Основи мікробіології

Мікроскопічно: Грам+ палички, зі спорами

Бактеріологічно: Накопичення на Кітта-Тароцці +

1.C.perfringens на стерильному знежиреному лакмусовому молоці утворює у ньому цегляного кольору губчастий згусток +газоутворення, у стовпчику агара Вільсона-Блера - почорніння середовища

2. Стандартний посів всіх клостридій на кров*яний цукровий агар Цейслера (-> колонії дископодібні, сіруваті, з рівними або бахромчастими краями і піднятим центром, навколо зона гемолізу)

3. Сер-ще Вілліса-Хоббса: C.perfringens - колонії червоні з зоною опалесценції; C. novyi безбарвні з зоною опалесценції; навколо C. hystoliticum зона просвітлення; C. sordellii має ореол опалесценції

Біологічно: РН на мишах з діагностичними антитоксичними сироватками

Лікування: хірургічно - висічення змертвілих тканин, АБ широкого спектра дії, протигангренозна антитоксична сировата

Профілактика: правильна хір. обробка ран, дотримання правил асептики та антисептики при операціях, активна іммунізація: анатоксини проти газової гангрени в складі секстанатоксину, щеплення по спец. показанням (військовослужбовці, землекопи тощо)

112. Коринебактерії, характеристика. Еволюція коринебактерій. Біовари дифтерійних паличок. Токсиноутворення, генетичні детермінанти токсигенності. Вимірювання сили токсину

Коринебактерії (лат. corynebacterium) - рід грампозитивних паличковидних бактерій. З нех є як патогенні, так і непатоненні види.

По сучасній классифікації рід коринебактерії входить у сімейство Corynebacteriaceae, порядок Actinomycetales, клас Actinobacteria, тип Actinobacteria, царство Бактерії.

Більшість видів коринебактерій являються неліполітичними. Неліполітичні бактерії поділяються на ферментуючі та неферментуючі. Окрім C. diphtheriae, заняення для медицини мають C. ulcerans, C. jeikeium, C. cistitidis, C. minutissimum, C. haemolyticum, C. xerosis, C. pseudodiphtheriticum, які являються патогенними, умовнопатогенними та сапрофітами.

Біоварами C. Diphtheriae являються форми gravis (колонії R-форми, шершаві, гемолізу нема), mitis (S-форми, чорні, гемоліз є), belfanti, intermedius.

Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, а також гіалуронідазу і нейрамінідазу. Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає м'язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Синтез токсинів контролюють спеціальні tox+ гени, який несе профаг, вбудований у клітину. Цей профаг може передаватися від однієї бактерії до іншої, перетворюючі останню на токсигенну (фагова конверсія).

До складу екзотоксину входять гістотоксин, гемотоксин, некротоксин. Його силу вимірюють у мінімальних смертельних дозах. За 1 DLM приймають ту найменшу дозу токсину, яка при введенні в черевну порожнину гвінейським свинкам вагою 250 г. викликає їх загибель на четверту добу. Існують токсигенні й нетоксигенні штами коринебактерій дифтерії. C. ulcerans також виділяє екзотоксин, але є штами, які не продукують його.

113. Етапи розвитку вчення про збудника дифтерії. Теоретичні основи специфічної профілактики дифтерії. Протидифтерійні препарати

Збудник дифтерії - C. Diphtheriae.

-1826 р. Брето - ввів назву «дифтерія»

- Уперше дифтерійні бактерії описали і виділили в чистій культурі Е. Клебс і Ф. Леффлер у 1883-1884 рр.,

- дифтерійний екзотоксин отримали Е. Ру та А. Ієрсен (1888),

- протидифтерійну сироватку - Е. Берінг, Я. Бардах, Е. Ру (1892-1894).

- У 1923 р. Г. Рамон виготовив дифтерійний анатоксин.

Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики, госпіталізації хворих, виявлення бактеріоносіїв, проведення повноцінної дезинфекції приміщення і предметів вжитку. Основне значення має специфічна профіл. - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином (Рамон, 1923) - це токсин, що позбавлений отруйних властивостей обробкою 0,4% розчину формаліну і витримкою в термостаті при температурі 37-40С 30 діб. Входить до складу багатьох вакцин:

- АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева,

- АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів,

- АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена (для іммунізації людей зі схильністю до алергій),

- Д.Т. Кок - адсорбована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця,

- Тетракок - комбінована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця та поліомієліту. Іммунізація починається з трьохмісячного віку, ревакцинацію проводять у дитячому віці, а також дорослим кожні 10 років.

Також препаратом являється сироватка протидифтерійна, коняча, очищена, концентрована,

114. Патогенез дифтерії, імунітет. Мікробіологічна діагностика бактеріоносійства. Диференціації збудника дифтерії і сапрофітних коринебактерій

Основний хазяїн коринебактерій дифтерії - хвора людина і бактеріоносій. Збудник локалізується переважно в рото- і носоглотці. Захв. передається, в основному, повітряно-краплинним шляхом, але можливо зараження контактним та аліментарним шляхами. Важливе значення у виникненні й розповсюдженні хв. мають дифтерійні бактеріоносії. Виділені від хворих і носіїв коринебактерії дифтерії зберігаються в зовнішньому середов. декілька днів, у висушених плівках - значно довше. Стійкі до низьких і чутливі до високих температур, добре переносять висушування. Усі дезинфікуючі р-ни в звичайних концентраціях (3-5%) вбивають їх ч/з 20-30 хв. Чутливі до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну. Токсигенні штами більш чутливі до АБ, ніж нетоксигенні.

Дифтерія - гостра інф. хв., яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок зіва, носа, гортані, токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і наднирникових залоз. Частіше виникає в дітей від 2 до 8 років. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів. Найчастіше виникає дифтерія зіва (98%), рідко - носа, вуха, очей, шкіри, статевих органів. На місці вхідних воріт інф виникає запалення з утворенням сірувато-жовтої фібринозної плівки (diphthera - плівка), яка міцно спаяна з підлеглою тканиною. Якщо її зняти - тканина кровоточить. Інколи процес із глотки переходить на гортань, трахею, виникає набряк, розвивається асфіксія. Захв. супроводжується загальною інтоксикацією організму. В кров можуть проникнути і самі бактерії (бактеріємія). Смерть може настати від ядухи або паралічу серця.

Антитоксичний імунітет, хоча можливі повторні випадки захв.

