Основи мікробіології

Класифікація сальмонел

Рід Salmonella

Види:

Salmonella choleraesuis

Salmonella bongory

Підвиди Salmonella choleraesuis

S. choleraesuis

S. salamae

S. arizonae

S. diarizonae

S. houtenae

S. indica

Патогенез захворювання. Первинним місцем локалізації збудників є травний тракт. Після того, як мікроби потрапляють в тонкий кишечник, вони проникають в його лімфатичний апарат і там посилено розмножуються. Звідти збудники черевного тифу потрапляють в кров - настає бактеріємія, при якій відбувається гематогенний занос збудника в селезінку, кістковий мозок. Особливо багато сальмонел накопичується в печінці. При загибелі бактерій звільняється ендотоксин, який викликає явище інтоксикації (головний біль, безсоння, розлад діяльності серцево-судинної системи). З печінки мікроби потрапляють в жовчний міхур, а звідти разом з жовчю знову в тонкий кишечник. Таким чином сальмонели можуть циркулювати по організму кілька років (бактеріоносійство). Сальмонели виводяться з організму з сечею та калом.

Мікробіологічна діагностика. Бактеріологічне дослідження - матеріали промивні води шлунку, випор, сеча, кров. РНГА, ІФА, наростанння титру антитіл у динаміці захворювання.

99. Рід Шигел, біологічні властивості, класифікація. Патогенез дизентерії, роль токсинів і ферментів патогенності. Імунітет. Методи мікробіологічної діагностики дизентерії, їх оцінка

Шигела (лат. Shigella) - рід грам-негативних нерухомих бактерій паличковидної форми, що не утворюють спор, і близькі за походженням до Escherichia coli і Salmonella. Причинний агент шигельозу

Відомі види Shigella класифіковані у чотири серогрупи:

• Серогрупа A: S. dysenteriae (12 сероварів)

• Серогрупа B: S. flexneri (6 сероварів)

• Серогрупа C: S. boydii (23 сероварів)

• Серогрупа D: S. sonnei (1 серовар)

Групи A-C фізіологічно подібні; S. sonnei (група D) може бути диференційова на підставі біохімічних досліджень її метаболізму.

Дизентерімя - інфекційна хвороба з групи кишкових антропонозів з фекально-оральним механізмом передачі, яку спричинюютьбактерії з роду Shigella і яка характеризується переважним ураженням дистального відділу товстої кишки з виникненням гарячки, інтоксикаційного синдрому і діареї з домішками крові й слизу (гемоколіт).

Культуральні властивості

Усі шигели нерухомі, у світловому мікроскопі вони виглядають як палички із закругленими кінцями, не мають джгутиків і капсули, не утворюють спор і пігменту, добре фарбуються аніліновими барвниками, грамнегативні, є факультативними анаеробами. На твердих поживних середовищах утворюють гладкі або шорсткуваті, вологі, опуклі, з рівними краями, дрібні (2 мм у діаметрі) колонії. У розвинених країнах для виділення шигел використовують так званий кишковий агар Гектоена, на якому колонії мають характерне блакитно-зелене забарвлення, або агар Оньоза чи шигельозно-сальмонельозний агар.

Антигенна структура шигел представлена соматичними термостабільними О-антигенами й оболонковими термолабільними К-антигенами. Вони складаються з протеїну, ліпіду А, який визначає токсигенність, й антиген-специфічного поліцукриду, що утворюють ліпополіцукридний комплекс. О-антигени досить стійкі до дії хімічних речовин. К-антигени суворо специфічні. Разом з О-антигенами вони забезпечують захист шигел від фагоцитозу. Імунтет Після перенесеної недуги формується нетривалий, суворо типо - та видоспецифічний імунітет. У захисті від повторного захворювання основну роль відіграє клітинний місцевий імунітет.

Патогенез зазвичай передаються через їжу, воду, побутово (фекально-оральний механізм зараження). Залежно від віку і фізичного стану людини, лише 10 мікробних клітин може бути достатньо, аби спричинити хворобу. При шигельозі відбувається руйнування епітеліальних клітин слизистої оболонки сигмоподібної і прямої кишок. Деякі штамивиробляють ентеротоксини і Токсин Shiga, подібний до веротоксину бактерії E. coli.

Найзагальніші симптоми - діарея з домішками слизу і крові, гарячка, спазматичний біль в животі, поклики до дефекації, біль у прямій кишці перед дефекацією і певний час після неї (тенезми). Випорожнення можуть часто містити кров, слиз або, навіть, гній.

Мікробіологічна діагностика. Зазвичай ґрунтується на бактеріологічному виділенні збудника з випорожнень (рідше з блювотиння, промивних вод шлунка тощо) та його родовій і видовій ідентифікації. Посів проводять в Україні на поживні середовища Ендо, Плоскірева. З метою діагностики використовують серологічні реакції з парними сироватками (реакція непрямої гемаглютинації - РНГА, рідше реакція аглютинації). Діагностично значущим є як мінімум чотириразове наростання їх титрів. Використовують також ІФА, РІФ, радіоімунного методу, імуноблотингу, імуносорбційних методів експрес-діагностики, ПЛР. Дуже перспективним є поєднане застосування ІФА і ПЛР.

100-101. Холерні вібріони, біологічні властивості, біовари. Патогенез і імунітет при холері. Методи мікробіологічної діагностики холери та їх оцінка. Специфічна профілактика і терапія холери

Холерний вібріон (лат. vibrio cholera) - це грам-негативна бактерія, що відноситься до виду Vibrio cholerae, роду вібріон. Цей збудник спричиняє у людей холеру.

Холерні вібріони поділяють на два біовара - Класичний (V. cholerae біовар asiaticae) і Ель-Тор (V. cholerae біовар eltor).

Культуральні властивості. Холерні вібріони - факультативні анаероби, легко культивуються в аеробних умовах при 37°С. До живильних середовищ невибагливі, але вимагають лужної реакції (рН 8,5-9,5). Дуже добре й швидко ростуть у 1% лужній пептонній воді, випереджаючи ріст інших бактерій. Вже через 5-6 годин на її поверхні виникає ніжна плівка блакитного кольору. На лужному МПА через 10-12 год утворюють середніх розмірів гладенькі круглі прозорі колонії з блакитним відтінком і чітко окресленим краєм.

Антигенна будова. Холерні вібріони мають термостабільні специфічні О-антигени і термолабільні джгутикові Н-антигени. Вирізняють й так звані НАГ-вібріони^[3] - непатогенні і умовнопатогенні (можуть зумовлювати так звані холероподібні неепідемічні діареї) V. cholerae, які не належать до серогруп О1 чи О139 й не агглютинуються відповідними сироватками. Доведена можливість трансформації холерних вібріонів у НАГ-вібріони й навпаки.

Токсиноутворення. Холерні вібріони виділяють два типи токсинів:

• білковий екзотоксин (холероген), який діє на ентероцити тонкого кишечника, спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму;

• ендотоксин - ліпополіцукридний комплекс, який вивільняється тільки при руйнуванні вібріонів, він також бере участь у механізмі розвитку хвороби - зумовлює загальнотоксичну й нейрогенну дію.

