Основи мікробіології

Профілактика і лікування. Важливе значення в попередженні захворювання мають рання діагностика, госпіталізація хворого, проведення дезинфекції та дезинсекції, а також виявлення й ліквідація вошивості серед населення, особливо в організованих колективах (дитячі садки, школи, військові колективи тощо).

Специфічну профілактику в разі загрози епідемічного поширення хвороби проводять сухою висипнотифозною вакциною, виготовленою з поверхневих антигенів рикетсій Провачека.

Для лікування використовують антибіотики тетрациклінової групи (тетрациклін, окситетрациклін, хлортетрациклін), які є найефективнішими. Сульфаніламідні препарати не рекомендують, так як вони стимулюють ріст рикетсій.

125. Мікоплазмози - інфекційні захворювання людини, які викликають різні види мікоплазм, представники родів Mycoplasma і Ureaplasma з родини Mycoplasmataceae. Розрізняють респіраторний мікоплазмоз (пневмонія, фарингіт, трахеобронхіт, бронхіт), урогенітальниймікоплазмоз (уретрит, цистит, простатит, пієлонефрит; у жінок - вагініт, кольпіт, цервіцит, ендометрит) і ураження суглобів (артрит)

Респіраторний мікоплазмознайчістіше викликає Mycoplasmapneumoniaе, значно рідше M. hominis. Матеріалом для виділення збудника служить харкотиння, слиз із носоглотки, плевральний ескудат, біоптати легеневої тканини, лаваж (змиви з поверхні бронхіол і альвеол, отриманні при бронхоскопії); для серологічної діагностики беруть кров.

Досліджуваний матеріал можна зберігати при температурі 4 0С у середовищі накопичення (триптиказний соєвий бульйон з бичачою сироваткою). Посіви роблять на щільні середовища (наприклад, серцево-мозковий агар), що містять всі компоненти, необхідні для росту мікоплазм, та на двофазне середовище (короткий стовпчик селективного агару з налитим поверх нього сироватко-глюкозним бульйоном). Виділити збудника частіше всього вдається саме на двофазному середовищі. Для пригнічення росту супутньої мікрофлори до середовищ попередньо добавляють пеніцилін і ацетат талію, до яких мікоплазми пневмонії стійкі.

Одним із перспективних і найчутливіших методів діагностики мікоплазмозів є полімеразна ланцюгова реакція. Для виявлення M. pheumoniaе розроблена і впроваджена тест-система, яка дозволяє виявити поодинокі мікоплазми, які іншими способами виділити неможливо.

Мікоплазменний артритнацчастіше викликає M. arthritidis, рідше M. fermentans, M. pneumoniaе, і U. urealyticum. Джерелом збудників, що уражають суглоби, є хворі люди або безсимптомні носії мікоплазм. Матеріалом для лабораторних досліджень є синовіальна рідина, кров, тканини суглобових хрящів.

Мікорбіологічна діагностика зводиться до посіву досліджуваних матеріалів на щільні і двофазові середовища, виділення та ідентифікації чистих культур.

При проведенні серологічних досліджень найчастіше вживають реакції зв'язування комплементу, агрегат-аглютинації та імуноферментний аналіз.

Уреаплазмози - гострі або хронічні запальні процеси сечостатевих органів, викликані Ureaplasmaurealyticum. Ці захворювання значно рідше може спричиняти і M. hominis. Найчастіше використовують бактеріологічний та серологічний методи діагностики, а також мікроскопічне виявлення уреплазм у препаратах сперми. Переваги надають культуральним методам.

126. Хламдії, класифікація, біологічні властивості. Методи культивування; Роль в розвитку патології людини. Мікробіологічна діагностика хламідіозу

Хламідії - дрібні Гр - кокоподібні бактерії, що характеризуються

Облігатними вн. кл. паразитом і особливо циклічністю розвитку.

Зовнішня мембрана представлена переважно ліпополісахаридами та основ ним білком зовнішньої мембрани з групи пуринів.

Їх виявлення найзручніше проводити у мікропрепаратах, забарвлених за Роман.-Гімзою.

Життєвий циклхламідій охоплює дві фази різні за біологічними властивостями форми, адаптовані допозакл. Та вн. кл існування. Позакл.овальної форми фарб. За Роман.-Гімзою у пурпуровий колір.

Ретикулярні тільця є вегетативною вн. кл формою паразита. Вони мають овальну чи паличкоподібну форму і заб. За Роман-Гімзою в блакитний.

Культуральні властивості. Єоблігатними енергетичними паразитами і на штучних пож. середовищах не ростуть.Їх культивувати можна лише в живих кл. Вирощ.культур хламідій ведуть в епітеліал.кл. оболонки жовчного мішка курячого ембріона.

Патогенез.обумовлений репродукцією збудників у кл. конюктиви і рогівки. Вхідні ворота - слиз. обол сечовидільної і статевої систем. Внаслідок патогенного впливу збудників відбувається часткова десквамінація епітелію і поруш. Цілісність слиз., що створює сприятливі умови для приєднання вторинної гнійної інфекції. Хламідіоз призводить до безпліддя.

Для діагностики використовують серологічну діагностику з викор. реакції РЗК, рНГА, ІФА. Для експрес діагностики придатні імунохроматографічні тест-системи.

Лаб.діагностика-цитоморфологічний метод, що ґрунтується на виявленні ЦПВ в епітеліал.кл

126. Хламдії, класифікація, біологічні властивості. Методи культивування; Роль в розвитку патології людини. Мікробіологічна діагностика хламідіозу

Хламідії - унікальна група дрібних патогенних грамнегативних нерухливих бактерій, що є збудниками різних хвороб людини і тварин. У людей вони викликають захворювання очей, сечостатевої і дихальної систем.

Хламідії - облігатні (бо не здатні до синтезу АТФ) внутрішньоклітинні організми прокаріотної системи. Мають сферичну форму, РНК і ДНК, рибосоми, клітинні стінки за будовою схожі із стінками грамнегативних бактерій, але позбавлені пептидогліканів; добре фарбуються за Романовським-Гімзою.

Хламідії розмножуються бінарним діленням тільки в цитоплазмі еукаріотних клітин за унікальним циклом розвитку. Життєвий цикл хламідій представлений двома основними формами, що змінюють одна одну - ретикулярні тільця (вегетативна форма) і елементарні тільця (спороподібна форма).

Для людини патогенні наступні представники роду Chlamydia:

- C. trachomatis (зумовлює специфічний кератокон*юктивіт - трахому, що може призвести навіть до втрати зору, і статево передавану інфекцію хламідіоз),

- C. psittaci (збудник орнітозу, людина заражається від птахів, уражаються клітини дихальних шляхів і легень),

- C. pneumoniae (патогенна тільки для людини, захворювання має двохфазний характер: спочатку уражаються ВДШ, згодом приєднюється бронхопневмонія).