Для діагностики бактеріоносійства стерильним тампоном забирається матеріал з задньої частини глотки чи мигдалин, який сіється на середовище Клауберга (або кров*яно-телуритовий агар) чи на згорнуту сироватку. На кров*яно-телуритових сер-щах колонії збудника дифтерії через 24 год мають сірий колір, опуклі, з рівними краями, в*язки, а через 48 год стають темно-сірими або чорними з металевим блиском, рівними або злегка фестончастими, з гладенькою або радіально посмугованою поверхнею, в*язкі чи крихкі.

Токсигенні властивості досліджують шляхом посіву на сер-ще Пізу. На третій день при появі специфічних ліній преципітації в агаровому гелі й позитивній пробі на цистиназу, виділену культуру визначають як токсигенну.

Токсигенність визначаються також за допомогою Елек-тесту, в основі якого дежить взаємодія токсину з антитоксином в агаровому гелі. Якщо посіяна на сер-ще ВТДМ (визначення токсигенності дифтерійних мікробів) навколо дисків з антитоксином культура утворює преципітат у вигляді тонких білих ліній, і який в свою чергу зливається з лініями контрольного токсигенного штаму, то досліджувану культуру вважають токсигенною.

115. Збудник дифтерії, біологічні властивості. Характеристика екзотоксину. Специфічна профілактика і терапія дифтерії. Виявлення антитоксичного імунітету

Збудник дифтерії - C. Diphtheriae. Уперше дифтерійні бактерії описали і виділили в чистій культурі Е. Клебс і Ф. Леффлер у 1883-1884 рр., дифтерійний екзотоксин отримали Е. Ру та А. Ієрсен (1888), протидифтерійну сироватку - Е. Берінг, Я. Бардах, Е. Ру (1892-1894). У 1923 р. Г. Рамон виготовив дифтерійний анатоксин.

Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики, госпіталізації хворих, виявлення бактеріоносіїв, проведення повноцінної дезинфекції приміщення і предметів вжитку. Основне значення має специфічна профіл. - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена (для іммунізації людей зі схильністю до алергій), Д.Т. Кок - адсорбована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця, Тетракок - комбінована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця та поліомієліту. Іммунізація починається з трьохмісячного віку, ревакцинацію проводять у дитячому віці, а також дорослим кожні 10 років.

Також препаратом являється сироватка протидифтерійна, очижена, концентрована, рідка.

Основний хазяїн коринебактерій дифтерії - хвора людина і бактеріоносій. Збудник локалізується переважно в рото- і носоглотці. Захв. передається, в основному, повітряно-краплинним шляхом, але можливо зараження контактним та аліментарним шляхами. Важливе значення у виникненні й розповсюдженні хв. мають дифтерійні бактеріоносії. Виділені від хворих і носіїв коринебактерії дифтерії зберігаються в зовнішньому середов. декілька днів, у висушених плівках - значно довше. Стійкі до низьких і чутливі до високих температур, добре переносять висушування. Усі дезинфікуючі р-ни в звичайних концентраціях (3-5%) вбивають їх ч/з 20-30 хв. Чутливі до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну. Токсигенні штами більш чутливі до АБ, ніж нетоксигенні.

Дифтерія - гостра інф. хв., яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок зіва, носа, гортані, токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і наднирникових залоз. Частіше виникає в дітей від 2 до 8 років. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів. Найчастіше виникає дифтерія зіва (98%), рідко - носа, вуха, очей, шкіри, статевих органів. На місці вхідних воріт інф виникає запалення з утворенням сірувато-жовтої фібринозної плівки (diphthera - плівка), яка міцно спаяна з підлеглою тканиною. Якщо її зняти - тканина кровоточить. Інколи процес із глотки переходить на гортань, трахею, виникає набряк, розвивається асфіксія. Захв. супроводжується загальною інтоксикацією організму. В кров можуть проникнути і самі бактерії (бактеріємія). Смерть може настати від ядухи або паралічу серця.

Антитоксичний імунітет, хоча можливі повторні випадки захв.

Для діагностики бактеріоносійства стерильним тампоном забирається матеріал з задньої частини глотки чи мигдалин, який сіється на середовище Клауберга (або кров*яно-телуритовий агар) чи на згорнуту сироватку. На кров*яно-телуритових сер-щах колонії збудника дифтерії через 24 год мають сірий колір, опуклі, з рівними краями, в*язки, а через 48 год стають темно-сірими або чорними з металевим блиском, рівними або злегка фестончастими, з гладенькою або радіально посмугованою поверхнею, в*язкі чи крихкі.

Токсигенні властивості досліджують шляхом посіву на сер-ще Пізу. На третій день при появі специфічних ліній преципітації в агаровому гелі й позитивній пробі на цистиназу, виділену культуру визначають як токсигенну.

Токсигенність визначаються також за допомогою Елек-тесту, в основі якого дежить взаємодія токсину з антитоксином в агаровому гелі. Якщо посіяна на сер-ще ВТДМ (визначення токсигенності дифтерійних мікробів) навколо дисків з антитоксином культура утворює преципітат у вигляді тонких білих ліній, і який в свою чергу зливається з лініями контрольного токсигенного штаму, то досліджувану культуру вважають токсигенною.

Сorynebacterium diphtheriae, прямі або трохи зігнуті тонкі довгі Гр(+) нерухомі безспорові палички довжиною 1-8 мкм, шириною 0,3-0,8 мкм із невеликими булавоподібними стовщеннями на кінцях, які представляють собою метахроматичні зерна волютину або зерна Бабеша-Ернста. За хімічною природою вони належать до поліметафосфатів і є запасом поживних речовин. Найкраще ці зерна виявляють при забарвленні за методом Нейссера: цитоплазма забарвлюється в світло-коричневий, а зерна волютину - в темно-синій колір. Скупчення нуклеїнових кислот у цитоплазмі може надавати їм характерної смугастості (зеброподібної зернистості). У збудника дифтерії виявлено фімбрії, які зумовлюють адгезивність.

Бактерії в мазках виглядають досить характерно і нагадують купку розкиданих сірників. Взаємне розташування паличок також своєрідне: під гострим або прямим кутом, у вигляді латинських літер V, L, Y тощо. Зустрічаються поліморфні форми - кокоподібні або с гіллясті.

Збудник дифтерії добре росте в аеробних умовах на сироваткових середов. Ру (згорнута кінська сироватка), Леффлера (сироватка з 1/3 цукрового бульйону) та на мартенівському бульйоні. Широко використовуються сироватковий і кров'яний телуритовий агар, середов. Клауберга та ін.

Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає м'язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Дифтерійний токсин нестійкий, він швидко інактивується при кімнатній t, від дії світла, О2, повітря, різних хімічних речовин. При дії 0,3-0,4% формаліну при t 38-40°C протягом місяця він перетворюється в неотруйну сполуку - анатоксин. Останній зберігає імуногенні властивості й використовується для імунізації людей. Він входить до складу різних вакцин.

