Реаниматология и интенсивная терапия

Общая организация сосудов

Во время систолы внутрижелудочковое давление повышается от уровня близкого к нулю до 120 мм рт ст в левом желудочке и до 25 мм рт ст в правом. В результате этого систолическое давление в аорте повышается до 120 мм рт ст, а в легочной артерии до 25 мм рт ст. По окончании фазы сокращения миокард расслабляется и внутрижелудочковое давление круто падает почти до нуля, полулунные клапаны захлопываются, отделяя аорту и легочную артерию от желудочков.

Благодаря эластичности больших артерий и сопротивлению току крови в периферических сосудах АД колеблется в значительно меньшей степени, чем давление в желудочках, в результате чего диастолическое давление составляет приблизительно 80 мм рт ст в системном сосудистом ложе (большом круге кровообращения). Поэтому фазовое изменение давления в левом желудочке - от 120 до 0 мм рт ст - превращается в артериальное пульсовое давление, равное (120 - 80) = 40 мм рт ст. В малом круге эти показатели равны приблизительно 25/10, так как пульсовое давление составляет 15 мм рт ст. Таким образом, оба желудочка соответственно обеспечивают энергией кровообращение в обоих кругах кровообращения, образуя градиент давления, который приводит в движение кровь.

Аналогия с законом Ома дает возможность понять факторы, которые в этом участвуют:

1 = Е/Р (ом)

где Е - градиент давления, приводящий в движение кровь, равен средней разнице между давлением в артериальном и венозном отделах каждого круга;

Р - общее сопротивление, оказываемое сосудами системного и легочного круга, наибольшая часть которого приходится на долю артериол.

Приток крови к каждому кругу (1) определяется частным от деления градиента давления на региональное сопротивление кровотоку.

Дифференциация сосудов

Сосуды-буферы. Они оказывают незначительное сопротивление току крови и поэтому смягчают пульсирующий систолический выброс желудочка. Выброс левого желудочка растягивает аорту и ее крупные ветви. После захлопывания аортальных клапанов эластичная аорта и ее ветви сокращаются, поддерживая этим градиент давления и делая поступление крови на периферию более равномерным. Старение эластических элементов артериальной стенки является причиной высокого пульсового давления в результате снижения функции сосудов-буферов.

Прекапиллярные сосуды сопротивления. Это в основном мелкие артерии и артериолы, на долю которых приходится большая часть сопротивления кровотоку. Снабжение кровью любого участка, а также гидростатическое давление в капиллярах этого участка определяются главным образом изменениями радиуса этих сосудов. Прекапиллярным сосудам сопротивления свойственна высокая степень внутреннего (миогенного) базального тонуса, который постоянно изменяется под влиянием местных физических и химических факторов. Изменения базального миогенного тонуса в результате таких местных воздействий являются почти единственным механизмом приспособления регионарного сопротивления сосудов, снабжающих кровью сердце и головной мозг. В других местах сосуды сопротивления регионарных цепей находятся также под влиянием симпатических нервов. Влияние этой иннервации в состоянии равновесия в покое относительно незначительно, но при стрессовых обстоятельствах оно может стать выраженным.

Прекапиллярные сфинктеры. Эти сосуды, хотя они и являются частью прекапиллярных сосудов сопротивления, определяют в основном площадь обменной поверхности капилляров, изменяя число капилляров, перфузируемых в каждый определенный момент. Они находятся главным образом под местным контролем, т.е. под контролем внутренней миогенной активности, непрерывно изменяющейся под влиянием местных сосудорасширяющих метаболитов. Капиллярные обменные сосуды Эти сосуды - ключевой пункт сердечно-сосудистой системы - представляют собой трубочки, состоящие из одного слоя эндотелиальных клеток. Растворенные вещества проходят через их стенку в обеих направлениях. Сами капилляры не оказывают активного влияния ни на скорость кровотока, ни на чрезвычайно важные обменные механизмы диффузии и фильтрации-абсорбции.

Посткапиллярные сосуды сопротивления. Венулы и мелкие вены не играют большой роли в общем сопротивлении сосудов. Тем не менее, они имеют большое значение, т.к. от соотношения между прекапиллярным и посткапиллярным давлением зависит гидростатическое давление в самих капиллярах, а от него в свою очередь зависит транспорт жидкой фазы между кровью и межтканевой жидкостью. Таким образом, изменения градиента пре- и посткапиллярного сопротивления оказывает влияние на ток крови, а изменения соотношения между пре- и посткапиллярным сопротивлением влияют на объем крови.

Сосуды-емкости. Эти сосуды, т.е. все венозное ложе, играют незначительную роль в создании на емкость сосудистого русла изменением своей конфигурации и диаметра просвета. Минутный объем крови зависит от венозного возврата, в соответствии с этим изменения емкости сосудистого русла, вызываемые в основном активностью внешних сосудосуживающих симпатических волокон, могут оказывать глубокое влияние на наполнение сердечного насоса. Венозный отдел можно считать своего рода "форкамерой" насоса.

Сосуды-шунты. В большинстве целей эти сосуды являются скорее исключением. Они осуществляют прямые связи между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа. Поэтому они не выполняют обменной функции и локализуются в изобилии в участках кожи (пальцы рук, ног, уха и т.д.), выполняющих в основном терморегуляторную функцию. Их тонус находится в большой зависимости от влияния симпатических сосудосуживающих нервов.

Массообмен в капилляроне. Конечной функциональной ячейкой системы микроциркуляции является капиллярон, состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артериовенозного анастомоза (шунта). Основные законы гемодинамики капиллярона можно сформулировать следующим образом:

1) регуляция кровотока через капилляры осуществляется в соответствии с местными потребностями путем изменения тонуса сосудов-сопротивлений;

2) анатомическое строение капиллярона соответствует общему назначению системы микроциркуляции, но детали структуры его приспособлены к функциональным задачам данного органа и специфичны именно для него;

3) реологические свойства крови и связанный с ними транскапиллярный массообмен зависит от скорости кровотока.

Местной тканевой регуляцией кровоток может быть направлен через капилляры или через артериовенозные шунты. От такого распределения зависит собственный метаболизм органа, в котором расположен капиллярон. Сокращение артериол увеличивает общее периферическое сопротивление (ОПС) и ухудшает кровоток в капилляроне. Сокращение венул задерживает повышенный объем крови в нем.