Інші серовари збудника спричиняють венеричну хворобу-паховий лімфогранулематоз, дуже поширеним є урогенітальний хламідіоз, що зумовлює уретрит, простатит, а інколи системне ураження - Райтера синдром.

Класифікація хламідій.

Сімейство Chlamydiaceae:

1. Рід Chlamydia: C. trachomatis, C. suis, C. muridarum;

2. Рід Chlamydophila: C. pneumoniae, C. abortus, C. pecorum, C. psittaci, C. caviae, C. felis.

Мікробіологічна діагностика.

- мікроскопічний (хламідійні включення можна виявити в клітинах дихальних шляхів, рогівки і кон*юктиви ока, а також у клітинах слизової оболонки статевих органів. Достовірні результати одержують при ІФА, виявляючи хламідійні антигени в матеріалі - осад сечі, виділення із статевих органів.)

- серологічний (виявлення антитіл класів, IgM, IgA - методом ІФА)

- генодіагностика (р-ція гібридизації ДНК і ПЛР)

Бактеріологічна діагностика хламідіозів складається з попереднього мікроскопічного дослідження матеріалу з метою виявлення хламідій в інфікованих клітинах, забарвлених за Романовським-Гімзою.

¬¬-Для лікування застосовують тетрациклін та макроліди(кларитроміцин).

127. Малярійні плазмодії, їх характеристика. Патогенез малярії. Мікробіологічна діагностика. Специфічна профілактика і терапія

Малярійний плазмодій - збудник малярії, який паразитує у людини в кров'яних тільцях (еритроцитах) і в клітинах печінки, викликаючи важке трансмісивне захворювання - малярію. Найбільш поширені три види малярійних плазмодіїв:

- збудник триденної малярії Plasmodium vivax (tertiana) з нападами лихоманки через 48 годин,

- збудник чотириденної малярії - Plasmodium malaria (quartana) з нападами через 72 годин

- збудник тропічної малярії Plasmodium falciparum (tropica) з нападами через 24 або 48 годин.

- В Африці зустрічається збудник триденної малярії Plasmodium ovale.

1) відсутні органели руху;

2) життєві цикли включають статеву та безстатеву фази;

3) зміна хазяїв

Малярія є трансмісивним антропонозним природноопосеридкованим захворюванням, що визначається ареалом поширення комарів роду Anopheles.

Паразитна система двокомпонентна: комари роду Anopheles (кінцевий господар) - людина (проміжний).

Патогенез.

Малярія - антропозооноз на інф. (резервуаром збудників є людина), а передається комарами (роду Анофелес)

Збудники можуть передаватися через укус комара, від матері плоду та при переливанні інфікованої крові.

Тривілість інк. Періоду при 3д-10-11 міс., при 4д. - 22-42 доби, при троп. - 9-16 діб.

Приступ малярії виникає як відповідь на вихід білковиї речевин у кров, що зумовлено розпадом еритроцитів та мерозоїтів. Повторні приступи призводять до сенсибілізації організмі і до розвитку тяжкої клінічної картини малярії.

Захворювання супроводжується типовою для кожної малярії гарячкою, патологічною картиною крові, збільшенням селезінки та розвитком анемії, а також різними ускладненнями (геморагічний синдром, нефропатія, меланоз вн. орг)

Мікробіологічна діагностика.

Охоплює мікроскопію товстої краплини і мазків крові, забарвлених за Романовського-Гімзою, і визначення виду збудника. Використовують серологічні методи - РНГА, РЗК, ІФА, РІФ, РІА.

Для визначення епідеміологічного стану населення в ендемічних щодо малярії районах застосовують імунодіагностику (виявлення IgM IgG)

Комбіноване лікування із застосуванням хінгаміну (хлорохіну, резохіну, хіноциду)

Проміжний хазяїн: людина

Кінцевий хазяїн: самка комара роду Anopheles

Шляхи зараження: 1. Трансмісійний:

а) через укус комара (спорозоїтна малярія);

б) через гемотрансфузії (шизонтна малярія);

2. Трансплацентарний (через ушкоджену плаценту)

Джерело інвазії: людина (хвора або паразитоносій)

Інвазійна стадія для людини: спорозоїт

Інвазійна стадія для комара: гаметоцити

Локалізація в організмі людини: печінка, кров

Профілактика:

* захист від укусів комарів (використання репелентів, сіток)

* знищення комарів

* лікування хворих на малярію

* хіміопрофілактика починається за тиждень до прибуття в ендемічну зону та закінчується через 4 тижні після загрози зараження (хінгамін або делагіл, хлорохін 0,5 г/тиждень, мефлохін 0,25 г./тиждень)

Цикл розвитку включає статеву(спорогонія) і безстатеву стадію(шизогонія). Спорогонія протікає однотипно для всіх видів плазмодії. Самка комара при кровосмоктанні заковтє трофозоїти і шизонти, що гинуть у шлунку комара., а гагонти і гамети дозрівають і запліднюються переходячи в оокінету., яка розвивається в ооцисту, що містить до 10000спорозоїтів. Спорозоїти током крові заносяться до слинних залоз комара, звідки при укусі потрапляють в організм людини, де проходить дві фази: екзоеротрицитарну шизогонію - тканинна фаза в гепатоцитах: тканинні спорозоїти - тканинні трофозоїти - тканинні шизонти - тканинні мерозоїти; та еротрицитарну - в еритроцитах: еритроцетарні трофозоїти, шизонти і гаметоцити.

Патогенез малярії. Патогенез залежить від механізму зараження. При трансмісивному зараж. проходть тк. І еритроцитарну фази шизогонії. При штучних способах зараження - лише еритроцитарна. На фазі тк. шизогонії клін.ознаки відсутні. Причиною нападів хвороби є розпад морул мерозоїтів, еритроцитів, гепатоцитів. Розрізняють чотири періоди хвороби: інкубаційний, первинних гострих проявів, вторинний латентний і період рецидив (ближні та віддалені).Клін. хвороба проявляється циклічною гарячкою(48 год), що виникає при досягненні пірог енного порогу, анемією, спленомегалією.

Найпоширенішим медикаментом для лікування малярії зараз є хінін. На деякий час він був замінений хлорохіном, проте згодом Pasmidium falciparum набула резистентності до цього препарату.

З 2015 р. почали застосуваня артемізиніну як препарату лікування малярії.

128. Токсоплазми, морфологія, особливості культивування. Патогенез захворювань. Мікробіологічна діагностика. Специфічна терапія

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) - збудник токсоплазмозу.

Географічне поширення: повсюдно.

Морфологія: в організмі людини існує у вигляді вегетативної форми (ендозоїт) і справжньої цисти.