Профілактика - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена, а також виявлення бактеріоносіїв.

Основний метод лікування - введення специфічної антитоксичної протидифтерійної сироватки. Її вводять методом дробної десенсибілізації. При легких формах дифтерії вводять 10000-20000 МО сироватки, при середній тяжкості - 40000-50000 МО, при тяжкій, гіпертоксичній формах - від 60000 до 120000 МО. При поєднанні дифтерії із стафіло - та стрептококовою інфекцією призначають АБ (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін) і сульфаніламідні препарати.

Виявлення антитоксичного імунітету: Вивчення специфічного імунітету проводиться за даними реакції пасивної гемаглютинації (РПГА) та імуноферментного аналізу (ІФА).

РПГА: При наявності в сироватці > 1,0 МО/мл антитоксичних антитіл, іммунітет до дифтерії вважається стійким та тривалим.

Ці методи є найбільш простими, дешевими та дозволяють досить швидко одержати результати досліджень. Але «золотим» стандартом визначення кількості антитіл в сироватці крові все ж є реакція нейтралізації на морських свинках та кролях, яка дозволяє порівняти кількість антитіл в досліджуваній сироватці зі стандартною дозою протидифтерійних антитіл, яка нейтралізує еритрогенний ефект (гіперемію та запалення в ділянці введення) стандартної дози дифтерійного токсину. Цей метод дуже трудомісткий, складний та дорогий. Тому він використовується лише як національний та міжнародний стандарт.

116. Патогенні мікобактерії, роль в розвитку патології людини. Збудники туберкульозу, властивості. Види туберкульозних бактерій. Патогенез і мікробіологічна діагностика туберкульозу

Mycobacterium - рід бактерій типу Actinobacteria, єдиний рід своєї родини Mycobacteriaceae. Префікс myco- в родовій назві означає латиною «грибок» або «воск», посилаючись на воскові компоненти клітинної стінки цієї бактерії.

Родина Mycobacteriaceae (myces - гриб, променистий)

Рід Mycobacterium

Виділяють 3 групи:

Патогенні

M. tuberculosis збудники M. bovis туберкульозу M. africanum M. leprae збудник лепри (прокази)

До родини мікобактерій входять збудники туберкульозу, мікобактеріозів і лепри. Крім того, рід Mycobacterium містить ще багато видів сапрофітних бактерій, які знаходяться в складі нормальних мікробіоценозів людей і тварин, а також у грунті, воді, молоці, маслі та інших продуктах.

Збудник туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis) Туберкульозну паличку відкрив Р. Кох у 1882 р. Він же розробив основні питання патогенезу й імунітету захворювання, одержав туберкулін. Туберкульоз - хронічна інфекційна хвороба легенів, лімфатичних вузлів, кісток, суглобів, сечостатевої системи, органів черевної порожнини.

Морфологія і фізіологія. Мікобактерії туберкульозу - тоненькі, прямі або трохи зігнуті палички довжиною 1-4 мкм і шириною 0,2-0,6 мкм, гомогенні або зернисті, грампозитивні. Вони нерухомі, не утворюють спор і капсул, можуть мати гіллясті, ниткоподібні й кокоподібні форми. У цитоплазмі, особливо в клітинній стінці міститься велика кількість високомолекулярних ліпідів, що зумовлює їх високу стійкість до кислот, лугів і спиртів. Вони погано сприймають анілінові барвники, найкращий спосіб забарвлення за Цілем-Нільсеном: на голубому фоні туберкульозні палички виглядають рубіново-червоними Основна причина туберкульозу - Mycobacterium tuberculosis, ^[ тааураміново-родамінове плямування, після якого зразок вивчають підфлуоресцентним мікроскопом.^[

Комплекс M. tuberculosis (МТБК) включає чотири інші мікобактерії, які викликають туберкульоз: «M. bovis,» «M. africanum,» «M. canetti» та «M. microti.»^[22] «M. africanum» не є широко розповсюдженою, але є частою причиною туберкульозу в деяких частинах Африки.^[23][24] «M. bovis» була частою причиною туберкульозу, але запровадження пастеризації молока в цілому усунуло цю мікобактерію як загрозу громадському здоров'ю в розвинених країнах.^[1][25] «M. canetti» є рідкісною, і скоріше за все її розповсюдження обмежене Африканським Рогом, хоча кілька випадків спостерігалися серед емігрантів з Африки.^[26][27] «M. microti» також зустрічається рідко і в основному серед людей із імунодефіцитом, хоча цей патоген може бути більш розповсюдженим, ніж вважається.^[Серед інших відомих патогенних мікобактерій - «M. leprae,» «M. avium» та «M. kansasii.» Останні два види класифікують як «нетуберкульозні мікобактерії» (НТМ). НТМ не викликають туберкульоз та проказу, але є причиною легеневих хвороб, подібних до туберкульозу.

Мікобактерії туберкульозу вирощують в аеробних умовах на складних живильних середовищах із додаванням яєць, гліцерину, картоплі, вітамінів, глюкози, амінокислот, твіну-80. Найчастіше використовують гліцериновий бульйон, середовище Левенштейна-Йєнсена, Петраньяні, Сотона, Фінна. Мікобактерії розмножуються дуже повільно, ріст їх досить-таки характерний. На гліцериновому бульйоні через 10-15 днів з'являється плівка, яка поступово товстішає, зморщується, кришиться і опускається на дно, а бульйон залишається прозоримНа щільних середовщах через 10-12 днів виникає сухий, лускоподібний наліт, який поступово переходить у нерівномірні, бородавчасті утворення. Це типові R-форми колоній, які властиві більш вірулентним штамам мікобактерійВикористовують і прискоренний метод культивування за Прайсом на предметних скельцях у кров'яних середовищах. Мікроколонії з'являються через 2-3 дні, мають вигляд кіс або джгутів із-за наявності корд-фактора - спеціальної клейкої речовини, яка властива патогенним видам

Туберкульозні бактерії виділяють ряд протеолітичних і цукролітичних ферментів, каталазу, уреазу, нікотинамідазу й ніациназу, за якими проводять диференціацію окремих видів. Не утворюють екзотоксину, але містять ендотоксини, які вивільняються при розпаді клітин. Ще Р. Кох у 1890 р. отримав спеціальний препарат - туберкулін, який при внутрішньошкірному введенні в інфікований організм викликав алергічну реакцію (проба Манту). Тепер для постановки алергічних проб використовують очищені стандартні препарати туберкуліну (PPD, PPD-L, РТ).