Существуют два биофизических механизма, регулирующих массообмен в капилляроне: изменение тонуса мышечных сосудов и изменение проницаемости капиллярной стенки.

Регуляция мышечного тонуса осуществляется нейрогенным путем (быстрый процесс), а также через местные метаболиты и биологически активные вещества (медленный процесс). Регуляция массообмена через капиллярную стенку может быть описана уравнением Старлинга для полупроницаемых мембран:

1у = Кф х (/Рс - Рт/ - л /Пс - Пт),

где 1у - объем жидкости, движущейся через капиллярную стенку;

Кф - коэффициент фильтрации;

Рс - внутрикапиллярное давление;

Рт -интерстициальное давление;

л - коэффициент отражения макромолекул;

Пс - онкотическое давление крови;

Пт -онкотическое давление интерстициальной жидкости.

Условия критического состояния могут воздействовать на все эти параметры микроциркуляции многочисленными факторами. Например, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз могут влиять на них непосредственно или через определенные вещества. Нервные окончания альфа и бета-адренергических систем также могут стимулироваться естественными медиаторами или метаболитами и экзогенными веществами. Накопление кислых продуктов вызывает вазодилятацию с увеличением кровотока через капиллярон, благодаря чему ацидоз снижается, т.к. избыток кислых продуктов удаляется.

Реологические свойства крови. Кровь - суспензия клеток и частиц, взвешенный в коллоидах плазмы. Это типично неньютоновская жидкость, вязкость которой, в отличие от ньютоновской, в различных частях системы кровообращения различается в сотни раз, в зависимости от изменения скорости кровотока.

Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия также способствует нарушению реологических свойств крови.

Гематокрит - один из важных показателей, связанных с вязкостью крови. Чем выше гематокрит, тем больше вязкость крови и хуже ее реологические свойства. Геморрагия, гемодилюция и, наоборот, плазмопотеря и дегидратация значительно отражаются на реологических свойствах крови. Поэтому, например, управляемая гемодилюция является важным средством профилактики реологических расстройств при оперативных вмешательствах. При гипотермии вязкость крови возрастает в 1,5 раза по сравнению с таковой при 37 град.С, но, если снизить гематокрит с 40% до 20%, то при таком перепаде температур вязкость не изменится. Гиперкапния повышает вязкость крови, поэтому она в венозной крови меньше, чем в артериальной. При снижении рН крови на 0,5 (при высоком гематокрите) вязкость крови увеличивается втрое.

Патофизиология кровообращения

Расстройства реологических свойств крови. Основной феномен реологических расстройств крови - агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. Чем медленнее поток крови, тем более вероятно развитие этого феномена. Так называемые ложные агрегаты ("монетные столбики") носят физиологический характер и распадаются на здоровые клетки при изменении условий. Истинные агрегаты, возникающие при патологии, не распадаются, порождая явление сладжа (в переводе с английского как "отстой"). Клетки в агрегатах покрываются белковой пленкой, склеивающей их в глыбки неправильной формы.

Главным фактором, вызывающим агрегацию и сладж, является нарушение гемодинамики - замедление кровотока, встречающееся при всех критических состояниях - травматическом шоке, геморрагии, клинической смерти, кардиогенном шоке и т.д. Очень часто гемодинамические расстройства сочетаются и с гиперглобулинемией при таких тяжелых состояниях, как перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит, синдром длительного сдавления, ожоги. Усиливают агрегацию состояние жировой, амниотической и воздушной эмболии, повреждение эритроцитов при искусственном кровообращении, гемолиз, септический шок и т.д., то есть все критические состояния.

Можно сказать, что основной причиной нарушения кровотока в капилляроне является изменение реологических свойств крови, которые в свою очередь зависят главным образом от скорости кровотока. Поэтому нарушения кровотока при всех критических состояниях проходит 4 этапа.

І этап - спазм сосудов-сопротивлений и изменение реологических свойств крови. Стрессовые факторы (гипоксия, страх, боль, травма и т.д.) ведут к гиперкатехоламинемии, вызывающей первичный спазм артериол для централизации кровотока при кровопотере или снижении сердечного выброса любой этиологии (инфаркт миокарда, гиповолемия при перитоните, острой кишечной непроходимости, ожогах и т.д.).

Сужение артериол сокращает скорость кровотока в капилляроне, что меняет реологические свойства крови и ведет к агрегации клеток сладжу. С этого начинается 2 этап нарушения микроциркуляции, на котором возникают следующие явления:

а) возникает ишемия тканей, что ведет к увеличению концентрации кислых метаболитов, активных полипептидов. Однако явление сладжа характерно тем, что происходит расслоение потоков и вытекающая из капиллярона плазма может уносить в общую циркуляцию кислые метаболиты и агрессивные метаболиты. Таким образом функциональная способность органа, где нарушалась микроциркуляция, резко снижается.

б) на агрегатах эритроцитов оседает фибрин, вследствие чего возникают условия для развития ДВС-синдрома.

в) агрегаты эритроцитов, обволакиваемые веществами плазмы, скапливаются в капилляроне и выключаются из кровотока - возникает секвестрация крови.

Секвестрация отличается от депонирования тем, что в "депо" физико-химические свойства не нарушены и выброшенная из депо кровь включается в кровоток вполне физиологически пригодной. Секвестрированная кровь же должна пройти легочной фильтр, прежде чем снова будет соответствовать физиологическим параметрам.

Если кровь секвестрируется в большом количестве капилляронов, то соответственно уменьшается ее объем. Поэтому гиповолемия возникает при любом критическом состоянии, даже при тех, которые не сопровождаются первичной крово- или плазмопотерей.

ІІ этап реологических расстройств - генерализованное поражение системы микроциркуляции. Раньше других органов страдают печень, почки, гипофиз. Мозг и миокард страдают в последнюю очередь. После того, как секвестрация крови уже снизила минутный объем крови, гиповолемия с помощью дополнительного артериолоспазма, направленного на централизацию кровотока, включают в патологический процесс новые системы микроциркуляции - объем секвестрированной крови растет, вследствие чего ОЦК падает.

ІІІ этап - тотальное поражение кровообращения, нарушение метаболизма, расстройство деятельности метаболических систем.

