Основи мікробіології

82. Ретровіруси. Вірус імунодефіциту людини. Будова віріону. Структура геному, механізм репродукції. Епідеміологія та патогенез. Механізм розвитку імунодефіциту. Опортуністичні інфекції при ВІЛ-інфекції-СНІДі. Методи діагностики ВІЛ-інфекції-СНІДу. Препарти для лікування

До родини ретровірусів відносяться віруси, що містять унікальний фермент - зворотню транскриптазу. Завдяки цьому ферменту інформація з віріонної РНК перекодовується на вірусоспецифічну ДНК, котра здатна інтегруватися в геном клітини. До родини відносяться онкорновіруси тп вірус імунодефіциту людини. Відомо два варіанти віруса-ВІЛ-1 та ВІЛ-2. Перший пощирений у більшості регіонів Земної кулі, другий-переважно у Західній Африці.Віріони мають зовнішню ліпідну мембрану, в яку вмонтовані вірусні білки у вигляді грибоподібних структур. Білок др. - 120 відповідає за адсорбцію віруса на специфічних рецепторах клітини.Білок др. - 41-ніжка гриба, високо мінливий, з ним пов'язано виникнення нових серологічний типів вірусаа. Серцевина віріона утворена білком р24, вона містить геном віруса, ферменти зворотню транскриптазу, протеазу, інтегразу та нуклеокапсидні білки р7 та р9. До складу генома входять гени gag, poi, env, які кодують синтез структурних білків віруса. Ген tat кодує синтез фактора транс активації, який стимулює репродукцію вірусних білків. Ген rev кодує синтез фактора, що стимулює синтез вірусних білків. Ген vif підвищує інфекційні властивості віруса. Джерелом інфекції є людина. Зараження відбувається статевим щляхом, через кров від інфікованих донорів та її препарати, від матері до дитини трансплацентарно або при пологах, а також через не стерилізовані меличні інструменти, зокрема через шприци наркоманів.У патогенезі ВІЛ-інфекції основне значення має ураження імунної системи внаслідок руйнування Т-хелперів, розвиток імунодефіциту з приєднанням грибкових та бактеріальних інфекцій, виникнення злоякісних пухлин. Після кількатижневого інкубаційного періоду спостерігають первинні прояви ВІЛ-інфекції - підвищення температури тіла, збільшення лімфатичних вузлів, печінки, поліартрит. Потім наступає латентний період тривалістю від 5-6 міс. до 10 і більше років. Наступна стадія ВІЛ-інфекції - СНІД-асоційований симптомокомплекс. СНІД зажди закінчується смертю. Основний метод діагностики ВІЛ-інфекції-серологічний.Від пацієнтів можна також виділити вірус або виявити його нуклеїнові кислоту. Противірусне лікування включає поєднання препаратів, що блокують зворотню транскриптазу віруса, пригніючи його репродукцію. Одна група цих препаратів є аналогами нуклеотидів (азидотимідин, ставу дин), відомі також інгібітори транскриптази, що є аналогами нуклеотидів (невірапін).Треря група препаратів-інгібітори протеаз (інвіразе, ритонавір, інавір).Щоб уникнути резистентності віруса до противірусних засобів, застосовують одночасно препарати усіх трьох груп. Для корекції порушень імунітету застосовують муномодулятори, зокрема інтерферон, що також має противірусну дію.

83. Віруси гепатитів. Гепатити А, Е. Параентеральні гепатити В, С, G, D, F. Епідеміологія, патогенез, вірусологічна діагностика, профілактика

Вірус гепату А(ВГА), який раніше іменувався ентеровірусом 72 типу. ВГА стійкий до низьких значень рН шлункового соку і виявляє тропізм до клітин печінки.Віріон віруу А має діаметр 27-32 нм має типову структуру для пікорнавірусів. Особливість генома ВГА порівняно з іншими пікорнавірусами:1) незвичайно низький вміст Г-Ц нуклеотидів (38%); 2) низька концентрація пірімидинових основ. ВГА культивуються в клітинних культурах приматів, рідше-культарах гепатоцитів мишей і клітинах дельфінів.ВГА відрізняються від ентеровірусів більш високою стійкістю до дії фізичних і хімічних чинників. Джерелом інфекції при вірусному гепатиті А є хворі на гострі форми гепатиту та вірусоносії. Механізм передачі-фекально-оральний, який реалізується водним, харчовим і контактно-побутовим шляхами.Інкубаційний період складає 7-45 днів. Для лабораторної діагностики використовують: 1)імунна електронна мікроскопія; 2)ІФА та РІА; 3) серологічна діагностика методами ІФА, РІФ для визначення в парних сироватках крові антитіл анти-ВГА класу імун.М. Для лікування використовуються інтерферони(реаферон), індуктори продукції ендогенного інтерферону.Вірус гепатиту Е-віріон сферичної форми, діаметром 32-34 нм. Суперкапсиду немає.юКапсид ікосаедрального типу симетрії.ВГЕ чутливі до заморожування і відтаювання, нечутливі до жиро розчинників і детергентів.У культурах культивуються погано. Джерело інфекції-людина або вірусоносій. Механізм передачі - фекально-оральний, який реалізується переважно водним, рідше-харчовим і контактно-побутовим шляхами. Віруси уражають гепатоцити. Захворювання реалізується лихоманкою, інтоксикацією, жовтяницею, гепатомегалією. Матеріалом для дослідження є фекалії і показані альфа-інтерферон і їх індуктори.Вірус гепатиту В(ВГВ) - повний віріон сферичної форми, діаметром 42-45 нм, має суперкапсид ліпідної природи. Капсид ікосаедрального типу симетрії, геном ВГВ гаплоїдний, поданий кільцевою двохнитковою ДНК. Резистентність ВГВ до високих температур;інфекційні й антигенні властивості вірусів зберігаються при ультрафіолетовому опроміненні плазми крові.Віруси чутливі до альдегіду, ефіру, формаліну.ВГВ не репродукуються в курячих ембріонах і культурах клітин.ВГВ поширені по всьому світу. Джерело інфекції-людихворі на гострі і хронічні форми гепатитів, цироз і первиннц карциному печінки.Інкубаційний період ВГВ складає -6-24-тижні. Основним методом діагностики є серологічний. При серологічній діагностиці використовують ІФА і РІА.У якості противірусних препаратів використовуються інтерферони (реаферон, лаферон, роферон), а також індуктори продукції ендогенного інтерферону(амізон). Вірус гепатиту С-віріони сферичної форми, діаметром 50 нм. Суперкапсид складається з двох глікопрортеїнів; капсид сферичної форми; ВГС чутливі до хлороформу, ефіру.ВГС поширені повсюдно; джерело інф.-хвора людина чи вірусоносій. Механізм передачі-перкутанний, який реалізується парантеральним, статевим, транс плацентарним і трансплантаційними шляхами.Інкубаційний період триває 2-10 тижнів. Для діагностики використовують серологічний(ІФА) і молекулярно-біологічний(ПЛР) методи. Для лікування показаний альфа-інтерферон.Вірус гепатиту G(ВГG) - віріон округлої форми, має супер капсид, капсид ікосаедрального типу симетрії.Віруси чутливі до ефіру. Джерелом інфекції є хворі дюди. Механізм передачі-перкутанний, який реалізується статевим, парентеральним, транс плацентарним та трансплантаційний шляхами. Для діагностики використовуються серологічний(ІФА) і молекулярно-генетичний(ПЛР) методами діагностики.