Додатковими факторами патогенності їх є активна рухливість, здатність до адгезії та ферментоутворення.

Патогенез. Фаза проникнення

Фаза колонізації кишечного епітелію

Фаза маніфестації клінічних проявів

Патоморфологічні зміни В кишці: На ранньому етапі слизова оболонка тонкого кишечника стає набряклою і повнокровною, відмічається гіперсекреція келихоподібних клітин, цитоплазматичні мембрани яких розриваються і секрет викидається у просвіт кишки, з'являються поодинокі або множинні крововиливи.

Поза кишечником: Більш виражені генералізовані зміни, які обумовлені різким порушенням обміну, головним чином водно-іонного. Вони з'являються при крайньому зневодненні, прояви яскраво виражені й виявляються як при огляді.

Імунітет. Після перенесення хв. виникає стійкий антимікробний і антитоксичний імунітет. Мікробіологічна діагностика: Матеріалом для дослідження є випорожнення і блювота хворих, а також відрізки тонкої кишки в разі смерті хворого. Матеріал засівають на середовище збагачення (1% пептонна вода проста або з телуритом калію). Посів на сьогодні здійснюють на рідкі (1% лужна пептонна вода, середовище Монсура) та щільні (агар Хоттінгера, середовище Оксоїда тощо) поживні середовища. Виділені культури збудника ідентифікують за морфологічними і антигенними властивостями. Крім класичних методів, для діагностики холери використовують:

• метод іммобілізації і мікроаглютинації холерних вібріонів під впливом специфічної протихолерної сироватки. Відповідь отримують через кілька хвилин;

• метод макроаглютинації вібріонів під дією специфічної протихолерної сироватки;

• люмінесцентно-серологічний метод. Відповідь можна отримати через 1,5-2 години від початку дослідження;

• іммобілізація вібріонів під впливом холерних бактеріофагів. Відповідь можна отримати вже через 15-20 хвилин.

Серологічні методи: Реакцію аглютинації, РПГА, ІФА використовують переважно для ретроспективної діагностики.

Профіл. і лік. Основним у профіл. холери є раннє виявлення хворих і вібріоносіїв, їх госпіталізація, виявлення й обсервація всіх контактованих осіб. Необхідно провести профілактичну й заключну дезинфекцію в осередку захв. Важливе значення мають карантинні заходи, включаючи охорону державних кордонів від заносу інф. Локалізацію й ліквідацію вогнища холери проводять надзвичайні протиепідемічні комісії області, міста, району.

Особи, які були у тісному контакті з хворими на холеру, підлягають екстренній профіл. тетрацикліном. Проводиться також широка санітарно-освітня робота серед населення.

Специфічна профіл. не проводиться, оскільки всі три типи вакцин (жива, вбита, холероген-анатоксин) виявилися малоефективними.

Лікують хворих еритроміцином, тетрацикліном, метацикліном, доксацикліном або левоміцетином.

102. Ієрсинії. Збудник чуми, історія вивчення, біологічні властивості. Роль вітчизняних учених у вивченні чуми. Патогенез, імунітет, методи мікробіологічної діагностики і специфічної профілактики чуми. Іерсинй - збудники псевдотуберкульозу і ентероколіту, властивості, мікробіологічна діагностика ієрсиніозу

Yersinia pestis - Збудник чуми - грамотрииательная дрібна поліморфна нерухома паличка Yersinia pestis сімействаEnterobacteriaceae роду Yersinia. Має слизову капсулу, спор не утворює. Факультативний анаероб. Забарвлюється биполярно аніліновими барвниками (більш інтенсивно по краях). Виділяють щурячу, сурчиную, сусликовую, полевочную і песчаночную різновиди чумної бактерії. Росте на простих живильних середовищах з додаванням гемолизированной крові або натрію сульфату, оптимальна температура для зростання 28°С. Зустрічається у вигляді вірулентних (R-форм) та авирулентных (S-форми) штамів. Yersinia pestis має більше 20 антигенів, у тому числі термолабильный капсульний, який захищає збудника від фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами, термостабільний соматичний, до якого відносяться V - і W-антигени, які оберігають мікроб від лізису в цитоплазмі мононуклеарів. забезпечуючи внутрішньоклітинне розмноження, ЛПС і т.д. Фактори патогенності збудника - екзо - і ендотоксин, а також ферменти агресії: коагулазу, фібринолізин та пестицины. Мікроб відрізняється стійкістю в навколишньому середовищі: у грунті зберігається до 7 міс; на трупах, похованих в землі, до року: в гної бубону - до 20-40 днів; на предмети побутової обстановки, у воді - до 30-90 днів: добре переносить заморожування. При нагріванні (при 60°С гине через 30 з, при 100°С - миттєво), висушування, дії сонячного світла та дезінфікуючих засобів (спирт, хлорамін і ін) збудник швидко руйнується. Його відносять до 1-ї групи патогенності.

Патогенез: Збудник чуми проникає в організм людини найчастіше через шкіру, рідше через слизові оболонки дихальних шляхів, травного тракту. Зміни на шкірі в місці впровадження збудника (первинний осередок - фліктена) розвиваються рідко. Лімфогенно від місця впровадження бактерія потрапляє в регіонарний лімфатичний вузол, де відбувається її розмноження, яке супроводжується розвитком серозно-геморагічного запалення, що поширюється на навколишні тканини, некрозом і нагноєнням з формуванням чумного бубона. При прориві лімфатичного бар'єра відбувається гематогенна дисемінація збудника. Потрапляння збудника аерогенним шляхом сприяє розвитку запального процесу в легенях з розплавленням стінок альвеол і супутнім медиастинальным лімфаденітом. Інтоксикаційний синдром властивий всім формам хвороби, обумовлений комплексною дією токсинів збудника і характеризується нейротоксікозом, ІТШ і тромбогеморрагіческій синдром.

Мб діагностика: чистий матеріал засівають на агар Хоттінгера або Мартена, нечистий - на середовище Туманського.Біопробу ставлять на морських свинках (L) Серологія: РНГА, РНАг, і звичайно ж ПЛР

Лікування: полііонних розчини і колоїди, антигістамінні, антибак (рифампіцин, доксициклін, цефотаксим і т.деее)

Імунітет: стійкий; довготривалий; антибактеріальний і антитоксичний; переважно клітинний; формується стан гіперчутливості уповільненого типу (ГЧУТ)

До Ієрсиніозів (лат.: yersiniosis) належать 2 зоонозні інфекції - кишковий ієрсиніоз і псевдотуберкульоз, що супроводжуються бактеріємією і переважним ураженням травного каналу, печінки, опорно-рухового апарату та шкіри.