Подводя итог вышеизложенному, можно выделить при всяком нарушении кровотока 4 этапа: нарушение реологических свойств крови, секвестрация крови, гиповолемия, генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.

Причем в танатогенезе терминального состояния не имеет существенного значения, что же было первичным: уменьшение ОЦК вследствие кровопотери или уменьшение сердечного выброса из-за правожелудочковой недостаточности (острый инфаркт миокарда). при возникновении вышеописанного порочного круга результат гемодинамических нарушений оказывается в принципе одинаковым.

Простейшими критериями расстройств микроциркуляции могут служить: уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин и менее, разница между накожной и ректальной температурой более 4 град. С, наличие метаболического ацидоза и снижение артерио-венозного различия кислорода - признак того, что последний не поглощается тканями.

Патофизиологические эффекты гиповолемии. По своей сути гиповолемия - это несоответствие объема сосудистого русла объему циркулирующей крови. Независимо от этиологической причины, будь то крово- или плазмопотеря, нарушение функции сердца (острый инфаркт миокарда, нарушение ритма и т.д.). Гиповолемия ведет к перемещению внесосудистой жидкости в сосудистое русло. Происходит это в результате спазма артериол, снижения гидростатического капиллярного давления и переход внекапиллярной жидкости в капилляр. Повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза, который увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, благодаря чему ОЦК вначале перестает снижаться.

Снижение сердечного выброса ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления (централизация кровообращения), обеспечивая в первую очередь кровью мозг и миокард, причем в первую очередь реагируют сосуды-емкости (вены), содержащие около 2/3 ОЦК. Но артериолоспазм ведет к снижению скорости кровотока, особенно в капилляронах, где вследствие изменения реологических свойств крови происходят агрегация клеток и их сладж, что приводит в конце концов к секвестрированию крови, еще больше уменьшая ОЦК, нарушая (уменьшая) венозный возврат и, таким образом, увеличивая гиповолемию.

В то же время стимуляция симпатико-адреналовой системы при снижении ОЦК не только усиливает периферическое сопротивление, но и улучшает ритм сердца, увеличивает силу сердечных сокращений, повышает потребность миокарда в кислороде в связи с ростом основного обмена.

В системе дыхания также происходят патологические процессы, вначале носящие приспособительный характер. Так, гипервентиляция, направленная на увеличение присасывающего действия (увеличение венозного возврата) грудной клетки, ведет к респираторному алкалозу. Легочный капиллярный фильтр забивается агрегатами, притекающими из тканей, вместе с которыми поступают агрессивные метаболиты, что приводит к так называемому синдрому шокового легкого (интерстициальный отек, выраженный альвеолярный шунт, нарушение альвеоло-капиллярной диффузии, снижение растяжимости легких и т.д.).

Гиповолемия в обязательном порядке сопровождается поражением органного кровотока и ,в первую очередь, страдает функция печени и почек. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь, чему способствует эффект централизации кровообращения. Поражается и сама кровь как орган: нарушается ее транспортная функция, страдает система свертывания и фибринолиза (возникает ДВС-синдром), нарушается функция ретикуло-эндотелиальной системы.

Сокращение тканевого кровотока ведет и к нарушению метаболизма, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным, а ведь он дает в 18 раз меньше энергии, чем аэробный. Возникает метаболический ацидоз, который угнетает миокард и, таким образом, способствует нарастанию гиповолемии, что в свою очередь ухудшает микроциркуляцию, перфузию капиллярона и т.д. Метаболический ацидоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вниз и вправо, в связи с чем кровь получает меньше кислорода, чем при нормальном рН. В свою очередь ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает, из-за чего ОЦК сокращается еще больше; по той же причине нарушается уровень электролитов крови и гемодинамика страдает вследствие нарушения сократительной способности миокарда.

Следует иметь ввиду, что потеря ОЦК на 10% практически не проявляется ничем, кроме тахикардии и сокращения сосудов-емкостей. Потеря 15% ОЦК ведет к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью притока в сосудистое русло тканевой жидкости в течение 2-3 часов. Снижение ОЦК на 20% снижает сердечный выброс и создает порочный круг, описанный выше. Потеря 30% и выше ОЦК вызывает выраженные нарушения реологии крови, органные расстройства и нарушения метаболизма.

Основные функциональные критерии макроциркуляции

Исходя из физиологических механизмов, влияющих на адекватность гемодинамики, можно сказать, что ее обеспечивают венозный возврат (связанный главным образом с объемом циркулирующей крови), сократительная способность миокарда, частота сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС), которое можно рассматривать раздельно для правого и левого желудочков.

Таким образом, следует различать понятия:

1. Острая недостаточность кровообращения - это снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного возврата.

2. Острая миокардиальная недостаточность - это снижение сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате.

3. Сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата в связи с увеличением емкости сосудистого русла.

Факторы, определяющие полноценность макроциркуляции

В клинике необходимо оценивать состояние системы кровообращения и полноценность кровотока не только по результатам измерения артериального давления (АД) - систолического давления (СД), диастолического давления (ДД), пульсового давления (ПД), но и по таким показателям, как среднее динамическое давление (СДД), ударный объем сердца (УОС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сопротивление (ОПС) и другим показателям, о которых будет сказано ниже.

Как правило, измерение АД не дает полного представления о характере расстройств кровообращения, хотя несет информацию о динамике патологического процесса и в какой-то степени об эффекте терапевтических мероприятий.

Величина АД зависит от УОС, ОЦК, ОПС, эластичности сосудов и вязкости крови. Самым динамическим из этих показателей считается ОПС. Как правило, при уменьшении МОК и ОЦК оно повышается, что может проявиться повышением АД, но, таким образом, в результате повышения ОПС ухудшается оксигенация тканей, увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к последствиям, описанным в разделе о реологических свойствах крови. Наоборот, при некотором снижении АД, обусловленным уменьшением ОПС, кровоснабжение тканей, а, следовательно, и их оксигенация, улучшаются.