Антигени і класифікація. Антигени туберкульозних бактерій складаються з білкових фракцій, ліпідів, фосфатидів і полісахаридів. Антигенна структура різних видів мікобактерій туберкульозу подібна. Туберкуліновий протеїн має виражені алергенні властивості. Найчастіше туберкульоз у людини викликає М. tuberculosis (понад 90% випадків), значно рідше - М. вovis (3-5%). Ці два види є основними збудниками захворювання. У жителів Африки туберкульозні ураження викликає M. africanum.

Крім того, в різних регіонах планети подібні до туберкульозу хвороби (мікобактеріози) спричиняють, так звані, атипові мікобактерії: M. kansasii - збудник хронічних уражень легень із млявим перебігом; M. ulcerans - викликає виразкові процеси шкіри в жителів Австралії й інших країн; M. xenoрi - спричиняє ураження сечостатевої системи, шкіри, хронічні процеси в легенях тощо.

Імунітет. У багатьох людей є природна резистентність до туберкульозу. З усіх інфікованих хворіє не більше 10%. Однак у окремих осіб є схильність до захворювання. Основну роль в імунітеті до туберкульозу відіграють клітинні фактори. Набута несприйнятливість зумовлена активацією Т-лімфоцитів антигенними субстанціями мікобактерій. Ці клітини утворюють лімфокіни, накопичуються медіатори клітинного імунітету, що має основне значення у формуванні резистентності до туберкульозу. У крові хворих виявляють також різноманітні антитіла, хоча вони не свідчать про напруженість імунітету.

Мікробіологічна діагностика туберкульозу проводиться з використанням бактеріоскопічного, бактеріологічного, біологічного й алергічного методів. Серологічні дослідження проводять нечасто. Матеріалом для дослідження може бути мокротиння, слиз із гортані, гній, сеча, спинномозкова рідина, плевральний ексудат, пунктат лімфатичних вузлів, випорожнення. Інколи досліджують харчові продукти (молоко, сир тощо).

Бактеріоскопія мазків, забарвлених за Цілем-Нільсеном, дає змогу швидко виявити мікобактеріїАле цей метод є лише орієнтовним, так як і сапрофітні мікобактерії морфологічно подібні.

Бактеріологічний метод є основним у лабораторній діагностиці туберкульозу. Досліджуваний матеріал заливають подвійним об'ємом 6% сірчаної кислоти, струшують 10 хв. Суміш центрифугують, осад нейтралізують 2 краплями їдкого натрію, відмивають ізотонічним розчином хлориду натрію, висівають на середовище Левенштейна-Йєнсена (Фінна, Сотона тощо). Виділені культури ідентифікують, визначають їх чутливість до антимікробних препаратів.

Використовують також прискорені методи бактеріологічної діагностики Прайса і Школьникової. За методом Прайса досліджуваний матеріал наносять на стерильні предметні скельця, висушують і занурюють у 6% розчин сірчаної кислоти, в якому гинуть всі мікроби, крім мікобактерй. Після промивання мазків у 0,85% розчині хлориду натрію їх вміщують у флакони з цитратною кров'ю. Через 2-3 дні скельця виймають, фіксують і забарвлюють за Цілем-Нільсеном. Мікроколонії в мазку мають вигляд зігнутих джгутів («кіс»), які утворюються під впливом корд-фактора. За методом Школьникової матеріал після відповідної обробки кислотою сіють у пробірки з цитратною кров'ю. Через 6-8 днів середовище центрифугують і з осаду виготовляють мазки, забарвлюють і мікроскопують.

Біологічний метод використовують у тих випадках, коли збудник туберкульозу важко або неможливо виділити на живильних середовищах. Найчастіше його вживають при діагностиці туберкульозу нирок. Досліджуваний матеріал після відповідної обробки кислотою вводять гвінейським свинкам чи кроликам. Починаючи з 5-10 дня, досліджують пунктати лімфатичних вузлів бактеріоскопічним методом. Заражених тварин спостерігають 1-2 місяці. При їх розтині у внутрішніх органах виявляють численні туберкульозні гранулеми.

Алергічну пробу Манту ставлять для виявлення інфікованих туберкульозними бактеріями людей, а також для оцінки перебігу захворювання й відбору осіб для ревакцинації. На внутрішню поверхню передпліччя внутрішньошкірно вводять туберкулін (5 туберкулінових одиниць в об'ємі 0,1 мл). Результат проби Манту оцінюють через 72 год. Позитивною її вважають при розмірі інфільтрату не менше 5 мм.

Профілактика і лікування. загальної профілактики туберкульозу мають значення рання діагностика і лікування хворих, знезараження молока й інших харчових продуктів і широке проведення соціальних заходів (покращання житлових умов, підвищення матеріального забезпечення, хороші умови праці).

Для специфічної профілактики використовують живу вакцину ВСG (Bacille Calmette et Guerin). Її отримали французькі вчені А. Кальмет і М. Герен шляхом тривалих пасажів M. bovis (230 пересівів протягом 13 р.) на гліцериновому картопляному середовищі з додаванням жовчі. За вказаний час під впливом жовчі знизилась вірулентність культури і її стали використовувати як вакцинний штам. Вакцину вводять внутрішньошкірно всім новонародженим на 5-7 день життя. Ревакцинацію проводять з інтервалом у 5-7 років до 30-річного віку.

Лікують туберкульоз антибіотиками і хіміотерапевтичними препаратами, до яких чутливі збудники захворювання. Найбільш ефективними препаратами є ізоніазид, рифампіцин. До препаратів середньої ефективності відносять стрептоміцин, канаміцин, етіонамід, циклосерін. Найменш ефективними є ПАСК і тіоцетазон. Важливе значення мають раціональне харчування, санаторно-курортне лікування, десенсибілізація організму туберкуліном та іншими препаратами.

117. Мікробіологічна діагностика туберкульозу

Ш Мікроскопія мазка мокротиння/відбиткубіоптатуураженого органу

Ш Посів на рідкомусередовищі за допомогою автоматичного аналізатора

Ш Молекулярно-генетичнідослідженняскринінгові та швидкі

Ш Посів на твердому середовищі

Імунітет

Людина має природну резистентність до туберкульозної інфекції. Ця властивість природжена, передається спадково і ступінь її вираженості неоднаковий. Поясненням природної резистентності макроорганізму до мікобактерій туберкульозу є те, що в організмі виробляються продукти проміжного обміну. До факторів природної стійкості до туберкульозу належать і гуморальні речовини, що продукуються клітинами імунної системи та іншими клітинами. Це система комплементу, ферменти (лізоцим, пероксидаза), інтерферон, С-реактивний білок, інгібітори ферментів бактеріальних клітин, бактерицидні речовини (лактоферин, молочна кислота тощо).