Етіологія. Збудники кишкового Ієрсиніозу (Yersinia enterocolitica) і псевдотуберкульозу (Y. pseudotuberculosis) - грамнегативні палички з джгутиками. Ієрсинії псевдо - туберкульозу мають капсулу. Збудники здатні рости і розмножуватись при низьких температурах (мінус 4-8*С). Можуть довго перебувати у грунті, на овочах та ін. продуктах у підвалах, складах, холодильниках, де розмножуються і нагромаджуються. У дезінфікуючих розчинах вони гинуть за кілька хвилин, при кип'ятінні - миттєво.

Епідеміологія. Джерело збудника - дикі гризуни (полівки, миші, щури, зайці), а також коти, собаки, рогата худоба, свині, кролі, птахи (кури, індикі, голуби), прісноводні риби. При кишковому ієрсиніозі також хворі і носії.

Механізм зараження фекально-оральний, який реалізується харчовим шляхом при вживанні інфікованих харчових продуктів (овочів, фруктів, молока, м'яса тощо), що не пройшли термічної обробки. Водний шлях зараження має другорядне значення.

Частіше хворіють жителі міста. Кишковий ієрсиніоз має осінньо-зимову сезонність, псевдотуберкульоз - зимово-весняну. Виявляються як спорадичні випадки ієрсиніозів, так і групові у сім'ях; описані спалахи у дитячих садках, школах, військових частинах.

Патогенез. Збудники потрапляють у травний канал, розмножуються в скупченнях лімфоїдної тканини, переважно в ілеоцекальній ділянці. Внаслідок цього виникають апендицит, ілеїт, мезаденіт. Рідше вхідними воротами є слизова оболонка ротоглотки, при цьому розвиваються фарингіт, тонзиліт і шийний лімфаденіт. Прорвавши лімфатичний бар'єр, бактерії потрапляють у кров. Частини їх гине, вивільнюючи ендотоксин, решта осідає в різних органах (печінка, селезінка, нирки, мозок), спричиняючи їх ураження. Імунітет формується повільно, слабкий.

Найчастіше кишковий ієрсиніоз перебігає у вигляді гастроентериту (як харчова токсикоінфекція) чи ентероколіту (нагадує дизентерію). В 1-6% спостерігаються ознаки апендициту: біль і напруження м'язів у правій здухвинній ділянці, симптом Блюмберга. В ослаблених осіб може розвинутись септична форма, яка перебігає з тяжкою гарячкою, повторним ознобом, рясним потінням, збільшенням печінки і селезінки, жовтяницею. У крові наростають лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом і ШОЕ. Летальність від 10 до 50%.

У 6-9% хворих спостерігається єрсиніозний гепатит, поєднуючись з ураженням підшлункової залози.

У 18-20% уражаються суглоби, частіше гомілковостопні, ліктьові, променезап'ясткові та дрібні суглоби стопи і кисті.

Зрідка виникають єрсиніозний гломерулонефрит, пневмонія, менінгіт або енцефаліт.

103. Збудник туляремії, біологічні властивості. Патогенез, імунітет, методи мікробіологічної діагностики і специфічної профілактики туляремії

Туляремія - гостра гарячкова природно-вогнищева зоонозна хв. з ураженням шкіри слизових оболонок, лімфатичних вузлів, легень, органів черевної порожнини. Уперше збудник туляремії виділили Г. Мак-Кой і Ч. Чепін у 1912 р. в місцевості Туляре (США), звідки походить назва хв.

Морфологія і фізіологія. Туляремійні бактерії - дуже дрібні кокоподібні й паличкоподібні клітини розміром 0,2-0,5 мкм. Спор не утворюють, джгутиків не мають, в організмі тварин синтезують ніжну капсулу, Гр(-), мають значний поліморфізм.

Збудник туляремії - аероб, на простих середов. не росте, культивується на середов. із додаванням цистеїну, глюкози, крові кролика. Краще розвивається на рідких середов. із жовтком. Останнім часом для його вирощування використовують курячі ембріони. На щільних середов. утворює невеликі білуватого кольору круглі гладенькі колонії.

Біохімічно мало активний, на білкових середов. здатний ферментувати глюкозу, мальтозу, маннозу, виділяє сірководень. Але ці властивості непостійні.

Антигени. Туляремійні бактерії мають локалізовані у клітинній стінці Vi- і О-антигени, які викликають утворення антитіл (аглютинінів, преципітинів). Антигени збудника туляремії споріднені з окремими фракціями антигенів бруцел та єрсиній.

Екзотоксину палички туляремії не виділяють, але при їх руйнуванні виділяється ендотоксин, який має алергенні властивості.

Патогенез. Інкубаційний період триває в середньому 3-7 днів. Із місця вхідних воріт збудник із током лімфи заноситься в регіонарні лімфатичні вузли, потім проникає в кров, виникає бактеріємія з інтоксикацією ендотоксином. Збільш. лімфовузли, печінка, селезінка. Розрізняють різні клінічні форми хв. залежно від переважної локалізації патологічного процесу: бубонна, виразково-бубонна, ангінозно-бубонна, легенева, генералізована, абдомінальна. Хв. має гострий початок, t підвищ. до 39-40°С й триває 2-4 тижні. На шкірі в симетричних ділянках з'являється поліморфний висип. Тривалість хв. - 15-60 днів. Прогноз сприятливий, смертельні випадки трапляються не часто.

Імунітет стійкий, тривалий. Він зумовлений клітинними й гуморальними факторами.

Лабор. діагностика базується на використанні бактеріологічного, біологічного, серологічного й алергічного методів. Матеріалом для дослідження служать кров, пунктат бубонів, мокротиння, вміст виразки, слиз із ротоглотки, виділення кон'юктиви. Виділення культур від хворого і біопроби проводять тільки в лабораторіях з діагностики особливо небезпечних інфекцій. Від хворого виділити культуру в перших генераціях практично не вдається. Тому спочатку досліджуваним матеріалом заражають гвінейських свинок і після їх захв. виділяють чисті культури. У звичайних бактеріологічних або клінічних лабораторіях діагностику проводять за допомогою серологічних реакцій та алергічної проби. На 10-12 день від початку хв. ставлять реакції аглютинації або зв'язування комплементу. Дуже чутливою й специфічною є РНГА. Серологічні реакції ставлять повторно для виявлення наростання титру в динаміці, так як вони можуть бути позитивними в щеплених туляремійною вакциною і перехворілих раніше.

Раннім високоспецифічним методом діагностики є алергічна проба з тулярином (суспензія вбитих туляремійних бактерій). Вона стає позитивною з 3-5 дня хв. й тримається такою дуже довго.

Профіл. і лік. Профілактику туляремії проводять в осередках розповсюдження збудника. Важливе значення має знищення диких і регулювання чисельності промислових гризунів, охорона джерел водопостачання, продовольчих складів і житлових приміщень від заселення гризунами, захист харчових продуктів від забруднення їх виділеннями гризунів.

Найефективнішим методом є специфічна профіл. - вакцинація населення в осередках захворювань живою туляремійною вакциною Ельберта-Гайського. Щеплення проводять одноразово нашкірно. Поствакцинальний імунітет триває 5-6 років.

