Артериальные гипертензии: определение, патогенез

Выделяют острую, подострую и хроническую формы Г. б. Первые две формы отмечаются у лиц, поднимающихся в горы, и различаются темпами развития и длительностью течения (подострая форма может длиться от нескольких дней до нескольких недель); хроническая форма наблюдается у постоянных жителей гор.

Острая и подострая формы Г. б. имеют сходные клин, проявления. Отмечаются одышка, ощущение сердцебиения, нарастающая общая слабость, утомляемость, сонливость, головная боль, зябкость, снижение аппетита, метеоризм, тошнота (иногда рвота), нередко носовое кровотечение. Обычно больные апатичны, но в отдельных случаях возможны возбуждение, прерывистый, беспокойный сон. Объективно выявляются цианоз, тахикардия, нередко расщепление I тона у верхушки сердца, акцент и раздвоение II тона над легочным стволом. На ЭКГ -- отклонение электрической оси сердца вправо, сглаженность или инверсия зубца Т. В крови -- повышенное содержание эритроцитов (эритроцитоз), повышение концентрации гемоглобина (гипергемо-глобинемия). По выраженности этих симптомов судят о степени тяжести Г. б. При Г. б. легкой степени ее симптомы появляются только при нагрузке (физической, эмоциональной), переохлаждении. Г. б. средней тяжести характеризуется выраженными клин, проявлениями даже в покое, причем в случае подострой формы Г. б. они у части больных постепенно (в течение 20--30 дней) ослабевают, у других усиливаются. Г. б. тяжелой степени, возникающая чаще на высотах св. 5000 м, проявляется нарастающей слабостью, резкой одышкой, нередко кашлем и кровохарканьем, тахикардией (более 120 уд/мин), головокружением, головными болями, нарушением сна, депрессией. Часто выявляется застой в легких, могут быть периферические отеки. Если не оказана лечебная помощь, то возможно развитие гипоксической комы, сопровождающейся отеком мозга, про-грессированиесосудистой недостаточности и сердечной недостаточности, к-рые могут стать причиной летального исхода. У нек-рых больных на 2--4-й день пребывания в горах (обычно выше 3000 м) выраженные признаки Г. б. дополняются острым отеком легких (высокогорный отек легких). Он характеризуется резкой одышкой («дыхание загнанной собаки»), кашлем с выделением пенисто-кровянистой мокроты; выявляются влажные мелко- и среднепузырча-ч тые хрипы в легких, тахикардия, акцент и расщепление II тона над легочным стволом. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная. Симптомы острого отека легких (см. Легкие) обычно быстро нарастают, и если не принять срочных мер, больные могут погибнуть.

Хроническая Г. б., возникающая у отдельных жителей высокогорья, развивается постепенно и проявляется вначале снижением работоспособности, раздражительностью, иногда психическими расстройствами (галлюцинации, маниакальные и параноидные состояния), светобоязнью, диплопией, приступами потери зрения, слуха. В последующем ведущими симптомами становятся одышка, периодические загрудинные боли, кашель, иногда кровохарканье, головокружение, возможны обмороки. Лицо больных вишнево-цианотичное, нередко выявляется симптом барабанных пальцев; пульс учащен, границы сердца расширены вправо; выслушивается акцент и расщепление II тона над легочным стволом. На ЭКГ -- признаки гипертрофии правого желудочка сердца. В крови определяются эритроцитоз и гипергемоглобине-мия.

Для лечения острой формы Г. б. легкой степени применяют аскорбиновую к-ту, витамины Е, группы В, ингаляции кислорода. Ограничивают объем принимаемой пищи, исключают продукты, вызывающие метеоризм. Если симптомы Г. б. не регрессируют в течение 3 дней, больного отправляют в местность, распо-ложенную на меньшей высоте, или на равнину. При более тяжелых степенях острой и подострой Г. б. требуется неотложная комплексная терапия. Лечение острого высокогорного отека легких начинают с немедленной кислородной терапии и согревания тела больного грелками, внутривенно вводят фуросе-мид, аскорбиновую к-ту, хлорид кальция, преднизолон. При отеке мозга наряду с оксигенотерапией также используют мочегонные средства. Все больные с острым высокогорным отеком легких или мозга подлежат экстренной эвакуации в местности, расположенные ниже 2000 м. При хронической Г. б. проводят симптоматическую терапию, применяемую при хроническом легочном сердце; больным рекомендуют переселение на равнину.

Профилактика острой Г. б. заключается в мед. отборе лиц, направляющихся в горы, предварительной их физической подготовке, специальной тренировке в барокамере. Рекомендуются постепенный подъем в горы (с пребыванием по 2--3 дня на промежуточных высотах) и ограниченные физические нагрузки в первые дни адаптации к высокогорью (см. Адаптация к высоте). Целесообразно применение накануне подъема и в первые дни пребывания в горах ве-рошпирона, диакарба, витаминов С и группы В.

124. Отравления фосорорганическими соединениями: клиническая картина, диагностика, лечение

Острая интоксикация может проходить в легкой форме, средней тяжести и тяжелой форме.

Легкая форма -- сопровождается головной болью, головокружением, слабостью в нижних конечностях, снижением зрения, нарушением сна, единичными сухими хрипами в легких.

Симптомы легкого отравления проходят через несколько часов, реже-несколько суток.

Интоксикация средней степени проходит с более выраженными изменениями ЦНС: усиливается головная боль, головокружение, возникает чувство беспокойство, страха, депрессия, бессонница.

Присоединяются симптомы со стороны органов дыхания (одышка, кашель с приступами удушья), сердечно-сосудистой системы (дистрофия миокарда, реже артериальная гипотония). Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, спазмы кишечника, жидкий стул, увеличение и болезненность печени при пальпации. Возникают фибриллярные подергивания мышц, походка становится неустойчивой.

