Патологическая анатомия в системе медицинского образования

Размещено на http://www. allbest. ru/

1. Патологическая анатомия в системе медицинского образования и практического здравоохранения. Задачи, методы и уровни исследования в патологической анатомии

Пат. анат. - научно-прикладная дисциплина, изуч. структурные аспекты болезни. Задачи: изучение типовых патол. пр-сов, разработка проблем этиологии (причины, условия болезни), патогенеза (мех. разв) и морфогенеза (диаг-ка структ. изменений) болезней ч-ка. Изучение осложнений и исходов заболеваний. Исследование патоморфоза заболеваний. Разработка вопросов теории диагноза. Прижизненная и посмертная диагностика патологических процессов. Методы: исследование трупов и их частей (аутопсия), биопсия, экспериментальное исс-ние, моделирование (без участия объектов исследования); операционный материал, культура тканей. Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном, молекулярном.

2. Смерть, виды смерти. Понятие о танатологии и танатогенезе. Динамика посмертных изменений

Смерть - это прекращение жизни, которое характеризуется утратой функций организма. Терминальное состояние - состояние между жизнью и смертью. Танатология - наука, изуч. причины и механизмы смерти, динамику умирания. Связаны с танатологией: реаниматология, геронтология, гериатрия, трансплантология. Танатогенез - динамика клинических, биохимических и морфологических изменений в процессе умирания. Стадии танатогенеза: предагония, агония, смерть клинич и биол. , посметные изменения. Виды смерти: 1) естественная или физиологическая смерть - возникает в старосте от угасания процессов метаболизма и прекращения функций; 2) патологическая смерть или смерть от болезней - возникает с процессами несовместимыми с жизнью. 3) внезапная или скоропостижная смерть - человек погибает на фоне кажущегося здоровья (расстройство кровообращения, инсульт); 4) клиническая смерть - обратимый этап умирания для которого характерно остановка дыхания, кровообращения, но сохраняется обмен веществ в мозге; 5)биологическая смерть - необратимый этап умирания для которого характерно прекращение обмена веществ в мозге и в дальнейшем во всех остальных системах. Характеристика смерти: 1. остановка сердцебиения и дыхания; 2. охлаждение трупа; 3. трупное высыхание; 4. помутнение роговицы; 5. появление жёлто-бурых пятен (трупные пятна); 6. трупное окоченение (уплотнение мышц - из-а исчезновения АТФ и накопления молочной) через 2-6 часов. Через 24-32 часа окоченение всей мускулатуры. Через 2-3 суток окоченение исчезает.

3. Дистрофия, ее виды. Общая характеристика и патоморфология различных дистрофических процессов

Дистрофия -это процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измя-м. (один из видов повреждения) Причина дистрофий- нарушения клеточных и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику. Класс-ция по лок-ции изм-ий 1. паренхиматозные 2. мезенхимальные(стромально- сосудистые) 3. смешанные Класс-ция по виду наруш. Обмена 1. белковые 2. жировые 3. углеводные 4. минеральные Класс-ция от роли наслед. ф-ра 1. наследственные 2. приобретенные Класс-ция по распростр-ти 1. местные 2. общие. Причины дистрофий: 1) Расстройства ауторегуляции клетки (гиперфункция, токсические вещества, радиация, наследственная недостаточность или отсутствие фермена). Это ведет к энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке. Ферментопатия, или энзимопатия- патогенетическое звено. 2) Нарушение траспортных систем, обеспечивающих метаболизм. Ведет к гипоксии. 3) Расстройства эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) ведут к эндокринным дистрофиям; и нервной регуляции- нервные или церебральные дистрофии.

Морфогенез: 1. Инфильтрация- избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением. (инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инф. Холестирином и ЛП интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе. 2. Декомпозиция- распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). (жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерии, фибриноидное набухание с. т. при ревматических болезнях). 3. Извращенный синтез- синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в норме. (синтез аномального белка амилоида в клетке, синтез алкогольного гиалина гепатоцитом). 4. Трансформация- образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов. ( компоненты жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген).

4. Паренхиматозные диспротеинозы. Причины, механизмы развития, разновидности, морфология, исходы

Паренхиматозные дистрофии - проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. Сущность - наруш-ие клет. мех-мов трофики (изм-ие физ-хим и морф. св-в белков кл-ки, они подвергаются денатурации или коагуляции, или колликвации). Исход нарушений- коагуляционный (сухой) или колликвационный (влажный) некроз. Виды: 1. гиалиново-капельная: -появление гиалиноподобных белк. капель в ц/пл, они слив-тся и заполн-т тело кл-ки деструкция органелл. Мех-мы, леж-щие в основе развития -деструкция у/стр-ри извращенный синтез. Исход - фокальный коагуляционный некроз. Функциональное значение -наруш-ие ф-ции органа. Почки: гиалиновые капли в нефроцитах, деструкция митохондрий, ЭПС, щеточной каемки. (гломерулонефрит, амилоидоз почек). Внешний вид почек не изменен. Печень: гиалиноподобные тельца (Мэллори) в гепатоцитах- алкогольный гиалин.