Увеличение ПД за счет преимущественного повышения СД говорит об усилении функции сердца и увеличении УОС. Такое явление наблюдается, например, при введении сердечных гликозидов, адреномиметиков, после гемотрансфузии. Наоборот, уменьшение ПД за счет повышения ДД и снижения СД проявляется у больных с признаками сердечной слабости и снижении УОС и МОК, причем одновременно появляется увеличение ЧСС. Резко уменьшается ПД в результате значительного повышения ДД и небольшого снижения СД, тогда увеличивается ОПС на фоне, например, компенсированной кровопотери (уменьшения ОЦК). Увеличение ПД из-за преимущественного снижения ДД и незначительного снижения СД отмечается при сосудистой недостаточности, при этом ЦВД снижается или остается в пределах нормы. Если же ЦВД повышается, то это говорит о присоединившейся сердечной слабости. Стойкое увеличение СД и ПД с незначительным повышением ДД характерно для снижения эластичности крупных артерий.

Предложены некоторые формулы для расчета должных величин АД:

АД = 102 + 0,6 В,

где В - возраст в годах.

Для детей до 1 года

СД = 76 + 2П,

где П - число месяцев.

Для детей старше 1 года

СД = 100 + 2П,

где П - возраст в годах.

Среднее динамическое давление (СДД) характеризует состояние сосудистого тонуса и эффективное давление крови. Повышение его говорит о повышении сосудистого тонуса, и наоборот. Предложен ряд формул для расчета СДД:

СДД = ДД + 0,5 ПД

СДД = ДД + ПД : 3

СДД = 0,42 СД + 0,648 ДД

Наиболее информативные показатели работы системы кровообращения величины УОС и МОК, по которым судят о работе сердца (в частности, его сократительной способности) и о кровоснабжении органов.

Для определения этих величин используется ряд методов.

Метод Старра:

УОС = 100 + 0,5 ПД - 0,6 ДД -0,6 В

Метод Фика:

МОК = ПО2 : (А-В),

где ПО2 - потребление кислорода в минуту,

А-В - артериовенозная разница по кислороду.

УОС можно определить и другим бескровным методом - тетраполярной дифференциальной реоплетизмографией с применением в качестве самописца электрокардиографа с последующим расчетом УОС по формуле Кубечека с соавт.

Метод разведения красителей или радиоизотопных индикаторов:

МОК = 60 О/СТ,

где О - общее количество введенного внутривенно индикатора,

С - концентрация этого индикатора в крови пациента,

Т - время прохождения индикатора через избранный отрезок сосудистой стенки в сек.

Имеются и другие формулы расчета МОК:

МОК = ПД х 100 х 2П : (СД + ДД)

ОК = 6,13 х ПО2 + 6,24 (ПО2 - в л/мин)

МОК можно рассчитывать также, зная величину УОС:

МОК = УОС х ЧСС : 1000 (л/мин)

ОПС отражает суммарное сопротивление сосудистой системы току крови и рассчитывается по формуле Пуазейля:

ОПС = СДД х 1333 х 60: МОК

ОПС увеличивается при компенсированной кровопотере, инфаркте миокарда, гипертонической болезни и уменьшается при интоксикации, коллапсе, декомпенсированной кровопотере.

Увеличение МОК - реакция сердечно-сосудистой системы на повышенный выброс в кровь катехоламинов (при любой стрессовой ситуации). Даже при различной степени гиповолемии вследствие компенсаторного увеличения ЧСС МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне, но будет страдать периферическое кровообращение. Уменьшение МОК наблюдается у больных с декомпенсированной гиповолемией, выраженной сердечной слабостью, вызванной, например, острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при шоке.

СИ = МОК (л/мин) : С (м кв.), УПС = ОПС (дин) : С (м кв)

При этом поверхность тела можно вычислить по формуле Брейтмана:

С = 0,0087 х (Л+Р) - 0,26

где С -площадь тела в м кв.,

Л -рост в см,

Р- масса тела в кг.

Соотнесение (деление) данных МОК и ОПС к массе тела пациента дает соответственно показатели индекса кровообращения (ИК) и индекса периферического сопротивления (ИПС).

Так как гиповолемию можно представить как уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), лучшим ее критерием является измерение ОЦК, состоящего из объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) и объема циркулирующей плазмы (ОЦП).

Расчет ОЦЭ производится путем введения в периферическую вену крови, меченной радиоактивным изотопом, чаще хромом, и последующего расчета его по формуле:

ОЦЭ = Аст х Ус х Н : (А кр. х 100)

где Аст - активность стандарта (имп./мин),

У с. - объем вводимой меченой крови (мл),

Н - гематокрит вводимой меченой крови,

А кр. - активность крови (имп./мин), взятой через 10 минут.

ОЦП рассчитывается по формуле:

ОЦП = ОЦЭ х (100 - Нt) : Нt (мл)

Сумма ОЦЭ и ОЦП дает величину ОЦК в мл.

Необходимым критерием, позволяющим судить о степени гиповолемии, служит центральное венозное давление (ЦВД), которое является практически давлением в правом предсердии. Нулевая отметка флеботонометра, называемая аппаратом Вальдмана, должна находиться на уровне правого предсердия, что соответствует точке пересечения нижнего края большой грудной мышцы с V ребром. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке. При проведении ИВЛ на время измерения ЦВД респиратор отключают.

Нормальные цифры ЦВД находятся в пределах 2О - 120 мм рт ст. Однако в клинической практике часто бывает важным не столько измерение абсолютной величины ЦВД, сколько эта величина в динамике проведения интенсивной терапии. Чаще низкое ЦВД свидетельствует о несоответствии ОЦК объему сосудистого русла. Тяжелым вариантом низкого ЦВД являются упомянутая выше секвестрация крови, в связи с чем ЦВД может служить критерием гиповолемии. УОС при низком ЦВД уменьшен, высокое ЦВД может быть следствием гиперволемии (например, при неправильно проводимой инфузионной терапии или сердечной недостаточности). Оба варианта грозят пациенту развитием отека легких. ЦВД не всегда определяет "венозный возврат к сердцу", однако во многих случаях их изменения совпадают. Так движущей силой венозного возврата является градиент давлений между венулами и правым предсердием. Если этот показатель возрастает от нуля, то его рост будет сопровождаться увеличением венозного возврата. Но с той точки, где давление в правом предсердии окажется достаточно высоким по сравнению с периферическим венозным давлением, венозный возврат начнет сокращаться. ЦВД равно конечному диастолическому давлению в правом желудочке (КДДПЖ).