Тяжелая степень интоксикации. Характеризуется спутанным состоянием сознания. Возникает неудержимое рвота, непринужденное мочеотделение и дефекация, судороги всего тела. Развиваются расстройства дыхания, напоминающие отек легких (большое количество влажных хрипов, клокочущее дыхание) , цианоз губ, паралич межреберных дыхательных мышц. Грубое поражение печени, почек, сердца. При растущих признаках токсической комы может наступить смерть от асфиксии и падения сердечной деятельности.

Хроническая интоксикация развивается после повторных острых отравлений или в результате длительного поступления ФОС в небольших концентрациях. Клиническая картина ее полиморфная и малоспецифичная. Жалобы больных на головную боль, головокружение, нарушение сна, повышенную утомляемость, раздражительность, ослабление памяти, диспепсические признаки. Могут присоединяться нарушения психики: депрессия, галлюцинации, снижение интеллекта.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: гастриты с повышенной, реже пониженной кислотностью, нарушение функции печени, увеличение ее размеров и наличие боли при пальпации.

На ранней стадии хронической интоксикации ФОС наблюдается изменение сердечно-сосудистой системы, что проявляется наличием артериальной гипотонии, брадикардии на ЭКГ дистрофические изменения в миокарде.

Часто в крови имеет место умеренный лейкоцитоз, а при интоксикации хлорофосом, метилнитрофосом -- повышение протромбинового индекса и сгущение крови.

Диагностика

Основа диагностики -- клиническая картина и анамнез пациента. Постановкой диагноза занимается врач скорой помощи или токсиколог специализированного центра (при самостоятельном обращении пострадавшего). Требуются консультации гастроэнтеролога, невролога и других специалистов. Патологию дифференцируют с отравлением наркотиками, нейротоксическими ядами, веществами, способными воздействовать на активность холинэстеразы (ингибиторы овуляции, миорелаксанты, мышьяк, глюкокортикостероиды). Методы обследования:

Физикальные. Отмечается спутанность сознания, заторможенность, кома. При осмотре -- цианоз или бледность кожи, спонтанные подергивания отдельных групп мышц или клонико-тонические судороги. АД выше или ниже нормы, дыхание затруднено, пульс урежен. При аускультации легких могут выслушиваться влажные хрипы, присутствует продуктивный кашель.

Лабораторные. Изменение цвета индикатора при лабораторной пробе составляет 22-40 минут. Отмечается сдвиг pH крови в кислую сторону, нарушение электролитного баланса. Парциальное давление кислорода снижено, нарастает содержание углекислого газа. При поражении почек накапливается мочевина, креатинин. На фоне печеночной патологии отмечается повышение АСТ, АЛТ.

Аппаратные. Используются преимущественно для диагностики осложнений. Отек легкого проявляется летучими тенями на рентгенограмме, при бронхоспазме резко снижен объем форсированного выдоха. На ЭКГ -- мерцательная аритмия, тахикардия, обусловленная непосредственным поражением миокарда или гипотонией.

Отравление ФОС -- лечение

Первая помощь пострадавшему при острой интоксикации ФОС заключается в немедленном прекращении контакта с ядом, больного выносят из зоны поражение. До вмешательства врача больному дают выпить несколько стаканов воды (если яд попал через желудочно-кишечный тракт) и вызывают искусственную рвоту. В дальнейшем проводят промывание (12-15 л) желудка через зонд с последующим назначением солевых слабительных.

Кожные покровы промывают мылом, обрабатывают 2% раствором натрия гидрокарбоната. Попутно начинают проводить антидотную терапию. В качестве антидота применяется атропин.

При легком отравлении ФОС атропин вводят подкожно или внутримышечно в количестве 1-2 мл 0,1% раствора. При необходимости инъекции повторяют с интервалами в 30 минут до ослабление интоксикации и появления легких признаков переатропинизации (сухость во рту, умеренная тахикардия, расширение зрачков).

При отравлении средней степени атропин вводят внутримышечно или внутривенно в дозе 2- 4 мл 0,1% раствора. Введение повторяют по 2 мл с интервалом в 10 минут до ослабления симптомов интоксикации.

В тяжелых случаях атропин вводят внутривенно или внутримышечно в количестве 4-6 мл 0,1% раствора, с повторным его введением каждые 3-8 минут по 2 мл до уменьшения признаков отравление. При этом в первые сутки бывает необходимо ввести до 24-28 мл 0,1% раствора атропина.

В случаях интоксикации средней тяжести и тяжелых отравлениях ФОС показано использование реактиваторов холинэстеразы, в частности дипироксима и изонитразина. Дипироксим по 1 мл 1,5% раствора вводится подкожно в сочетании с 2-3 мл 0,1% раствора атропина сульфата. Если симптомы интоксикации не исчезают, делают повторную инъекцию дипироксима через 1-2 часа. Изонитразин при средней степени тяжести вводят внутримышечно по 3 мл 40% раствора, а при тяжелом -- внутривенно в той же дозе.

Кроме того, при тяжелых интоксикациях показано использование магния сульфата, хлоралгидрата, эфедрина, сердечно-сосудистых средств, лобелина, цититона. При необходимости -- искусственная вентиляция легких, гемосорбция. При хронических интоксикациях -- лечение симптоматическое.