84. Онкогенні віруси. Вірусний канцерогенез

Онкогенний потенціал обумовлений наявністю зворотної транскриптази (РНК-залежної ДНК-полімерази), що забезпечує утворення з вірусної РНК ДНК-геномного провируса.

Спочатку під контролем зворотної транскриптази в цитоплазмі клітини відбувається перетворення вірусного РНК-геному в неінтегрована лінійну ДНК. В ході цього процесу відбувається дуплікація послідовностей РНК, після чого ДНК приймає кільцеву, замкнуту форму.

Потім вірусна ДНК інтегрується в клітинний геном. Вбудовування визначає повторювані LTR - [от англ. [ong terminal repeat, длинные концевые повторы] послідовності, що є на кінцях провируса.

За рахунок інвертованих комплементарних повторів на кінцях LTR-послідовності проявляють властивості транспозони і вставних елементів. Після інтеграції в хромосоми клітки вірусна ДНК стає матрицею для синтезу вірусного РНК-генома та вірусної іРНК.

У рідкісних випадках може відбуватися випадковий «захоплення» ретровірусом регуляторного клітинного протоонкогена. Сам ген не використовується в життєвому циклі вірусу, але може кардинально впливати на долю клітини.

Вірус, Який захопив клітинний Протоонкоген, стає опс +-вірусом, і його легко виявити по трансформує ефекту на інфіковані клітини, які починають бурхливо розмножуватися.

Онкогенні ретровіруси викликають розвиток пухлин трьох груп: солідних пухлин (сарком і раків), гострих лейкозів (лімфом, мієлобластів) і хронічного лімфоїдного лейкозу.

На підставі морфологічних і антигенних відмінностей онкогенні ретровіруси розділені на п'ять типів: А, В, С, D і Т-лімфотропні віруси.

Найбільше кількість онкогенних вірусів відносять до типу С (викликають лімфоретікулярной новоутворення). За своїм онкогенного потенціалу всі відомі онкогенні ретровіруси поділяють на дві розмежовані групи:

Високоактивні опухолеродние віруси, Що індукують неопластичні захворювання з коротким інкубаційним періодом (наприклад, вірус саркоми Рауса).

Віруси з помірною активністю, Що викликають розвиток неоплазій після тривалого латентного періоду (наприклад, HTLV).

За рідкісним винятком всі віруси першої групи - Двокомпонентні і складаються з вірусу-помічника і дефектного вірусу, відповідального за патогенність (див. також главу 5hB відміну від ДНК-вірусів, більшість ретровірусів щодо нешкідливо для клітини-хазяїна. Для більшості ретровірусів характерна висока специфічність по відношенню до чутливих клітин, і лише деякі з них можуть інфікувати клітини різних видів тварин.

За характером поширення серед господарів виділяють екзогенні та ендогенні ретровіруси

85. Поксвіруси, загальна характеристика

До родини поксвірусів відносяться великі складно збудовані віруси. Віріон має форму неправильного чотирикутника, нуклеокапсид покритий внутрішньою оболонкою, з обох сторін містять латеральні тільця. Цей комплекс покритий зовнішньою оболонкою ліпопротеїновою оболонкою. Розміри вібріона - 200 - 250 нм, після спеціальної обробки їх видно в оптичні мікроскопи як «елементарні тільця». До поксвірусів відносяться вірус натуральної віспи, віспо вакцини, віспи мавп та поксвіруси різних тварин. Віруси культивуються на тваринах при нашкірному заражені, в культурі клітин, викликаючи ЦПД. Мають гемаглютинуючу дію. У курячих ембріонах утворюють бляшки на ХАО, форма, розміри, вигляд бляшок характерні для кожного віруса.

Вірус проникає в клітини слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і після розмноження по лімфатичній системі переноситься в регіональні лімфатичні вузли. В них відбувається подальше розмноження вірусу і наступає первинна вірусемія яка приводить до інвазії ретикулоендотеліальної системи. Починається інтенсивне розмноження вірусу, що призводить до вторинної вірусемії. Після цього вірус накопичується в епідермісі і викликає ураження шкіри. З появою висипу хворий стає заразним. Захворювання розвивається після інкубаційного періоду 8-18 днів і починається раптовою лихорадкою, головним болем, болем в м'язах, прострацією та появою характерного висипу. Висип проходить стадії макули, папули, везикули, пустули і завершується утворенням рубця - все це за 3 тижні.

Натуральна віспа передається повітряно-крапельним шляхом, зараження наступає при контакті з хворим. Зараження може також відбутися через предмети побуту та одяг хворого тому, що вірусу характерна стійкість до зовнішнього середовища. Хворий заразний протягом всього періоду хвороби, та найбільш всього в період перших 8-10 днів.

Епідемії виникають в багатьох країнах але головними є Південно-Західна Азія (Індія, Пакистан, Бангладеш). В СРСР віспа була ліквідована в 1936 р., проте і після цього вона не одноразово заносилася з сусідніх країн (Іран, Афганістан).