В последние два десятилетия в развитых странах для оценки состояния сердечно-сосудистой системы используется плавающий (флотационно-балонный) катетер, введенный в легочную артерию. Он позволяет измерять давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК).Это давление считается равным давлению в левом предсердии и конечному диастолическому давлению в левом желудочке (ЛДДЛЖ). УОС определяют методом термодилюции с помощью термистора который находится в дистальном отделе катетера. Оценка этих показателей позволяет наиболее реально представить характер гемодинамических нарушений.

Исходя из такого важного показателя полноценности, как МОК, определяют в клинической практике типы гемодинамики (в % отношении к должному МОК), что является важным прогностическим критерием при проведении интенсивной терапии:

гипердинамический тип - при МОК более 110%

нормодинамический тип - при МОК в пределах 100+-10%

гиподинамический тип - при МОК ниже 90%.

Разумеется, наиболее благоприятными типами гемодинамики являются нормо- и гипердинамический типы.

1. Гиповолемический шок

(геморрагический, ожоговый, травматический)

Основным пусковым звеном в патогенезе этих форм шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока, в коже, мышцах, почках, кишечнике, при его сохранении в мозге и сердце. При централизации кровообращения замедляется кровоток в капиллярах, приобретает хаотический характер, растет вязкость крови, начинается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменяется форма эритроцитов, а лейкоциты занимают краевое положение

Клиника.

В зависимости от объема кровопотери выделяют 3 степени геморрагического шока:

I степень - компенсированный обратимый шок при потере 15-25 % ОЦК (тахикардия, умеренная гипотония, бледность, похолодание конечностей, эйфория).

II степень - декомпенсированный (субкомпенсированный) обратимый шок при потере 25-35 % ОЦК (тахикардия до 120 уд/мин, гипотония, бледность, холодные влажные кожные покровы, олигурия, беспокойство).

III степень - декомпенсированный (необратимый) геморрагический шок при потере 50 % и более ОЦК, длительность до 12 часов (тахикардия, гипотония, затемненное сознания, холодные и влажные кожные покровы с мраморным рисунком, олигоанурия).

Клиника и лечение гиповолемического шока последовательно изложены в лекции посвященной кровопотере.

2. Токсико-инфекционный шок (бактериемический, септический)

По определению согласительной конференции American College of Chest Physicians et Society of Critical Care Medicine, септический шок представляет собой сепсис, который характеризуется артериальной гипотонией ниже 90 мм.рт. ст., а также симптомами гипоперфузии.,невзирая на адекватную инфузионную терапию.Запускают септический шок в основном грамотрицательные микроорганизмы из мочеполовой системы или из желудочно-кишечного тракта.

По частоте занимает 3-е место после травматического и кардиогенного шока, а по летальности - 1-е (от 40 до 80 %). Вызывается в 75 % случаев гриммотрицательными бактериями (аэробы, анаэробы), граммположительной флорой у 25 % (стафилококки, стрептококки, пневмококки).

В патогенезе - несоотвествие между повышенной потребностью тканей и органов в кислороде и возможностями его доставки.

Патогенез септического шока (СШ):

Микробный агент вызывает эндотоксикоз. Токсико-биологические активные вещества, проникая в клетку, поражают ее элементы (митахондрии, лизосомальный аппарат и др.). Нарушается выработка энергии. Воздействие токсинов микроорганизмов, выделение большого количества продуктов метаболизма (кининов, простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов О2, миоперекисей и др.) сопровождается парезом периферических сосудов, компенсаторным ростом ЧСС, сердечного выброса, что обеспечивает поддержание АД. Возрастает протеолитическая активность, нарушаются ферментативные реакции, нейрогуморальная регуляция. Вазодилятация связана с повышенным уровнем ФНО, IL-1. NO. Нарушается потребление кислорода и выработка энергии. Формируется недостаточность дыхания, кровообращения, обмена веществ, свертываемости крови - развивается полиорганная недостаточность. По характеру напоминает анафилактический шок. Различают септический шок, вызванный граммотрицательной (около 2/3 всех случаев) и граммположительный (1/3). Граммотрицательные микробы (кишечная палочка, протей, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.) не выделяют экзотоксины, легко разрушаются и действуют на организм эндотонсином, являющимся липополисахаридным или полисахаридным комплексом, а шок называют эндотоксическим.

Граммположительные микробы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, клостридии анаэробной гангрены и др.) действуют экзотоксином, являющимся белком, обладающим выраженными антигенными свойствами, легко адсорбирующимся на клетки организма и подвергающемуся прецепитации.

Клинический септический шок имеет фазовое течение. Различают ранний "горячий" период, переходящий в более поздний "холодный", что напоминает эрективную и торпидную фазы травматического шока. "Горячий" период короткий (до получаса), начинается бурной гипертермической реакцией с ознобом, гиперемией кожи, мышечными болями, возбуждением, бредом, судорогами, тахипноэ, тахикардией, рвотой, диареей. "Холодный" период септического шока характеризуется бледно-цианотичной кожей с кровоизлияниями, снижением АД, ЦВД, больной сонлив, быстро впадает в кому, возникают нарушения возбудимости и проводимости миокарда, затруднения дыхания, аускультативно в легких влажные хрипы. АД долго сохраняется в норме.

На R-граммах - признаки шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Заболевание развивается стремительно и за 2-3 суток наступает летальный финал. На коже в области живота, конечностей появляется геморрагическая сыпь, из мест инъекции сочится кровь - проявление ДВС-синдрома.

Считается, что при граммотрицательном септическом шоке первичным является действие эндотоксина на миокард, спазм артериол, венул и артерио-венозных анастомозов с ростом ОПС.

При грамм+ СШ первичным является снижение ОПС вследствие раскрытия артерио-венозных анастомозов на фоне артериального спазма. В обоих случаях скорость периферического кровотока снижается, нарушаются реологические свойства крови, растет агрегация клеток, расслоение потоков крови, ее секвестрация и гиповолемия, падение АД, ЦВД, уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. Острая гиповолемия при септическом шоке связана не только с расширением русла системы микроциркуляции и секвестрацией крови, но и с транссудацией жидкости в полости, кишечник и потерями при рвоте и диарее.