125. Понятие о пестицидах и фунгицидах

Пестицимды -- химические средства, используемые для борьбы с вредителями и болезнями растений, а также с различными паразитами, сорняками, вредителями зерна и зернопродуктов, древесины, изделий из хлопка, шерсти, кожи, с эктопаразитами домашних животных, а также с переносчиками опасных заболеваний человека и животных. Понятие пестицидов объединяет следующие группы таких средств: гербициды, уничтожающие сорняки; инсектициды, уничтожающие насекомых-вредителей; фунгициды, уничтожающие патогенные грибы; зооциды, уничтожающие вредных теплокровных животных; и т. д. Бомльшая часть пестицидов -- это яды, отравляющие организмы-мишени, но к ним относят также стерилизаторы (вещества, вызывающие бесплодие) и ингибиторы роста. Пестициды также называют ядохимикатами, однако понятие пестицидов поглощает данное определение, так как в целом к пестицидам относится широкий ряд химических средств защиты растений. Классификация приведена ниже.

Пестициды относятся к ингибиторам (отравителям) ферментов (биологических катализаторов). Под действием пестицидов часть биологических реакций перестаёт протекать, и это позволяет бороться с болезнями (антибиотики), дольше хранить пищу (консерванты), уничтожать насекомых (инсектициды), уничтожать сорняки (гербициды).

Пестициды, проникающие во все ткани живого организма или растения, называются системными пестицидами.

Использование пестицидов востребовано коммерческим интересом промышленного сельскохозяйственного производства, которое ориентировано на такие простые показатели, как стойкость и величина урожая, его хранимость и устойчивость к перевозке. Но не учитывается существенное снижение таких качеств получаемой продукции, как микроэлементный состав, полезность и безопасность для здоровья потребителей. Глобальной проблемой стало и разрушение биоценозов в районах применения пестицидов.

Классификация пестицидов

Пестициды подразделяются на многие группы, в частности:

По химическому составу:

Неорганические

Органические

В свою очередь органические пестициды подразделяются на:

Хлорорганические

Фосфорорганические

Металлоорганические

Алкалоиды (в частности никотиновые производные и неоникотиноиды)

По целевому назначению:

Акарициды -- группа пестицидов, предназначенных для борьбы с клещами;

Бактерициды -- группа пестицидов, направленная на уничтожение бактерий-возбудителей болезней растений;

Биопестициды -- Биологические пестициды;

Гербициды -- пестициды, используемые в борьбе с сорняками растений;

Десиканты -- вещества, вызывающие высыхание растений перед уборочными работами;

Дефолианты -- вещества, вызывающие опадение листьев растений;

Инсектициды -- одна из самых крупных групп пестицидов, направленная на уничтожение насекомых-вредителей;

Зооциды -- пестициды, используемые в борьбе с животными наносящих вред сельскому хозяйству;

Моллюскоциды -- группа пестицидов, направленная на борьбу с моллюсками;

Нематоциды -- пестициды, которые направлены на уничтожение круглых червей (нематод);

Регуляторы роста растений -- вещества, которые влияют на рост и развитие растений;

Протравители зёрен и семян -- вещества, которые используют для предпосевных обработок;

Родентициды -- пестициды, используемые для уничтожения грызунов, относятся к зооцидам;

Фумиганты -- вещества, используемые в газообразном состоянии для борьбы с вредителями и возбудителей болезней, а также для защиты растений;

Фунгициды -- группа пестицидов, направленная на борьбу с грибковыми заболеваниями растений;

Хемостерилизаторы -- вещества, вызывающие стерилизацию насекомых.

По способу проникновения, а также по характеру и механизму воздействия на организмы:

Контактные (непосредственно при соприкосновении)

Кишечные (вызывают отравление и гибель, попав в организм вместе с пищей)

Системные (проникают в сосудистую систему, распространяются по ней и вызывают гибель вредителей и возбудителей болезней)

Фумигативного действия (проникают и отравляют организм через дыхательную систему)

По классу опасности и степени воздействия на окружающую среду: I категория -- чрезвычайно опасные (пестициды группы альдрина)

Пестициды губительно действуют на многих плотоядных, особенно птиц. Птицы особенно чувствительны к этому ядохимикату, поскольку он индуцирует гормональные изменения, влияющие на метаболизмкальция, а это приводит к истончению скорлупы откладываемых яиц, которые в большом количестве начинают биться даже при простом насиживании.

Многие пестициды очень устойчивы и распространяются далеко от мест применения. Например, в середине 1960-х гг. ДДТ был обнаружен в печени пингвинов в Антарктике -- очень далеко от тех мест, где применялся этот химикат.

ДДТ сейчас запрещён во всех развитых странах. Однако он сравнительно дешёв и до сих пор считается хорошим средством в определённых ситуациях, например при борьбе с малярийными комарами. Решая вопрос о применении того или иного пестицида, часто приходится из двух зол выбирать меньшее. К примеру, с помощью ДДТ во многих странах удалось полностью искоренить малярию.

Долговременные эффекты пестицидов, особенно в низких дозах, и возможный синергизм их с другими загрязнителями среды и переносчиками болезней изучены слабо в связи с относительной новизной большинства ядохимикатов. Растут опасения, что «безвредные» следы их метаболитов, сохраняющиеся в пище, хотя и не оказывают токсического, а тем более летального действия, могут тем не менее снижать сопротивляемость болезням и постепенно накапливаться в организме до опасного уровня. Многие учёные связывают наличие остатков пестицидов в Северном море с быстрым распространением вирусных болезней в популяции обыкновенного тюленя летом 1988 г.

Пестициды (в том числе и консерванты) часто вызывают аллергию, диатез и некоторые другие заболевания. Особенно опасны системные пестициды, проникающие во все ткани животных и растений.

Общий эффект использования пестицидов -- снижение видового разнообразия. Обычно пестициды также повышают продуктивность на нижних трофических уровнях и понижают на верхних.