2. гидропическая-появление вакуолей с цитоплазматической жид-тью. Лок-ция -эпителий кожи, почечные канальцы, гепатоциты, мышечные и нервные клетки. Макро-вид органов -не изменен. Гистологическая хар-ка -, паренхиматозные клетки увеличены в объеме, ц/пл заполнена вакуолями, ядро смещено к периферии.

Механизм развития нарушения водно- электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно- осмотического давления в клетке. Нарушение проницаемости мембран клетки. Причины 1. инф-ция 2. интокс-ция 3. наруш-ие ВЭ баланса. Почки- повреждение гломерулярного фильтра. Печень- вирусный и токсический гепатит. Эпидермис- инфекция(оспа). Исходы -фокальный колликвационный или тотальный некроз клетки(балонная дистрофия). Функциональное знач-ие -резкое нарушение ф-ций.

3. роговая дистрофия -появл-ие изб-ка рогов. вещ-ва в орогов. эпит. (гиперкератоз, ихтиоз) или там, где в N его не должно быть (патологическое ороговение на слизистых, или лейкоплакия). Сущность -изб-к обр-ия рогового вещ-ва в орогов-щем эпителии или там, где в N его не бывает Виды и их хар-ка 1. гиперкератоз, ихтиоз -изб-к обр-ия рогового вещ-ва в орогов-щем эпителии; 2. лейкоплакия-обр-ие «раковых жемчужин» в плоскоклет. раке; Причины 1. хр. восп-ие 2. наруш-ие развития кожи 3. вирусные инф-ции 4. авитаминозы. Значение- Длительно существующая лейкоплакия может быть ист-ком развитя опухоли, - врожденный ихтиоз не совместим с жизнью. Исход- либо устранение вызывающей причины или гибель клетки. 

5. Паренхиматозные жировые дистрофии. Причины, механизмы развития, методы выявления, классификация, морфология, исходы

Паренх. жир. дистрофии -- это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме. Паренхиматозная жировая дистрофия встречается в миокарде, печени, почках. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. «Тигровое» сердце (увеличено в объеме, камеры растянуты, дряблой консистенции, видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца). В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. она увеличена, дряблая, охряно-желтого или желто-коричневого цвета.

Воздействие токсических веществ, алкоголизм, сд, ожирение, нар питания. В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее. Причины жировой дистрофии: кислородное голодание (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме. Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Либо обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и выпадает.

6. Стромально-сосудистые диспротеинозы. Виды, причины, механизм возникновения, гистологическая характеристика, исходы

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. 1. Мукоидное набухание (поверхностные неглубокие изменения структуры соед ткани). Процесс декомпозиции, т. е. распадаются связи белков и аминогликанов. В основном веществе происходят накопление и перераспределение гликозаминогликанов за счет увеличения содержания прежде всего гиалуроновой кислоты. ) К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (ГБ, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания). 2. Фибриноидные набухания (глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательным компонентом его является фибрин).

Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибриноидного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаются и наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Таким образом, зона некроза заменяется соединительной тканью -- возникает склероз.

3. Гиалиноз - образование в соединительной ткани однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ - гиалина. Гиалин состоит из 1фибрина и других белков плазмы крови, липидов, иммуноглобулинов. Желто-красный при окраске пикрофуксином. При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзные спайки серозных полостей, склероз сосудов. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

4. Амилоидоз - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида (крахмал). Окраска Конго-красный - в красный, окраска метиловым фиолетовым - в красным. Причины. Чаще всего это проявление инфекционно-аллергических, аллергических и аутоиммунных и ангионевротических реакций. В таких случаях фибриноидное набухание имеет распространенный (системный) характер. Местно-фибриноидное набухание может возникать при воспалении, особенно хроническом. Исход: фибриноидных изменений характеризуется развитием некроза, замещением очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалинозом. Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции. Причины вторичного амилоидоза: а. тяжелые формы хронических инфекций (туберкулеза, сифилиса) б. бронхоэктазы, абсцессы в. остеомиелит, нагноения ран г. ревматический артрит и другие ревматические заболевания д. миеломная болезнь. Патоморфология амилоидоза селезенки: а) "сальная" селезенка: МиСк равномерное отложение амилоида в пульпе, МаСк селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, сальный блеск на разрезе б) "саговая" селезенка: МиСк отложение амилоида в лимфоидных фолликулах, имеющих на разрезе вид саговых зерен, МаСк селезенка увеличена, плотнаяю

7. Патология обмена нейтральных жиров. Причины и механизм развития, классификация, морфология, исходы

Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров. Клас-ция мезенхимальных жировых дистрофий: 1. нарушение обмена нейтральных жиров: а. общее: (ожирение, истощение); б. местное 2. нарушение обмена ХС и его эфиров. 2) Ожирение (тучность) - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющих общий характер. Причины ожирения: 1. избыточное питание 2. гиподинамия 3. нарушение нервно-эндокринной регуляции жирового обмена 4. наследственные факторы. Механизм развития: а. активация липопротеинлипазы и ингибирование липолитических липаз б. нарушение гормональной регуляции в пользу антилиполитических гормонов в. изменение состояния жирового обмена в печени и кишечнике. Клас-ция общего ожирения: 1. по этиологии: а. первичное б. вторичное (алиментарное, церебральное при опухоли головного мозга, эндокринное при синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе, наследственное).