Серед факторів неспецифічного захисту велике значення мають фагоцити.

Профілактика

Вакцинація БЦЖ спрямована на створення специфічного протитуберкульозного імунітету в неінфікованих осіб.

Крім вакцини БЦЖ, випускається вакцина БЦЖ-М у половинній дозі (0,5 мг в одній ампулі, що становить 20 доз, кожна по 0,025 мг препарату). Вона призначена для вакцинації недоношених новонароджених і дітей.

Терапія

Антимікобактеріальна терапія є основним методом лікування хворих на туберкульоз різних органів і систем. За ефективністю антимікобактеріальні препарати поділяють на три групи.

До І (А) найефективнішої групи відносять ізоніазид і рифампіцин.

До ІІ (В) групи препаратів середньої ефективності відносяться стрептоміцин, піразинамід, амікацин, канаміцин, флориміцин, етамбутол, етіонамід, протіонамід, циклосерин, офлоксацин, ципрофлоксацин, капреоміцин.

До ІІІ (С) групи найменш ефективних хіміопрепаратів належать ПАСК і тіоацетазон.

Збудник лепри

Уперше збудник лепри людини описав Г. Гансен. Він має вигляд прямих або трохи зігнутих грампозитивнихбезспорових нерухомих паличок за морфологією і хімічним складом подібних до мікобактерій туберкульозу. Забарвлюються за способом Ціля-Нільсена в червоний колір, кислото-, луго- і спиртостійкість їх дещо менша, ніж у туберкульозних паличок. На відміну від останніх у мазках із патологічного матеріалу розташовуються не поодинці, а своєрідними скупченнями, які нагадують пачки сигар

Єдиним резервуаром і джерелом інфекції в природі є хворі люди. Лепра - хронічна генералізована інфекційна хвороба, яка характеризується ураженнями шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, периферичної нервової системи й може тривати роками. Інкубаційний період у середньому складає 3-5 років, але може затягуватись до 20-30 років. Найчастіше ураження локалізуються на обличчі, рідше на передпліччях і гомілках). Розвиваються численні інфільтрати (лепроми), які містять велику кількість лепрозних бактерій. Згодом ці лепроми розпадаються, утворюючи довго незаживаючі виразки

118. Мікобактерії туберкульозу, властивості. Види туберкульозних бактерій. Тинкторіальні та культуральні властивості. Диференціація збудників туберкульозу. Атипові мікобактерії. Значення в розвитку патології людини

Збудником туберкульозу є мікобактерія туберкульозу (МБТ) - патогенний мікроорганізм з роду Micobacterium сімейства Actinomycetacae (променисті гриби). Розрізняють 3 групи мікобактерій:

істинні мікобактерії - патогенні для людини;

кислотостійкі умовно-патогенні мікобактерії (атипові);

кислотостійкі сапрофіти.

Серед істинних мікобактерій, залежно від патогенності для людини та різних видів тварин, виділяють такі типи:

M. tuberculosis - людський тип, збудник туберкульозу людини;

M. bovis - бичачий тип, збудник туберкульозу великої рогатої худоби;

M. africanum - африканський тип, виділений у західній тропічній Африці, йому притаманні риси двох попередніх типів.

M. tuberculosis мають вигляд тонких, дещо вигнутих, гомогенних або зернистих паличок довжиною 0,8-5 мкм, товщиною 0,3-0,5 мкм. МБТ не утворюють спор і капсул. Грам-позитивні. Важливою їх властивістю є кислото-, луго-, спиртостійкість. МБТ - факультативні аероби, для їх нормального розвитку потрібен кисень. Розмноження відбувається шляхом простого ділення, рідше брунькуванням. Цикл простого ділення материнської клітини на дві дочірні триває 20-24 години. Розрізняють популяції, які розмножуються швидко, повільно і знаходяться у латентному стані. Популяції МБТ із різною активністю мають різну чутливість до антибактеріальних препаратів.

Мікробна клітина має мікрокапсулу, цитоплазматичну мембрану, цитоплазму з органелами (гранули, вакуолі, рибосоми), ядро.

Туберкульоз у людей у 80-95% випадків спричинюють МБТ людського типу, в 10-20% - МБТ бичачого типу, який найчастіше виділяють у хворих - мешканців сільської місцевості з високим рівнем захворюваності на туберкульоз великої рогатої худоби. При зараженні бичачим типом МБТ здебільшого розвиваються позалегеневі форми туберкульозу: лімфатичних вузлів, кісток і суглобів, сечостатевої системи, мозкових оболонок.

Атипові мікобактерії (анонімні, паратуберкульозні) - кислотостійкі, умовно-патогенні мікобактерії, поширені у воді, грунті, на овочах. За певних умов, особливо при зниженні імунітету, можуть викликати в людини захворювання, подібні до туберкульозу, які об'єднуються поняттям мікобактеріози.

За класифікацією Runyon, яка грунтується на ознаках пігментоутворення та швидкості росту, виділяють 4 групи атипових мікобактерій:

I - фотохромогенні - утворюють пігментацію колоній на світлі (M. kansasii);

II - скотохромогенні - найбільш поширена група - утворюють жовто-оранжевий пігмент у темноті (M. aquae, M. scrofulaceum);

III - нефотохромогенні - мають слабку пігментацію або не пігментуються (M. avium, M. intracellularae, M. xenopi);

IV - швидкоростучі (M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum, M. marinum).

119. Патогенні гриби і актиноміцети (збудники кандидозу, дерматомікозу, актиномікозу, їх характеристика). Принципи мікробіологічної діагностики мікозу

Патогенним грибам характерний вискокий рівень клітинної організації, складні життєві цикли, статеві і безстатеві уикли розмноження. Гриби можуть існувати у вигляді одноклітинних організмів (дріжджі, дріжджеподібні гриби) або у вігляді міцел. Особливості метаболізму, хімічного складу і морфо функціональної організації грибів визначають своєрідність інфекцій, що викликаються цими мікроорганізмами. Види патогенних грибів - збудників мікозів. Збудники поверхневих мікозів з урахуванням клініко-патогенетичних особливостей викликається захворювання, тканинного тропізму, своєрідності паразитарного морфогенезу та рівня патогенності умовно поділяються на групи: збудники кератомикозов, дерматофіти, гриби з «справжнім» паразитарним морфізмом, умовно-патогенні дріжджоподібні та плісняві гриби - збудники опортуністичних інфекцій.