Фунгицимды -- химические вещества для борьбы с грибковыми болезнями растений , а также для протравливания семян с целью освобождения их от спорпаразитных грибов (типа головни для зерновых семян). Концентраты фунгицидов токсичны для человека и животных.

Некоторые фунгициды

Из неорганических веществ фунгицидной активностью обладает сера (в тонкодисперсном виде) и её соединения (полиосульфиды кальция и бария, окуривание SO2), соли металлов, особенно меди, ртути и кадмия (однако последние два токсичны и для человека, поэтому на практике используются только соединения меди -- сульфат, гемиоксид, хлороксид). Из органических веществ фунгицидными свойствами обладают соли и различные производные дитиокарбаминовых кислот, в частности тетраметилтиурамдисульфид. Высокую фунгицидную и бактерицидную активность проявляют производные фенолов, но из-за фитотоксичности они непригодны для защиты растений и используются в основном как антисептики. Также применяется 2,3-дихлорнафтохинон, замещенные бензимидазолы (беномил, тиабендазол, фуберидазол, карбендазим), ряд O-замещенных бензанилидов (2-метилбензанилид, 2-иодбензанилид и салициланилид), производные триазола (триадимефон, триадименод, дихлобутразол, флутримазол, флутриафен и др.), производные имидазола (важнейшие из них -- имазалил и прохлораз).

В качестве системных фунгицидов используют некоторые эфиры и амиды фосфорных и тиофосфорных кислот (китацин, О-этил-8,8-дифенилдитиофосфат (эдифенфос, хиносан) и О-бутил-8-этил-8-бензилдитио-фосфат (конен) -- фунгициды против пирикуляриоза риса; первый обладает также инсектицидным действием. Против мучнистой росы и ржавчины растений используют пиразофос, диталимфос и вепсин.

Фунгицидной активностью обладают некоторые антибиотики: циклогексимид, стрептомицин, гризеофульвин, бластицидин, полиоксин и касугамицин.[1]

Принцип действия

Механизм действия большинства фунгицидов известен лишь в общих чертах. Чаще всего фунгициды действуют на грибы непосредственно, вмешиваясь в биохимические реакции, происходящие в грибных клетках, либо блокируя ферменты, управляющие этими реакциями. Фунгициды из групп триазолов, морфолинов, пиримидинов, имидазолов, пиперазинов ингибируют биосинтез эргостерина -- одного из важнейших компонентов клеточных мембран. Фосфорорганические фунгициды подавляют синтез липидов, входящих в состав этих мембран, в частности фосфатидилхолина. Гидроксипиримидины (этиримол и др.) и производные аланина ингибируют, по-видимому, синтез нуклеиновых кислот, а антибиотики (циклогексимид, бластицидин, касугамицин) -- синтез белка. Антибиотик полиоксин, действуя на соответствующие ферменты, подавляет процесс образования хитина у грибов (и насекомых). Фунгициды из группы оксатиинов нарушают процесс тканевого дыхания, производные бензимидазола и тиофанаты -- нормальный ход клеточного деления.

126. Интоксикация органическими соединениями ртути: клиническая картина, диагностика, лечение

Органические соединения ртути применяются в сельском хозяйстве в качестве протравителей семян различных культур (зерна, хлопчатника, гороха, льна), а также в промышленности для борьбы с микроорганизмами, разрушающими древесину, и для антисептирования альбуминовых и казеиновых клеев.

Клиническая картина.

В начальной стадии заболевания отмечаются жалобы, характерные для астеновегетативного синдрома: ощущение общей слабости, быстрая утомляемость, головная боль, нарушение сна, половая слабость.

Одновременно выявляются вегетативные нарушения: яркий, красный, стойкий дермографизм, общий и локальный (ладонный) гипергидроз, акроцианоз, неустойчивость сердечно-сосудистых реакций при исследовании глазо-сердечного и ортоклиностатического рефлексов.

У части больных наблюдается легкий мелкоамплитудный тремор пальцев вытянутых рук, но интенционный тремор, отсутствует. Отмечается резкое оживление сухожильных рефлексов, повышение механической возбудимости мышц, наличие мышечного валика.

Поражения периферической нервной системы при ртутной интоксикации встречаются весьма редко. У больных же, получивших интоксикацию в процессе производства гранозана, наблюдаются уже в начальной стадии легкие явления невралгического характера: боли в пояснично-крестцовой области с иррадиацией в нижние конечности.

При выраженной форме интоксикации астенизация больных становится более резкой, нарастает интенсивность вегетативных нарушений и нередко появляется вегетативный полиневритический синдром. Этот синдром характеризуется парестезиями в дистальных отделах конечностей (ощущение одеревенения, покалывания, «ползания мурашек» и пр.) и ломящими, ноющими болями в них, усиливающимися в покое. В области кистей и стоп развивается синюшность с явлениями мраморности, иногда легкая отечность, разлитая болезненность при пальпации, расстройство чувствительности, главным образом болевой, в сторону снижения ее. Гиперестезия имеет характерную форму распространения по типу перчаток, носков или чулок.

У многих больных отмечается сильная жажда, появляются жалобы на резкое понижение половой функции, вплоть до импотенции.

В редких случаях интоксикация дает тяжелую картину и протекает с явлениями токсической энцефалопатии, иногда с эпилептиформным синдромом и бульварными расстройствами, с синдроявлениями энцефалополиневрита с выраженной картиной смешанного полиневрита: резким нарушением двигательных и чувствительных функций периферических нервов.