Для лік. туляремії використовують стрептоміцин, тетрацикліни, хлорамфенікол. У випадках затяжних і рецидивних форм хв., крім АБ, вводять лікувальну вбиту туляремійну вакцину.

104. Бруцели, види, диференціація. Патогенез та імунітет при бруцельозі. Методи мікробіол. діагностики бруцельозу, їх оцінка. Препарати для специфічної профілактики і терапії

Бруцельоз - інфекційно-алергічна хв., схильна до хронічного перебігу, з тривалою гарячкою, ураженням опорно-рухової, нервової, серцевосудинної та сечостатевої систем організму. У людини бруцельоз викликають три види, B. neotomae - в лісних щурів, B. ovis - у овець, B. canis - у собак.

Морфологія і фізіологія. Бруцели - дрібні Гр(-) кокобактерії довжиною 0,6-1,5 мкм і шириною 0,5-0,7 мкм. Вони не мають джгутиків, не утворюють спор, в організмі можуть мати ніжну капсулу. У мазках розташовуються поодинці, парами або невеликими скупченнями. Усі види бруцел морфологічно подібні. Бруцели належать до облігатних аеробів. B. abortus у перших генераціях потребує в атмосфері над середов. м 5-10% СО2. До живильних середовищ вибагливі, краще всього ростуть на печінковому бульйоні й агарі, сироваткових середов., сироватко-декстрозному агарі. При посіві матеріалу від хворого бруцели розмножуються дуже повільно. Перші ознаки росту з'являються ч/з 2-3 тижні. У наступних пересівах ріст виявляється ч/з 2-3 дні. На рідких середов. виникає каламуть і слизовий осад з перламутровим відтінком. Одним із ефективних методів розмноження бруцел є культивування їх у жирових (незапліднених) яйцях або у 12-денних курячих ембріонах. Біохімічна активність бруцел незначна, вони не ферментують вуглеводів, не згортають молока, не розріджують желатин. Диференціацію різних видів бруцел проводять у реакції аглютинації зі специфічними сироватками, за утворенням сірководню, ростом на середов. із бактеріостатичними барвниками (фуксин, тіонін). Бруцели не виділяють екзотоксину, містять ендотоксин, який має високу алергенну активність, що використовують для постановки алергічної проби. Виділяють гіалуронідазу, завдяки чому мають значні інвазивні властивості.

Антигенна структура. Бруцели містять поверхнево розташовані Vі-антиген і два видоспецифічні А- й М-антигени, кількісне співвідношення яких у різних видів неоднакове. У B. melitensis домінує М-, а в В. suis - А-антиген. Більш глибоко знаходиться О-антиген.

Патогенез. Інкубаційний період триває від 7 до 30 днів і >. Хв. має виражений професійний характер: частіше виникає у ветеринарів, зоотехніків, працівників тваринних ферм і м'ясокомбінатів. Джерелом інф для людей є хвора дрібна та велика рогата худоба, свині, рідше олені. Найбільш патогенною для людини є B. melitensis. Захв. частіше виникають у зимово-весняний період під час масових отелень та окотів.

Зараж. людини може здійснюватися аліментарним, контактним і пиловим шляхом. Бруцели проникають ч/з навіть неушкоджену шкіру й слизові оболонки. Завдяки сильним інвазивним властивостям вони швидко потрапляють у клітини лімфоїдно-макрофагальної системи. Із током лімфи проникають у кров. А з крові - в селезінку, кістковий мозок, лімфатичні вузли, де можуть довго зберігатися. Захв. супроводжується тривалою гарячкою, пітливістю, болем у м'язах і суглобах, збільш. лімфатичних вузлів, печінки й селезінки. Поступово хв. може перейти у хронічну форму. З перших днів виникає алергізація організму, яка зберігається дуже довго.

Імунітет. Після перенесеної хв. виникає певний рівень несприйнятливості, зумовлений збільш. активності Т-лімфоцитів, фагоцитарної реакції й р-тком гіперчутливості сповільненого типу. < значення має утворення антитіл.

Лабор. діагностика. Бруцельоз - особливо небезпечна хв. й мікробіологічні дослідження (крім серологічних реакцій) проводяться в спеціальних режимних лабораторіях. Для виділення збудника у хворих забирають кров, сечу, ліквор, кістковий мозок, синовіальну рідину та сіють на печінковий або гліцериновий бульйон з антифаговою сироваткою. Один посів інкубують при звичайних умовах, другий - в атмосфері 10% діоксиду вуглецю. Кращий і швидший результат отримують при введені матеріалу в жовток свіжого яйця або курячого ембріону. Біологічну пробу роблять на гвінейських свинках або білих мишах у тих же лабораторіях. Значно частіше використовують серологічний та алергічний методи діагностики. Найпоширенішою є розгорнута реакція Райта і мікроаглютинації Хаддльсона. Вони стають позитивними з 10-12 дня початку хв. Діагностичний титр реакції Райта 1:200 і вище. Ще чутливішою є РІФ і РНГА. Важливе практичне значення має високоспецифічна алергічна проба Бюрне - внутрішньошкірне введення бруцеліну. Потрібно враховувати, що вона буде позитивною в щеплених бруцельозною вакциною та перехворілих.

Профіл. складається з комплексу ветеринарних і медико-санітарних заходів з охорони тваринницьких господарств від заносу бруцельозу, виявлення і забою хворих тварин, дезинфекції приміщень. Молоко від хворих тварин кип'ятять, бринзу, масло і тверді сири реалізують у торговій мережі після 2-3 місяців витримування.

При наявності бруцельозу козячо-овечого типу обов'язково проводять вакцинацію людей групи ризику бруцельозною вакциною, яка створює імунітет на 1-2 роки. При позитивній пробі Бюрне вакцинацію не проводять.

Для лік. в гарячковому періоді використовують АБ тетрациклінового ряду або аміноглікозиди, рідше рифампіцин, бісептол. Основним методом лік. хворих на хрон. бруцельоз є вакцинотерапія вбитою бруцельозною вакциною.

105. Клебеієли. їх роль в патології людини. Характеристика клебсієл пневмонії, озени, риносклероми. Мікробіологічна діагностика, специфічна профілактика

До роду Klebsiella належать два види: Klebsiella pneumoniae і Enterobacter. Перший вид підрозділі на два підвиди: К. ozenae, К. rinoscleromatis.

Морфологія і фізіологія. Представники виду Klebsiella pneumoniae - короткі, товсті, нерухомі грамнегативні палички, що утворюють на відміну від інших ентеробактерій виражені полісахаридні капсули. Клебсієли, так само як інші ентеробактерій, невибагливі до живильних середовищ. Вони ферментують глюкозу з кислотою і газом і використовують її і цитрат як єдине джерело вуглецю, а аміак - джерело азоту. Підвиди клебсієл розрізняють за біохімічними ознаками. На відміну від виду Enterobacter, К. pneumoniae позбавлені джгутиків, не синтезують орнітіндекарбоксілазу, ферментують сорбіт. Диференціація різних видів клебсієл проводиться на підставі їх неоднаковою здібності ферментувати вуглеводи, утворювати уреазу і лізіндекарбоксілазу, утилізувати цитрат та інших ознак. Клебсієли утворюють слизові колонії.