Вегетативна форма (ендозоїд) півмісяцевої форми, довжиною 4-7 мкм. Один кінець загострений, другий заокруглений. На загостреному передньому кінці знаходиться апарат проникнення у клітину хазяїна (апікальний комплекс) - коноїд (для прикріплення до клітини) і роптрії, що містять ферменти для розчинення клітинної мембрани. У центрі або на задньому полюсі клітини розташоване ядро. За методом Романовського - Гімзи ядро забарвлюється в червоно-фіолетовий колір, цитоплазма - в голубий.

Справжні (тканинні) цисти - сферичні або овальні утворення, розміром 50-200 мкм, є скупченням кількох сотень ендозоїтів, оточених щільною захисною оболонкою.

Патогенна дія: зруйнування клітин хазяїна внаслідок розмноження токсоплазм у гострий період інвазії; звапняковані цисти у тканинах мозку і сітківці ока у хронічний період інвазії можуть призвести до сліпоти й ураження нервової системи.

Клініка: залежно від механізму зараження розрізняють набутий і уроджений токсоплазмоз.

Набутий токсоплазмоз може перебігати безсимптомно, зараження виявляється тільки імунологічними зрушеннями. Це найбільш частий варіант у осіб з нормальним імунітетом. При порушенні імунітету патологія прогресує, що проявляється лихоманкою, збільшенням лімфатичних вузлів (насамперед уражаються шийні і потиличні лімфовузли, рідше пахвові), ураженням нервової системи (енцефаліт, менінгоенцефаліт), серця, селезінки. При тривалому перебігу настає виснаження організму (слабкість, адинамія, погіршення апетиту, порушення сну, зниження пам'яті). Хвороба часто має хвилеподібний перебіг, коли клінічно виражені ознаки хвороби змінюються безсимптомним періодом.

Уроджений токсоплазмоз виникає при інфікуванні плоду через плаценту. Розвивається зазвичай при зараженні жінки токсоплазмами під час вагітності. Прояв залежить від віку плоду на момент інфікування.

При зараженні в першому триместрі вагітності відбувається викидень або народжується дитина з уродженими вадами розвитку, тяжким ураженням ЦНС та очей.

Зараження у другому триместрі вагітності призводить до ураження внутрішніх органів і нервової системи.

При зараженні плоду незадовго до народження розвивається гостра генералізована форма токсоплазмозу. У немовляти лихоманка, збільшення лімфовузлів, збільшення селезінки, висипка на шкірі, запалення легень. Якщо хвороба закінчується видужанням, можуть зберегтися незворотні зміни нервової системи та очей (розумова відсталість, паралічі, епілептичні напади, запалення судинної оболонки та сітківки ока).

Діагностика. Клінічна: утруднена внаслідок розмаїтості клінічної картини.

Лабораторна: мікроскопія мазків крові, пунктату лімфовузлів, центрифугату спинномозкової рідини, плаценти. Біологічний метод - зараження білих мишей матеріалом, взятим у хворого, і дослідження тканин та органів тварин через 10-12 днів. Серологічні реакції; внутрішньошкірна алергічна проба з токсоплазміном на даний час застосовується зрідка, тому що вона не дає характеристики біологічної активності процесу і малоспецифічна внаслідок високої алергізації населення впродовж останніх років.

Остаточний діагноз ставиться на основі комплексу клінічних і лабораторних досліджень. У дорослих хворих позитивні серологічні реакції на токсоплазмоз не завжди свідчать про хворобу. Вони можуть бути позитивні у 20-30% здорових людей.

Лікування. Застосовують антипротозойні препарати: хлоридин та ін.

Профілактика. Особиста: кип'ятіння молока, термічна обробка м'яса, дотримання правил особистої гігієни, вагітним жінкам небажано тримати у житловому будинку кішок. Громадська: серологічне обстеження вагітних і лікування за необхідності (профілактика уродженого токсоплазмозу).

129. Патогенні найпростіші, біологічні властивості. Класифікація. Роль в розвитку патології людини. Лейшманії, властивості, патогенез захворювань. Мікробіологічна діагностика лейшманіозу

Найпростіші - одноклітинні тварини мікроскопічних розмірів, широко поширені на поверхні нашої планети, заселяють різні середовища: моря й океани, прісні води, грунт, організми багатоклітинних тварин і рослин. Багато найпростіші є паразитами людини. Найпростіші відносяться до еукаріотів. За своєю будовою вони дуже різноманітні, але в основних рисах воно відповідає будові клітин багатоклітинних тварин. Характерна риса морфології всіх найпростіших - наявність ядра (або декількох ядер), що має мембрану, ядерний сік (каріолімфа), хроматин (хромосоми) і ядерця. Більшість найпростіших володіє відносно постійною формою тіла, що обумовлено наявністю у них щільною еластичної мембрани (пеллікула), утвореною периферичним шаром цитоплазми. Крім того, деякі найпростіші мають опорні фібрили і мінеральний кістяк. Цитоплазма найпростіших містить структури, властиві клітинам багатоклітинних тварин: ендоплазматичнийретикулум, рибосоми, мітохондрії, пластинчастий комплекс (апарат Гольджі), лізосоми, різні типи вакуолей і ін

Збудник лейшманіозу. Лейшманіози - група протозойних інфекцій, що проявляються інтоксикацією, лихоманкою, ураженнями вісцеральних органів або покривних тканин. Збудники - найпростіші роду Leishmania; всі його види - облігатні внутрішньоклітинні паразити ссавців. Вперше збудника відкрив У. лейшма (1900); на честь нього паразити і отримали свою назву. Традиційно виділяють чотири типи лейшманіозів: вісцеральний (кала-азар), шкірний Старого Світу, шкірний Нового Світу, а також шкірно-слизовий. Кожен тип визначений клінічно і географічно; етіологічні агенти морфологічно тотожні, передачу збудника здійснюють різні види москітів. Лейшманіози - трансмісивні інфекції. Резервуар збудника - інфіковані люди і різні ссавці (собаки, шакали, лисиці, щура та ін); переносники - москіти пологів Phlebotomus і Lutzomyia, Після одужання розвивається довічна штаммоспеціфіческая несприйнятливість. При фарбуванні за Романовським-Гімзою цитоплазма блакитно-бузкова, ядро ​​і кінетопласт - червоно-фіолетові. Види роду Leishmania багато в чому морфологічно ідентичні, що ускладнює їх класифікацію. В даний час виділяють чотири групи збудників. p align= «justify»> Збудники. Розрізняють такі групи збудників.

Група L tropica (L. tropica підвид tropical L tropica minor). L. tropica підвид major, L. aethiopica) - збудники шкірних лейшманіозів Старого Світу (Африка, Азія). Вперше докладний опис L. tropica зробив вітчизняний лікар П.Ф. Боровський (1897). p align= «justify»> Група L. mexicana (L. mexicana підвид mexicana, L. mexicana підвид amazonensis, L. mexicana підвид pifanoi, а також L. mexicana підвид venezuelensis, L. mexicana підвид garnhami, L, peruviana і L. uta) - збудники шкірних і дифузних шкірних лейшманіозів Нового Світла.

