Патологическая анатомия в системе медицинского образования

ХПН - синдром, который возникает при нефросклерозе, а в клинике проявляется уремией. Уремия - патологическое состояние при ХПН, связанное с задержкой в крови продуктов обмена азота, ацидозом, нарушением электролитного баланса, анемией (вследствие подавления продукции эритропоэтина почками); -артериальная гипертензия. Морфология. Кожа серого цвета, как бы посыпана беловатым порошком, на коже наблюдается геморрагическая сыпь. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют фибринозно-геморрагический характер. Очень часто обнаруживается фибринозный перикардит (“волосатое сердце”), уремический плеврит. Головной мозг при уремии бледный и отечный. Катаральный или фибринозный гастрита, энтерит, колит; отек легких и фибринозная пневмония.

76. Почечнокаменная болезнь. Морфологическая характеристика, осложнения, исход

Нефролитиаз (Почечнок. б)- заболевание, характеризующееся образованием камней в мочевых путях и почке. Этиология: наследственные и приобретенные нарушения обмена веществ, недостаток в пище витаминов и белков, нарушение оттока мочи, воспаление. Патогенез: образование органической основы и выпадение кристаллов. Патоморфология: камни могут быть большими (макролиты) и маленькими (микролиты). На разломе - слоистые или радиарные, по химическому составу выделяют: ураты (желто-зеленого цвета, напоминают по форме кораллы), фосфаты, карбонаты (белого цвета, слоистого строения), оксалаты (желтоватого цвета, напоминают ягоду тута). Осложнения: пиелонефрит, гидронефроз (почка в виде мешка с жидкостью), пионефроз (почка в виде мешка с гноем), болевой шок, ХПН, почечная гипертония.

77. Амилоидоз почек. Клинико-анатомические стадии, морфология, исходы

Стромально-сосудистый диспротеиноз, который сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного белка с отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов- амилоида (крахмал). Причины: нефропатический амилоидоз находят при вторичном амилоидозе как осложнение туберкулеза, бронхоэктазов, хронического гнойного осткомиелита. В селезенке амилоид может откладываться как изолированно в лимфатических фолликулах, так и равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно-измененные фолликулы увеличенной и плотной селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка). Во втором случае селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезенка). Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса. Стадии: -латентная- в пирамидах обнаруживаются склероз и амилоидоз, клубочки утолщаются, цитоплазма эпителия канальцев и просветы канальцев забиты белковыми гранулами, в пирамидах зона пропитана белками плазмы. -протеинурическая- амилоид появляется и в пирамиде и в клубочках в виде отложений в мезангии, и артериолах. Склероз и амилоидоз ведут к выключению и атрофии глубоко расположенных нефронов. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной дистрофии. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. - нефротическая - количество амилоида в почках увеличивается. . В пирамидах склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии канальцев в строме много липидов. Почки становятся « большая белая амилоидная почка». -азотемическая (уремическая) - наблюдается гибель нефронов. Почки уменьшены, плотные, рубцовые западения на поверхности. В этой стадии нередко развивается гипертрофия сердца. Осложнением амилоидоза почек обычно является какая-либо инфекция (пневмония, рожа, паротит), Возможны осложнения в связи с развивающееся артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность). Смерть в следствие хронической почечной недостаточности, уремия в финальной стадии заболевания.

78. Общие закономерности развития инфекционного процесса. Понятие и современные представления о патоморфозе инфекционных заболеваний

79. Брюшной тиф. Характеристика местных и общих патологоанатомических изменений

Брюшной тиф -- острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S. typhiabdominalis. Источником заболевания является больной человек или бактерионоситель. Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее -- в желчные пути, размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки, вызываютгиперергическую реакцию.

Местные изменения: измененияв тонкой кишке укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. 1) Стадия мозговидного набухания - острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»). 2) Стадия некроза некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах. 3) Стадия образования язв 4) Стадия «чистых язв», 5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием. В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируются.

Общие изменения: розеолезная сыпь на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине. В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы.

Осложнения: кровотечения и прободение язвы, перфорация язв с развитием перитонита. К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит.