2. по внешним проявлениям: а) симметричный) тип. б) верхний (в области лица, шеи, плечей, молочных желез) в) средний (в подкожной клетчатке живота в виде фартука) г) нижний (в области бедер и голени).

3. по превышению массы тела: I степени (до 30%), II степени (до 50%), III степени (до 99%), IV степени (от 100% и более).

4. по числу и размеру адипозоцитов: а) гипертрофический тип (число адипозоцитов не изменено, клетки резко увеличены, злокачественное течение) б) гиперпластический тип (число адипозоцитов увеличено, метаболические изменения в клетках отсутствуют, доброкачественное течение).

3) Морфология ожирения: 1. обильное отложение жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде, а также в нехарактерных местах: строме миокарда, поджелудочной железе; 2. жировая ткань разрастается под эпикардом и окутывает сердце, прорастая мышечную массу; сердце значительно увеличено; атрофия кардиомиоцитов; граница между оболочками сердца стерта, в отдельных случаях возможен разрыв сердца (особенно страдают правые отделы);

4) Липоматозы - местное увеличение количества жировой клетчатки: а) болезнь Деркума - болезненные узловатые отложения жира в подкожной клетчатке туловица и конечностей из-за полигландулярной эндокринопатии; б) вакантное ожирение - местное увеличение количества жировой ткани при атрофии органа (жировое замещение тимуса при его атрофии); 5) Нарушение обмена хс: а) атеросклероз: увеличение проницаемости сосудов накопление в интиме артерий ХС и его эфиров, ЛПНП, белков плазмы крови деструкция интимы, распад и омыление липидов жиробелковая кашицеобразная масса (athere) разрастание соединительной ткани (sclerosis) формирование фиброзной бляшки, суживающей просвет сосуда б) семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз: отложение ХС в коже, стенках крупных сосудов, клапанах сердца и других органах.

8. Углеводные дистрофии. Классификация, методы выявления, морфология, исходы

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов: накопление муцинов и мукоидов в клетках и межклеточном веществе (слизистая дистрофия) а) воспаление: увеличение слизеобразования, изменение физико-химических свойств слизи, десквамация секреторных клеток, обтурация выводных протоков клетками и слизью: а. кисты; б. обтурация бронхов, ателектазы, очаги пневмонии. в. накопление псевдомуцинов (слизеподобных веществ), коллоидный зоб. б) муковисцидоз - наследственное системное заболевание, выделение эпителием желез густой вязкой плохо выводящейся слизи, ретенционные кисты, склероз (кистозный фиброз), поражение всех желез организма. Исходы углеводных дистрофий: а. на начальном этапе - восстановление клеток при устранении патогена б. атрофия, склероз слизистых, гибель клеток.

9. Гемоглобиногенные пигменты, патология их обмена. Желтухи: классификация, причины, морфология

В норме при распаде эр-тов и гем. Обр. пигменты ферритин, гемосидерин, билурибин. В пат: гематоидин, гематины, порфины. Гемосидероз-повышение содержания ферритина в тканях, полмеризация ферритина ведет к образованию гемосидерина. То есть избыточное образование гемосидерина. М. б. общий и местный. -Общий, или распространенный гемосидероз - при внутрисосудистом разрушении эр. и встречается при болезнях сист кроветворения (анемии), интоксикациях гемол. ядами, некот инф з-ния, переливание иногруппной крови, резус-конфликт. Разрушенные эр, гемм идут на построение гемосидерина. (сидеробластами и сидерофаги, напиши). Коллагеновые и эластичекие волокна пропитываются железом. Селезнка, печень, кост. мозг и лимфузлы становятся ржаво-коричневыми. Гемохроматоз-близок к общему гемосидерозу. Первичный: болезни накопления. Наследственный дефект ферментов тонкой кишки, что ведет к повышенному всасыванию пищевого железа, которое в виде гемосидерина откладывается в органах.

Кол-во железа в организме увеличивается в десятки раз, достигая 50-60 г. Гемосидероз печени, поджелудочной железы, слизистой кишечника, эндокринных органов, сердца, желез, сетчатки глаза. Одновременно увеличивается содержание ферритина. В коже и сетчатке увеличивается содержание меланина. Симптомы- бронзовая окраска кожи, СД, пигментный цирроз печени. Вторичный: приобретенная недостаточность ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, что ведет к распространенному гемосидерозу. Причина- избыточное поступление железа с пищей, резекция желудка, хронический алкоголизм, гемоглобинопатии. Накопление гемосидерина и ферритина в печени, поджелудочной железе, сердце. Ведет к циррозу печени, СД и кардиомиопатии. -Местный-при внесос. разруш. эр. , т. е. в очагах кровоизлияний(экстраваскулярный гемолиз). Оказавшиеся вне сос. эр. теряют гем(тени эритроцитов). из кот. обр пигменты. Выявление гемосидерина: обр-ние берлинской лазури (р-ция Перлса), турнбулевой сини. Положительные реакции на железо отличают гемосидерин от сходных с ним пигментов (гемомеланин, липофусцин, меланин).