Група L. braziliensis (L. brazitiensis підвид braziliensis, L. bra-ziliensis підвид guyanensis, L. braziliensis підвид panamensis) - збудники шкірно-слизових лейшманіозів Нового Світу.

Група L donovani (L. donovani підвид donovani, L. donovani підвид infantum, L. donovani підвид archibaldi) - збудники вісцеральних лейшманіозів Старого Світу. Перший опис L donovani зробили У. лейшма (1900) і Ч. Донован (1903).

Морфологія. В ході свого розвитку лейшманії проходять безжгутіковую і жгутиковую стадії.

Жгутикові форми (промастіготи) рухливі, розвиваються в тілі комахи господаря-переносника (москіта). Тіло веретеноподібне, довжиною 10-20 мкм. Кінетопласт має вигляд короткої палички і розташований в передній частині тіла; джгутик довжиною 15-20 мкм. Розмножуються поздовжнім поділом.

Мікробіологічна діагностика. Матеріал для дослідження при шкірних лейшманіозах - зскрібки і відокремлюване виразок, біоптати тканин і лімфатичних вузлів; при вісцеральних лейшманіозах - біоптати кісткового мозку, печінки, селезінки і лімфатичних вузлів. Остаточний діагноз ставлять при виявленні Амастиготи в мазках, пофарбованих за Романовським-Гімзою. У скрутних випадках заражають мишей і хом'яків досліджуваним матеріалом з наступним виділенням чистої культури. Нею можна засіяти агар з дефібринованої кролячій кров'ю. У позитивних випадках на 2-10-а доба розвиваються промастіготи. При епідеміологічних обстеженнях ставлять шкірно-алергічну пробу з лейшманіном (проба Монтегоро). Серологічні реакції (РПГА, РНІФ) недостатньо специфічні.

Лікування і профілактика. Основу лікування становить проведення хіміотерапії (мономіцин, солюсурьмін, акрихін, Амінохінол). Для попередження всіх видів лейшманіозів необхідно знищувати переносників, місця їх виплоду, проводити обробку ендемічних вогнищ отрутохімікатами та вживати заходів запобігання від укусів (репеленти, протимоскітні сітки і т.д.). Для попередження зоонозного лейшманіозу проводять знищення диких гризунів в районах, прилеглих до населених пунктів. Профілактика вісцерального лейшманіозу повинна включати подвірні обходи для раннього виявлення захворілих, відстріл бродячих собак і регулярні огляди ветеринарами домашніх тварин. Для профілактики шкірних лейшманіозів запропонована жива вакцина, яку слід застосовувати не пізніше, ніж за 3 міс до виїзду в ендемічний район.

130. Патогенні спірили. Збудник гарячки від укусу щурів. Мікробіологічна діагностика захворювання

Патогенні найпростіші, біологічні властивості. Класифікація. Роль в розвитку патології людини. Лейшманії, властивості, патогенез захворювань. Мікробіологічна діагностика лейшманіозу.

Патогенні найпростіші. Класифікація. Лейшманії, властивості, патогенезз захворювання. МБ діагностика.являються еукаріотичними одноклітинними мікроорганізмами. Відносяться до царства Protozoa. Представники Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliopora, Microspora викликають захворювання у людини. До патогенних найпростіших відносяться амеба дизентерійна, лямблії, трихомонади, лейшманії, плазмодії, токсоплазма, балантидії.

Патологічні особливості зв'язані з циклічністю розвитку збудника в організмі основного і проміжного хазяїна.

Клітини найпростіших покриті еластичною мембраною. Цитоплазма містить одне або декілька ядер, ядерця, хромосоми, ендоплазм. ретикулум, рибосоми, мітохондрії, ап..Гольджі, лізосоми. Деякі можуть пересуватись у просторі жа допомогою псевдоподії або джгутиків. Живлення відбувається шляхом фагоцитозу; розмноження проходить простим або множинним поділом, брунькуванням або цисто утворенням. Біологічний цикл багатьох найпростіших включає вегетативну форму(трофозоїт) і резистентну(цисту).

Лейшманії. Серед паразитуючих у людей лейшманій найбільше значення мають: L.tropica, L.major, L.aethiopica, L.donovani

L.donovani (вісцеральний лейшманіоз): передача відбувається москітами Phlebotomus. Патогенез зумовлений імунопатичніми процесами, як реакції організму на компоненти розпаду клітин збудника, ураженням селезінки, печінки, кісткового мозку. Характеризується хронічнм перебігом, хвилеподібною гарячкою, прогресуючою анемією, лейкопенією, кахексією. МБ діагностика: Матеріалом для дослідження є кров, пунктат кістк.мозку, сироватка крові. Дослідження проводяться з використанням мікроскопічного, бактеріологічного, серологічного (ІФА, РІФ) методів, шкірно-алергічного тесту.

L.tropica (шкірний лейшманіоз): Резервуаром паразита є гризуни, людина. Механізм передачі трансмісивний. В місці укусу виникає гранульома, звідки паразит поширюється лімфою. Клінічні стадії:первинна лейшманіома, дифузно-інфільтративна лешманіома, туберкулоїдний шкірний лейшманіоз. МБ діагностика: досліджується матеріал(зішкріб) із виразки мікроскопічним, біологічним методами.

Патогенні найпростіші, біологічні властивості. Класифікація. Роль в розвитку патології людини. Лейшманії, властивості, патогенез захворювань. Мікробіологічна діагностика лейшманіозу.

Представники класів саркодових, джгутикових, споровиків та інфузорій

131. Кампілобактери - збудники гострих кишкових захворювань. Біологічні властивості, мікробіологічна діагностика

Кампілобактери - збудники гострих кишкових захворювань. Біологічні властивості, мікробіологічна діагностика.

Кампілобактери - Гр - напівскручені палички. Рухомі монотрихи, хоча можуть виявлятися 2 джгутики по полюсах клітини. Вимогливі до середовища, ростуть на кровяних сер., що містять гемін, білкові гідролізати, а.к.

Бактерії проникають через слизовий бар'єр кишкового канал завдяки активній рухливості. Токсигенні властивості зумовлені ентеротоксином, що за механізмом дії подібний до ентеротоксинів патогенних еширихій та холерного вібріону.

Фактор передачі-харчові продукти.Інкубац.період при кишковій формі кампілобактеріозу триває декілька днів.

Мікробіол.діагностика. Для діагностування кишк. форми кампілобактеріозу можна застосовувати метод прямої мікроскопії (фарб. мазків за Грамом або карболовим фуксином).

Чисті культури виділяють із застосуванням селективних середовищ, ідентифікація виділ культур проводиться на основі морфотинкторіальних та біохім.характеристик. Для діагностування деяких видів застосовують експрес-тест.

Патогенними представниками для людини є С. pyloridis, С. jejuni, C. cоli, С. fetus.