Антигени. Клебсієли містять О-та К-антигени. Усього відомо близько 11 О-антигенів і 70 К-антигенів. Останні представлені капсульними полісахаридами. Серологічна ідентифікація клебсієл заснована на їх антигенних відмінностях. Найбільше число О-та К-антигенів містять К. pneumoniae. Деякі О-та К-антигени клебсієл споріднені О-антигенів ешеріхій і сальмонел.

Патогенність і патогенез. Вірулентність клебсієл пневмонії обумовлена??їх адгезією, пов'язаної з капсульної полисахаридом, пілямі і білком зовнішньої мембрани, наступним розмноженням і колонізацією ентероцитів. Капсула також захищає бактерії від дії фагоцитуючих клітин. При руйнуванні бактеріальних клітин звільняється ендотоксин (ЛПС). Крім того, клебсієли пневмонії секретують термостабільний ентеротоксин, що підсилює випіт рідини в просвіт тонкої кишки, що грає істотну роль в патогенезі ОКЗ, і мембранотоксін з гемолітичною активністю. Клебсієли є збудниками пневмонії, ОКЗ, риносклероми, озени. Вони також можуть викликати ураження сечостатевих органів, мозкових оболонок дорослих і дітей, токсико-сеп-тичні стану і ОКЗ у новонароджених. Клебсієли можуть викликати внутрішньолікарняні інфекції. Для пневмонії, викликаної К. pneumoniae, характерні утворення множинних вогнищ у часточках легені з подальшим їх злиттям і ослизненням ураженої тканини, що містить велику кількість клебсієл. Можливе утворення гнійних вогнищ в інших органах і розвиток сепсису. При склеромі, викликаної К. rhinoscleromatis, уражається слизова оболонка носа (риносклерома), носоглотки, трахеї, бронхів. У тканинах утворюються гранульоми з наступними склеротичними змінами. При озене, викликаної К. ozenae, уражається слизова оболонка носа і придаткових порожнин з подальшою атрофією носових раковин і виділенням смердючого секрету.

Імунітет. Клебсієли викликають гуморальний і клітинний імунну відповідь. Однак утворюються антитіла не мають про-тектінимі властивостями. Розвиток ГЗТ пов'язано з внутрішньоклітинною локалізацією клебсієл.

Лабораторна діагностика. Діагноз грунтується на результатахмікроскопії мазків з досліджуваного матеріалу (мокротиння, слиз із носа тощо) і виділення чистої культури збудника. Диференціація клебсієл і їх ідентифікація проводиться за морфологічними, біохімічними та антигенними ознаками. Серодіагностики проводять в РСК з сироватками хворих і О-антигеном клебсієл.

Профілактика і лікування. Специфічна вакцинопрофілактика клебсиеллеза не розроблена. Для лікування застосовують антибіотики, з яких цефалоспорини третього покоління є найбільш ефективними.

106. Бордетели, їх властивості. Збудник коклюшу, морфологічні, культуральні, антигенні властивості. Мікробіологічна.діагностика і специфічна профілактика коклюшу

Бордетели

До роду Bordetella входять три види мікроорганізмів, патогенних для людини: B. pertussis - збудник коклюшу, B. parapertussis - збудник паракоклюшу і B. bronchiseptica - збудник бронхісептикозу. Всі вони мають подібні властивості, виділяються з верхніх дихальних шляхів і спричиняють схожі за клінічною картиною захв.

Коклюш (син.: кашлюк) - гостра інф. хв., яка характеризується катаральним запаленням дихальних шляхів і нападами спазматичного кашлю.

Морфологія і фізіологія. Збудник коклюшу, як інші види бордетел, - невеликі Гр(-) овоїдної форми палички завдовжки 1-1,2 мкм і завширшки 0,3-0,5 мкм. Спор не утворюють, капсули є тільки у B. pertussis, а джгутики - лише у B. bronchiseptica. Слабо забарвлюються аніліновими бавниками, трохи інтенсивніше на полюсах. Бордетели - суворі аероби, вибагливі до умов вирощування. Культивують їх на середов. Борде-Жангу (картопляно-гліцериновий агар із кров'ю) або на казеїно-вугільному агарі (КВА). Колонії всіх видів гладенькі, блискучі, прозорі, опуклі, нагадують крапельки ртуті. Виростають ч/з 48-72 год. На кров'яному агарі колонії оточені зонами гемолізу. Біологічні властивості бордетел дуже слабкі. Вони не розкладають білки і вуглеводи, не відновлюють нітрати, але виділяють каталазу.

Антигенна структура. Бордетели мають загальний термостабільний О-антиген, гемаглютинін, протективний антиген. Серед 14 виявлених компонентів специфічні антигени позначають арабськими цифрами: 1 властивий для B. pertussis, 12 - B. bronchoiseptica, 14 - B. parapertussis.

Токсиноутворення. Збудник коклюшу виділяє термолабільний білковий токсин, який діє на нервові рецептори дихальних шляхів, що викликає спазматичний кашель. Він також збуджує дихальний центр, спричиняє спазм м'язів дрібних бронхів.

Патогенез. Інкубаційний період триває 5-9 днів. Перебіг хв. поділяють на три періоди: катаральний (2 тижні), спазматичний або конвульсивний (4-6 тижнів) і завершення (2-3 тижні).

Хв. починається запаленням верхніх дихальних шляхів, незначним підвищ. t. Потім з'являються кашель, нежить, чхання. Пізніше окремі покашлювання переходять у приступи кашлю, які набувають тривалого характеру. Після серії кашльових поштовхів настає форсований свистящий вдих. Це може повторюватися багато разів. Захв. супроводжується такими ускладненнями, як ларингіт, бронхіт, пневмонія.

Імунітет. Після перенесення хв. виникає стійкий і тривалий імунітет.

Лабор. діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння або слиз із носоглотки, взятий спеціальним (зігнутим) тампоном. Можна зробити посів за методом «кашльових пластинок»: під час кашлю чашку Петрі з живильним середов. м тримають на відстані 10-15 см перед ротом. Збудник коклюшу можна виділити протягом перших двох тижнів хв. Культури виростають ч/з 2-5 днів. Колонії на середов. Борде-Жангу нагадують краплини ртуті. Види виділених культур визначають за морфологічними, культуральними, ферментативними й антигенними властивостями.

Із 10-12 дня захв. проводять серологічну діагностику, використовують реакції аглютинації, зв'язування комплементу і непрямої гемаглютинації.