Господар: як хребетні (в тому числі людина), так і безхребетні. Легко передається від тварини до людини (зоонози).

Географічне розповсюдження: по всьому світі.

Топізм: епітеліальні тканини (особливо респіраторної системи)

Для лікурання крім патогенетичної та симптоматичної терапії, використовували хіміотерапевтичний препарат із группи в-тіосемикарбазонів - метисазон. Його ж приміняли для профілактики.

Однак основним засобом за допомогою якого була досягнута перемога над віспою була віспяна вакцина запропонована в 1796 році. Звичайно в наш час препарати віспяної вакцини значно вдосконалені як і методи щеплення. Для масових щеплень застосовують безголкові ін'єкції, а для індивідуальних - біфуркаціонна голка, що дозволяє точно дозувати вакцину. Перемога над віспою була досягнена також в результаті правильної організації виявлення та подавлення іі появ.

86. Віруси герпесу, класифікація, Особливості патогенезу, персистенція. Епідеміологія, патогенез, вірусологічна діагностика, противірусне лікування

До вірусів родини відносяться підродини альфа, - бета, - гаммагерпасвіруси. Відомо 8 варіантів(типів) герпесу. Віріони ікосаедричної форми, капсид складається із 162 капсомерів. Герпесвіруси 1,2,3 типів культивуються на курячих ембріонах, утворюючи бляшки на ХАО, а в культурі клітин викликають ЦПД. Мають гемаглютинуючі властивості. Інші типи культивуються переважно в культурі клітин. Альфагерпесвіруси. До цієї підродини відносяться вірус простого герпесу (герпесвірусу 1), вірус геніального герпесу (герпесвірусу 2), вірус віспи-оперізуючого герпесу. Інфікування вірусом простого герпесу відбувається у дитячому віці, проявляється як стоматит. Він персистує в організмі все життя і з'являється висипанням на червоній облямівці губ, часто з підвищенням температури. Герпесвірусу 2 викликає ураження статевих органів. Передається статевим шляхом. Герпесвірусу 3 є етіологічним агентом двох різних хвороб. У дітей викликає вітряну віспу - високо заразну хворобу, що проявляється пухирцеві-гнійничковими висипаннями на шкірі. Вірус може персистувати в організмі, а при активації уражає епітеліальні клітини за ходом нервових волокон. Бета-герпесвіруси. Цитомегаловірус (герпесвірусу 5) персистує в організмі дорослих, викликаючи системні ураження на фоні імунодепресії. Від інфікованої матері вірус може передаватися плоду, викликаючи ураження легень, нирок та інших органів, діти помирають на 1 році життя. Спостерігаються випадки народження мертвих дітей. У тканинах виявляють характерні гігантські клітини(цитомегалія). Гамма - герпесвіруси. Вірус Епстайна - Барра (герпесвірусі 4) викликає інфекційний мононуклеоз, що характеризується підвищенням в крові лімфоцитів. Герпесвіруси 6,7,8 - го типів у патології людини вивчаються Їх повязують з інфекційною хворобою у дітей. Діагностика. При звичайному, геніальному та оперізуючому герпесі в клітинах епітелію, взятих з міця ураження, можна виявити включення і гігантські багатоядерні клітини. А метод імунолюмінесцентної мікроскопії виявляють нагромадження вірусних антигенів. Виділити віруси можна шляхом зараження курячих ембріонів, на ХАЩ виявляють бляшки, позитивною є РГА. В культурі клітин віруси викликають ЦПД. Ідентифікація віруса - РН, РЗГА. Серологічна діагностика передбачає дослідження парних сироваток з метою виявити наростання титру антитіл. Діагноз підтверджується при виявленні антитіл класу Ig M. Для діагностики герметичної і цитомегаловірусної інфекції у дітей застосовують методи ІФА. Препарати для лікування герпесу - йддезоксиуридин, ідоксиуридин, йодурин, ацикловір, зовіракс, гпнцикловір, препарати інтерферону.

87. Аденовіруси. Епідеміологія, патогенез, вірусологічна діагностика

Віріони ікосаедричної форми, на вершинах граней містять булавко подібні відростки. Число капсомерів - 252. Для людини є патогенним біля 40 серологічних типів. Аденовіруси викликають, переважно, гострі респіраторні інфекції (назофаринго-конюктивіт), проте окремі серотипи спричиняють гастроентерити. Для діагностики аденовірусної інфекції матеріалом від хворого (носоглоткові змиви) заражають культуру клітин. Аденовіруси викликають характерну ЦПД - вогнищеву дегенерацію моношару у вигляді виноградних грон.Ідентифікація - в РН. Серологічна діагностика - дослідження парних сироваток в РЗК - основні серотипи віруса мають спільний комплементів*язуючий антиген. Розроблені також методи імунофлоресцентного та імуноферментного аналізу. Методи специфічного лікування та профілактики не розроблені, хоча апробувались убиті та живі аденовірусні вакцини!

Епідеміологія

• джерело інфекції - хвора людина або вірусоносій

• механізм передачі

1. аерогенний-реалізується повітряно-краплинним шляхом;

2. фекально-оральний реалізується водним, харчовим і контактно-побутовим шляхами;

3. перкутанний (контактно-побутовий і статевий шляхи)

• осінньо - зимова сезонність

• викликають - ендемічні кератокон'юнктивіти, діарею

Патогенез

• локалізація - епітелій верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиви, слизова тонкого кишечника, сечостатевих органіів і регіональні лімфатичні вузли

• репродукція в ядрах клітин

• особливість широка первинна поразка органів і розмаїтість клінічних проявів

Діагностика

• матеріал - мазки і змиви з рото глотки, харкотиння, зіскоби з кон'юнктиви, спинномозкова рідина, випорожнення, сироватка крові, секційний матеріал

• використання вірусоскопічного (імунна електрона і люмінесцентна мікроскопія, ІФА), вірусологічного (індикація за ЦПД, РЗК, ІФА, РІА, а також РН і РГГА з еритроцитами білих щурів), серологічного (РЗК, РН, РГГА, РНГА, ІФА, РІА), ПЛР

• діагностичне значення має наростання титру антитіл у парних сироватках крові в 4 рази і більше, 2 сироватку беруть на 18-20-й день хвороби

• при гострому перебігу в сироватці визначають IgM, а наявність IgG свідчить про перенесене аденовірусне захворювання в минулому патогенні прокаріоти та еукаріоти.