За типом дихання кампілобактерії - мікроаерофільні анаероби, вимагають в атмосфері над середовищем 5% кисню, 10% СО2 і 85% азоту. Культивують їх на спеціальних напіврідких і щільних середовищах при оптимальній температурі 37°С. Їх можна культивувати і в курячому ембріоні. При виділенні кампілобактерій з випорожнень людей і тварин до щільних середовищ додають поліміксин В, ванкоміцин, триметоприм для пригнічення росту сторонньої мікрофлори.

Ферментативні властивості їх не виражені. Вуглеводів не розкладають. Енергетично живуть за рахунок розщеплення амінокислот. Виділяють оксидазу й каталазу.

Екзотоксину вони не продукують, містять ендотоксин. Останнім часом описані термолабільний і термостабільний ентеротоксини. Кампілобактерії проявляють виражені адгезивні та інвазивні властивості, легко прикріплюються до ентероцитів кишечника, а С. pyloridis - до клітин шлунка.

Кампілобактерії постійно знаходили в ротовій порожнині, кишках і статевих органах людей, тварин і птахів. Їх виділяли з вагінального вмісту корів, овець і свиней, з плаценти цих тварин, кишечника, а також із тканин абортованих плодів. Із лабораторних тварин до кампілобактерій чутливі гвінейські свинки. Джерелом інфекції для людини є хворі тварини й люди. Від них кампілобактерії можуть потрапити у воду й харчові продукти (особливо м'ясо й молоко). В організм людини вони проникають через рот. Отже, основний спосіб зараження людей - фекально-оральний, хоч можливий і контактно-побутовий шлях від хворих людей і бактеріоносіїв.

Захворювання людини. Екзогенні та ендогенні інфекції, спричинені кампілобактеріями, називаються кампілобактеріозами. Інкубаційний період триває в середньому 5 днів. Вважають, що кампілобактерії, особливо C. рyloridis, відіграють значну роль у виникненні гастриту, виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки. Інші види частіше викликають гастроентерити, які супроводжуються проносом, блюванням, болями в животі, незначним підвищенням температури. У вагітних жінок кампілобактерії здатні викликати передчасні пологи й аборти. Проникаючи в загальний кровотік, вони можуть призвести до виникнення бактеріємії. В окремих країнах світу кампілобактеріози виникають у вигляді водних і харчових епідемій. Частіше хворіють діти й люди похилого віку.

132. Хелікобактер пілорі - збудник гастродуоденадьних захворювань людини. Відкриття, біологічні властивості, патогенез. Методи мікробіологічної діагностики. Лікування

Хелікобактер пілорі - збудник гастродуоденадьних захворювань людини. Відкриття, біологічні властивості, патогенез. Методи мікробіологічної діагностики. Лікування

Вид патогенний для людини. Встановлення його значення у патології шлунка і дван. кишки - Маршал та Уорен, відзначено Нобел. Премією.

Має характерну морфологію - напівзігнуті, дугопод. Гр(-) палички.

Виявляється поліморфізм - від палички до кокопод. форми

Патогенез. Інкуб.період 7 днів.проникають через шар слизу і прикріплюються до епітеліальних клітин. Захворювання проявляється нудотою, блюванням, кишковими розладами. В основному гелікобактерна інфекція носить виразковий хронічний характер. Основні клініцні синдроми - виразкова хвороба шл. і дван. кишки, хрон. атрофічний гастрит. Бактерії адгезуються на стінках шлунку.

Мікробіологічна діагностика.

Використовують біоптат шлунка. Дослідження починають з виявл. Уреазноі активності.У подальшому готують мазки відбитки або гістологічні зрізи. Препарат фарбують за Грамом, Роман.-Гімзою, фуксином, імпрегнація сріблом. Для виділ чистої культури біоптат гомогенізують і засівають на спец. середовища. Колонії зявляються через 2-3 доби, ідентифікація проводиться за характерною морфологією та уреазою активністю. Цитотоксичну активність культур виявляють кА культурі кл. еритроцитів. До неінвазивних методів діагностики належать дихальний тест із сечовиною. Серологічні методи є допоміжними, оскільки АТ виявляються у більшості дорослих.

Лікування. Антибіотики (ампіцилін, кларитроміцин, фторхінотони) у поєднанні з препар. Що знижують кислотність шлункового соку. Нітрофурани і метронізадол.

Мікроаерофіл (5% О2, 5-10% СО2)

* Вимогливий до поживних середовищ (поверхня середовищ повинна бути вологою)

* Ріст на поживних середовищах через 48-72 години, при антибіотикотерапії - через 13 діб

* Висока уреазна, каталазна, оксидазна активність,

* Рухливість

* Поліморфізм (комаподібні-, спіралеподібні, кокові форми)

Фактори патогенності H.pylori

* Ферменти патогенності

- Уреаза

- Фосфоліпаза А

- Протеази

* Адгезіни

* Токсини

- Ендотоксин

- Екзотоксин-цитотоксин (вакуолізуючий фактор)

Фактори виживання Helicobacter pylori у шлунку

* Нейтралізація кислого середовища шлунку навколо бактерій (уреаза, «альтруїстичний аутоліз»)

* Активне вторгнення у шар слизу, що вкриває епітелій шлунку (лофотрихи)

* Здатність до закріплення на епітеліоцитах слизової шлунку (фімбрії з гемаглютинуючою активністю)

Методи діагностики захворювань, викликаних Helicobacter pylori

Гістологічний

Виявлення збудника в гістологічних зрізах біоптатів

Уреазний

Виявлення біохімічної активності збудника в біоптатах

Дихальний тест

Виявлення уреазної активності збудника в шлунку хворого за допомогою ізотопів вуглецю (13С, 14С)

Імунологічний

ІФА, виявлення антигенів збудника в фекальних масах

Ланцюгова полімеразна реакція Матеріал з біоптатів

133. Умовно патогенні мікроорганізми, біологічні властивості, етіологічна роль у розвитку опортуністичних інфекцій. Характеристика захворювань, спричинених умовно-патогенними мікроорганізмами

УМОВНО-ПАТОГЕННІ МІКРООРГАНІЗМИ - мікроби, які здатні при зниженні природної резистентності макроорганізму викликати захворювання, для яких характерна відсутність нозологічної специфічності (той самий вид мікробів може викликати запальні процеси різних органів і тканин, і, навпаки, різні види мікробів здатні викликати гнійно-запальні процеси того самого органа чи тканини).