Профіл. і лік. Для попередження виникнення захворювань важливе значення має рання діагностика й ізоляція хворих дітей протягом 30 днів від початку хв. Дезинфекцію не проводять, так як бордетели нестійкі в зовнішньому середов. Ослабленим дітям, які були в контакті з хворими, з профілактичною метою вводять 3 мл Ig.

Для специфічної профіл. застосовують адсорбовану коклюшно-дифтерійно-правцеву (АКДП) вакцину. Перше щеплення роблять у віці 3 місяців, ревакцинацію - ч/з 1,5-2 роки. Лік. проводять протикоклюшним Ig і АБ, з яких найбільш ефективними є левоміцитин, еритроміцин, ампіцилін і тетрациклін, але вони діють лише в катаральному і в перші дні спазматичного періоду хв.

107. Бацили сибірки. Біологічні особливості, патогенез, мікробіологічна діагностика і специфічна профілактика сибірки

Сибірка - гостра зоонозна хв., яку викликає сибіркова бацила, має шкірну (сибірковий карбункул) і генералізовану форми (легенева, кишкова, септична) та сильно виражену інтоксикацію організму.

Морфологія і фізіологія. B. anthracis (anthrax - вуглина) - велика Гр(+) нерухома паличка 3-10 мкм завдовжки і 1-1,5 мкм завширшки. В організмі тварин і людини утворює капсулу, яка оточує одиноку клітину або весь ланцюжок. Капсули можуть утворюватися і при культивуванні на живильних середов. із нативним білком. У мазках із культур на рідкому середов. сибіркові бацили виглядають довгими ланцюжками, кінці клітин обрубані або злегка втягнуті, що надає ланцюгу форму бамбукової тростини з характерними колінчастими зчленуваннями. У зовнішньому середов. бацили сибірки утворюють овальні спори, які розташовані в клітині центрально й не перебільшують її поперечного діаметру. В грунтах, багатих гумусом, при 25-40°С спори можуть проростати у вегетативні форми. При температурах вище 43°С і нижче 15°С спороутворення припиняється.

За типом дихання збудник сибірки є аеробом і факультативним анаеробом. До живильних середовищ невибагливий. На бульйоні дає ріст на дні пробірки у вигляді жмутика вати, залишаючи середов. прозорим. При посіві уколом у стовпчик желатини ріст нагадує ялинку, перекинуту вниз верхівкою. При посіві на МПА вірулентних штамів виростають R-форми колоній із нерівними хвилястими краями, які нагадують голову медузи або лев'ячу гриву. Невірулентні або слабовірулентні штами утворюють круглі гладенькі S-форми колоній із чітко окресленим краєм. При посіві на середов. з пеніциліном сибіркові бацили втрачають клітинну стінку, фрагментуються на кульки і нагадують намисто.

Збудник сибірки ферментує до кислоти глюкозу, сахарозу й інші вуглеводи, розріджує сироватку й желатин, пептонізує молоко, утворює аміак і сірководень.

Антигени. Сибіркові бацили мають білковий антиген, який міститься в капсулі, і полісахаридний антиген, розташований в клітинній стінці. Полісахаридний антиген можна виявити за допомогою реакції термопреципітації за Асколі. З досліджуваного матеріалу кип'ятінням екстрагують цей антиген, який при додаванні до преципітуючої протисибіркової сироватки утворює кільце преципітації. При розмноженні в організмі, а також на середов. з плазмою й екстрактами з тканин збудники утворюють протективний антиген, який має сильні імуногенні властивості.

Токсиноутворення. B. anthracis при культивуванні на рідкому середов. продукує справжній екзотоксин, який складається принаймні з трьох компонентів: набряковий токсин викликає некроз і набряк шкіри у гвінейських свинок; летальний токсин («мишачий токсин») спричиняє смерть білих мишей, протективний антиген, який має імуногенні властивості.

Патогенез. Патогенні властивості збудника сибірки зумовлюють токсини і капсульна речовина, яка пригнічує фагоцитарну реакцію організму. Вхідними воротами інф є шкіра (95-98%), слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і кишечника. Інкубаційний період триває від 2 до 14 днів.

При шкірній формі уражаються відкриті ділянки: щоки, лоб, шия, кисті, передпліччя. На місці проникнення збудника виникає карбункул із щільним чорним струпом (нагадує вуглинку), навколо якого виникають вторинні пухирчики з великою кількістю сибіркових бацил.

Легенева форма має перебіг тяжкої бронхопневмонії. Кишкова форма супроводжується блюванням, кровавим проносом і тяжкою інтоксикацією організму. Обидві генералізовані форми, як правило, закінчуються смертю.

Імунітет. У перехворілих на сибірку виникає стійкий, напружений імунітет.

Лабор. діагностика. Мікробіологічні дослідження для підтвердження діагнозу проводять у лабораторії для діагностики особливо небезпечних інфекцій. Вони включають бактеріоскопію мазків, посів матеріалу на живильне середов. з виділенням чистої культури і встановленням виду, а також серологічний метод. Матеріал для дослідження беруть при шкірній формі із вмісту пухирців на межі здорової і ушкодженої тканини або виразки, при легеневій - мокротиння, при кишковій - випорожнення і сечу, при септицемії - кров. Якщо при мікроскопії мазків, забарвлених за Грамом і Романовським-Гімзою, виявляють характерні капсульні бактерії, ставлять попередній діагноз сибірки. Надійніші результати мікроскопії отримують при обробці мазків капсульною люмінесцентною протисибірковою сироваткою.

Чисту культуру виділяють при посівах на рідке й щільне середов. (МПБ, МПА). Після інкубації при 37°С виділену культуру ідентифікують за морфологією, характером колоній, біохімічними ознаками та лізисом специфічним бактеріофагом, який діє тільки на сибіркові бацили. Додатково рекомендують посів на МПА з пеніциліном для виявлення тесту «перлинного намиста».

Важливе значення має також постановка біологічної проби на білих мишах або гвінейських свинках. Загибель тварин свідчить про вірулентність досліджуваної культури, що допомагає віддиференціювати її від інших спороносних сапрофітних бактерій.

З метою ранньої та ретроспективної діагностики використовують також алергічну пробу з алергеном-антраксином. Цей препарат представляє собою гідролізат безспорових паличок сибірки. Його вводять внутрішньошкірно дозою 0,1 мл. Якщо ч/з 24-48 год виникають почервоніння й інфільтрат діаметром 8 мм і >, пробу вважають позитивною.

Різні види сировини, з якої важко або неможливо виділити збудник, досліджують за допомогою реакції термопреципітації Асколі. Антиген екстрагують кип'ятінням і потім його нашаровують на специфічну преципітуючу сироватку.

Профіл. і лік. Важливо своєчасно виявити й лікувати тварин, а при генералізованій формі забити і закопати їх у скотомогильники, засипавши хлорним вапном. Приміщення дезинфікують, корм, підстилку і гній спалюють.

Хворого госпіталізують в окрему палату, в якій щодня проводять вологу дезинфекцію, посуд кип'ятять, перев'язувальний матеріал спалюють.