80. Бактериальная дизентерия. Патологическая анатомия, осложнения, морфологические особенности

Шигеллезы -- группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella. Эпидемиология и этиология. Источником является исключительно человек -- больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем. Патогенез. Заражение происходит через рот. По пищеварительной трубке шигеллы попадают в толстую кишку и вызывают в ней ряд изменений. Инкубационный период длится 1--7 дней. В толстой кишке, происходит адгезия шигеллы к колоноциту, шигеллы проникаетв эпителиальную клетку. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже -- в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии колита различают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживления язв. Общие изменения: в селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках -- некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых метастазов, образование макро- и микролитов.

Осложнения. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита, флегмону кишки, реже -- внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям следует отнести бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия. Смерть больных дизентерией наступает от кишечных и внекишечных осложнений.

81. Патологическая анатомия дифтерии. Осложнения

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина МБ. Этиология: палочка дифтерии (семейство коринебактериум) Источник заражения: 1) бациллоносители 2) больные (в меньшей степени) Патогенез: размножение дифтерийной палочки в области входных ворот на слизистых > выделение экзотоксина: а) подавление ферментов дыхательного цикла, изменение холинергических процессов, нарушение синтеза КА и их накопление в тканях; б) некроз эпителия, парез сосудов и нарушение их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена их кровеносного русла > свертывание фибриногена под действием тканевого тромбопластина > фибринозная пленка на поверхности поврежденной слизистой. в) действие на ССС, надпочечники, нервную систему > нарушение гемодинамики. г) выделение экзотоксина из орг-ма > повреждение эпителия канальцев почек. д) сенсибилизация орг-ма к экзотоксину > тяжелые токсические и гиперергические формы дифтерии

Клинико-анатомические формы: а) дифтерия зева и миндалин б) дифтерия верхних дыхательных путей: истинный круп - крупозное воспаление гортани при дифтерии; нисходящий круп - распространенное крупозное воспаление мелких разветвлений бронхиального дерева

Морфология местных изменений: а) дифтерия зева и миндалин - и местные, и системные изменения: увеличенные миндалины; полнокровная слизистая, покрыта беловато-желтыми плотными пленками; отечность мягких тканей шеи, иногда отек вплоть до передней поверхности грудной клетки; дифтеретическое воспаление (некроз верхних слоев эпителия, плотные фибринозные наложения, прочно связанные с подлежащим эпителием); увеличенные полнокровные, с очагами желтовато-белых некрозов и кровоизлияний регионарные л. у. шеи; б) дифтерия верхних дыхательных путей - характерны только местные изменения: крупозное воспаление гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися в виде слепков при кашле; обильное выделение слизи (препятствует токсинемии);

Морфология общих изменений: а) сердце: токсический миокардит (1) альтеративный 2) интерстициальный): расширение полостей сердца в поперечнике; тусклый, дряблый, пестрый на разрезе, часто с пристеночными тромбами миокард; отек, полнокровие, клеточная инфильтрация интерстиция; Исход: 1) ранний паралич сердца при дифтерии (смерть от ОСН в начале 2-ой недели); 2) кардиосклероз; б) нервная система: поражение периферических нервов и ганглиев, расположенных ближе всего к зеву; паренхиматозный неврит с распадом миелина; дистрофия нервных клеток вплоть до цитолиза в нервных ганглиях.

Исход: 1) поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1, 5-2 мес) 2) регенерация элементов ПНС; в) мозговой слой надпочечников: кровоизлияния, дистрофия, некроз клеток; корковый слой: некроз, исчезновение липидов; г) почки: некротический нефроз, массивные некрозы коркового слоя; д) селезенка: полнокровие пульпы, гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов.

Осложнения: возникновение пролежней при интубации трахеи > гнойный перихондрит хрящей гортани, флегмона, гнойный медиастенит. Причины смерти при: а) дифтерии зева и миндалин: ранний паралич сердца при миокардитах; поздние параличи сердца или диафрагмы при паренхиматозном неврите; б) дифтерии верхних дыхательных путей: асфиксия (истинный круп или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками); вторичная пневмония, гнойные осложнения.