У.-п.м. є серед усіх категорій мікробів: бактерій (Staphylococcus, Corynebacterium, Clostridium, Escherichia, Erwinia, Pseudomonas, Proteus, Providencia, Serratia, Moraxella, Veillonella, Haemophilus та ін.), мікоплазм (Mycoplasma), грибів (Candida, Aspergilus), найпростіших (Trichomonas, Lamblia), а також вірусів (Herpes, Enterovirus тощо). Як правило, У.-п.м. є представниками нормальної мікрофлори людини, не лише її факультативної частини, але й облігатної (бактероїди, лактобацили, ентерококи). Важливою умовою розвитку інфекційного процесу, спричиненого У.-п.м., є подолання ними колонізаційної резистентності. При цьому збудниками інфекційного процесу можуть бути як представники власної мікрофлори макроорганізму, так і У.-п.м., що потрапляють у нього ззовні. Для захворювань, викликаних У.-п.м., характерні певні особливості: вони розвиваються в ослаблених дітей, людей зі зниженою імунологічною реактивністю внаслідок соматичних захворювань, оперативних втручань, застосування ЛП, що виявляють імунодепресивну дію (гормони, цитостатики й ін.). У.-п.м. здатні викликати захворювання в різних асоціаціях: бактерії різних видів, бактерії та віруси, бактерії та мікоплазми й ін. При змішаних бактеріальних інфекціях можливий синергізм збудників у випадку їх патогенного впливу на організм. Так, слабкопатогенні вейлонели можуть прилипати до епітелію під впливом позаклітинної глюкозотрансферази, яка продукується Streptococcus salivarius, аеробні бактерії, знижуючі окисно-відновний потенціал тканин, можуть сприяти розмноженню анаеробів. Різке зростання ролі У.-п.м. в інфекційній патології людини пов'язане із застосуванням антибіотиків широкого спектра дії, що викликали порушення екологічного балансу (дисбактеріоз) і розвиток множинної медикаментозної стійкості мікроорганізмів. У.-п.м. є основними збудниками госпітальних інфекцій. Основною причиною цього є їх природна чи набута стійкість до антибактеріальних препаратів. Резистентні до антибіотиків госпітальні штами мікробів краще виживають у навколишньому середовищі та мають підвищену здатність до колонізації (заселення), тому в умовах стаціонару вони інтенсивно поширюються й викликають розвиток тяжких захворювань в ослаблених людей. У здорових людей, як правило, спостерігається формування бактеріоносійства. Очевидна відносність розподілу певних видів мікробів на патогенні й умовно-патогенні. Так, Salmonella typhimurium є збудником зоонозів і харчових токсикоінфекцій.

134. Внутрішньолікарняна інфекція, умови її виникнення. Властивості лікарняних ековарів мікроорганізмів. Мікробіологічна діагностика гнійно-запальних, опікових інфекцій та інфекцій ран, спричинених лікарняними штамами

Внутрішньолікарнямна інфемкція (ВЛІ) - захворювання мікробного походження, що виникло у хворого під час його лікування або обстеження в лікарняному закладі або після виписки з нього, або будь-яке інфекційне захворювання співробітника лікарні, що розвинулося внаслідок його роботи в даному закладі незалежно від часу появи симптомів захворювання

Внутрішньолікарняна інфекція (ВЛІ) характеризується тяжким клінічним перебігом та високою летальністю. Контингентом підвищеного ризику щодо виникнення ВЛІ є новонароджені та породіллі, старі люди, хворі з імунодефіцитом, хірурги, особливо у відділеннях інтенсивної терапії

Основними причинами виникнення ВЛІ є незрілість захисних механізмів організму новонародженого та зниження їх у породіль, порушення правил асептики та антисептики в акушерських стаціонарах, інфікування госпітальною мікрофлорою, якій властива стійкість до антибактеріальних препаратів.

Головним джерелом госпітальних штамів мікроорганізмів є хворі (діти, їх матері та медичний персонал) та носії інфекції. Механізмами поширення ВЛІ (внутрішньолікарняних штамів) є:

контактний (головні фактори передачі - руки медичного персоналу,

медична апаратура,

засоби догляду за новонародженими тощо),

фекально-оральний (молочні суміші, контаміновані розчини для пиття, зонди),

повітряно-крапельний,

трансфузійний та Інші

Захворювання мікробної етіології, що виникають у госпіталізованих хворих під час перебування їх у стаціонарах або у медичних працівників під час роботи в них, називаються назокоміальними або внутрішньолікарняними (шпитальнимми) інфекціями.

Зустрічаються вони в усіх країнах світу і є серйозною проблемою для лікувально-профілактичних закладів охорони здоров'я. Вони, як правило, приєднуються до основного захворювання або вперше виникають у новонароджених.

Розрізняють такі основні групи нозокоміальних інфекцій: бактеріємії й септицемії, гнійно-запальні ускладнення ран і опіків, гострі кишкові, респіраторні, урогенітальні, посттрансфузійні інфекції та захворювання, обумовлені довготривалим лікуванням антибіотиками.

Збудниками цих захворювань можуть бути найрізноманітніші види бактерій, вірусів, грибів і найпростіших. Однак провідна роль належить представникам кокової групи, бактероїдам, клостридіям та численним грамнегативним паличкам. Питома вага грамнегативних бактерій у виникненні шпитальних інфекцій з року в рік зростає.

Особливості гнійно-септичних захворювань у нефінфекційній клініці - поліетіологічниість, неспецифічність клінічних проявів - визначають ведучу роль мікробіологічних досліджень у розшифровуванні їх етіологічної структури. У сучасному неінфекційному стаціонарі позалікарняні та внутрішньолікарняні гнійно-септичні процеси зумовлюються великим набором збудників - понад 2000. Найчастіше збудниками цієї групи є представники родів Staphylococcus, Streptococcus, Bacteroides, родин Enterobacteriaceae (Proteus, Klebsiella, Escherichia, Serratia, Citrobacter, Hafnia та ін.), Pseudomonadaceae, Neisseriaceae (роди Acinetobacter, Moraxella, Branchamella). В урологічній і гінекологічній клініках збудниками госпітальних інфекцій часто є представники родин Mycoplasmataceae, Chlamydiaceae.

Критерії етіологічної значущості виділеної культури. Мікробіологічне дослідження при гнійно-септичних захворюваннях проводять з метою їх діагностики, уточнення етіологічної структури, визначення чутливотсі збудників до антибактеріальних препаратів.

Збудниками гнійно-септичних захворювань найчастіше є умовно-патогенні мікроорганізми, які входять до складу природної мікрофлори людини або попадають іззовні.

Мікробіологігчні дослідження при захворюваннях, які викликані умовно-патогенним мікрооргаінзмами, направлено на виділення всіх мікробів, які знаходяться в патологічному матеріалі, що суттєво відрізняє їх від аналогічних дослідженнях при захворюваннях, які викликані патогенними мікроорганізмами, коли проводиться пошук певних збудників.

Гнійно-запальні, ранові та опікові інфекції. Збудниками ранових і гнійних післяопераційних ускладнень є стафіло- і стрептококи, грамнегативні бактерії, клостридії, бактероїди, фузобактерії та ін. Остеомієліти, мастити, омфаліти, отити найчастіше викликають золотистий і епідермальний стафілококи, апендицити і перитоніти, ешерихії, протей, бактероїди, ентерококи, клебсієли, часто в асоціаціях зі стафілококами Опікові інфекції спричиняють стафілококи, псевдомонади та інші грамнегативні бактерії, представники нормальної мікрофлори шкіри та слизових оболонок.