Специфічну профілактику проводять живою вакциною СТІ, яку застосовують одноразово нашкірно. Плановій вакцинації підлягають особи групи ризику: робітники м'ясокомбінатів, підприємств переробки вовняної та шкірної сировини, режимних баклабораторій, ветеринари, зоотехніки. Людям, які були в контакті з хворою твариною або заразним матеріалом, вводять профілактично 10-20 мл протисибіркового Ig й АБ.

Лік. проводять специфічним протисибірковим Ig дозою 20-80 мл в/м після попередньої десенсибілізації за методом Безредки. Застосовують також пеніцилін, оксацилін, тетрациклін та інші АБ.

До бактеріальних зоонозних інфекцій належать також сап, меліоїдоз і лістеріоз.

108. Загальна порівняльна характеристика анаеробних бактерій, їх значення в розвитку патології людини. Особливості мікробіологічної діагностики захворювань, спричинених анаеробами. Анаеробні неклостридіальні бактерії (бактероїди та ін.), їх біологічні властивості

Неклостридіальні бактерії анаеробні - родина Bacteroidaceae - умовно-патогенні м/о, які є складовою частиною нормальної мікрофлори людини. Це грам «-» анаеробні палички.

Відносять роди:

1) Bacteroides

2) Prevotella

3) Porphyromonas

4) Fusobacterium

5) Leptotrichia

6) Biophilia

Культивують в анаеробних умовах на складних поживних середовищах, що містять фактор росту.

Вони хемоорганотрофи. Фактори патогенності: капсула, пілі, фібринолізин, нейрамінідаза.

Анаеробна неклостридіальна інфекція переважно ендогенна. Виникає при порушенні бар'єрів організму (травми слизових, ішемія, некроз).

Клінічні ознаки: гнилісний запах ексудату, набряк, гіперемія, абсцес, газоутворення.

Діагностика - бактеріологічний метод.

Анаеробні бактерії - грам «+» палички.

Представники:

1) Clostridium perfingens, C.novyi, C.septicum, C.hystoliticum - збудники газової гангрени - ранової інфекції з переважним ураженням м'язів, розвитком набряків, газоутворення і загальною інтоксикацією.

Нерухомі палички, утворюють капсулу; спори овальні, розташовані центрально.

Культивуються на кров'яному агарі - R-колонії, сухі, плоскі, з нерівними краями. На Кітта-Тароцці - помутніння і газоутворення. На Вільсона-Блера - в глибині агару ділянки чорного кольору - ознаки відновлення заліза.

Є альфа-токсин-гемолітична, дерманекротична, летальна дія. Є Тета-токсин - гемолітична і дерманекротична дія.

Шлях передачі - рановий. Джерело інфекції - грунт.

Є 6 серологічних варіантів (A, B, C, D, E, F)

Діагностика - біологічний, бактеріоскопічний і бактреологічний метод.

2) C.tetani - збудник правця - гострої ранової інфекції, зумовленої дією правцевого екзотоксину, яка проявляється ураженням рухових нейронів нервової системи з розвитком тонічних і тетанічних судом.

Палички з закоруглними кінцями, капсул не утворюють. Спори термінально розташовані.

На твердих поживних середовищах ростуть повільно - колонії плоскі, у вигляді тонкої плівки, з нерівними краями.

Діагностика - бактеріоскопічний і бактреологічний метод.

Є О- і Н-АГ (10 серотипів). Екзотоксин - тетаноспазмін і тетаногемолізин.

Шлях передачі - фекальний та грунт. Джерело - людина, тварина.

3) C.botulinum - збудник ботулізму.

Є перитрихи, субтермінальні спори, рухомі. На глюкозо-кров'яному агарі - колонії, оточені зоною гемолізу. На Кітта-Тароцці - помутніння і газоутворення.

Ботулотоксин - гемолітична дія.

Шлях передачі - аліментарний.

Діагностика - виділення ботулотоксину на мишах(біопроба), суміш матеріалу+антитоксичні ботулінічні сироватки (полівалентна і проти окремих типів збудника), РНГА.

109. Клостридії правця, властивості. Токсиноутворення. Патогенез правця у людини. Мікробіологічна діагностика, специфічна профілактика і терапія, їх теоретичне обгрунтування та оцінка

Clostridium tetani, облігатній анаероб, грампозитивна тонка і довга паличка, має перитрих (рухливість), має термінально розташовану круглу спору, що надає їй вид барабанної палички. При виращуванні на рідких поживних середовищах утворюе сильний екзотоксин, який складається з тетанолізину та тетаноспазміну, які мають гемолітичну та спастичну дію. На твердих середовищах збудник формує прозорі чи сіруваті шороховаті колонії. Має О - та Н-антигени, за характером останнього збудника поділяють на 10 серотипів. Вуглеводи не розщеплює.

Правцеві клостридії є представниками нормальної мікрофлори кишківнику свійських тварин, звідки вони з фекаліями потрапляють у грунт, переходять у спорову форму та зберігаються там роками. Збудник потрапляє в організм людини через шкіру, м*язи, слизові оболонки при пораненнях, ін*єкціях, опіках, обмороженнях тощо, звідки він розповсюджуються по кровоносним та лімфатичним судинам, нервовим стовбурам, уражаючи НС, зокрема нервові закінчення синапсів, які секретують медіатори, порушуючі проведення імпульсів. Клінічно: після інкубаційного періоду 6-14 днів спостерігається спазм жувальних м*язів, утруднення ковтання, напруження м*язів потилиці, спини (опістотонус), судоми м*язів усього тіла, підвищена чутливість. Іммунітет не виробляється.

Бактеріоскопія: забарвл. за Граммом, Ожешко. Грам+ палички, вигляд барабанних паличок.

Бактеріологія: сер-ще Кітта-Тароцці, анаеробний кров*яний агар (на кров. агарі плоскі, напівпрозорі, з нерівними краями, у вигляді переплетенних ниток.

Біологічно: реакція нейтралізації токсину правцевою сироваткою на тваринах

Серологія: РНГА, ІФА

Лікування: протиправцева антитоксична сероватка, протиправцевий іммуноглобулінін людини

Профілактика: Штучний активний іммунітет - адсорбований анатоксин у складі вакцин АКДП та АДП чи секстанатоксину.

Хірургічна обробка рани та введення правцевого анатоксину.

110. Клостридії ботулізму. Морфологічні й культуральні особливості, антигенна структура, токсиноутворення, класифікація. Патогенез, мікробіологічна діагностика і терапія ботулізму

Clostridium botulinum, анаеробна, здатна до спороутворення грампозитивна рухома паличка, продукує екзотоксин - ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною отрутою. Субтермінальні розташовані спори, тому палички мають вид теннісної ракетки. Капсулу не утворюють, мають перитрихи.

Відомо 8 серотипів клостридій ботулізму (А-О), які мають антигенні відмінності. Захворювання в людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А, В, Е, F.