Актиноміцети - ГР(+) нерухомі, аспорогенні, облігатно або факультативно анаеробні бактрії. Віризняються невибагливістю до складу середовища завдяки аисоким власним біосинтетичним можливостям. Ферментатична активність різнаманітна. Кінцевими продуктами ферментації глюкози є молочна, оцтова, мурашина кислот без утворення газу. Багато актиноміцетів здатні до продукції вітамінів групи В. Серед актиноміцетів зустрічаються супрепродуценти антибіотиків. Але попри корисні властивості окремих актиноміцетів, збільшення іх концентрації у біотопах людини слід розглядати як патологічні зміни у складі мікробіоти, оскільки серед актиноміцетів є досить багато патогенних для людини видів. (Actinomycesisraelii, A.albus, A.bovis, A.naeslundii). Практично всі патогенні актиноміцети вирізняються наявністю протеолітичної, амілазної та ліполітичної активності, здатні розщеплювати білки крові і тканин людини.

Збудник идерматомікозу3 роди: Epidermophyton, Microsporum, Trichophyton. Хвороби викликані дерматомікозами: мікроспорія, трихофітія, епідермофітія. Утворюють септований міцелій. Види розрізняють по пігментації і формі колоній. Трихофітонам характерні зернисті колонії з великою кількістю мікронідій, що розміщені на термінальних гіфах. Мікроспорумиутвор.товстостінні або тонкостінні макронідії. Їх колонії пофарбовані у жовто-оранжевий колір. Епідермофітонам характерні булавовидні конідії.

Кандидоз. Збудниками являються види роду Candida. (Albicans). В уражених тканинах гриб існує у вигляді клітин, що брунькуються і псевдоміцелію. Розмноження вегетативних клітин грибі супроводжується вираженою гнійно-запальною реакцією.

МБ діагностика. Посів на кровяний агар и глюкозний агар Сабуро. Серодіагностика:РСК, р-я преципітації, р-я аглютинації, ІФА, ПЛР.

120. Збудник сифілісу (Treponemapallidum)

Збудник сифілісу відкрили Ф. Шаудін і Е. Гофман у 1905 р.

Морфологія і фізіологія. Трепонеми сифілісу - тонкі спіралеподібні бактерії довжиною 10-15 мкм і шириною 0,1-0,2 мкм. Вони мають 8-14 рівномірних завитків, тришарову зовнішню мембрану. У середині цитоплазми розшаровані нуклеоїд, мезосоми, рибосоми, фібрили і базальні тіла, видимі лише під електронним мікроскопом. Розмножуються шляхом поперечного поділу. Можуть утворювати шароподібні цистоподібні форми, покриті міцною муциноподібною оболонкою, і L-форми. Погано фарбуються аніліновими барвниками, тому називаються блідими трепонемами, грамнегативні. При забарвленні за Романовським-Гімзою набувають блідо-рожевого кольору. Спор не утворюють, джгутиків не мають, але активно рухливі. Для трепонем властиві поступальні, обертові, згинальні й хвилеподібні рухи.

Захворювання людини. Інкубаційний період при сифілісі триває в середньому 20-30 днів. На місці проникнення трепонем виникає первинна сифілома - невелика безболісна виразка з твердим дном (ulcusdurum) (рис. 16.3). Регіональні лімфатичні вузли збільшуються і стають твердими. Цей первинний сифіліс триває близько 6 тижнів. Вторинний сифіліс характеризується висипом на шкірі, слизових оболонках, розвитком уражень внутрішніх органів, кісток і триває 2-3 роки (рис. 16.4) (рис. 16.5). Якщо лікування не проводиться, може настати третинний сифіліс із утворенням у паренхіматозних органах щільних інфільтратів, папул, горбків, гум, які схильні до розпаду. Цей період триває 9-10 років, після чого може виникнути ураження головного, спинного мозку і серцево-судинної системи.

Імунітет. Вроджений імунітет до сифілісу в людини відсутній. Майже всі випадки зараження призводять до розвитку захворювання. Після перенесеної хвороби виникає інфекційний, нестерильний шанкерний імунітет. Повторне зараження може знову спричинити розвиток хвороби. При сифілісі в сироватці крові виявляють IgG, IgM та IgE. Поряд із цим виникає алергічний стан, який можна виявити постановкою внутрішньошкірної проби з люетином (суспензія вбитих трепонем).

Лабораторна діагностика. Основними методами мікробіологічної діагностики сифілісу є бактеріоскопічний і серологічний. При первинному і вторинному сифілісі матеріалом для мікроскопії служать виділення з виразок, папул, ерозій або пунктат лімфатичних вузлів. Поверхню виразки очищають від нальоту стерильним ватним тампоном, змоченим в ізотонічному розчині хлориду натрію, потім її подразнюють, легко поскрібуючи скальпелем або гострою ложечкою. Рідину відсмоктують пастерівською піпеткою і досліджують у темному полі зору, де чітко видно яскраво освітлені спірохети і характерний рух. Для забарвлення трепонем краплю рідини наносять на предметне скло, виготовляють мазок (як мазок крові), висушують, фіксують метиловим спиртом і декілька годин забарвлюють за Романовським-Гімзою. Бліда спірохета стає блідо-рожевою, а сапрофітні спірохети - голубими. Можна фарбувати трепонеми і за методом сріблення.

Серологічна діагностика сифілісу грунтується на постановці реакції Вассермана (рис. 16.6) й осадових реакцій Кана і Закса-Вітебського. Методика постановки реакції Вассермана не відрізняється від постановки реакції зв'язування комплементу. Необхідно пам'ятати, що вона може бути негативною протягом трьох тижнів первинного (серонегативного) періоду. Позитивна реакція Вассермана, крім сифілісу, зрідка буває і при інших гострих інфекційних хворобах (бруцельоз, кір, малярія), туберкульозі й лепрі, в пізній період вагітності й після пологів. Для серологічної діагностики сифілісу широко використовують реакцію імобілізаціїтрепонем і непряму реакцію імунофлуоресценсії, які вважаються найбільш специфічними в лабораторній діагностиці захворювання.

Профілактика й лікування.

Для лікування сифілісу використовують антибіотики (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін тощо) і препарати вісмуту (бійохінол, бісмоверол, пентабісмол), відповідно до розроблених інструкцій.

121. Лептоспіроз -

гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, що супроводжується гарячкою, симптомами загальної інтоксикації, ураженням нирок, печінки, серцево-судинної, нервової систем. Спричиняється різними серотипамилептоспір (L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. grippotyphosa, L. hebdomadis та ін.)

Клініка. Інкубаційний період триває 7-14 днів, інколи 1-2 дні. Початок захворювання переважно гострий з трясучим ознобом. Температура тіла швидко досягає 39-40°С. Гарячка ремітуюча або постійна з короткочасними ремісіями, триває 5-10 днів і знижується критично або коротким лізисом. Після 2-5 днів апірексії може виникнути друга хвиля гарячки, яка коротша за першу.