Матеріал із рани або поверхні опіків беруть двома стерильними тампонами (один - для виготовлення мазків, другий - для посіву). Гній, шматочки видалених тканин, промивну рідину з дренажів забирають у стерильні пробірки при дотриманні правил асептики і протягом години доставляють до лабораторії, При ураженні зовнішнього вуха проводять спочатку обробку шкіри 70% спиртом, потім беруть матеріал стерильним ватним тампоном. Якщо запальний процес локалізується в середньому або внутрішньому вусі, досліджують пунктат і матеріал, взятий під час операцій. Матеріал із кон'юнктиви, рогівки і повік беруть бактеріологічною петлею (або маленьким тампоном). Забір матеріалу проводить лікар - окуліст.

Виготовлені для мікроскопії мазки фарбують за Грамом (в разі потреби за Романовським-Гімзою або Цілем-Нільсеном). При виявленні мікроорганізмів описують їх морфологічну характеристику і густину обсіменіння. За результатами мікроскопії вибирають живильні середовища і вносять корективи в хід мікробіологічного дослідження.

Посіви матеріалу роблять на 5% кров'яний агар, цукровий бульйон та середовище для контролю стерильності. Посів на щільні середовища проводять за методом «тампон - петля». Спочатку тампоном проводять доріжку по діаметру чашки, потім другою стороною тампона засівають ще одну «доріжку» паралельну першій. Після цього матеріал розсівають петлею штрихами, перпендикулярними до «доріжок». Такий посів дає можливість виділити бактерії у вигляді окремих колоній навіть із мікробних асоціацій.

Посіви на щільні та в рідкі середовища інкубують при 37 ?С протягом доби. При виявленні росту окремі колонії відсівають на елективні середовища з метою їх ідентифікації. Обов'язково відмічають чи мікроби ростуть у вигляді монокультури, чи в асоціації. При наявності асоціацій відмічають переважний ріст того чи іншого представника асоціації. В ряді випадків рекомендують проводити і кількісні дослідження, визначаючи концентрацію мікробів в 1 мл гною, ексудату чи в 1 г видаленої тканини.

При підозрі на наявність у досліджуваному матеріалі грибів, посів додатково проводять ще й на середовище Сабуро і вирощування здійснюють при температурі 22-25 ?C протягом 5 діб. При підозрі на виділення нейсерій посіви проводять на сироватковий агар і тіогліколевий бульйон. Інкубацію проводять при 37 ?С в ексикаторі при 5-10% СО2.

Виділені чисті культури ідентифікують за морфологічними, культуральними, біохімічними та антигенними їх властивостями, як це описано у відповідних розділах спеціальної мікробіології.

135. Клінічна мікробіологія. Об'єкт досліджень. Предмет, завдання, методи. Критерії етіологічної ролі умовно-патогенних мікробів, виділених з патологічного осередку

Клінічна мікробіологія - розділ медичної мікробіології, який вивчає інфекційні процеси, викликані УПМ в неінфекційній клініці. Перед клінічною мікробіологією, яка здійснює діагностику гнійно-септичних процесів стоїть широке коло завдань, які направлені на надання допомогу клініцистам у діагностиці, лікуванні та профілактиці інфекційних ускладнень. Об'єктами дослідження є головним чином умовно-патогенні для людини мікроби і опортуністичні інфекції. В окремих випадках вона вивчає вільноіснуючі та облігатно-патогенні види мікробів. М. клінічна досліджує мікробні захворювання, що зустрічаються в усіх клінічних спеціальностях (терапія, хірургія, акушерство, гінекологія, педіатрія, травматологія, ортопедія, невропатологія, офтальмологія, урологія, нефрологія, хвороби шкіри, оториноларингологія та ін.). Крім того, до її компетенції входять такі загальні для всіх клінічних дисциплін питання, як ятрогенні інфекції, нормальна мікрофлора, дисбактеріоз, чутливість мікроорганізмів до хіміопрепаратів, антисептиків та дезінфектантів, методи клініко-мікробіологічних досліджень.

136. Нормальна мікрофлора тіла людини, її роль у фізіологічних процесах і виникненні патології людини. Вікові особливості нормальної мікрофлори носа, шкіри, ротової порожнини, статевих органів, кишечника. Гнотобіологія. Дисбактеріоз і причини його виникнення

Мікрофлора організму людини є результатом взаємного пристосування мікроорганізмів і макроорганізму в процесі еволюції. Більша частина бактерій постійної мікрофлори організму людини пристосувалась до життя у певних його відділах. Крім того, є мікроорганізми, що становлять непостійну (випадкову) мікрофлору. Постійна (резидентна) - мікрофлора специфічна для даного біотопу (автохтонна). Тимчасова - мікрофлора занесена з інших біотопів хазяїна (алохтонна), мікрофлора занесена з інших біотопів довкілля (заносна). Загальна кількість мікроорганізмів досягає 10¹⁴ Основу нормальної мікрофлори людини складають облігатні анаеробні бактерії.

Значення нормальної мікрофлори людини: Колонізаційна резистентність, Антагоністична роль, Імуностимулююча, Участь у всіх видах обміну речовин, Синтез вітамінів, гормонів, ферментів, Травна роль.

Постіи?на мікрофлора шкіри: стафілококи, пропіонібактеріі?, коринебактеріі?. Рідше зустрічаються: мікрококи, сарцини, актиноміцети, цвілеві гриби, мікобактеріі?.

Постіи?на мікрофлора носа (ВДП): стрептококи (пневмококи), дифтероі?ди, стафілококи, неи?серіі?, пептококи, мораксели, псевдомонади. Дрібні бронхи, альвеоли, тканина легенів стерильні.

Мікрофлора сечостатевих органів. У дистальних відділах уретри: Пептококи, Бактероі?ди, Коринебактеріі?, Грамнегативні бактеріі? фекального походження (кишкові палички). Паренхіма нирок, сечовии? міхур і сечоводи у здорових людеи? вільні від мікробів.У чоловіків на зовнішніх статевих органах виявляють мікобактеріі? смегми. У жінок мікрофлора піхви залежить від етапу статевого дозрівання. У перші місяці життя у дівчаток переважають коринебактеріі?, молочнокислі стрептококи, ентерококи. У наступні 10 - 12 років вагінальнии? вміст містить дуже мало бактеріи?. У піхві здорових жінок переважають: Молочнокислі палички Додерлеи?на (різні види роду Lactobacillus), Дифтероі?ди, значно рідше зустрічаються: стрептококи, стафилококи, пептострептококи, клостридіі? та грамнегативні палички. Порожнина матки, фалопієві труби вільні від мікробів.