88. Стафілококи, біологічні властивості, класифікація, практичне значення. Роль стафілококів у розвитку патології людини, патогенез спричинених ними процесів. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Роль у виникненні внутрішньолікарняної інфекції

Стафілококи (Рід Staphylococcus)

Патогенний стафілокок вперше відкрив Л. Пастер у 1880 році. Більш детально його властивості описав Ф. Розенбах (1884).

Морфологія і фізіологія. Стафілококи мають правильну круглу форму розміром 0,5 - 1,5 мкм. У мазках розміщуються у вигляді неправильних скупчень, які нагадують грона винограду. При виготовленні мазків з гною типового розташування клітин може не бути. Стафілококи грампозитивні, нерухливі, не утворюють спор, окремі види в організмі мають ніжну капсулу. До складу клітинної стінки входять пептидоглікан (муреїн) і тейхоєві кислоти.

Стафілококи - факультативні анаероби, краще ростуть в аеробних умовах. До живильних середовищ невибагливі, добре культивуються на простих середовищах. На МПА колонії правильної круглої форми, опуклі, непрозорі, з гладенькою, блискучою, ніби полірованою поверхнею, забарвлені в золотистий, палевий, білий, лимонно-жовтий колір, залежно від кольору пігменту.

На кров'яному агарі колонії оточені зоною гемолізу.

У МПБ викликають помутніння й осад на дні. У бактеріологічних лабораторіях стафілококи часто культивують на середовищах з 7-10% хлориду натрію. Таку високу концентрацію солі інші бактерії не витримують. Отже, сольовий агар є селективним середовищем для стафілококів.

Стафілококи виділяють протеолітичні й сахаролітичні ферменти. Вони розріджують желатин, викликають зсідання молока, ферментують ряд вуглеводів із виділенням кислоти.

Токсиноутворення. Стафілококи, особливо Staphylococcus aureus, виділяють екзотоксини і багато «ферментів агресії», які мають важливе значення в розвитку стафілококових інфекцій. Токсини їх досить складні. Описують багато варіантів гемотоксинів, лейкоцидинів, некротоксинів, летальний токсин. Так, нині відомі альфа-, бета-, гама- і дельта-гемолізини, які викликають гемоліз еритроцитів людини і багатьох видів тварин. Лейкоцидини руйнують лейкоцити, макрофаги та інші клітини, а в менших концентраціях пригнічують їх фагоцитарну функцію. Некротоксин спричиняє некроз шкіри, а летальний токсин при внутрішньовенному введенні - майже миттєву смерть. Золотисті стафілококи продукують ексфоліатини, які зумовлюють імпетиго дітей і пухирчатку новонароджених.

Окремі види здатні виділяти ентеротоксини, які специфічно діють на ентероцити кишечника, що призводить до виникнення харчових токсикоінфекцій та ентероколітів. Описано шість різновидів ентеротоксинів (A, B, C, D, E, F), які є порівняно простими білками.

У патогенній дії стафілококів, окрім токсинів, важливе значення мають ферменти агресії: плазмокоагулаза, фібриназа, дезоксирибонуклеаза, гіалуронідаза, лецитиназа, протеїназа, желатиназа, ліпаза, фосфатаза тощо.

Вони є стабільною ознакою окремих видів. При визначенні окремих із них (коагулаза, гіалуронідаза, ДНК-аза) вирішують питання про вид і вірулентність виділених культур.

Важливе значення у прояві патогенних властивостей стафілококів має білок А. Він здатний реагувати з IgG. Комплекс білок А+IgG інактивує комплемент, знижує фагоцитоз, викликає ушкодження тромбоцитів.

В останні роки дискутується питання про патогенність стафілококів. Одні вчені відносять їх до умовно-патогенних бактерій, інші переконливо доводять, що непатогенних стафілококів не існує. Тепер остання думка є домінуючою. Виникнення захворювань в кінцевому результаті залежить від імунної реактивності організму.

До стафілококів чутливі люди, велика й мала рогата худоба, коні, свині, а серед лабораторних тварин - кролики, миші, кошенята.

Антигени і класифікація. Антигенна структура стафілококів досить складна й варіабельна. Описано біля 30 антигенів, пов'язаних із білками, тейхоєвими кислотами, полісахаридами. Основним з них є капсульний білок А.

До роду Staphylococcus входять понад 40 видів, але не всі вони викликають захворювання у людини:

S. arlettae, S. aureus, S. auricularis, S. capitis, S. caprae, S. carnosus, S. chromogenes, S. cohnii, S. condimenti, S. croceolyticus, S. epidermidis, S. equorum, S. faecalis, S. felis, S. fleurettii, S. gallinarum, S.haemolyticus, S. hominis, S. hyicus, S. intermedius, S. kloosii, S. lentus, S. lugdunensis, S. lutrae, S. lyticans, S. muscae, S. nepalensis, S. pasteuri, S. pettenkoferi, S. piscifermentans, S. pseudintermedius, S.saccharolyticus, S. saprophyticus, S. schleiferi, S. sciuri, S. simiae, S. simulans, S. succinus, S. vitulinus, S. warneri, S. Xylosus

Захворювання людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, підшкірну клітковину (Video - Хірургічні інфекції у новонароджених). Вони викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон'юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захворювання нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінфекції, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис і остеомієліт. Проте всі захворювання стафілококової етіології не розглядають як гострозаразні.

89. Методи мікробіологічної діагностики стафілококових процесів та їх оцінка. Імунітет при стафілококових захворюваннях. Препарати для специфічної профілактики і терапії, оцінка

Імунітет. Вродженої несприйнятливості до стафілококів у людей немає, проте резистентність до них досить висока. Не дивлячись на постійний контакт зі стафілококами, інфікування виникає порівняно рідко. У результаті перенесеної інфекції розвивається імунітет проти самих мікробів, їх токсинів, ферментів, протеїнуА, але він недовготривалий.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження служить кров, гній, слиз, сеча, промивні води шлунка, випорожнення, залишки харчових продуктів. Гній досліджують бактеріоскопічним і бактеріологічними методом, решту матеріалів - бактеріологічним. Після виділення чистої культури встановлюють вид за такими факторами як здатність розкладати глюкозу і маніт в анаеробних умовах, утворення плазмокоагулази, гемолізинів, ДНК-ази, білку А, здатністю розкладати цукри.