Порфирины-предшественники гема. При наруш. обмена порфиринов возникают порфирии, х-но увел. содержания пигментов в крови и моче, резкое повыш чувстельности к УФлучам. Приобретенная порфирия- при интоксикациях, авитоминозах, анемии, заболеваниях печени. Врожденная порфирия- при нарушении синтеза порфирина в эритробластах или в клетках печени. При эритропоэтической порфирии - емолитическая анемия, поражение НС и ЖКТ. Порфирины накапливаются в селезенке, костях, зубах, приобретают коричневый цвет. При печеночной форме печень увеличивается, становится серо- коричневой.

При малярии развивается гемомеланоз, т. к. при разруш. эр. маляр. пигмент попадает в кровь и подвергается фагоцитозу макрофагами селезенки, печени, костм, лимф. уз. эти органы приобретают аспидносерую окраску. отложение гемосидерина.

Билирубин. Обычно связано с нарушением его образования и выделения, что ведет к накоплению его в крови- билирубинемии и обусловливает окраску склер, кожи, слизистых в желтый цвет. а\ Гемолитическая\ надпеченочная - эта желтуха развивается при повышенном распаде эритроцитов в клетках и образовании большого количества непрямого билирубина. Желтуха, как результат билирубинемии, развивается потому, что печень не успевает переработать весь непрямой билирубин. Проявления патологии- Кровь - много непрямого билирубина. Кал - интенсивно окрашен в желтый цвет, в нем много стеркобилина. Моча - много уробилина.

Б. Паренхиматозная \ печеночная\ в результате нарушения захвата билирубина и его конъюгации с глюкуроновой кислотой и экскреции. Отмечается при повреждении гепатоцитов и снижении функции печени, отчего даже обычное количество внепеченочного билирубина не перерабатывается прямой билирубин. Кал: бледно окрашен\ мало желчи\ и мало стеркобилина. Моча: мало уробилина. Кровь: увеличение непрямого билирубина. Паренхиматозная желтуха часто отмечается при вирусных гепатитах; гепатозах - токсических повреждениях печени ядовитыми грибами, медикаментами, солями тяжелых металлов, четыреххлористым углеродом, при беременности и энзимопатиях.

в\ Механическая желтуха: возникает при наличии препятствия для прохождения желчи в желчевыводящих протоках. Затруднение экскреции и регургитация желчи. Причины: 1\ камень, закупоривающий общий желчный проток, опухоль поджелудочной железы. При застое желчи в печени возникают очаги некроза с последюущим их замещением ст. и развитием цирроза (вторичный билиарный цирроз). Ведет к холемии.

Проявления желтухи 1\ Яркое интенсивное желтое окрашивание с зеленоватым оттенком кожи и слизистых 2\ Бесцветный кал цвета известковой замазки \ отсутствие желчи\, в кале отсутствует стеркобилин 3\ В моче нет уробилина 4\ Кровь - большое количество прямого билирубина, желчных кислот. Накопление в крови прямого билирубина и желчных кислот предопределяет тяжелую общую интоксикацию и повреждение всех органов и тканей - центральной нервной системы, сердца, почек. Х-м проявлением механической желтухи являются приступы нестерпимого кожного зуда вследствие раздражения нервных рецепторов желчными кислотами.

10. Минеральные дистрофии. Нарушения обмена кальция, виды обызвествлений, примеры заболеваний, при которых они встречаются

Минеральные дистрофии возникают в результате нарушения минерального обмена. Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа. Нарушение обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистрофией или обызвествлением. В его основе лежит отложения их в клетках и межклеточном веществе. Различают внутри- и внеклеточное обызвествление, также кальциноз может быть системным или местным. Механизмы р: - метастатическое обызвествление имеет распространенный характер. Основная причина - гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция. Встречается при разрушении костей, остеомаляции, поражении толстой кишки, избыточном введении витамина Д. соли кальция выпадают в разных органах и тканях, но чаще в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде, и стенке артерий. Внешний вид органов и тканей мало изменяется, иногда на разрезе видны беловатые плотные частицы.

- дистрофическое обызвествление или петрификация - отложение солей кальция имеет местный характер и обычно обнаруживается в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, гиперкальциемия отсутствует. Основная причина - физико-химические изменения ткани, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей жидкости. В тканях образуется разных размеров известковые сростки каменной плотности - петрификаты, иногда в них появляется костная ткань - оссификация. Они образуются в казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, рубцовой ткани, погибших паразитах, мертвом плоде, при внематочной беременности.

- метаболическое обызвествление или известковая подагра. Механизм не выяснен, общие местные предпосылки отсутствуют. Главное значение придают нестойкость буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови даже при высокой его концентрации, а также наследственной повышенной чувствительностью тканей к кальцию. Исход неблагоприятен. Отложение извести в стенки сосуда ведет к функциональным нарушениям, может быть причиной тромбоза. Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.