Многие больные жалуются на одышку при физическом напряжении, нерезкие боли в области сердца и сердцебиение. При объективном исследовании у них выявляется глухость тонов сердца, нередко систолический шум у верхушки сердца, брадикардия, лабильность пульса, гипотония и асимметрия кровяного давления. Электрокардиографическое исследование обнаруживает у этих больных изменение формы и вольтажа предсердного и конечной части желудочного комплекса, нарушение проводимости и ритмичности сердечных сокращений. Эти изменения обусловлены нарушением экстракардиальной регуляции сердечной деятельности и токсическим поражением проводниковой системы и миокарда.

В отличие от интоксикаций неорганическими соединениями ртути, при которых обычно развивается гингивит или стоматит, при интоксикациях ртутно-органическими соединениями эти патологические изменения встречаются редко и выражены слабо. Желудочные диспепсические явления (тошнота, отрыжка, изжога) встречаются редко, но значительное понижение аппетита отмечается у многих больных. Почти у половины больных имеется гиперацидный тип желудочной секреции и у х/6 - анацидный или гипацидный тип. У подавляющего большинства больных наблюдается более или менее выраженное увеличение размеров печени, что нередко сочетается со снижением ее антитоксической функции, нерезкой уробилинурией, гипохолестеринемией и появлением прямой реакции ван ден Берга при нормальном содержании билирубина в крови.

Частым симптомом интоксикации является полидипсия и полиурия. Больные выпивают за сутки от 2 до 6 л жидкости и выделяют такое же количество мочи. Функциональная проба Зимницкого нередко обнаруживает у этих больных изостенурию и гипостенурию (удельный вес мочи иногда снижается до 1000-1004). Только некоторые больные жалуются на поллакиурию и резь при мочеиспускании. Однако почти у половины больных имеется раздражение мочевыводящих путей: микроальбуминурия, наличие в моче лейкоцитов (иногда по всему полю зрения), у значительной части больных и микрогематурия.

Гемограмма больных со слабой интоксикацией характеризуется сдвигами среди моноцитов (увеличение их количества, сдвиг моноцитограммы в сторону активных форм) и отчасти лимфоцитов (увеличение процента макро- и пролимфоцитов); среди гранулоцитов наблюдается небольшой сдвиг нейтрофилов влево. В случаях более выраженной интоксикации (средняя и тяжелая форма) отмечается снижение количества гемоглобина и эритроцитов. Изменения в группе моноцитов и лимфоцитов выражены меньше, но сдвиг нейтрофилов влево встречается чаще. Дегенеративные изменения нейтрофилов в этих случаях проявляются отчетливее; в большом количестве обнаруживаются ретикулярные, плазматические и эндотелиальные клетки.

Одно из частых проявлений интоксикации - значительное похудание больных: у многих из них имеется дефицит веса тела от 4 до 12 кг и более.

Под влиянием гранозана могут возникать поражения кожи, протекающие по типу ожога или острого дерматита. Явления интоксикации могут возникнуть уже через несколько месяцев (до 1 года) после начала работы на производстве гранозана, но в большинстве случаев интоксикация впервые возникала через несколько лет (иногда больше 5 лет).

После прекращения работы в контакте со ртутно-органическими соединениями в производстве гранозана содержание ртути в моче обычно значительно снижается (в течение нескольких недель или месяцев), но повышенное выделение ртути через почки может продолжаться до 2-3 лет и более. Патологические явления, вызываемые интоксикацией ртутно-органическими соединениями, отличаются стойкостью. В частности, симптомы поражения центральной нервной системы, сердца и печени могут держаться в течение ряда лет, однако интенсивность их

Диагностика.

Согласно отраслевым стандартам, в комплексном обследовании больных с отравлением РОС, кроме общеклинических исследований, применяются оценка уровня ртути в биологических средах (кровь, моча. Важное диагностическое значение имеет повышение концентрации ртути в моче от 0,01 до 0,5 мг/л), биохимические исследования крови (активность SH-групп, уровень билирубина, АлАТ, АсАТ, мочевины, креатинина, показателей липидного обмена, белковых фракций, глюкозы крови), ЭЭГ, нейромиография, реовазография, УЗИ органов брюшной полости. В зависимости от клинической ситуации рекомендуют консультации терапевта, невропатолога, окулиста, дерматолога, аллерголога, профпатолога.

Лечение.

Основной задачей лечения интоксикаций ртутными соединениями является мобилизация их из депо, обезвреживание и быстрое выведение из организма. Успешному решению этой задачи может способствовать применение унитиола, являющегося антидотом мышьяка и тяжелых металлов. Этот препарат вводится больным внутримышечно в течение одной недели по общепринятой схеме (на курс лечения применяется 50 мл 5% раствора препарата). Применение унитиола приводит к резкой мобилизации соединений ртути из депо и к усилению их циркуляции в организме. Это проявляется значительным увеличением концентрации ртути в крови и резким усилением выведения ее с мочой и калом во время курса унитиоловой терапии.

По окончании курса интенсивность элиминации ртути из организма быстро падает. Несмотря на обусловленное унитиолом усиление циркуляции в организме и выведение из него ртутных соединений, у больных, как правило, при лечении этим препаратом явления интоксикации, вызванные указанными соединениями, не усиливаются, а, наоборот, в значительной степени сглаживаются.

Подобный эффект действия унитиола объясняется тем, что препарат образует с ртутными соединениями нетоксичные комплексы, выводимые из организма. Элиминацию ртути из организма несколько может усилить и тиосульфат натрия при введении его в организм внутривенно по 20 мл 20% раствора. На курс применяется 15-20 вливаний. Однако эффект действия тиосульфата натрия значительно слабее, чем унитиола. Антидот Са ЭДТА не увеличивает выделения ртути с мочой.