Імунітет. В результаті перенесеного захворювання виникає стійкий специфічний імунітет, механізм якого пов'язаний з наявністю антитіл. Антитіла з'являються на кінець 5-6-ї доби захворювання, досягають до 3-4-го тижня високих титрів (1: 10 000 - 1: 100 000) і можуть зберігатися кілька років, що дає змогу ставити діагноз ретроспективно

Діагностика.

Доступним, високочутливим і специфічним є серологічний метод діагностики за допомогою реакції мікроаглютинації (РМА) з культурами лептоспір. Аглютиніни при лептоспірозі з'являються з 3-го дня хвороби і досягають максимального титру на 3-му тижні і пізніше. З метою ранньої діагностики рекомендують досліджувати сироватку крові, взяту в перші дні захворювання і через 5 днів.

При іктерогеморагічному лептоспірозі можна робити біологічну пробу. Від хворого стерильно отримують кров, сечу, ліквор і парентерально вводять гвінейським свинкам.

Щоб отримати культуру лептоспір, кров, сечу або спинномозкову рідину в кількості 5-10 крапель сіють на поживні середовища Уленгута, Терських, розлиті в пробірки по 5 мл, або в 5 мл стерильної води з додаванням до неї 0,5 млінактивованої сироватки кроликаЛікування проводять в умовах інфекційного стаціонару, в тяжких випадках - у реанімаційному відділенні. Призначають ліжковий режим, дієту, антибіотики, введення протилептоспірозного імуноглобуліну. Найефективнішими є препарати пеніцилінового ряду.

Профілактика та заходи в осередку полягають у боротьбі з гризунами, охороні джерел водопостачання і продуктів харчування від забруднення ними, забороні вживати воду з відкритих водойм у районі ендемії, використанні захисного одягу, гумових чобіт і рукавиць під час роботи в заболоченій місцевості, на бойнях і м'ясокомбінатах, при догляді за хворими тваринами.

122. До бореліозів відноситься ряд самостійних нозологічних форм захворювання, що викликаються спірохетами роду Borrelia: поворотний тиф, кліщова поворотна гарячка і хвороба Лайма

Поворотний тиф (епідемічний, вошивий) - гостра трансмісивна рецидивуюча інфекційна хвороба, яку викликає Borreliarecurrentis; характеризується загальною інтоксикацією, поворотною гарячкою, ураженнями печінки, селезінки, мозкових оболонок та інших органів. Переносником хвороби є воші: Pediculusvestimenti, P. сapitis.

Морфологія. Борелії епідемічного поворотного тифу - В. recurrentis - тонкі спіралеподібні мікроорганізми завдовжки 8-18 мкм і завширшки 0,3-0,6 мкм, мають 3-8 завитків; кінці борелій загострені). Борелії епідемічного поворотного тифу рухливі, грамнегативні, забарвлюються за методом Романовського - Гімзи в синьо-фіолетовий колір.

Патогенез захворювання в людини. Збудник поворотного тифу розмножується в тканинах лімфоїдно-макрофагальної системи. На кінець інкубаційного періоду він проникає у великій кількості в кров, де під впливом ЇЇ бактерицидних речовин частково гине. Ендотоксин, що утворюється, зумовлює ураження центральної нервової системи, розвиток токсикозу, гарячки, функціональних порушень, дистрофії органів і тканин. Ендотоксин уражує кровоносну систему, сприяє розвиткові інфарктів і некрозів у селезінці і печінці.

Основний метод лабораторної діагностики поворотного тифу - мікроскопічне дослідження крові хворого в препараті товстої краплі і звичайному мазку. Для диференціації вошивого і кліщового поворотних тифів використовують біологічну пробу на гвінейських свинках.

Бактеріоскопічне дослідження. У хворого беруть кров із пальця під час приступу гарячки до початку або в перерві антибіотикотерапії, виготовляють препарат товстої краплі й мазок. Висушену товсту краплю не фіксують а безпосередньо забарвлюють за методом Романовського-Гімзи. Якщо в товстій краплі знаходяться великі скупчення борелій, їх важко відрізнити від ниток фібрину. В таких випадках забарвлюють звичайний мазок крові, який перед цим обов'язково фіксують етанолом або сумішшю Никифорова. При мікроскопії мазка досить чітко видно борелії з їх характерними нерівномірними вторинними завитками. Якщо в товстій краплі борелії не виявлено, мазок не досліджують.

Бактеріологічне дослідження. Культури борелій можна виділити від хворого шляхом посіву досліджуваного матеріалу на рідкі живильні середовища з кров'ю, сироваткою, шматочками тканин і вирощування в анаеробних умовах при температурі 28-30 0С.

Біологічний метод. Як додатковий метод діагностики епідемічного поворотного тифу застосовують зараження кров'ю хворих молодих білих щурів або білих мишей.

Серологічне дослідження. Поворотний епідемічний тиф супроводжується наростанням антитіл у високих титрах, але у зв'язку з постійною зміною специфічності поверхневих антигенів із кожним наступним гарячковим приступом серологічні реакції не набули широкого застосування.

Лікування полягає у призначенні антибіотиків - пеніциліну, левоміцетину, еритроміцину, напівсинтетичних препаратів тетрацикліну.

Профілактика. Захворюваність на поворотний тиф набирає епідемічного характеру в періоди народного лиха (війна, голод).

Ендемічний поворотний тиф (поворотна кліщова гарячка) - трансмісівнарецидивуюча інфекційна хвороба, яка викликається бореліями і передається кліщами. Культивування проводять у середовищі Гельтцера, яке складається з нагрітої до 56-58°С сироватки крові кроля і однакового об'єму ізотонічного розчину натрію хлориду з шматочками зсілого білка курячого яйця.

Люди заражуються при укусі кліщів. Останні паразитують на хворих гризунах і тваринах носіях, заражуються від них бореліями і самі стають джерелом збудника в природі.

Захворювання характеризується приступами гарячки тривалістю 1-2 доби; кількість приступів може бути 5-7-9 і більше.тривалістьремісій - від кількох годин до 6-8 діб.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для мікробіологічної діагностики ендемічного поворотного тифу служить кров хворих. Для виявлення борелій проводять бактеріоскопію товстої краплі і звичайних тонких мазків крові, забарвлених за Романовським-Гімзою, метиленовим синім чи фуксином.

Досить суттєву допомогу при розпізнаванні ендемічного поворотного тифу може надати зараження гвінейських свинок. При внутрішньоочеревинному зараженні білих мишей борелії виявляють у крові через 48 год.