Профілактика й лікування. Попередження виникнення та розповсюдження стафілококових інфекцій спрямовано на виявлення й лікування носіїв золотистих стафілококів особливо серед медичного персоналу пологових будинків, хірургічних та дитячих відділень лікарень. Необхідно чітко витримувати суворий санітарний режим роботи в лікарняних закладах, систематично проводити дезинфекцію. Для профілактики стафілококових інфекцій у пологових будинках важли-ве значення має раціональний режим стерилізації, пастеризації та збереження грудного молока. На промислових підприємствах для профілактики нагноєнь при мікротравмах застосовують захисні мазі та пасти. З метою підвищення протистафілококового імунітету практикують проведення імунізації стафілококовим анатоксином осіб, у яких часто виникають травми і мікротравми. При лікуванні гострих стафілококових захворювань призначають антибіотики, сульфаніламідні та нітрофуранові препарати, мірамістин. Вибір препаратів залежить від результатів визначення чутливості до них виділеної культури. Для лікування сепсису, остеомієліту та інших важких стафілококових інфекцій використовують імунологічні препарати: стафілококовий імуноглобулін, гіперімунну плазму. При хронічних захворюваннях застосовують стафілококовий анатоксин, аутовакцину.

мікробіологія інфекційний мікроскопія

90. Стрептококи, біологічні властивості, класифікація. Токсини, ферменти патогенності

Стрептококи (Рід Streptococcus)

Морфологія і фізіологія. Стрептококи мають круглу або овальну форму розміром 0,6-1,0 мкм, розташовуються у вигляді ланцюжків різної довжини, грампозитивні, нерухомі, не мають спор, деякі види утворюють мікрокапсули.

За типом дихання - факультативні анаероби. Оптимальна температура для їх культивування - 37°С. На простих середовищах не ростуть. Вирощують їх на глюкозному бульйоні та кров'яному агарі. У рідких середовищах утворюють осад, бульйон залишається прозорим. За характером росту на кров'яному агарі стрептококи поділяють на три типи: в-гемолітичні, утворюють навколо колоній зони гемолізу; б-гемолітичні - навколо колоній непрозорі зеленуваті зони; г-негемолітичні стрептококи.

Ізольовані колонії маленькі, напівпрозорі, блискучі, гладенькі, рідше шорсткі. Стрептококи біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують.

Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у розвитку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.

Антигени і класифікація. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген. За наявністю полісахаридних фракцій усі стретоококки поділені на 20 серологічних груп які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K.

Стрептококи групи А (S. pyogenes): убіквітарні, колонізують шкіру і слизові. Викликають абсцеси, фарингіти, пневмонії, скарлатину.

Стрептококи групи В (S. agalactiae): колонізують носоглотку, ШКТ, піхву. Викликають ураження дихальних шляхів і ЦНС.

Стрептококи груп С, G (S. equisimilis, S. dysgalactiae, S. equi): колонізують дихальні шляхи, ШКТ, шкіру, сечостатеву систему. Викликають фарингіти, ранові інфекції, ендокардити.

Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи. До умовно-патогенних видів належать представники нормальної мікрофлори ротової порожнини (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis тощо). До роду стрептококів належить ще S. faecalis (фекальний стрептокок, ентерокок, який населяє кишечник людей і тварин. Здатність ентерококів розмножуватись у харчових продуктах іноді призводить до виникнення харчових токсикоінфекцій. Як умовно-патогенний мікроб при ослабленні захисних сил організму він може викликати гнійно-септичні захворювання, частіше у вигляді змішаної інфекції.

91. Стрептококи пневмонії, біологічні властивості. Патогенність для людини і тварин. Мікробіологічна діагностика пневмококових захворювань

Збудник S. Pneumoniaе. Диплококи витягнутої форми. Кожна пара коків оточена капсулою, під якою знаходиться М-протеїн. Росте на кров'яних середовищах, утворюють дрібні колонії, оточені неповною зоною гемолізу.

Пневмонія - антропонозна інфекція. Зараження - повітряно-крапельним шляхом. Відомі випадки захворювання тварин.

Фактори вірулентності: гемо лізини ферменти, що декретують пневмококи: пептидаза (розщеплює Іg A), гіалуронідаза (сприяє поширенню стафілокока в тканини), апресини (подавлюють фагоцитоз). Пневмококи - позаклітинні паразити, колонізують окремі ділянки респіраторного тракту при порушенні цілісності останнього вірусами. Викликають бронхіти, пневмонію. Генералізовані форми захворювання зустрічаються у маленьких дітей та літніх людей.

Мікробіологічна діагностика. Проводять бактеріологічне дослідження та біопробу для виділення чистої культури з подальшою ідентифікацією (біопроба на білих мишах).

Антигени і класиф. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки.

Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото - та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.

92. Стрептококи. Роль у розвитку патології людини. Патогенез стрептококових захворювань. Токсини і ферменти патогенності стрептококів. Імунітет. Методи мікробіологічної діагностики стрептококових захворювань

Захв. людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інф, як і стафілококи (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти й інші захв., не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо. Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у р-тку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу.

Патогенез. Стрептококи, як і всі умовно-патогенні мікроорганізми, викликають опортуністичну інфекцію; патогенез аналогічний патогенезу стафілококових уражень і зумовлений дією численних факторів патогенності мікроба.

Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.

Антигени і класиф. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K.

Імунітет при стрептококових інфх, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий характер. Після перенесення захворювань утворюються різні антитіла, але захисне значення мають лише антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. З іншої сторони, у людей, що перехворіли, часто виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань.

Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото - та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.