Камни или конкременты - очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или в выводных протоках желез. Вид камней: форма повторяет полость может быть круглой, овальной, отросчатой, цилиндрической. Могут быть одиночными и множественными. Поверхность может быть гладкой и шероховатой. Цвет камней также различен, что определяется их разным химическим составом: белый - фосфаты, жёлтый - ураты, темно-коричневый или темно-зелёный - пигментные. На распиле камни имеют радарное строение - кристаллоидные, слоистое - коллоидные и слоисто-радиарное - коллоидно-кристаллоидные. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или комбинированными. Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и её солей - ураты, фосфата кальция - фосфаты, оксалата кальция - оксалаты, цистина и ксантина. Механизм развития камней определяется общими местными факторами. Общие факторы - нарушение обмена веществ: жиров, нуклеопротеидов, углеводов, минералов, а также общее ожирение и атеросклероз. Местные факторы - нарушение секреции, застой секрета и воспалительные процессы в органах, где образуются камни. Значение: из-за давления камней может возникнуть омертвление тканей, пролежни, перфорация, спайки, свищи, воспаление органов и протоков.

Отложение минеральных соединений в стенках артерии встречается часто при атеросклерозе.

11. Нарушения пигментного обмена. Классификация пигментов

Патологическая анатомия и заболевания, при которых они наблюдаются. Классиф-ция пигментов: 1) Гемоглобиногенные: гематоидин, гематин (черный), порфирин (пурпурный). 2) Протеиногенные: меланин (темно-коричневый). 3) Липидогенные: липофусцин (золотой, коричневый).

1. гематоидин - пигмент, химически похожий на билирубин; не содержит железа; образуется в старых гематомах в анаэробных условиях 2. гематин - окисленная форма гема.

3. Гемосидероз - избыт образ гемосидерина: 1) Местный (диапедезные кровоизлияния, гематомы, хронич венозн застой) - эритроциты вне сосудов теряют гемоглобин и превращаются в бледные круглые тельца ("тени" эритроцитов), а свободный гемоглобин и его отломки поступают в сидеробласты и сидерофаги (лейкоциты, гистиоциты, ретикулоциты, эндотелий, эпителий); 2) Общий - при внутрисосудистом гемолизе: 1. анемии, гемобластозы 2. интоксикация гемолитическими ядами 3. некоторые инфекции (возвратный тиф, бруцеллез, туляремия) 4. переливание несовместимой крови («мускатный цирроз», при бурой индурации легких); 3) Системный - хронич. гемолиз, при гемохроматоз - накопл железа (фиброз печени, поджелудочной ж- сахарный диабет). 4. Порфирины - предшественники простетической части гемоглобина (гем без железа), увеличивают чувствительность кожи к УФ (антагонисты меланина). Порфии - нарушение обменов порфиринов, клинически проявляются: а) увеличением пигментов в крови (порфиринемия) и моче (порфиринурия) б) резким увеличением чувствительности к УФ: светобоязнь, эритема, дерматит. 1. приобретенные: а. интоксикации (свинец, барбитураты) б. авитаминозы (пеллагра) в. болезни печени 2. врожденные: а) печеночная форма (недостаточность уропорфирина-III-косинтетазы): печень увеличена, серовато-коричневая, с отложениями порфиринов, жировых капель, гемосидерина; б) эритропоэтическая форма: гемолитическая анемия; рвота, диарея; коричневые селезенка, кости, зубы; желто-красная моча. Желтухи: расширение желчных протоков, желчные «тромбы». Протеиногенные пигменты: -меланин. 1-распространенный меланоз: загар, негроидные расы, меланодермия- при беременности, приеме пероральных контрацептивов. Аддисонова б-нь (поражение надпочечников) - «черный меланоз». 2-локальный: пигментная ксеродерма (предрак); гиперпигментации- телеангиоэктазии. веснушки, «кожа бродяги» невусы, меланомы (черные пятна). Депигментация: Альбинизм, витилиго (ожоги, сифилис). Липидогенные пигменты: Липофусцин (пигмент старения) - при кахексии органы (печень, миокард) становятся плотнее и меньше- «бурая атрофия». Липохромы - в желтоватый цвет жировую ткань человека и зоны выделения жирорастворимых гормонов (желтое тело яичника).

12. Камнеобразование. Причины, механизмы образования, виды камней, значение в патологии

Камни могут образовываться в желчных протоках, мочевыводящих протоках, бронхах, кишечнике, протоках поджелудочной железы и слюнных желез, венах. Цвет, консистенция, форма камней зависит от мест их формирования. Так, желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, смешанными. Мочевые камни включают в свой состав оксалаты, цистин, ураты, фосфаты, известь. Цвет камней разный отражает их химический состав. Например, белый цвет характерен для фосфатов, желтый для уратов, темный для пигментов и холестерина. Камни могут быть одиночными, множественными. Поверхность их - то шероховатая, то гладкая. Нередко форма камней напоминает полость, где они образовались.

Патогенез камнеобразования. Общие факторы - наследственные или приобретенные нарушения обмена веществ - жиров, нуклеопротеидов, минералов. (связь ЖКБ с общим ожирением и атеросклерозом, МКБ- с оксалурией, подагрой.

Местные факторы- нарушения секреции \ вязкая жидкость, например, муковисцидоз\; застой секрета; воспаление. Нарушение секреции, как и застой секрета ведут к увеличению концентрации вещества, из которого строятся камни, и осаждению их из раствора. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую матрицу, в которую откладываются соли и на которой строятся камни.

То есть в формировании камней отмечаются два процесса-1\ образование органической матрицы 2\ отложение солей.