82. Патологическая анатомия кори. Осложнения

Возбудитель - РНК-содержащий миксовирус. Путь передачи - Воздушно-капельный. Патогенез: Верхние дыхательные пути, конъюнктива глаз > эпителий > дистрофия > вирусемия > лимфоидная ткань > имунная перестройка > анергия. 3 периода: 1. Инкубационный период (9 - 10 суток). Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, реже конъюнктива. Вирус проникает в эпителий дыхательных путей и там происходит его репликация. Затем он проникает в регионарные лимфоузлы. На 2-3 день инкубационного периода вирус из лимфоузлов попадает в кровь - возникает первичная виремия - кратковременная. Из крови вирус снова заселяет лимфоидную ткань, но уже генерализованно - происходит гиперплазия лимфоузлов, миндалин, селезенки, лимфоидной ткани кишечника. В этих органах появляются гигантские клетки Уортина-Финкельдея.

2. Катаральный период. В результате виремии интенсивно поражается эпителий респираторного тракта, конъюнктивы и слюнных желез. Катаральное воспаление в слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктивы. Гиперсекреция слизи > насморк, кашель, слезотечение.

3. Период высыпания. На 4 - 5 день появления катаральных симптомов возникает коревая сыпь энантема (внутренняя сыпь) и экзантема (наружная сыпь). Энантема (пятна Бильшовского-Филатова-Коплика) проявляется образованием на слизистых оболочках щек, губ, десен мелких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии. Наиболее типичная локализация этих точек в области переходной складки у малых коренных зубов. Этот признак носит название Филатова-Коплика (или пятна Филатова-Коплика). Микроскопически очаги энантемы представлены полнокровием, лимфогистиоцитарным инфильтратом, вакуолизацией и некрозом эпителия с последующим его слущиванием, образованием эпителиальных гигантских клеток, которые могут быть обнаружены в мазках со слизистой оболочки полости рта. Экзантема (крупнопятнистая папулезная сыпь) - высыпание на коже. Сыпь носит пятнисто-папуллезный характер, появляется вначале за ушами, затем на лице, шее и распространяется на кожу туловища и конечностей. Микроскопически в участках сыпи на коже определяется полнокровие, вакуолизация эпителия, и также образуются гигантские клетки. В дальнейшем происходит отторжение эпителия в виде отрубъевидного шелушения. После высыпания экзантемы вирус из организма исчезает и больной ребенок к концу второй недели высыпания перестает быть заразным.

В тяжелых случаях - некрозы слизистой оболочки > рефлекторный спазм мышц гортани > асфиксия (ложный круп). Метаплазия эпителия в многослойный плоский > снижение барьерной функции

Осложнения: Присоединение вторичной вирусной и бактериальной инфекции > бронхопневмония > пневмосклероз, Эндо-, мезо-, перибронхит, панбронхит (гнойно-некротический), Энцефалит, Геморрагический синдром.

83. Патологическая анатомия скарлатины. Осложнения

Скарлатина - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет. Возбудитель: в - гемолитический стрептококк группы А. Пути передачи: Воздушно-капельный, энтеральный. Патогенез: токсическое, аллергическое, септическое действие.

1-й период скарлатины - общие токсические явления: сыпь, температура, общая интоксикация к концу первой -- началу 2-й недели. 2-й период - инфекционно - аллергические проявления, со 2--3-й недели болезни. Проявляется аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов сердца. Аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.

Патан. В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные -- катаральная ангина. Вскоре появляются сероватые, тусклые очаги некрозов -- типичная для скарлатины некротическая ангина. В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, евстахиеву трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.

При микроскопическом исследовании наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью -- незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них встречаются очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит). Общие изменения проявляются в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже - полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия - дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и слущиваются пластами -- пластинчатое шелушение. В печени, миокарде и почках - дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения. При тяжелой токсической форме в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод.

Осложнения. Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости. Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению. Второй период (аллергический). Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рассматривать изменения, не как период скарлатины, а как аллергические осложнения. Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода. острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит; ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты. Смерть: ранее от 1) токсемии 2) септических осложнений.

84. Грипп. Этиология, патогенез, патоморфология, осложнения

1) Этиология: РНК-содержащий вирус гриппа А (А1, А2), В или С (семейство Orthomyxoviridae). Пути передачи: воздушно-капельный. Патогенез: Входные ворота - клетки эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей > проникновение в кровоток > токсическое действие на сосуды микроциркуляторного русла, повышение их проницаемости > контакт с иммунной системой > угнетение функции лейкоцитов.