93. Менінгококи, біологічні властивості, класифікація. Патогенез мікробіологічна діагностика менінгококових захворювань і бактеріоносійства

Менінгококи (Neisseria meningitidis)

Морфологія і фізіологія. Клітини менінгококів мають бобовоподібну форму або вигляд кавових зерен, розташовуються як диплококи, спор і джгутиків не утворюють, в організмі мають ніжні капсули. У мазках із спинномозкової рідини розташовані переважно всередині лейкоцитів.

У менінгококів є фімбрії, за допомогою яких вони здійснюють адгезію до клітин слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

Менінгококи - аероби і факультативні анаероби - дуже вибагливі до живильних середовищ, до яких додають кров або сироватку. Оптимум культивування при 37°С, краще в атмосфері 5-8% СО2. На щільному середовищі утворюють ніжні прозорі безбарвні колонії слизової консистенції, на рідкому - помутніння й осад на дні, з часом на поверхні виникає плівка. Біохімічна активність менінгококів виражена слабо, вони ферментують лише глюкозу і мальтозу до кислоти.

Справжнього екзотоксину нейсерії менінгіту не виділяють, їх ендотоксин термостійкий і високотоксичний. Від нього значною мірою залежить тяжкість клінічного перебігу менінгококової інфекції. Фактором патогенності є капсула, фімбрії, гіалуронідаза, нейрамінідаза та білок зовнішньої мембрани.

Антигени і класифікація. За полісахаридним капсульним антигеном менінгококи поділені на 9 серологічних груп, які позначаються великими латинськими літерами (А, В, С, D, X, Y, Z, W-135, E-29). Типи A, B, C, Y, and W135 - домінантні. До недавнього часу в нашій країні домінували менінгококи груп А і В, причому перші частіше викликали епідемічні спалахи менінгококової інфекції. Тепер зустрічаються й інші серологічні групи.

Екологія. Основним біотопом менінгококів в організмі є слизова оболонка носоглотки хворих і носіїв. Саме вони є джерелом менінгококової інфекції. Передача відбувається повітряно-краплинним способом при значних скупченнях людей (казарми, навчальні заклади, дитячі садки), де можливі тісні й тривалі контакти. Потрапляючи у зовнішнє середовище, менінгококи швидко гинуть. Відомі дезинфікуючі розчини вбивають їх за кілька хвилин. Дуже чутливі вони до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну.

Лабораторна діагностика. Для діагностики назофарингітів і виявлення бактеріоносійства досліджують слиз із носоглотки, менінгіту - ліквор, при підозрі на менінгококемію й інші форми генералізованої інфекції - кров.

Проби з матеріалом оберігають від охолодження і досліджують негайно. З осаду спинномозкової рідини й крові виготовляють мазки, забарвлюють за Грамом і метиленовою синькою. Чисту культуру менінгококів виділяють на сироваткових середовищах і визначають серогрупу. Останнім часом у лабораторну практику впроваджені імунологічні методи експрес-діагностики з виявлення менінгококового антигена в лікворі за допомогою імунофлюресенції, реакції ензиммічених антитіл тощо.

Виділення культури із СМР на шоколадному агарі в присутності 5% CO2.

Гемокультура в рідкому живильному середовищі. Визначення нуклеотидних послідовностей N. meningitidis за допомогою ПЛР.

94. Гонококи. Біологічні властивості, патогенез і мікробіологічна діагностика захворювань

Гонококова інфекція - це гостре або хронічне інфекційне захворювання людини, викликається Neisseria gonorrhoeae, ке передається переважно статевим шляхом і характеризується гнійним запаленням слизової оболонки сечостатевих шляхів (гонорея), кон'юктиви очей (бленорея), інших органів, інтоксикацією.

Нерухомі аспорогенні грам негативні диплококи, що утворюють капсулу. Гонококи вибагливі до поживних середовищ, для культивування вимагають свіжо виготовлених вологих поживних середовищ із додаванням нативних білків крові, сироватки або асцитчної рідини. Ферментативна активність низька. Розщеплюють тільки глюкозу з утворенням кислоти, продукують каталазу і цитохромоксидазу. Відсутня протеолітична активність. АГ - у гонококів загальний протеїновий АГ і типоспецифический полісахаридний АГ, по якому гонококи діляться на 16 сероварів

Фактори патогенності: капсула, пілі, ендотоксин, білки поверхневої мембрани, протеази. Головний фактор ендотоксин, он образуется при порушенні гонококів. Це відбувається під дією фізико-хімічних факторів, неспецифічних факторів захисту (НФЗ), антибіотиків.

Патогенез. Джерело інфекції - хвора людина, бактеріоносій. Механізм зараження контактний: статевий

Вхідними воротами для збудника служить циліндричний епітелій уретри, шийки матки, кон'юктиви і прямої кишки. Взаємодія гонококів з епітеліальними клітинами опосередкована війками, які взаємодіють з рецепторами епітеліальних клітин, що має вирішальне значення у розвитку інфекції. Гонококи прикріплюються до епітелію, мішенню для їх цитотоксичної дії служать поверхневі структури клітин. Вони викликають загибель клітин, що порушує процес самоочищення слизових оболонок. Мікроворсинки клітин, діючи як псевдоподії, захоплюють бактерії, які потрапляють всередину цих «непрофесійних» фагоцитів.

Мікробіологічна діагностика. 1) бактеріоскопічне дослідження. Готують два мазки, один з яких фарбують за Грамом, а другий - метиленовим синім, і мікроскопують. У зв'язку з тим, що у досліджуваному матеріала можуть знаходитись і інші грам негативні бактерії, морфологічно схожі з гонококами, застосовуют прямий і непрямий варіанти РІФ.

2) бактеріологічне дослідження проводять у тих випадках, коли гонококи у мазках не знаходять, частіше при атиповій і латентній формах інфекції. Посів проводять на чашки з сироватковим або асцитичним агаром безпосередньо після взяття матеріалу. Додавання до середовища ристоміцину і поліміксину М значно підвищує процент позитивних висівів.

3) серологічний метод - проводять РЗК за Борде-Жангу, яка буває позитивною з 3-4 тижня хвороби; при гострих випадках реакція позитивна у 35% хворих, при хронічних - у 65%. Як АГ для РЗК застосовують гоновакцину або АГ з убитих гонококів.

Для визначення N. gonorrhoeae раніше використовували також методи ІФА.