Порожнина рота ембріона зазвичаи? стерильна. Первинне інфікування відбувається при проходженні через родові шляхи. Спочатку порожнину рота колонізують біфідобактеріі?, кишкова паличка, ентерококи, зеленящі стрептококи, Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium pseudodifhtericum і Candidа spp. Через кілька тижнів порожнину рота колонізують анаеробні бактеріі?, спірохети, гемофільні бактеріі? і неи?серіі?. У немовлят, на спинці язика наи?більш часто виділяють стафілококи та стрептококи (особливо Streptococcus salivarius). На слизовіи? оболонці щік переважають стрептококи. На твердому небі близько сагітальніи? лініі? у немовлят переважають грампозитивні коки. При формуванні молочних зубів з'являються умови для колонізаціі? порожнини рота іншими мікроорганізмами, в тому числі анаеробами. З віком підвищується вміст анаеробних бактеріи?, лактобацил, стафілококів, кандид і наи?простіших. Втрата зубів у літньому віці призводить до значного зменшення вмісту облігатних анаеробів. Наявність знімних протезів призводить до розвитку хронічного запалення під основою (базисом) протеза з порушенням слиновиділення і зрошення слизовоі? оболонки. У подібних ситуаціях різко зростає колонізація грибами Candida, а також бактеріями, що відбуваються з ШКТ, - ешеріхіями, ентерококами, та ін. Мікробнии? пеи?заж порожнини рота здорових осіб: стрептококи, лактобактерії, стафілококи, актинрміцети, гриби роду Кандіда, бактероїди, спірохети, лептоспіри, мікоплазми.

Мікрофлора верхніх відділів кишечника: біфідобактеріі?, лактобактеріі?, ентерококи.

Мікрофлора нижніх відділів кишечника: біфідобактеріі?, лактобактеріі?, клостридіі?, бактероі?ди, веи?лонели.

Тепер розвивається нова галузь біології - гнотобіологія, яка вивчає життя макроорганізмів, вільних від мікрофлори. У спеціальних камерах вигодовуванням стерильною їжею вирощеногнотобіотних курчат, пацюків, морських свинок та інших тварин. Гнотобіоти привернули увагу вчених у зв'язку з потребою глибшого вивчення ролі нормальної мікрофлори в механізмах інфекційної патології та імунітету.

Дисбактеріоз - кількісні та якісні порушення екологічного балансу між мікробними популяціями в складі мікрофлори. Його причини різні - нераціональне тривале вживання антибіотиків, пригнічення імунітету, вплив радіації, хронічні захворювання, перебування людей в екстремальних умовах тощо. Карієс зубів вже давно пояснюють дефектом нормальної ротової мікрофлори. Дисбактеріози майже завжди супроводжуються значним наростанням кількості антибіотикорезистентних бактерій, із якими боротися дуже важко.

137. Пробіотики та еубіотики, їх характеристика, механізм дії

Пробіомтики, еубіотики - живі мікроорганізми, які можуть позитивно впливати на здоров'я людини, нормалізувати склад і функції мікрофлори шлунково-кишкового тракту (найчастіше це біфідобактерії і лактобацили, здатні проявляти антагонізм проти патогенних й умовно-патогенних мікробів). Це також речовини мікробного або немікробного походження, які при природному способі введення сприяють гомеостазу за рахунок нормалізації мікрофлори у організмі; засоби підтримки балансу кишкової мікрофлори на оптимальному рівні та її корекції.

Пробіотики містять потенційно корисні бактерії або дріжджі, частіше за все молочнокислі бактерії.

Молочнокислі бактерії використовуються в харчовій промисловості протягом багатьох років, тому що вони можуть перетворюватицукор (зокрема лактозу) та інші вуглеводи на молочну кислоту. Це не тільки забезпечує характерний кислий смак молочнокислих продуктів, таких як кефір, але і служить консервантом, знижуючи pH і створюючи менше можливостей для росту інших організмів.

Нове покоління пробіотиків має в основі генетично модифіковані (рекомбінантні) штами мікроорганізмів із заданими властивостями

Для цих препаратів характерна здатність виживати в кислому середовищі, ефективно прикріплюватися до епітеліоцитів, здійснювати колонізацію слизової, продукувати антимікробні субстанції, стимулювати імунну систему, попереджати надлишковий ріст і розмноження патогенних мікроорганізмів, відновлювати нормальну мікрофлору.

Пробіотики повинні відповідати наступним вимогам:

- позитивно впливати на організм господаря;

- не викликати побічних ефектів при тривалому застосуванні;

- мати колонізаційний потенціал, тобто зберігатися у травному тракті до досягнення максимального позитивного ефекту (бути стійкими до низької рН, жовчним кислотам, антимікробним субстанціям, що продукуються патогенною мікрофлорою);

- мати стабільну клінічну ефективність.

Пробіотичні бактеріальні культури призначені допомогти тілу відновити порушену флору кишечника. Їх іноді рекомендують лікарі і, частіше, дієтологи після курсу антибіотиків, або як частину лікування таких хвороб як кандидоз. Багато пробіотиків присутні в природних джерелах, наприклад Lactobacillus в йогурті/кефірі та квашеній капусті.

Для пояснення причин використання пробіотиків, слід уявляти, що здоровий організм містить мініатюрну мікробну екосистему, колективно відому як флора кишечника. Вона може бути виведена із рівноваги широким рядом обставин, зокрема використанням антибіотиків та інших ліків, надлишком алкоголю, стресом, хворобами, отруйними речовинами та навіть використанням антибактеріального мила. У таких випадках корисні бактерії можуть бути знищені або значно зменшені у числі, що дозволяє шкідливим бактеріям вільно рости, здійснюючи шкідливий вплив на здоров'я людини.

138. Принципи санітарно мікробіологічних досліджень об'єктів навколишнього середовища, їх оцінка. Санітарно-бактеріологічний контроль за якістю питної води. Вимоги Державного стандарту до питної води. Мікрофлора води

Розробка методів мікробіологічних досліджень зовнішнього середовища, мікробіологічних нормативів і заходів по оздоровленню об'єктів навколишнього середовища.

Принципи санітарно-мікробіологічних досліджень

На результати аналізів можуть істотно вплинути різні чинники. На сучасному етапі завдання санітарної мікробіології значно ускладнює інтенсивне забруднення навколишнього середовища, що впливає не тільки на аутохтонно (нормальну), а й алло-Хтон (санітарно-показову і патогенну) мікрофлору. Тому при проведенні санітарно-мікробіологічних досліджень слід пам'ятати про наступні основні принципи.

* Проби слід відбирати з дотриманням усіх необхідних умов, регламентованих для кожного досліджуваного об'єкта. Дослідження необхідно проводити швидко, при неможливості негайного проведення аналізу матеріал зберігають у холодильнику не довше 6-8 ч.