При осложненном варианте может возникать грозная патология. Особое клиническое значение имеют такие болезни, как: 1) желчекаменная болезнь- с развитием холецистита, холангита, механической желтухи, прободения, перитонита. 2) почечно-каменная болезнь - с развитием гидронефроза, пиелонефрита, нефроцирроза, уремии.

13. Некроз. Определение, классификация, морфология, исходы. - гибель клеток и тканей в живом организме

Стадии- 1\паранекроз - обратимое повреждение 2\ некробиоз - необратимое повреждение 3\ смерть клетки 4\ аутолиз - расплавление мертвой клетки. Микроскопические признаки некроза: Изменения клетки- ядро сморщивается, конденсация хроматина-кариопикноз, и расвторяется кариолизис. В цитоплазме дентаурация и коагуляция белков, сменяемая колликвацией, ультраструктуры погибают. Фокальный коагуляционный некроз(баллонная дистрофия) или коагуляция цитоплазмы. Стадии некробиоза в ядре - 1 кариопикноз конденсация хроматина, 2 кариорексис распад хроматина на глыбки, 3 кариолизис растворение хроматина. Изменения межклеточного вещества- межуточное вещество набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна набухают, пропитываются фибрином. При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза развивается тканевой детрит. Вокруг очага некроза демаркационное воспаление. Мертвая ткань- сухая (мумификация), дряблая (миомаляция). Механизм развития: Прямой некроз- непосредственное воздействие причины (травматический, токсический) Непрямой некроз-опосредованно через сосудистую и нервно эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы. )

Классификации некроза: 1. Травматический - возникает при действии различных физических и химических факторов. Радиация, низкие и высокие температуры, электротравма. 2. Токсический - это воздействие ядов экзогенного и эндогенного происхождения. Некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. 3. Трофоневротический - возникает при нарушении нервной трофики тканей. Некроза при заболеваниях и травмах ЦНС и ПНС. Пролежни. 4. Аллергический - имеет место при сенсибилизации и гиперчувствительности тканей к аллергенам. Обычно это фибриноидный некроз. Феномен Артюса. 5. Сосудистый, или инфаркт - результат дисциркуляции. В результате разваивается ишемический некроз. 1. Сухой некроз(коагуляционный) - хар-ся обезвоживанием погибших тканей. В основе развития - денатурация белков с образованием труднорастворимых соединений. Ткани обезвоживаются. Пример: некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тиф), травме (творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре), фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммуных заболеваниях.

2. Влажный некроз(влажный) характеризуется насыщением некротических масс жидкостями. Развивается в тканях, в которых мало белка и много жидкостей. Особенно часто в головном мозге. Пример: ишемический инфаркт головного мозга (очаг серого размягчения).

3. Гангрена- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен: а\ сухая б\ влажная в\ пролежни

а\ Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромобозе артерий, при отморожении или ожоге, пальцев при болезни Рейно, кожи при сыпном тифе.

б\ Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха. Причина - венозный застой и лимфообращения (лимфостаз, отек). Внутренние органы.

в\ Пролежни - омертвление тканей при длительном давлении. Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. Это трофоневротический некроз.

4\ Секвестр-Часть мертвой ткани без признаков аутолиза и организации, которая лежит свободно среди живой ткани. Чаще бывает при остеомиелитах. Вокруг секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненая гноем.

5\ Инфаркт - сосудистый некроз, следствие крайне выраженной ишемии. Причины 1. длительный спазм 2. тромбоз 3. э мболия 4. функциональное напряж-ие органа при неадекватном кровоснабжении.

Исходы некроза 1. организация- замещение мертвых тканей соединительной тканью. Рубец. 2. Инкапсуляция - обрастание участка некроза 3. обызвествление- отложение солей кальция, оссификация- образование кости в участке омертвения 4. гнойное расплавление очага омертвения.

Значение некроза- местная смерть. Некроз жизненно важных органов ведет к смерти. (ИМ, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, острый панкреонекроз). Гнойное расплавление очага некроза может быть причиной гнойного воспланеия серозныз оболочек, кровотечения, сепсиса.

14. Инфаркт. Причины, виды, морфология, исходы. - это некроз тканей в результате прекращения кровообращения

Он является следствием глубокой ишемии. Это сосудистый некроз. Причины инфаркта: длительный спазм сосудов, тромбоз, эмболия, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснабжения. Исход- 1\ благоприятный: при небольшом инфаркте полная регенерация, при большом - организация. 2\ неблагоприятный - гнойное расплавление, сепсис. Значение: это осложнение многих заболеваний. Особенно опасны инфаркты: сердца: сердечная недостаточность, смерть. головного мозга - параличи, инвалидность, смерть. Клиновидная форма в селезенке, почках, легких; неправильная в сердце, мозге, кишечнике. Сухой, по типу коагуляционного некроза в сердце, почках, селезенке; влажный, по типу колликвационного некроза в мозгу, кишечнике. Виды: 1\ Белый ишемический инфаркт-Развивается в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения (селезенка, головной мозг, сетчатка глаза). 2\ Красный геморрагический инфаркт. Зона инфаркта пропитана кровью. Границы четкие. Развивается при сопутствующем венозном застое в легких, кишечнике. 3\ Белый с геморрагическим \ красным\ венчиком.