Механизмы, формирующие ДВС-синдром:

а) развивающиеся гемолитические и другие цитолитические реакции (в том числе лизис микробов), поставляющие в кровоток активный тромбопластин, который запускает ферментативную коагуляцию с образованием сгустков фибрина;

б) биологически активные вещества, вышедшие из клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти агрегаты обрастают фибрином;

в) генерализованное повреждение эндотелия ведет к закрытию дефектов тромбоцитами, адгезия, агрегация и вязкий метаморфоз которых - путь к ДВС;

г) на агрегаты клеток, в связи с нарушением реологии крови, осаждается фибрин (то же вариант ДВС).

Если фибринолитическая система не успевает растворять тромбы внутри сосудов, нарушается кровоснабжение органов вплоть до некрозов в почках, печени и др. органы. Если фибринолитичесая система справляется, то наступает коагулопатия потребления с мелкими кровоизлияними и обильными кровотечениями.

Поражения легких наблюдаются в связи с перегрузкой их недыхательных функций (забивается легочной фильтр агрегатами клеток, микробами, сгустками фибрина, агрессивными веществами). Это ведет к интерстициальному отеку, нарушению питания альвеол, снижению продуктами сурфактанта и ателектазированию, т.е. возникает синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Патогенез и лечение РДСВ изложено в отдельной лекции

Острая почечная недостаточность (ОПН):

Причины ОПН при СШС:

а) нарушение общей гемодинамики и гипоксия;

б) в/сосудистом свертывание крови и кортикальном некрозе почек.

Острая печеночная недостаточность.

Механизмы поражения печени аналогичны вышеизложенным. Кроме того, эндотоксин грамм- бактерий вызывает спазм портальной системы, обеспечивающей основное кровоснабжение печени, что ускоряет наступление гепатонекроза.

Панкреатит и панкреонекроз - как результат аллергического или стрессового процесса.

Парез кишечника и геморрагический гастроэнетерит

Интенсивная терапия:

1. Коррекция гемодинамики в основе которой лежит массивная инфузионная терапия (коллоиды и кристаллоиды) и инотропная поддержка (дофамин и добутамин). Неэффективно применение налоксона, опсонинов и моноклональных антител против липополисахаридов. Введение кортикостероидов показано только при развитии надпочечниковой недостаточности в заместительных дозах. В нашей клинике разработан и запотентован в Евроазийской патентной организации метод коррекции гемодинамики путем воздействия переменного магнитного поля на кровь позволяющий снизить летальность.

2. Нормализация дыхания. Из-за ранних ателектазов и интерстициального отека зачастую показано применение различных режимов ИВЛ, что увеличивает дыхательную поверхность, облегчает альвеоло-капиллярную диффузию и бронхиальную проводимость, на фоне возмещенного ОЦК.

3. Борьба с ДВС.

Антиферментная терапия, гепарин, свежезамороженная плазма

4. Антибактериальная и специфическая терапия:

- антибиотики широкого спектра действия в различных комбинациях (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины с метронидозолом).Если сепсис связан с центральным катетером то дополнительно назначается ванкомицин При грибковом сепсисе амфотерицин В или флюконазол.. Начало мощной антибиотикотерапии может сопровождаться ухудшением состояния пациента из-за массивного лизиса микробных тел и дополнительного поступления в организм эндотоксина.В связи с этим некоторые авторы рекомендуют применение антибиотиков неувеличивающих токсинообразование тиенама и меронема.

5. Борьба с эндотоксикозом Экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез) на фоне санации очага инфекции

6. Ликвидация очага инфекции предполагает срочное оперативное вмешательство, которое предпочтительно осуществлять на фоне компенсации гемодинамики. Грамм - отрицательный сепсис ,который чаще всего и вызывает септический шок, характеризуется массивным повреждением эндотелия. Интересно ,что повреждение может развивается и в отсутствие бактериемии. В последующем развивается глубокая артериальная гипотония, коагулопатия и полиорганная недостаточность. И пока природа взаимодействия грам - отрицательного микроба с хозяином не разгадана и не изучена, смертность от септического шока будет оставаться крайне высокой.

3. Анафилактический шок

Анафилаксия представляет собой аномальную чрезмерную реакцию на чужеродный агент (лекарственные препараты, инфузионные растворы и др.). Анафилактический шок в 25-26 % случаев возникает как осложнение лекарственной терапии (антибиотиками) и наиболее часто у людей от 20 до 50 лет; реже у детей и пожилых людей, что вероятно связано с уровнем активности иммунной системы. Количество антигена при этом не имеет значения, анафилактический шок наступает в течение нескольких секунд после введения антигена в/в, от нескольких минут до часа после п/к, в/м инъекции, после приема внутрь.

Аллергены, наиболее часто приводящими к развитию анафилактического шока:

- лекарственные средства: антибиотики (пенициллин), местные анестетики (прокаин), иодсодержащие соединения (контрастные вещества);

- чужеродные белки: вакцины, сыворотки, стрептокиназа, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.

Для детей наиболее характерны анафилактические реакции на антибиотики и препараты крови (вакцины, гамма-глобулин, сыворотки).

Выделяют формы:

Молниеносная - характеризуется картиной острой неэффективности сердца с явлением малого выброса в течение 1-2 минут. Требует реанимации сразу.

Тяжелая - в течение 5-7 минут предвестники, затем нарушение гемодинамики, но не столь стремительно.

Средней тяжести - клиническая картина растягивается до 30 минут, появляется папулезная сыпь на коже, а затем могут быть гемодинамические расстройства.

Легкая степень - соответствует клинике анафилактической реакции (чувство жара, покраснение кожи, шум в ушах, зуд кожи и слизистых, чихание, кашель, боли в животе).

Различают реакции немедленного и замедленного типа. К реакциям немедленного типа относятся острые анафилактические реакции (тип I), цитотоксические и цитолитические реакции (тип II) или отсроченная реакция Артюса, т.е. форма сывороточной болезни (тип III).

Анафилактические реакции могут протекать как выраженные местные, легкие, общие и тяжелые - общие с анафилактическим шоком, могут наступать каждая отдельно или следовать друг за другом. Количество антигена при этом не имеет значения, анафилактический шок наступает в течение нескольких секунд после введения антигена в/в, от нескольких минут до часа после п/к, в/м инъекции, после приема внутрь.