1) Легкая форма гриппа - развивается катаральный (серозный, слизистый, десквамативный) риноларингит и реже трахеобронхит. Макроскопически: слизистые оболочки носа, гортани, трахеи и бронхов набухшие, полнокровные, иногда с точечнымим кровоиз-лияниями, покрыты слизью. Микроскопически: в эпителиоцитах гидропическая дистрофия, некроз, слущивание, повышение секреторной активности бокаловидных клеток. В мазках - отпечатках слизистой оболочки видны базофильные тельца - это скопления вируса и фуксинофильные тельца - это разрушенные органеллы под воздействием вируса. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением через 5-6 дней.

2) Грипп средней тяжести - к вышеназванным изменениям при лег-ком течении гриппа присоединяются более значительные поражения: кроме слизистой трахеи и бронхов поражаются альвеолы, характер воспаления - оно становится серозно-геморрагическим и фибринозно-геморрагическим, значительная лимфо-макрофагальная инфильтрация, некроз и слущивание эпителия наблюдаются на обширных участках слизистой, в легких возникают ателектазы, развитие которых обеспечивается: снижением выработки суфрактанта и закупоркой просвета бронхов слущенным эпителием и густыми слизистыми пробками. Макроскопич. ха-ка: Легкое увеличено в размерах с очагами уплотнения серо-красного цвета, кусочки из этих очагов тонут в воде. Между очагами уплотнения участки перифокальной эмфиземы. Участки уплотнения могут быть ателектазами или очагами пневмонии. Микроскопич. ха-ка: кроме ателектазов и эмфиземы в легких развивается межуточная и очаговая пневмония. При межуточной пневмонии межальвеолярные перегородки утолщены, полнокровны, инфильтрированы лимфацитами и гистиоцитами. При очаговых пневмониях в просвете альвеол содержится геморрагический экссудат. Выздоровление происходит через 3-4 недели. Однако возможны бронхолегочные осложнения.

3) Тяжелый грипп протекает в двух вариантах: Токсический грипп характеризуется тяжелыми общими изменениями, которые присоединяются к бронхолегочным поражениям. Общие изменения: геморрагический отек легкого, геморрагический синдром (кровоизлияния в мозг, слизистые, серозные оболочки, кожу, внутренние органы), серозно-геморрагический менингит, отек головного мозга, токсический миокардит, гиперплазия лимфоидных органов. Смерть больных при токсической форме гриппа может наступить на 4-5 день заболевания. Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмокок-ковой, синегнойной) - развивается тяжелая очагово-сливная гнойно-геморрагическая бронхопневмония с гнойным деструктивным пан-бронхитом. Пораженное легкое получило название «большое пестрое легкое». Оно увеличено, неравномерной окраски и плотности. В нем видны: выбухающие плотные очаги пневмонии серо-красного или зелено-красного цвета, западающие очаги ателектазов синеватого цвета, вздутые очаги эмфиземы светло-пепельного цвета, абсцессы грязно-серого цвета, кровоизлияния темно-красного цвета. Осложнения: Легочные: карнификация, бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема. Легочно-сердечная недостаточность. Инфекционно-токсический шок, отек головного мозга. Дистрофия и некроз паренхиматозных органов. Серозный менингит, энцефалит. Причины смерти: 1. интоксикация 2. кровоизлияние в головной мозг 3. легочные осложнения 4. сердечная недостаточность.

85. Менингококковая инфекция. Клинико-морфологические формы, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти

Острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis); Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель; Основной путь заражения: воздушно-капельный; Патогенез: а) инвазия в слизистую носоглотки > менингококковый назофарингит; б) гематогенное распространение > фиксация в мягкой мозговой оболочке > гнойный менингит; в) генерализация инфекции > интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь > парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах > бактериальный шок. Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется. При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х -- началу 3-х суток экссудат густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5--6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота.

Процесс начинается с базальной поверхности и переходит на выпуклую поверхность полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки». Гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга. Ткань мозга полнокровная, набухшая. В эпендиме желудочков и сосудистых сплетений может развиваться гнойный эпендимит и пиоцефалия. Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита.