Развивается при магистральном типе кровоснабжения при наличии коллатералей заполненных кровью в миокарде, почках. 1\ Инфаркт миокарда - белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. В зоне инфаркта при разрушении эндокарда образуются тромбы с возможным развитием тромбоэмболии. Некротическая масса часто подвергается размягчению с источением стенки левого желудочка и выбуханием. При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется соединительная ткань. 2\ Инфаркт головного мозга - белый. В зоне крупных очагов инфаркта ткань мозга размягчается и затем формируется полость - киста. 3\ Инфаркт легких - красный, конусовидный. Возникает на фоне венозного застоя. Исходы: благоприятный - замещение соединительной тканью; неблагоприятный - воспаление (инфаркт-пневмония). 4\ Инфаркт почек - Белый с геморрагическим венчиком, реже белый. Клиновидный. На месте инфаркта образуется соединительно-тканный рубец. 5\ Инфаркт селезенки Белый. Клиновидный. На месте инфаркта формируется рубец.

15. Гангрена. Виды, патологическая анатомия, исходы. - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет

Типы гангрен: а\ сухая б\ влажная в\ пролежни. а\ Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания -мумификация. Ткани серо-бурого, черного цв. , что связи с превращ. кров. пигментов в FeS. б\ Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции (анаэроб бактерии), когда происходит набухание, отек некротических масс, грязно-красные, серые пятна на коже со зловонным запахом. в\ Пролежни- омертвление тканей при длительном давлении. Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. Гангрена стопы: ткани становятся сухими и сморщенными, они уплотняются и уменьшаются в объеме. Цвет пораженного сухой гангреной участка черный или темно-бурый. Гангрена кишки: увеличена в объеме, имеет синеватый, сине-черный или черный цвет, а в случае присоединения гнилостной инфекции -- бурый или зеленый. Исходы: влажная г. - без лечения гибель (в случае закрытия просвета артерий (эмболия), при расстр-ве венозн кровообр и присоединении инфекции)). Сухая г. - омертвевший участок может самостоятельно отторгнуться. Пролежень - поражение (некроз) всех мягких тканей, язвы, с образованием полости, в которой видны сухожилия и кости. 

16. Нарушения кровообращения. Классификация, причины, заболевания, при которых они наблюдаются

Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов: 1) гиперемия, или полнокровие; 2) кровотечение, или геморрагия; 3) тромбоз; 4) эмболия; 5) ишемия, или местное малокровие; 6) инфаркт; 7) стаз.

Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен. Микроскопическая характеристика: в ткани живого человека происходит некоторое снижение температуры (на 0, 5-1 °C), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска (цианоз).

Кровотечение -- это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние - это разновидность кровотечения, для которого характерно скопление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс). По виду изменений ткани различаются: 1) кровоизлияния типа гематомы -- всегда сопровождаются деструкцией тканей; 2) петехии, или экхимозы -- мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках; 3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани; 4) кровоподтеки Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.

Тромбоз -- это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови. Причины: 1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни; 2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности). 3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе. Механизм тромбообразования состоит из IV стадий: I - фаза агглютинации тромбоцитов; II - коагуляция фибриногена, образование фибрина; III - агглютинация эритроцитов; IV - преципитация - осаждение в сгустки различных белков плазмы. Макроскопически - необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба характерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются: 1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях; 2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах; 3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда. Головка часто построена по принципу белого тромба, в теле идет чередование белых и красных участков, а хвост обычно красный; 4) гиалиновые тромбы - очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах. По отношению к просвету сосуда различаются тромбы: 1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба; 2) пристеночные; 3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы. Исходы: 1) самый частый - организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани; 2) петрификация - отложение извести; 3) вторичное размягчение (колликвация) тромба - развивается вследствие двух причин: микробный ферментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.

Эмболия -- это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются. Существует три центральных направления движения эмболов по кругам кровообращения: 1) из левого сердца в артериальную систему; 2) из вен большого круга кровообращения через правое сердце в легочный ствол; 3) по воротной вене.

Инфаркт -- это некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выделяются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что связано с видом кровообращения, различаются неправильный и конический (в почках, легких). По консистенции может быть сухой и влажный. Стадии развития инфаркта. 1. Ишемическая стадия не имеет макроскопической картины и продолжается чаще всего несколько часов (до 8--10 ч). Микроскопически: исчезновение гликогена и важных ферментов в клетках. 2. Стадия некроза - макро- и микроскопически инфаркт имеет характерное выражение. Продолжительность стадии - до суток. 3. Стадия исхода - чаще заканчивается организацией. В головном мозге происходит формирование полости - кисты, в сердце и других органах идет организация и образование рубца. На это уходит неделя или более.

Стаз -- это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного круга, в результате чего возникают гемолиз и свертывание крови. Причиной являются дисциркуляторные нарушения, которые могут быть связаны с действием физических и химических факторов - при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, при болезнях сердца и сосудов. Стаз носит обратимый и необратимый (приводящий к некрозу) характер.