Эффективность лечения унитиолом или гипосульфитом натрия значительно повышается при проведении его в комплексе с другими лечебными мероприятиями, направленными на восстановление нормальной деятельности организма: применением малых доз брома и кофеина, внутривенных вливаний глюконата кальция (по 10 мл 10% раствора) и глюкозы (20 мл 40% раствора) всего 15-20вливаний на курс, витаминотерапией (витамины В1 и С), гидрофизиотерапией, в частности хвойными ваннами, воротника по Щербаку (ионизация с кальцием на область симпатических узлов), диатермией печени для ускорения выделения ртути из организма.

При наличии стоматита применяются полоскания 0,25% раствором марганцовокислого калия или 3% борной кислоты, орошение ротовой полости 3% перекисью водорода, смазывание десен T-ra myrrhae et rataniae; при наличии язвенных процессов для ускорения эпителизации язв нужно смазывать язвенные поверхности 2-3% раствором азотнокислого серебра.

Больным хроническим меркуриализмом показано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Мацесте, Серноводске, на Сергиевских минеральных водах. Бальнеотерапия на этих курортах усиливает выведение ртути из организма и активирует обмен веществ, что способствует выздоровлению.

127. Отравления фосфором: клиническая картина, диагностика, лечение

Интоксикация фосфором

Фосфор желтый - сильный яд. Обладает местным прижигающим и общим резорбтивным действием. При острых отравлениях вызывает жировое перерождение внутренних органов, в первую очередь, печени (острая желтая атрофия печени). При хроническом воздействии - нарушения минерального обмена. Отравления фосфором встречаются при производстве фосфорной бронзы и различных воспламеняющих смесей.

Патогенез

Фосфор поступает в организм через органы дыхания, желудочнокишечный тракт и кожу (при ожогах). Выделяется через легкие, желудочно-кишечный тракт и с потом. Оказывает на организм политропное действие на нервную, сердечно-сосудистую системы, паренхиматозные органы, нарушает окислительно-восстановительные процессы, белковый, углеводный и жировой обмен, угнетает функцию щитовидной железы и надпочечников.

Клиника Острое отравление. Симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, брадикардия. В тяжелых случаях - возбуждение, сменяющееся угнетением нервной системы. Гепатит, желтуха. Возможен коллапс. При приеме внутрь - головокружение, боли в животе, рвота светящимися в темноте, издающими чесночный запах массами. Коллапс может наступить до развития желудочно-кишечных расстройств: В тяжелых случаях через 2-3 дня развивается острая желтая атрофия печени. Слабость, гипопротромбинемия, подкожные кровоизлияния, гематурия, нефрит. Возбуждение, бессонница, галлюцинации. Снижение сердечной деятельности, падение температуры тела, коллапс, кома. Смерть возможна на седьмой день и позже.

Хроническое отравление сопровождают головные боли, общая слабость, потеря аппетита, боли в животе, запоры или поносы, боли в конечностях, раздражительность. Отмечаются также: хронический ринит, ларинготрахеит, бронхит, иногда - гингивит, стоматит, пародонтоз, кариес зубов, хронический гастрит и гепатит. В старой литературе описывался «фосфорный» некроз челюсти, начинающийся как обычный верхушечный или краевой периодонтит с болями, припухлостью десны и расшатыванием зуба с последующим нагноением и периоститом. Дальнейшее течение осложняется абсцессами и свищами, вскрывающимися в полости рта или на шее. Лечение

Промывание желудка раствором сернокислой меди, при вдыхании паров - симптоматическая терапия. При попадании на кожу: тотчас же обмыть пораженный участок обильной струей воды (в месте горения фосфора под током воды разрезать одежду, так как фосфор может гореть под тканью). Лучше погрузить пораженную руку в 5% раствор сернокислой меди, под слоем жидкости снять пинцетом или марлевым тампоном все кусочки фосфора. Можно использовать 3% раствор перекиси водорода. Держать руку в растворе до тех пор, пока при извлечении руки из раствора пораженный участок не перестанет дымиться. Осмотреть это место в темноте и светящиеся точки снять пинцетом. Затем наложить влажную высыхающую повязку с раствором марганцовокислого калия. Лечение хронических интоксикаций - общеукрепляющая терапия, назначение витамина С, санация полости рта. Экспертиза трудоспособности Заболевания зубов и десен подлежат немедленному лечению с отстранением на это время рабочего от контакта с фосфором. Наличие симптомов даже нерезкого отравления фосфором является противопоказанием для дальнейшей работы. Профилактика Замена желтого фосфора красным, полная герметизация производственных процессов, соблюдение мер личной гигиены, санация полости рта и уход за нею. Профилактическое питание

128. Отравления оксидом углерода: клиническая картина, диагностика, лечение

Окись углерода - бесцветный газ без запаха и вкуса, который образуется при любом виде горения - в бытовых печах, котельных, доменных и мартеновских печах, при работе тепловых двигателей и взрывных работах. Кроме того, это вещество в большом количестве выделяется при перегонке дерева и угля, а также содержится в бытовом газе.

Механизм отравления состоит в том, что окись углерода довольно прочно, хотя и обратимо, связывается с красным пигментом крови - гемоглобином и занимает при этом место кислорода, образуя карбоксигемоглобин. Гемоглобин уже не в состоянии снабжать органы кислородом воздуха, и живой организм страдает от аноксии, которая сильнее всего сказывается на функции головного мозга.

Наиболее частые обстоятельства отравлений окисью углерода - раннее закрытие заслонки при печном отоплении, работа автомобильного двигателя в закрытом помещении, например в гараже без принудительной вентиляции или при проникновении выхлопных газов в кузов или салон, автомобиля, реже при пожаре, при подаче бытового газа в помещение при потухшей или незажженной горелке, еще реже - на производстве.