С 3 недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией субарахноидального пространства и затруднением циркуляции ликвора. Следствием является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга, а в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее -- от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. Менингококкемия ха-ся генерализованным поражением МЦР, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются изменения серозных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24--48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. Изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз (гнойный иридоциклит, увеит), надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда). Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.

86. Чума. Формы, клинико-морфологические изменения, особенности работы с трупным материалом

Это острейшее инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже - подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически: острый серозно-геморрагического лимфаденит, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках.

Селезенка увеличена в 2-4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения; 2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной флик-теной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной; 3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна.

При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагический. 4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах). Лица, принимающие участие во вскрытии трупа человека, умершего от чумы, должны быть одеты в противочумный костюм I типа. Вскрытие и захоронение трупов лиц, умерших от холеры, сибирской язвы, проводят в костюме II типа Перед входом в помещение, где находится труп, медицинский персонал одевается в специальные противочумные костюмы (в предсекционной или в другом помещении, где хранится чистое белье и спецодежда). Вскрытие умерших от чумы, холеры, сибирской язвы и в подозрительных на них случаях проводят обычными методами в присутствии консультантов-специалистов по карантинным инфекциям (врача отдела особо опасных инфекций областного центра Госсанэпиднадзора) Забор материала для лабораторного исследования обычно осуществляют специалисты по ООИ опасным инфекциям или патологоанатомы.

Для установления бактериологического диагноза у подозрительных на чуму трупов берут увеличенные лимфатические узлы, печень, легкие, селезенку, кишки, кровь (из сердца или крупных вен), костный мозг из трубчатой кости и грудины. У разложившихся и эксгумированных трупов берут кусок (4--5 см длиной) трубчатой кости вместе с костным мозгом (технически удобнее брать большеберцовую или бедренную кость). При взятии материала из органов выбирают наиболее измененные участки. Кусочки помещают в заранее приготовленные стерильные широкогорлые банки объемом 100-- 300 мл. Лучше всего для каждого кусочка выделять отдельную банку. Кусочки легкого и кишки во всех случаях кладут в отдельные банки. Это особенно важно, если материал берут из загнившего трупа.

Для микроскопических исследований лучше брать кусочки из всех органов, а также кусочки тканей из места введения лекарственных препаратов размером не более 1 см³. Для полного обеззараживания материал необходимо фиксировать в 10-- 30 % растворе формалина или 70 % спирте в течение 10 сут.

87. Холера. Периоды болезни, местные и общие патологоанатомические изменения

Этиология: вибрион холеры (палочка Коха); вибрион Эль-То. Источник: 1) больной 2) вибриононоситель Основной путь заражения: энтерально через воду. Патогенез: размножение в тонкой кишке, выброс холерогена (экзотоксина) > блокада натриевых насосов клетки > обильная секреция жидкости, нарушение всасывания натрия, поражение клеточных мембран, повышение тканево-сосудистой проницаемости > профузная диарея. Клинико-морф. формы 1. Холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3--10 раз в сутки. Серозный или серозно-геморрагический слизистая полнокровная, набухшая, отечная гиперсекреция бокаловидных клеток с их разрывами, кровоизлияниями.

2. Гастроэнтерит - прогрессирующее обезвоживание вследствие и диреи и рвоты; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается, температура тела снижается. Катаральное воспаление: серозный отек ворсинок. Эпителиоциты вакуолизируются, теряют микроворсинки, гиперсекреция бокаловидных клеток; Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов.

3. Алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; Больной теряет 8-10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3--4 дня. Резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин; петли кишки растянуты, в просвете - бесцветная без запаха жидкость в виде рисового отвара; Серозная оболочка кишки сухая, розово-желтая, между петлями кишки - прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь;

Проявления эксикоза: резко контурированные мышцы ("поза гладиатора"); сухая морщинистая кожа ("руки прачки"); слизистые, серозная оболочка, подкожная клетчатка, мышцы сухие; густая и темная кровь в венах; селезенка уменьшена, атрофична, морщинистая капсула, гемосидероз; печень: дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы; некроз эпителия главных отделов нефрона в почках; дистрофические изменения в миокарде и головном мозге. Специфич. осложнения: а) холерный тифоид - гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов: дифтерический колит; гиперплазия селезенки, инфаркты в пульпе; очаги некроза в печени; подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия почечных канальцев, уремия; постхолерная уремия - множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек. Неспецифич. осложнения: а) пневмония б) абсцессы в) флегмона г) рожа д)сепсис. Причины смерти: а) обезвоживание б) кома в) уремия г) интоксикация.