Імунітет. У населення ендемічних районів імунітет виникає в ранньому дитинстві, про що свідчить виявлення антитіл у сироватці крові місцевих жителів. Хворіють головним чином приїжджі.

Лікування. Хворим призначають ампіцилін, левоміцетин, напівсинтетичні препарати тетрацикліну.

Профілактика полягає у здійсненні заходів для знищення кліщів і гризунів, ранній діагностиці захворювання, госпіталізації хворих і додержанні особистої профілактики (захист людей від нападу кліщів).

БореліозЛайма, хвороба Лайма (хронічна мігруюча еритема, лаймобореліоз) - хронічна або рецидивуюча трансмісивна природно-вогнищева інфекція, що вражає нервову, серцево-судинну системи, шкіру й суглоби, супроводжується гарячкою, ознобом, головним болем. У половини захворілих спостерігаються вторинні висипи.

Хвороба передається через укуси іксодових кліщів, що паразитують на диких і домашніх тваринах, поширена у США, у багатьох країнах Європи, в Австралії, Африці, Китаї, Японії і в нашій країні.

Серед борелій, що викликають хворобу Лайма, на основі аналізу їх ДНК останнім часом ідентифіковані три самостійні види: Borreliaburgdorferi, B. garinii, B. afzelii. Всі вони можуть довгий час персистувати в організмі людини.

123. Рикетсіози - гострі трансмісивні інфекційні хвороби, які спричиняють рикетсії, й характеризуються ураженнями судин, центральної нервової системи і висипами на шкірі

Ку-гарячка (query - неясний, невизначений) - гостре зоонозне захворювання, яке викликає рикетсія Бернета, характеризується гарячкою, різноманітною клінічною картиною, частим розвитком пневмонії.

Морфологія і фізіологія. C. burneti належить до роду Coxiella родини Rickettsiaceae. Це дрібні, кокоподібні, паличкоподібні біполярні бактерії, мають тришарову оболонку, нуклеоїд, цитоплазму з рибосомами (рис. 17.5). Не мають спор, джгутиків і капсул, грамнегативні.

Ферментативні властивості відсутні. Екзотоксину не виділяють, містять ендотоксин, який має властивості алергену й викликає сенсибілізацію організму.

Захворювання людини. Інкубаційний період триває від 3 до 40 днів. Після проникнення рикетсій через шкіру або слизові оболонки в лімфу і кров розвивається рикетсіємія. Збудник розмножується в клітинах тканин і органів лімфоїдно-макрофагальної системи.

Лабораторна діагностика. Як і при інших рикетсіозах, Ку-гарячку діагностують за допомогою серологічних реакцій. Найчастіше використовують реакцію зв'язування комплементу, яку починають ставити з 7-10 дня хвороби. Діагностичним титром РЗК вважається 1:8 - 1:16. Через півроку після хвороби титр буває максимальним (1:256). Використовують також реакцію аглютинації зі специфічним рикетсіозним діагностикумом. Вона стає позитивною з 10-15 дня захворювання. Максимальні титри антитіл (1:256) накопичуються на третьому тижні хвороби. Надійним методом діагностики є реакція імунофлуоресценції.

Важливе діагностичне значення має алергічна проба з введенням внутрішньошкірно 0,1 мл алергену з рикетсій Бернета.

Профілактика і лікування. Запобіжні заходи мають на меті проведення систематичної дезинфекції приміщень для тварин. Молоко потрібно кип'ятити, оскільки після пастеризації рикетсії Бернета не гинуть. Виділення хворих тварин і людей знешкоджують.

З метою специфічної профілактики Ку-гарячки при загрозі її епідемічного поширення проводять імунізацію людей і тварин живою вакциною М-44.

Для лікування застосовують левоміцетин та антибіотики тетрациклінового ряду.

Крім описаних рикетсіозів, зустрічаються й інші захворювання, які для нас є екзотичними або реєструються дуже рідко. Так, R. quintana викликає волинську (п'ятиденну) гарячку; R. conori - марсельську або середньоморську гарячку; R. sibirica - північноазіатський кліщовий рикетсіоз; R. tsutsugamushi - гарячку цуцугамуші; R. australis - австралійський кліщовий рикетсіоз та ін.

124. Збудники висипного тифу. Рикетсії Провачека належать до роду Rickettsia родини Rickettsiaceaе

Морфологія і фізіологія. R. prowazekii - дуже дрібні (0,2-0,3 х 0,5-1 мкм) грамнегативні нерухомі мікроорганізми, які не утворюють спор і капсул. Найчастіше мають гантелеподібну форму, хоч можуть нагадувати коки і короткі палички (рис. 17.1). Добре забарвлюються основним фуксином, за Романовським-Гімзою, серебрінням за методом Морозова. Їх морфологія подібна до будови грамнегативних бактерій. Розмножуються поперечним бінарним поділом, період генерації при оптимальних умовах - біля 12 год. Збудник епідемічного висипного тифу є типовим внутрішньоклітинним паразитом, розвивається в цитоплазмі клітин ((рис. 17.2) вкл.).

Захворювання людини. Інкубаційний період триває від 6 до 25 днів. Висипний тиф належить до кров'яних інфекційПісля проникнення в кров рикетсії розмножуються в ендотелії дрібних кровоносних судин, руйнують його, проникають в нові клітини. Найбільш виражені зміни спостерігаються в судинах шкіри й головного мозку. Ураження шкірних покривів супроводжується розеоло-петехіальним висипом. Хвороба характеризується високою температурою, інтоксикацією, ураженням нервової системи. Летальність становила 6-14% і більше.

У практичних лабораторіях діагностику висипного тифу здійснюють за допомогою серологічних реакцій аглютинації, зв'язування комплементу, непрямої гемаглютинації, імунофлуоресценції.

Високочутлива реакція аглютинації рикетсій Провачека (реакція Вейгля) ставиться, починаючи з 5-7 дня хвороби. Діагностичне значення мають розведення сироватки 1:40 - 1:160 (рис. 17.4) і вище. Вона випадає позитивною майже в 100% випадків. Найбільш достовірна реакція аглютинації при наростанні титру антитіл (метод парних сироваток). Ще чутливішою серологічною реакцією є РНГА. Гемаглютиніни виявляють в сироватці крові, починаючи з 3-4 дня хвороби в розведенні 1:1000 й вище.

Реакція зв'язування комплементу стає позитивною з 5-7 дня. Діагностичний титр її 1:160 і вище. В осіб, які перехворіли висипним тифом, низький титр РЗК (1:100) може зберігатися роками. Для експрес-діагностики використовують реакцію імунофлуоресценції.