95. Ентеробактерії, їх еволюція. Значення в розвитку патології людини. Мікробіологічна діагностика колі ентериту. Ешеріхії, їх властивості. Патогенні серовари ешеріхій, їх диференціація. Мікробіологічна діагностика колі ентериту

Ентеробактерії (родина Enterobacteriaceae). До родини кишкових бактерій належать мікроорганізми, які в основному знаходяться в кишечнику людей та окремих видів тварин. Родина включає 35 родів.в організмі людини ентеробактерії входять до мікробних біоценозів тонкої, товстої кишки. Серед ентеробактерій є патогенні, уовно-патогенні, сапрофітні види. Умовно-патогенні бактерії родів Escherichia (E. coli), Salmonella, Shigella, Klebsielia (K. Pneumonia), Enterobacter, Proteus (P. Vulgaris), Yersinia (Y. Enterocolitica, Y. Pseudotuberculosis) викликають при імунодефіциті інфекційний ендокардит.

Мікроорганізми з невеликими паличками, грам негативні. Рухаються завдяки наявності джгутиків, мають капсулу або мікрокапсулу, спор не утворюють. Всі ентеробактерії є факультативними анаеробами, добре ростуть на середовищах з м'ясним екстрактом. Мають добре виражену ферментативну активність, що пов'язана з утворенням сахаролітичних, протеолітичних ферментів.

Антигенна будова є істотним критерієм, на якому ґрунтується класифікація та ідентифікація ентеробактерій. Розрізняють 3 основні типи АГ: О-соматичний антиген, Н-джгутиковий антиген, К-капсульний антиген. О-антиген є складовою частиною ліпополісахариду зовнішнього шару клітинної стінки. Специфічність О-антигену визначається гексозами і аміноцукорами, зв'язані з ліпополісахаридами клітинної стінки. Н-антиген міститься в джгутиках клітини і складається з білка флагеліну. Капсульні К-антигени містяться у клітинній стінці, але у більш поверхневому шарі. Вони маскують О-антиген. К-антиген за хімічними властивостями належать до кислих полісахаридів.

Патогенна дія ентеробактерій обумовлена білками клітинної мембрани, капсульним полісахаридом, ворсинками, токсинами. Вірулентність ентеробактерій визначається підвищеною адгезією, позитивним хемотаксисом між поверхневими структурами мікроба і рецепторами епітелію. Токсичність ентеробактерій обумовлена ендотоксином, екзотоксинами (ентеротоксинами, цитотоксинами).

E. coli є прямими паличками з закругленими кінцями, негативно фарбуються за грамом, рухливі за рахунок джгутиків, хоча зустрічаються нерухомі варіанти. Для деяких штамів характерна наявність мікрокапсули, побудованої з гомо полімеру сіалової кислоти. E. Coli невибаглива до живильних факторів і добре росте на простих поживних середовищах.

Ферментативні властивості E. Coli має виражену біохімічну властивість.

Кишкова паличка має складну антигенну структуру. Близько 171 серогруп визначаються соматичним О-антигеном; капсульний К-антиген має три різновиди: A, B, L, які відмінні за чутливістю до температури і хімічних речовин. К-антиген має понад 97 різновидів за В-типом. Відомо більше 57 сероварів, що детерміновані джгутиковим Н-антигеном.

Мікробіологічна діагностика коліентеритів зводиться до виділення культури патогенного серовара від хворого і його ідентифікації. Матеріалом для дослідження є випорожнення хворих, блювотні маси, виділення з рото- і носоглотки. Його висівають на середов. Ендо, потім характерні колонії (червоні з металевим блиском) аглютинують з відповідними діагностичними ОК-полівалентними сироватками. Колонії, які дали позитивну реакцію аглютинації на склі, висівають на скошений агар і виділену чисту культуру ідентифікують за морфологічними, біохімічними й антигенними властивостями. Вирішальним є постановка розгорнутої реакції аглютинації. Для прискореної ідентифікації ешерихій застосовують РІФ, яка дає змогу отримати відповідь ч/з 1-2 год.

96. Патогенетичні основи мікробіологічної діагностики черевного тифу і паратифів А і Б. Методи мікробіологічної діагностики їх оцінка

Черевний тиф - це гостре системне захворювання, викликається S. Typhi. S. typhi - вид бактерій, що належить до родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Викликає черевний тиф - антропонозну інфекцію, яка характеризується ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки, бактеріємією, інтоксикацією, розеольозним висипом, збільшенням печінки і селезінки. Основний механізм зараження - фекально-оральний. Основні шляхи передачі - водний, харчовий, рідко - контактний.

Патогенез. Стадії патогенезу:

Дигустивная - збудник проходит по шлунково-кишечному тракту;

Інвазія - збудник проникає в ентероцити, в пеєрові бляшки і солитарные фолікули тонкого кишечника;

Лімфаденіт - збудник проникає в лімфоцити. А потім в черевну і грудну лімфатичну протоку;

Бактеріємія - збудник попадає попадає в кров ф циркулює з потоком крові;

Паренхіматозна дифузія - збудник з кров'ю заноситься в кістковий мозок, печінку, селезінку;

Видільна - образуется АТ, бактерії виділяються.

Формування імунітету і результат хвороби - смерть, одужання, бактеріоносійство.

Мікробіологічна діагностика. Для встановлення діагнозу черевного тифу в перший тиждень сіють кров (метод виділення гемо культури) у середовища накопичення: жовчний або селенітовий бульйон з подальшим пересіванням на диференціально-селективні середовища (Ендо, Плоскірєва, вісмут-сульфітний агар). Для ідентифікації виділеної культури використовують біохімічні тести і серологічні методи.

Починаючи з 2-го тижня захворювання проводять серологічну дослідження з метою визначення наявності і типу антитіл. Дослідження проводиться постановкою РНГА, яку ставлять О-, Н- і Vi-діагностикумами.

97. Сальмонели - збудники черевного тифу і паратифів А і В. Біологічні властивості, антигенна будова. Патогенез захворювань. Імунітет. Специфічна профілактика і терапія

Черевний тиф - гостре інфекційне захворювання людини, що характеризується бактеріємією, інтоксикацією, пропасницею, ураженням лімфатичного апарату й утворенням виразок у тонкому кишечнику.