По степени или тяжести отравления окисью углерода делят на четыре формы: легкую, среднюю, тяжелую и сверхтяжелую, или молниеносную.

Последняя наблюдается лишь при вдыхании очень высоких, порядка 15 мг/л (1,5-2%) и выше, концентраций окиси углерода. Сознание теряется после нескольких вдохов, в течение нескольких минут наступает смерть от асфиксии, и любая помощь обычно оказывается бесполезной.

Симптомы

При постепенном развитии отравления первыми признаками являются головная боль и мышечная слабость, причем при самом незначительном физическом напряжении возникает резкая одышка и может развиться потеря сознания вследствие коллапса. Нередко наблюдается эйфория - своеобразное легкое опьянение, а также шум в ушах, расстройства зрения, иногда слуха, нистагм, тошнота и рвота. В случаях легкого отравления в течение 1-2 дней наступает полное выздоровление без лечения. Во время выздоровления больного могут беспокоить боли в мышцах, понос.

При отравлении средней тяжести описанные изменения более выражены и постоянны. Обязательно имеет место кома - потеря сознания с угнетением рефлексов. При этом дыхание, как правило, не угнетено, обычно учащено, кожа лица и слизистые оболочки багрово-алые, кровяное давление понижено, может быть коллапс. Кома неглубокая и продолжается несколько часов. После окончания ее сознание непременно нарушено, наблюдаются сонливость и нарушения памяти. Отравление средней тяжести также обычно в течение нескольких дней заканчивается полным выздоровлением.

Для тяжелого отравления характерным является стойкая и длительная, до нескольких суток, потеря сознания с опасными для жизни нарушениями дыхания (ослабление, урежение дыхания), из которых самым грозным является появление чейн-стоксова дыхания. У значительной части больных вместо мышечной слабости появляется мышечная ригидность, могут быть клонико-тонические судороги, а за счет этого температура тела повышается до 38-39°С. Обычно характерен для больных алый цвет лица в первые часы из-за высокого содержания карбоксигемоглобина в крови. Длительность бессознательного состояния является неблагоприятным признаком.

Смерть в периоде комы наступает от остановки дыхания. Если же больной пережил острый период, то у него на много месяцев остаются последствия изменений органов: нарушения мозговых функций - в первую очередь логической памяти, очаговые изменения мозга вследствие кровоизлияний и тромбозов, нарушения трофики (пролежни и гангрены), а также сердечной деятельности.

Диагноз при наличии сознания легко ставится на основании анамнеза и описанной клиники. При утрате сознания следует острое отравление окисью углерода отличать от отравлений цианидами, мышьяковистым водородом, а также от отравлений ядами, угнетающими центральную нервную систему (алкоголь, бензин, бензол, барбитураты, морфин) и от комы при инсульте и инфаркте миокарда.

Ведущую роль здесь также играет анамнез, собранный у очевидцев отравления. Для отравления алкоголем, цианидами, бензином, бензолом характерны запах соответствующего яда изо рта пострадавшего. При отравлении мышьяковистым водородом кома наступает лишь спустя несколько часов после воздействия газа, а затем обязательно развивается желтуха. При коме от инсульта характерны стойкое повышение кровяного давления, сужение зрачка и асимметрия неврологических симптомов. При отсутствии анамнестических данных отличить по клинической картине тяжелое отравление окисью углерода от инсульта или инфаркта миокарда крайне трудно.

Первая помощь

При оказании первой помощи важнейшим мероприятием является удаление отравленного из зараженной зоны. Далее нужно назначить больному кислород в смеси с 5% углекислого газа (карбоген). Кислородная терапия и карбоген полезны лишь в первые часы после отравления.

Для стимуляции дыхания вводят 1% раствор гидрохлорида лобелина или цититон по 0,5-0,75 мл в вену, 0,5% раствор бемегрида (10 мл) в вену; 10% раствор коразола по 1-2 мл под кожу, в мышцы или в вену; аналептическую смесь по 4-6 мл под кожу или в мышцы.

При коллапсе назначают кордиамин, до 3-5 мл под кожу или в вену в зависимости от тяжести отравления, 20% масляный раствор камфоры для инъекций - до 5 мл под кожу, 10% раствор кофеин-бензоата натрия по 1-3 мл и т. п.

При судорогах и психическом возбуждении бемегрид, коразол, аналептическая смесь, камфора, кофеин противопоказаны. В этих случаях для стимуляции дыхания лучше применить только карбоген, при необходимости - искусственную вентиляцию легких, а для повышения сосудистого тонуса - норадреналина гидротартрат (0,2% раствор по 0,5-2 мл в 0,5-1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно), мезатоы (таким же образом или по 1-2 мл 1% раствора под кожу или внутримышечно).

Следует положить лед на голову, особенно это полезно при лихорадке. Если лихорадки нет, то охлаждение головы следует сочетать с общим согреванием или согреванием конечностей грелками.

Если имеются явления острой сердечной недостаточности, то показан строфантин (0,05% раствор но 0,25-0,5 мл в вену в 10-20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия).

При симптомах отека мозга или легких применяют маннит (15% раствор по 200-500 мл внутривенно медленно) или же 20-40% раствор глюкозы, по 40-60 мл внутривенно.

Для купирования судорог или острого психомоторного возбуждения можно применить нейролептики, например аминазин (1-3 мл 2,5% раствора внутримышечно, разведя предварительно в 5 мл 0,5% стерильного раствора новокаина). Наилучшим способом кислородной терапии является лечение кислородом под повышенным давлением в 1,5-2 атм (оксигенобаротерапия), но этот способ мало доступен из-за отсутствия сети центров оксигенобаротерапии. Все же, если отравление произошло недалеко от такого центра, следует приложить все старания к тому, чтобы больного в первые часы после отравления доставить в такое лечебное учреждение.