Патогенність: екзотоксин, найсильніша біологічна отрута, має нейротоксичну та гемаглютинюючу дію, резистентний до нагрівання, ксилоти, високим концентраціям солі, заморажування, травних ферментів.

Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля з випорожненнями тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в ґрунті не втрачають життєздатності роками. Захворювання найчастіше пов'язане з вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м'ясо, риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає після споживання забрудненої спорами ковбаси чи шинки. Ботулотоксин з їжею потрапляє в шлунок і кишки, де не руйнується травними ферментами. Інкубаційний період триває від 2-3 год до 10 діб, у середньому - 12-24 год. Всмоктавшись у кров, він уражає нервову систему, зокрема, рухові нейрони довгастого і спинного мозку. Токсин блокує передачу збудження з нервових закінчень на м'язові волокна. Внаслідок цього виникають паралічі різних м'язів. Відзначаються сухість слизової оболонки порожнини рота, біло-жовтий або коричневий наліт на язиці, явища фарингіту. Живіт здутий, гази відходять погано. Розлади ковтання і дихання нерідко призводять до аспіраційної пневмонії, асфіксії і смерті. Хворий на ботулізм не становить небезпеки щодо зараження інших людей.

Культивування: Анаероб, темпер. 25-35 С, pH 7,2-7,4. Сер-ща Кітта-Тароцці, Хоттінгера. На кров*яному агарі невеликі прозорі колонії, оточені зоною гемолізу, у високому стовпчику цукрового агару мають вигляд пушиноу чи зерен чечевиці.

Ферментують глюкозу, галактозу, гліцерин, мальтозу, сахарозу до кислоти та газу, віділяють H2S, не утвор. індол.

Біологічно: р-ція нейтралізації токсина антитоксином на тваринах

Серологія: РНГА, ІФА

Лікування: Антитоксичні протиботуліністичні гетерологічні сироватки та гомологічні іммуноглобуліни

Профілактика: Дотримання правил приготування продуктів, перш за все консервів. Специфічно: тетра - та трианатоксин, в склад яких входять ботуліністичні анатоксини типів А, В, Е.

110. Клостридії ботулізму. Морфологічні й культуральні особливості, антигенна структура, токсиноутворення, класифікація. Патогенез, мікробіологічна діагностика і терапія ботулізму

Clostridium botulinum, анаеробна, здатна до спороутворення грампозитивна рухома паличка, продукує екзотоксин - ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною отрутою. Субтермінальні розташовані спори, тому палички мають вид теннісної ракетки. Капсулу не утворюють, мають перитрихи.

Відомо 8 серотипів клостридій ботулізму (А-О), які мають антигенні відмінності. Захворювання в людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А, В, Е, F.

Патогенність: екзотоксин, найсильніша біологічна отрута, має нейротоксичну та гемаглютинюючу дію, резистентний до нагрівання, ксилоти, високим концентраціям солі, заморажування, травних ферментів.

Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля з випорожненнями тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в ґрунті не втрачають життєздатності роками. Захворювання найчастіше пов'язане з вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м'ясо, риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає після споживання забрудненої спорами ковбаси чи шинки. Ботулотоксин з їжею потрапляє в шлунок і кишки, де не руйнується травними ферментами. Інкубаційний період триває від 2-3 год до 10 діб, у середньому - 12-24 год. Всмоктавшись у кров, він уражає нервову систему, зокрема, рухові нейрони довгастого і спинного мозку. Токсин блокує передачу збудження з нервових закінчень на м'язові волокна. Внаслідок цього виникають паралічі різних м'язів. Відзначаються сухість слизової оболонки порожнини рота, біло-жовтий або коричневий наліт на язиці, явища фарингіту. Живіт здутий, гази відходять погано. Розлади ковтання і дихання нерідко призводять до аспіраційної пневмонії, асфіксії і смерті. Хворий на ботулізм не становить небезпеки щодо зараження інших людей.

Культивування: Анаероб, темпер. 25-35 С, pH 7,2-7,4. Сер-ща Кітта-Тароцці, Хоттінгера. На кров*яному агарі невеликі прозорі колонії, оточені зоною гемолізу, у високому стовпчику цукрового агару мають вигляд пушиноу чи зерен чечевиці.

Ферментують глюкозу, галактозу, гліцерин, мальтозу, сахарозу до кислоти та газу, віділяють H2S, не утвор. індол.

Біологічно: р-ція нейтралізації токсина антитоксином на тваринах

Серологія: РНГА, ІФА

Лікування: Антитоксичні протиботуліністичні гетерологічні сироватки та гомологічні іммуноглобуліни

Профілактика: Дотримання правил приготування продуктів, перш за все консервів. Специфічно: тетра - та трианатоксин, в склад яких входять ботуліністичні анатоксини типів А, В, Е.

111. Збудники анаеробної інфекції ран, властивості, класифікація. Патогенез і мікробіологічна діагностика. Методи специфічної профілактики і терапії анаеробної інфекції ран

Анаеробна інфекція відноситься до тяжких септичних процесів. Основними збудниками є клострідії - так звана група чотирьох: Cl. рerfringens, Cl. оedematiens, Cl. histoliticum, Cl. septicum, а також Cl, sordeli, Cl. falax, Cl. carnis, Bact. gangraene rubre. Cl. perfringens викликає газоутворення, виділяє гіалуронідазу (чинник проникності); Сl. oedematiens - розвиток набряку з розпадом тканин і гемолізом, звичайно без утворення газів; Cl. histoliticum - розпад тканин у зв'язку з виділенням фібринолізину без виникнення набряку; Cl. septicum - спричиняє значний некроз тканин при невеликому газоутворенні. Розвитку анаеробної інфекції сприяють певні умови, що утруднюють надходження кисню повітря всередину вогнища ураження (колота рана, вузький канал із наявністю мертвих тканин, кишені, розтрощення кісток, утруднений доступ кисню всередину рани, наприклад, використання целофанової пов'язки й ін.). Розрізняють емфізематозну (газову), набрякову і змішану анаеробну інфекцію. Крім того, вона може бути блискавичною і гострою, а за локалізацією - субфасціальною або міжм'язовою (глибокою).

Анаеробна інфекція ран викликається анаеробами, яких можна поділити на 2 групи: споротутворюючі (клостридії) та не утворюючі спори, чи так звані неклостридіальні анаероби. Ранева інфекц., викликана клостридіями (перфрінгенс, новіі, рамозум та ін.) називається газовою гангреною. В уражених тканинах клостридії утворюють капсулу. Вони продукуют екзотоксин, ферменти (коллагеназу, гіалуронідазу, дезоксирибонуклеазу) та гемолізин. Газова гангрена розвиваеється в наслідок потрапляння збудників у рану, особливо при наявності у ній некротизованих тканин та зниженні резистентності організму. Інкуб. період - 1-3 дні, спостерігається набряк, газоутворення, нагноєння та інтоксикація. На перебіг хвороби негативно впливають супутні МО: стафілококи, протеї, кишкова паличка, бактероїди тощо)