Паратифи А і В-це гострі інфекційні хвороби, які за клінічним перебігом і патологоанатомічною картиною подібні до черевного тифу.

Морфологія та тинкторіальні властивості. Сальмонели черевного тифу (Salmonella typhi), паратифу А (Salmonella paratyphi A), паратифу В (Salmonella schottmuelleri) - паличкоподібні, іноді овальні клітини довжиною 1-3 мкм, з 8-20 перитрихіально розташованими джгутиками; рухливі. Джгутиковий апарат може на тривалий або короткий час зникати. Деякі штами черевнотифозних бактерій мають також бахромки. Не утворюють спор і капсул, добре забарвлюються аніліновими барвниками, грамнегативні.

Культуральні властивості. Сальмонели за типом дихання є факультативними анаеробами. Оптимальна температура їхнього росту 37°С. Збудники черевного тифу і паратифу В добре ростуть у звичайних живильних середовищах при рН = 7,4…7,5. Сальмонела паратифу А росте дуже повільно. У м'ясо-пептонному агарі S-форми сальмонели тифу та паратифів А і В ростуть у вигляді колоній середньої величини. Колонії круглі, тонкі, майже прозорі, із блискучою поверхнею. R-форми ростуть у вигляді шорстких колоній з нерівними краями; вони більш каламутні і сухі. Колонії сальмонел паратифу В при вирощуванні упродовж доби в термостаті й одно-, дводобового витримування при кімнатній температурі утворюють слизовий вал, що круто піднімається по краях колоній. Валоутворення - диференціальна ознака для паратифозних В-бактерій. При рості в бульйоні гладкі форми сальмонел черевного тифу і паратифів дають однорідне помутніння середовища без осаду, а шорсткі утворюють осад, над яким бульйон залишається майже прозорим. На бісмут-сульфітному агарі бактерії черевного тифу і паратифу В ростуть у вигляді чорних колоній з обідком, а паратифу А - ніжних колоній із зеленуватим відтінком.

Ферментативні властивості. Від інших бактерій кишкової групи сальмонели відрізняються набором ферментів. Вони не ферментують лактозу, сахарозу й адоніт, не розріджують желатин, не утворюють індол, не розкладають сечовину. Паратифозні А- і В-бакте-рії ферментують глюкозу з утворенням газу, черевнотифозні - без газу, що є важливою діагностичною ознакою.

Антигенна структура. Сальмонели містять два основні антигени: О (соматичний) і Н (джгутиковий). Свіжовиділені культури черевнотифозних бактерій мають поверхово розташований Vi-ан-тиген, який захищає бактеріальну клітину від фагоцитозу та бактерицидних властивостей сироватки крові. Vi-антиген має велике значення у формуванні імунної відповіді при черевному тифі, тому при створенні черевнотифозних вакцин їх збагачують Vi-антиге-ном. Крім цього, Vi-антиген використовується з діагностичною метою для виготовлення еритроцитарного діагностикума і для постановки шкірної проби.

Патогенез. Потрапивши в організм людини через рот, збудник черевного тифу частково виводиться з випорожненнями, частково затримується в отворі кишечнику і проникає в лімфатичні утворення (солітарні фолікули та пейєрові бляшки) тонкої кишки. Бактерії, які розмножилися, послабляють бар'єрну функцію лімфатичних вузлів і проникають у кров'яне русло - розвивається бак-теріємія, що знаменує собою кінець інкубаційного періоду і початок клінічних проявів хвороби. Частина мікробів, що циркулюють у крові, у силу її бактерицидності гине, при цьому вивільняється ендотоксин. Разом з потоком крові бактерії розносяться по всіх органах і тканинах. Виділення черевнотифозних бактерій через жовчні ходи в отвір кишечнику і їх повторне проникнення в сенсибілізовані тканини лімфатичних вузлів призводить до запалення з некрозами і виразці останніх. Істотна роль у патогенезі черевного тифу належить алергійним реакціям.

Імунітет. Після перенесення хв. виробляється стійкий, напружений, часто довічний, імунітет. Повторні випадки захворювань майже не зустрічаються. У сироватці крові реконвалесцентів накопичуються Ig, бактеріолізини, підвищ. фагоцитарна реакція організму.

Лікування. Основним препаратом етіотропної терапії тифо-паратифозних захворювань є левоміцетин. Застосовується також ампіцилін, рифампіцин, бактрим, фуразолідон.

Профілактика зводиться, у першу чергу, до загальносанітарних заходів: поліпшення якості водопостачання, санітарного очищення каналізації, боротьби з мухами тощо. Дуже важливі рання діагностика захворювання, виявлення бактеріоносіїв. Для специфічної профілактики застосовують хімічну сорбова-ну черевнотифозну моновакцину.

98. Сальмонели - збудники гострого гастроентериту, їх властивості. Принципи класифікації. Патогенез харчових токсикоінфекцій сальмонельозної природи. Мікробіол. діагностика

Сальмонела (РІД SALMONELLA)

Рід Salmonella представлений дрібними бактеріями витягнутої форми з закругленими кінцями розміром 07-15 x2-5 мкм. Капсул бактерії не мають.

Більшість ізолятів сальмонел рухливо (перітріхі), але існують нерухомі мутанти і серовар. Сальмонели хемоорганотрофамі, оксидаза-негативні, каталазаположітельни.

Температурний оптимум сальмонел становить 35-37° С, оптимум рН - 72-74. Зростання сальмонел пригнічують або обмежують високі концентрації хлориду натрію і цукру. На поживних середовищах сальмонели утворюють типові для більшості ентеробактерій дрібні (2-4 мм) прозорі S-колонії. Також вони формують шорсткі, сухі R-колонії. На агарі Ендо S-колонії рожеві й прозорі, на агарі Плоскірева - безбарвні і виглядають більш щільними і мутнуватими, на вісмут-сульфітний агар - чорно-коричневі, з металевим блиском, оточені чорним гало, середа під колоніями забарвлюється в чорний колір. Виняток становлять S. paratyphi A, S. choleraesuis і деякі інші, що утворюють на вісмут-сульфітний агар коричнево-зеленуваті колонії. На бульйоні S-форми дають рівномірне помутніння середовища; R-форми - осад.