129. Биссиноз: патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение

Биссиноз - это хроническое профессиональное заболевание респираторного тракта, возникающее в результате контакта с пылью прядильного сырья.

Патогенез

Патогенез недостаточно изучен. Специалисты в области профпатологии и пульмонологии придерживаются аллергологической и, в меньшей степени, иммунопатологической теории развития биссиноза. Бронхоспазм связывают с гиперчувствительностью I типа, как при бронхиальной астме. Менее характерны реакции с образованием иммунных комплексов и клиническими проявлениями по типу альвеолита. Специфических изменений, присущих исключительно биссинозу, при патоморфологическом исследовании не определяется. При аутопсии погибших от запущенной формы болезни выявляют эмфизему, диффузный пневмосклероз, изменения, характерные для хронического бронхита, признаки лёгочного сердца. Часто находят локальные и распространённые бронхоэктазы.

Симптомы биссиноза

Впервые профессиональное заболевание даёт о себе знать через 4-10 лет от начала трудовой деятельности. Приступы затруднённого дыхания, чувство стеснения в груди появляются через 1-2 часа от начала работы, возникают после отпуска, выходных дней. Эта особенность получила название «синдром понедельника». Пациенты отмечают першение в горле, затруднение вдоха и выдоха, тяжесть и давление в груди. При аускультации выслушивается жёсткое дыхание, хрипов обычно нет. На начальном этапе признаки самостоятельно купируются после окончания трудовой смены.

Если не прекратить вредное воздействие, биссиноз постепенно прогрессирует. Сначала приступы удушья длятся несколько дней, затем полную рабочую неделю. К одышке добавляется кашель с небольшим количеством трудноотделяемой светлой слизистой мокроты. Аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. Увеличивается частота дыхания. Нарушение бронхиальной проходимости способствует присоединению инфекции, усугубляющей течение болезни.

На заключительной ступени патологического процесса кашель с одышкой становятся неизменными спутниками больного. Симптомы постепенно теряют связь с профессиональной деятельностью, беспокоят пациента в нерабочее время. Мокрота продуцируется в большем количестве, при присоединении инфекции приобретает жёлтую или зелёную окраску. Одышка сначала возникает при физической нагрузке, позднее беспокоит постоянно, в том числе в состоянии покоя. В любое время можно выслушать массу сухих свистящих и жужжащих хрипов.

Описаны специфические формы проявления пневмокониоза от растительных микрочастиц. Одни авторы считают их острым биссинозом, другие признают самостоятельными нозологиями. Хлопковая фабричная лихорадка проявляется ознобом, недомоганием, насморком в первые дни рабочей недели.

Выздоровление наступает в течение нескольких суток. При кашле ткачей развивается бронхоспастический синдром в совокупности с гипертермией. Матрасной лихорадкой болеют работники, контактирующие с низкосортной ватой. Превалируют симптомы общей интоксикации и желудочно-кишечные расстройства. Подобные лихорадочные состояния объединяют в общий синдром токсичной органической пыли.

Диагностика

Чёткая взаимосвязь симптомов с трудовой деятельностью позволяет установить характер профессионального заболевания. Типичным для биссиноза является «синдром понедельника». С целью раннего выявления проводится анкетирование. Уточнить диагноз и дифференцировать биссиноз с другой бронхолёгочной патологией помогают дополнительные методы исследования:

Спирометрия. Позволяет оценить функцию внешнего дыхания, обратимость бронхоспазма. В дебюте заболевания изменений на спирограмме нет. На второй стадии показатели снижаются, но они обратимы и повышаются после использования ингалятора с бронхолитиком. В запущенных случаях имеются признаки дыхательной недостаточности: параметры внешнего дыхания стабильно низкие, реакция на бронхорасширяющий препарат отсутствует.

Пикфлоуметрия. С помощью портативного пикфлоуметра возможен мониторинг объёмно-скоростных показателей дома и на производстве. Оценивается вариабельность значений. При биссинозе разброс основного параметра в течение рабочего дня больше, чем в выходные, праздники или во время отпуска. При дальнейшем прогрессировании патологии суточная вариабельность исчезает.

Методы лучевой диагностики имеют вспомогательное значение. Специфичных для биссиноза рентгенологических признаков не существует. Рентгенография и КТ органов грудной клетки помогают обнаружить наличие бронхоэктазов, эмфиземы и других лёгочных осложнений. Определение общего и специфического IgЕ, прик-тесты позволяют выявить сенсибилизацию к пыльце, продуктам питания, бытовым и эпидермальным аллергенам и отличить биссиноз от бронхиальной астмы. Степень поражения правых отделов сердца определяется с помощью эхокардиографии.

Лечение биссиноза

Первоочередное значение в лечении любого пневмокониоза имеет устранение влияния вредного фактора. Обязательным условием в терапии биссиноза является исключение контакта с компонентами растительной пыли. Изменения условий труда достаточно для выздоровления на ранних стадиях патологического процесса. Пациенты с запущенными формами наблюдаются у пульмонолога, получают патогенетическое лечение ингаляционными и системными кортикостероидами, бронхолитиками, метилксантинами, кислородотерапию. Локальные бронхоэктазы удаляются хирургическим путём. При отсутствии противопоказаний операция выполняется малоинвазивным видеоторакоскопическим способом. В терминальной стадии возможна трансплантация комплекса «сердце-лёгкие».

Размещено на Allbest.ru