Анафилактоидные реакции отличаются от анафилактических отсутствием антител, но не клиническими проявлениями. Дифференцировать их невозможно. Они возникают вследствие стимуляции гуморального или клеточного иммунитета.

Аллергенами, наиболее часто приводящими к развитию анафилактического или анафилактоидного шока, являются:

- лекарственные средства: антибиотики (пенициллин, стептомицин), сульфаниламиды, местные анестетики (прокаин), иодсодержащие соединения (контрастные вещества), антипиретики, гепарин, плазмозаменители (декстраны, желатин);

- чужеродные белки: вакцины, антисыворотки, донорская кровь, фракции плазмы, экстракты органов (инсулин, свежие клетки), стрептокиназа и аспарагиназа, экстракты аллергенов, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.

В патогенезе анафилактического шока выделяют следующие стадии:

1. Сенсебилизации.

2. Иммунокинетическая.

3. Патохимическая.

4. Патофизиологическая.

В 1 стадии образуются антитела к антигену и только при повторном введении антигена происходит цитохимическая реакция дегрануляции тучной клетки (базофила) с выделением медиаторов (гистамин, серотонин). В основе этого лежит образование комплекса аллергена с двумя молекулами IgE, что ведет к падению уровня цАМФ и повышению проницаемости для ионов СА++ ведет к дестабилизации тучных клеток и базофилов (2 стадия). Биологически активные вещества при реакции антеген-антитело: гистаимин, медленно реагирующее вещество анафилаксин (МРВ-А), эозинофильный хемотактический фактор анафилаксии, фактор, активирующий тромбоциты, простагландины.

В 3 стадии биологически активные вещества (катехоламины, простоноиды, гистамин, брадикинин, ацетилхолин, глюкокортикоиды и др.) модулирую процесс высвобождения медиаторов, делают этот процесс цепным за счет усиления синтеза простагландинов.

4 стадия - высвобождающие медиаторы формируют патофизиологическую стадию аллергической реакции за счет воздействия на сосудистую систему и гладкую мускулатуру внутренних органов. Нарушается тонус сосудов малого и среднего калибра, быстро нарастает набухание эндотелия, фибриноидного набухания и некроз стенок сосудов с повышением их проницаемости, периваскулярным отеком и кровоизлиянием. Возможны острые тромбозы сосудов мозга, легких, конечностей. Нарушение гемоциркуляции с депонированием крови в венозном русле приводит к сосудистому коллапсу. Поражение гладких мышц в первую очередь стенок мелких бронхов и бронхиол выражается в их сокращении, что приводит к спазму дыхательных путей. В легких, сердце, печени, селезенке и других органах развивается циркуляторная гипоксия вплоть до некрозов. В результате тяжелой вазоплегии, увеличения объема сосудов развивается относительная гиповолемия, а в связи с интерстициальным отеком - и абсолютная гиповолемия, что сопровождается падением сердечного выброса и АД. Возникает резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти, потеря сознания за несколько минут. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот, нитевидный пульс, низкое АД, удушье, клонические судороги. Анафилактоидные реакции патогенетически отличаются отанафилактических тем , что протекают без взаимодействия антител IgE c антигеном. К примеру лекарственные препараты соединяясь с гаптенами, которыми могут быть промежуточные и конечные метаболиты, могут активировать систему комплемента или непосредственно способствовать высвобождению гистамина и серотонина из тучных клеток. Поэтому клинически различить эти реакции в экстремальной ситуации невозможно, что предполагает одинаковый подход к лечению.

Анафилактический шок иногда бывает двухфазный, когда после некоторого улучшения состояния вновь развиваются гемодинамические нарушения и больной может умереть. Возможны и поздние осложнения, поэтому больной должен наблюдаться в стационаре в течение 12-15 дней. Клинические симптомы:

Кожные проявления:

Зуд - часто предшествует появлению кожных высыпаний

Генерализованная эритема кожи

Крапивница (иногда тотальная)

Ангионевротический отек

На лице может наблюдаться отечность вокруг глаз

Дыхательные пути:

Распухший язык, который может затруднить прохождение воздуха по дыхательным путям и

отек гортани вызывающий обструкцию дыхательных путей

Симптомы общего характера: Профузное потоотделение и озноб

Страх смерти:

Ощущение тяжести и напряженности в грудной клетке и горле

Ларинго- и бронхоспазм, стридор

Тяжелый респираторный дистресс -синдром

Клиника шока

ИТАР при анафилактическом шоке (тактика трех катетеров)

Прекратить, если это возможно, поступление аллергена в организм, но сохранить связь с веной, если она была. Если поступление аллергена в ткани, то накладывают жгут выше места введения, а место введения обкалывают 0,1 % раствором адреналина (0,5-1,0 мл на 3-5 мл изотонического раствора NaCI). Полезно охлаждение места инъекции.

При нарушении дыхания - компенсация (оксигенотерапия, масочная ИВЛ, интубация трахеи).

Катетеризация сосуда ( лучше центрального), если не получается - то инъекция под язык, в полость сердца, трахею через интубационную трубку:

- адреналин (антогонист гуморальных факторов);

- кортикостероиды (лучше водорастворимый гидрокортизон начиная с дозы 5мг/кг повторяя до получения эффекта;

- антигистаминные препараты;

- эуфиллин 2,4% до 80 мл в общем объеме у взрослых, алупент, астмазон.

4- ингибиторы протеолиза и образования протеаз

- мочегонные (при отечном синдроме)

- контроль коагуляции крови и коррекция.

Профилактика:

1. Выявление сенсибилизации к лекарственным и пищевым продуктом.

2. При реакции на пенициллин не назначать полусинтетиков.

3. При введении прикорма детям до 1 года вводить продукты по одному.

При холодовой аллергии избегать купания в холодной воде.

Избегать укуса насекомых и нахождения вблизи цветов.