17. Артериальная гиперемия. Причины, виды, макро- и микроскопическая характеристика, значение

Артериальное полнокровие-- увеличение кровенаполнение органов, вследствие увеличенного притока артериальной крови. Общая/местная. Причины: 1) действие факторов внешней среды (биологических, химических, физи­ческих);2) увеличение нагрузки на орган; 3) психогенные воздействия.

Общее аг: отмечается при увеличении объема циркулирующей крови или количества эритроцитов (эритремия). Красная окраска кожных покровов и слизистых и повышение АД. Виды местной аг: 1) ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Орган, кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. 2)Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному сосуду при ситуациях (тромб, эмбол, атеросклер бляшка, лигатура). Кровь устремляется по анастомозам, коллатералям в обход препятствия. Происходит рефлекторное расширение окольных сосудов, переполнение их кровью. Ткани получают необходимое количество питательных веществ, если коллатеральное кровоснабжение достаточно интенсивное. При недостаточном кровоснабжении могут наступить малокровие и некроз. 3) Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается тогда, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура) и малокровию ткани, быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. 4) Вакатная гиперемия возникает при снижении барометрического давления на тело- наблюдается у водолазов при кессонных работах и работах на большой глубине под водой, когда опасность возникает при быстром подъеме водолаза с глубины и развитие кессонной болезни. Местная вакатная гиперемия возникает при выполнении медицинских манипуляций (банки, присоски). 5) Воспалительная гиперемия --развивается в участках воспаления в результате воздействия многих биоактиваторов, вызывающих расширение артериол и переполнение их кровью. 6) Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется соустье между артерией и веной, и артериальная кровь устремляется в вену.

Микроскопич. ха-ка: расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов; повышение АД в артериях и артериолах; ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм. Макроскопич. ха-ка: увеличение объема органа, повышение температуры кожи, покраснение

Значение: +: вывод токсинов, увеличение доставки кислорода к тканям. -: при атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны подобные явления в головном мозге.

18. Венозная гиперемия. Причины, заболевания, при которых она наблюдается. Патоморфология общего венозного полнокровия

Венозная гиперемия - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови по венам. Приток крови по артериям при этом не изменен. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общая венозная гиперемия чаще развивается при поражении сердца (при миокардите, инфаркте миокарда). Местное ВГ Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура). Венозная гиперемия развивается при: 1. ослаблении функции правого желудочка; 2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс); 3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких); 4. ослабление функции левого желудочка.

Микроскоп. ха-ка: расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД; количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов; скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока; толчкообразное и маятникообразное движение крови; снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена; падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи; артериовенозная разница по О₂ резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.

Макроскопич. ха-ка: 1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров; 2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет); 3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.

Значение ВГ: +: увеличение скорости образования рубцов; -: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма); Склероз и фиброз органа с нарушением функции.

19. «Мускатная печень». Внешний вид, гистологическая картина, причины, исходы

Макро: увеличена, плотная, края закруглены, поверхность гладкая, пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, капсула не утолщена, прозрачная, гладкая. Микро: синусоиды в центр отделах долек резко расширены и переполнены. Печеночные балки центр отделов долек уменьш в объеме (атрофия). В них содержится липофусцин - бурый пигмент (при хронически гипоксии гепатоциты уменьш в размер, в них накаплив «фермент старения»). На периферии долек в цитоплазме гепатоцитов видны скопления жира в виде крупных капель с оттеснением ядра к периферии. Заключение: гиперемия печени (мускатная печень). Причины: следствие венозного застоя крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии, при пристеночн тромбе, при сдавлении сосудов опухолью, при склерозе стенок сосудов (разрастание соед\тк), формирование атеросклеротической бляшки. Исход: при устранении причины - почти полное восстановление, фиброз, цирроз, мускатная атрофия. Если процесс развивается неуклонно, развиваются: асцит, «голова медузы», расширение вен нижней трети пищевода, расширение геморроидальных вен.

20. Бурая индурация легкого. Причины развития

Патоморфология - диффузное разрастание соединительной ткани в легком с очаговыми отложениями железосодержащего бурого пигмента и обилием гемосидерофагов, развивающееся вследствие длительного застойного полнокровия малого круга кровообращения, напр. при ревматических пороках сердца. Причины: при хроническом полнокровии (при ХСН), недостаточность левого отдела сердца. Морфогенез: Многочисленные кровоизлияния обуславливают гемосидероз легких. Хроническое венозное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. В ответ на гипертензию в малом круге: множественные диапедезные кровоизлияния, диффузный гемосидероз лёгких. Макро: увеличено, бурое, плотное. Капсула прозрачная, местами белесоватая. Венозные сосуды расширены и переполнены. Микро: В просвете альвеол транссудат с клет элементами, разрушенные эр-ты, гемосидерин при окраске гематоксилином и эозином окрашивается в бурый цвет, реакция Перлса гранулы гемосидерина приобретают сине-зелёный цвет (образуется берлинская лазурь). Альвеолярная структура не отчетлива. В межальвеолярной межуточной ткани по ходу сосудов отложения гемосидерина и разрастание волокнистой соед\тк. Осложнения: гипертрофия правого сердца Исход: пневмосклероз, недостаточность лимфатической системы, развитие капиллярно-паренхиматозного блока.