспечивается введением норадреналина. При развитии внутрисосудистого гемолиза, синдроме длительного сдавления принципиально важным мероприятием является ранняя алкализация плазмы и мочи; введение 150-400 мл 4% раствора бикарбоната натрия, в соответствии с выраженностью гемолиза, гемоглобинурии, миоглобинурии. Если причина ликвидирована, гемолиз, на фоне проводимой консервативной терапии, быстро проходит (1-2 суток). Ввиду высокой эффективности консервативных мероприятий, от проведения ургентного плазмафереза можно отказаться. Экстренное выполнение плазмафереза показано лишь при высокой степени гемолиза, в остальных случаях риск осложнений превышает ожидаемый положительный эффект.

При острой токсической нефропатии в первую очередь показано раннее удаление яда: промывание желудка, лечебная диарея, гастроинтестинальная сорбция, введение соответствующих антидотов и антагонистов.

При острой инфекционной нефропатии, обусловленной лептоспирозом, этиопатогенетическое лечение предусматривает введение противолептоспирозного гамма-глобулина 20-30 мл на курс продолжительностью 3-5 дней, антибиотиков. Из гепатотропных средств применяют липоевую или, глютаминовую кислоту.

Этиопатогенетическое лечение эффективно в 1-3-и сутки стадии олигурии.

Б. Коррекция водно-электролитных расстройств.

Особенностью коррекции водно-электролитных расстройств в олигоанурической стадии ОПН является поддержание ОЦК и электролитного состава плазмы с обязательным предупреждением гипергидратации. Поэтому инфузионная терапия составляет не более 10-12 мг/кг массы тела (при отсутствии внепочечных потерь). Предпочтение отдают 10% растворам глюкозы с инсулином, альбумину, гидроксиэтилированному крахмалу.

Коррекция гиперкалиемии осуществляется введением антагониста калия - глюконата кальция 30 мг/кг массы тела/сутки, 40% раствора глюкозы 30-40 мл/сутки, 20% раствора глюкозы с инсулином, оксибутирата натрия 4-6 г в сутки, которые способствуют переходу калия в клетку. Проводится ощелачивание плазмы небольшими дозами 4% раствора соды (150-200 мл/сутки). В последние годы появились данные, что эффективным препаратом для лечения гиперкалиемии является сальбутамол, способствующий перемещению калия в клетку. При гипокалиемии в стадию олигоанурии препараты калия, как правило, не вводят, так как это приводит к быстрому росту уровня его в плазме крови с признаками гиперкалиемии на ЭКГ. Гипонатриемию и гипохлоремию корригируют введением 0,9 и 2,5% раствора хлористого натрия 150-200 мл/сутки в течение 2-3-х дней

В.Стимуляция диуреза и улучшение почечного кровотока.

Стимуляция диуреза лазиксом проводится после стабилизации артериального давления и восполнения внутрисосудистого объема крови. Препарат вводится внутривенно в дозе 2-10 мг/кг массы тела в сутки на фоне переливания 10 и 20% раствора глюкозы и 10% раствора альбумина в дозе 6-7 мг/кг массы тела/сутки. При неэффективности лазикса в течение 3-4 дней его отменяют (длительное применение больших доз опасно ухудшением и даже потерей слуха). Используется также 2,4% раствор эуфиллина 10-20 мл/сутки, 2% раствор папаверина гидрохлорида 4-6 мл/сутки, но-шпа 4-6 мл/сутки. Эффективно также раннее применение курантила в дозе 0,01-0,02 мг/кг массы тела в сутки.

В ряде клиник с целью улучшения почечного кровотока широко используется допамин. Малые, "почечные"дозы допамина (1-3 мкг/(кг.мин) вызывают селективную вазодилатацию приносящей артериолы, повышение скорости клубочковой фильтрации. Однако, препарат не прост в употреблении, обладает целым рядом побочных эффектов. В случае же увеличения скорости введения допамина (более 15 мкг/кг в минуту) может наблюдаться обратное действие-сужение почечных сосудов и развитие ишемии почек. Кроме того, при использовании больших доз допамина развивается тахикардия или пароксизмальная аритмия, значительно возрастает работа сердца, увеличивается потребность миокарда в кислороде, что может усилить или вызвать гипоксию, ишемию миокарда; появляется опасность фибрилляции желудочков. По данным последних рандомизированных исследований применение этого препарата ни как не влияет на результаты лечения ОПН и летальность больных.

Г. Коррекция нарушений гемодинамики.

Коррекция расстройств гемодинамики направлена на улучшение сократительной способности. Из гипотензивных препаратов предпочтение следует отдавать клофелину в инъекциях или таблетках, блокаторам кальциевых каналов (коринфар, верапамил). Если гипертензия сочетается с высокими цифрами ЦВД (более 120 мм вод.ст.), явлениями отека легких эффективным является внутривенное капельное введение ганглиоблокаторов или нитроглицерина.

Д. Коррекция гемостаза.

Коррекция гиперкоагуляции заключается в введении дезагрегантов (трентал 3-4 мг/кг/сутки, курантил 0,01-0,08 мг/кг/сутки, эуфиллин 4 мг/кг массы тела в сутки). Аспирин назначается редко и с осторожностью в связи с местными изменениями слизистой желудка и возможностью развития так называемой "аспириновой почки". Возможно кратковременное назначение как высоко - так и низкомолекулярных гепаринов.

Е. Коррекция и профилактика инфекционных осложнений.

Нередко инфекционные заболевания (лептоспироз, сальмонеллез), гнойно-септические процессы (сепсис, токсико-инфекционный шок) являются причиной развития ОПН. Частота развития ОПН как осложнения инфекционного процесса достигает 30% и более. В таких случаях антибактериальная терапия начинается с первых суток поступления в стационар, носит эмпирический характер до выявления возбудителя. Исключаются нефротоксичные антибиотики (тетрациклины, аминогликозиды, ванкомицин). Дозировка и кратность введения уменьшается соответственно уровню креатинина в плазме крови в среднем в 1,5-2 раза. Больным, находящимся на диализном лечении вводятся средние терапевтические дозы. Предпочтителен внутривенный путь введения.

3.Стадия восстановления диуреза.

Стадия восстановления диуреза, особенно фаза полиурии, характеризуется выраженными водно-электролитными расстройствами в связи со значительным увеличением выделения мочи. Чаще это увеличение происходит в течение 5-7 дней. При этом терапия продолжается в прежнем объеме. В дальнейшем, при сохраняющейся полиурии, возможно развитие гипокалиемии и гиповолемии. Поэтому важным является восполнение потерь жидкости солевыми, полиионными растворами, коррекция гипокалиемии введением хлористого калия парентерально и per os, в том числе с пищей (изюм, курага, апельсины, печеный картофель и др.).