Профилактическое введение Н1иН2-блокаторов и кортикостероидов (эффективность четко не установлена)

4. Острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок

1. Кардиогенный шок- это самое тяжелое осложнение острого инфаркта миокарда. Острый инфаркт миокарда - это не мгновенный, а нарастающий патологический процесс увеличения зоны ишемии сердечной мышцы. Если поражается значительная часть миокарда (40 и более %), то сердце не может обеспечить кровоснабжение жизненно важных органов и возникает шок. Поэтому в патогенезе развития этого шока центральное место отводится не гиповолемии, а острой тяжелой сердечной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда

Понятие "острый инфаркт миокарда" в общебиологическом смысле подразумевает смерть кардиомиоцитов вследствие длительной ишемии миокарда. Принято в практической работе выделять:

? ИМ "незавершенный" или ИМ "в ходу" (когда на фоне болевого синдрома на электрокардиограмме регистрируются либо элевация сегмента ST (новая элевация сегмента ST (в точке J) і 0,2 mV в отведениях V1-V3 и і 0,1 mV в других отведениях), либо депрессия сегмента ST и разнообразные изменения зубца Т)

? ИМ "завершенный", либо "полный", когда на ЭКГ в отведениях V1-V3 определяется зубец Q (любой амплитуды и глубины) и/или в отведениях І, ІІ, aVL, aVF, V4, V5, V6 регистрируется так называемый патологический зубец Q (і 0,03 с).

Основные цели и задачи при ведении больных с ОИМ

1. на "неотложном" этапе (предгоспитальном) - ранние диагностика ИМ и оценка риска неблагоприятного исхода; попытка торможения тромбообразования и обезболивание; профилактика и лечение остановки сердца

2 на "острейшем" этапе (в отделениях реанимации) - раннее проведение реперфузионной терапии в целях ограничения зоны некроза, предупреждения распространения некроза/повреждения и ремоделирования миокарда, а также лечения ранних осложнений (острой сердечной недостаточности, шока, угрожающих жизни аритмий)

3 на последующем "остром" этапе (в палатах кардиологического отделения) - предупреждение и лечение более поздних осложнений

4 на реабилитационном этапе - оценка риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений, проведение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение прогрессирования коронарной болезни сердца, развития новых инфарктов, развития либо прогрессирования сердечной недостаточности, смерти.

Диагностика ОИМ

1 анамнез (боль либо дискомфорт в груди более 20 минут)

2 элевация сегмента ST или новая (либо "вероятно новая") блокада левой ножки пучка Гиса, зафиксированная на ЭКГ, которая была записана на момент госпитализации (или выявленная при последующих регистрациях ЭКГ). Иногда следует записать ЭКГ в дополнительных отведениях (например, в отведениях V7, V8 - для верификации истинного заднего инфаркта)

3 повышение уровней маркеров миокардиального некроза (тропонины, МВ-КФК). Для принятия решения о проведении реперфузионной терапии не следует ждать результатов биохимических исследований!

? данные двухмерной эхокардиографии и перфузионной сцинтиграфии. Они важны для исключения диагноза ИМ и верификации других причин острой боли в груди - острого расслоения аорты, гидроперикарда, массивной тромбоэмболии легочной артерии. Нормальная сцинтиграмма миокарда с технецием 99 м в покое свидетельствует об отсутствии ОИМ. Если данные эхокардиографии и сцинтиграфии окажутся неинформативными, показана коронарография. Все лечебные и диагностические мероприятия необходимо начинать с дачи аспирина и нитроглицерина.

?Для снятия боли - внутривенное (в/в) введение опиоидных анальгетиков или фентанила (морфин в дозе5-10 мг с последующим повторным введением по 2 мг через 5-минутные интервалы фентанил в дозе3-5мк. гкг). При неэффективности (после повторных введений) - назначают в/в нитраты или бета-блокаторы.

? При одышке и других признаках сердечной недостаточности либо шоке - оксигенотерапия (через маску или носовые канюли). В тяжелых случаях - искусственная вентиляция легких.

? Страх, тревожность больных, как правило, уменьшаются при адекватном словесном контакте с медперсоналом; в отдельных случаях целесообразно назначить транквилизаторы.

При остановке сердца проводятся реанимационные мероприятия в соответствии с международными стандартами

Фибринолитические режимы при ОИМ

Препарат

Режим тромболитиков

Дополнительная антитромбиновая терапия

Специфические противопоказания

Стрептокиназа (СК)

1,5 млн Ед в 100 мл 5 % декстрозы или 0,9 % изотонического раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин

Не проводится; или гепарин в/в в течение 24-48 ч

Альтеплаза (tPA)

0,75 мг/кг в течение 30 мин, далее - 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в. Общая доза не должна превышать 100 мг

Гепарин в/в в течение 24-48 ч

Ретеплаза (r-РА)

10 Ед + 10 Ед болюс в/в в два приема

Тенектеплаза (TNK- tPA)

Вводить болюсом один раз, в соответствии с массой тела больного:

< 60 кг - 30 мг

60 - < 70 кг - 35 мг 70 - < 80 кг - 40 мг 80 - < 90 кг - 45 мг 90 кг - 50 мг

Предгоспитальный и ранний госпитальный периоды

Возобновление коронарного кровотока и миокардиальная реперфузия

Пациентам с симптомокомплексом ОИМ со стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ либо с новой (или вероятно новой) блокадой левой ножки пучка Гиса необходимо как можно скорее провести механическую или медикаментозную реперфузию.

Фибринолиз

На сегодняшний день доказана эффективность фибринолитической терапии при ее применении в промежутке до 12 часов с момента появления симптомов острого коронарного синдрома. Чем раньше проведена тромболитическая терапия, тем выше ее эффективность. В связи с доступностью новых генераций тромболитиков, которые можно вводить болюсом, тромболизис целесообразно проводить на догоспитальном этапе. Считают, что оптимальное время введения тромболитика - 90 минут, начиная от момента обращения пациента за помощью и 30 минут - с момента госпитализации. Применяя тромболизис, следует помнить о потенциальных осложнениях такой терапии - геморрагиях (церебральные геморрагии - примерно два нефатальных инсульта на 1000 выживших пациентов; крупные внемозговые кровотечения - 4-13 % случаев), аллергических реакциях (гипотензия, брадикардия), возникающих, как правило, при тромболизисе стрептокиназой и анистреплазой. К независимым предикторам интракраниальных кровотечений, которые могут возникнуть при проведении фибринолитической терапии, относят: старческий возраст, небольшую массу тела, женский пол, цереброваскулярные нарушения и гипертоническую болезнь в анамнезе, а также систолическую и диастолическую гипертензию на момент госпитализации.