88. Сифилис. Стадии, морфологическая характеристика на различных этапах заболевания

Хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Возбудитель -- бледная трепонема. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой. Заражение осуществляется половым, реже -- внеполовым путем. Инкубационный период -- 3 недели. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Патологическая анатомия. Выделяют 3 периода сифилиса. Первичный период сифилиса - образование во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Это первичный сифилитический аффект -- твердый шанкр. При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, становятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Через 2--3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются.

Вторичный период - появление сифилидов -- множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. Третичный период наступает через 3--6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз и образование гуммы. Гумма -- очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема.

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Различают 3 его формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов - причина смерти токсическое действие трепонемы; 2) ранний врожденный сифилис - при нем поражаются почки, легкие (интерстициальная сифилитическая пневмония), печень (интерстициальный гепатит, образование «милиарных гумм» и склероз), кости (сифилитический остеохондрит), ЦНС (сифилитический энцефалит и менингит); 3) поздний врожденный сифилис - деформация зубов, в основе которой лежит гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верх. центральных резцах. Зубы становятся бочкообразными, размеры уменьшены («зубы Гетчинсона»). Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые с измененными зубами составляют триаду Гетчинсона.

89. ВИЧ-инфекция. Патологическая анатомия СПИДа. СПИД-ассоциированные заболевания

Длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (лимфомы, саркома Капоши). Эпидемиология: Возбудитель - Т-лимфотропный вирус иммунодефицита человека (семейство ретровирусов). ВИЧ-1, ВИЧ-2 (вирус «африканского СПИДа), ВИЧ-3 (выявлен в Японии). Склонен к мутациям. Пути заражения: Источник - человек. Вирус содержится в крови, слизи, сперме, влагалищном секрете, материнском молоке. Инкубационный период от 4 недель до года, чаще всего около 3 месяцев.

Пути передачи: половой, парентеральный, трансплацентарный, через молоко матери. Патогенез: Поражение вирусом СД4⁺ клеток (Т-хелперы, моноциты, макрофаги). Иммуносупрессия. Проявления: 1. Стадия сероконверсии (виремии) - головная боль, лихорадка, кожная сыпь, лимфаденопатия. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного ответа начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3-- 17 нед). 2. Бессимптомная стадия - персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) увеличением различных групп лимфатических узлов.

Длительность стадии составляет 3--5 лет. 3. Стадия ранней симптоматики (ПреСПИД)- лихорадка, повышенное потоотделение, слабость, хроническая диарея, рассеянная лимфаденопатия, головная боль, опоясывающий лишай, пиодермии. Несколько лет длится. 4. Стадия поздней симптоматики - развитие оппортунистических инфекций и опухолей. Клинические варианты: легочный тип (пневмонии), с преимущественным повреждением ЦНС (энцефалиты, менингиты), желудочно-кишечный тип, лихорадочный тип.

Оппортунистические инфекции - вызываемые условно патогенными возбудителями, заражение которыми у здорового человека чаще всего не сопровождается патологическими изменениями. Возбудители: Простейшие (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспоридии), Грибы (рода Candida), Вирусы (цитомегаловирус, герпетические вирусы), Бактерии (микобактерии, легионелла, сальмонелла). Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерно тяжелое рецидивирующее течение, часто с генерализацией процесса и устойчивостью к проводимой терапии. Капсульные формы криптококка в легких, криптококковый сепсис, цитомегаловирусная пневмония, пневмоцистная пневмония, милиарный туберкулез л-го, Саркома Капоши (ангиосаркома), кандидозный стоматит, эзофагит, злокачественные лимфомы, токсоплазменная инфекция.

90. Сепсис. Определение, критерии диагностики. Виды, морфологические изменения в тканях и органах

Сепсис -- инфекционное нециклическое заболевание, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов. Особенности сепсиса: - Бактериологическая: отсутствие специфического возбудителя (может быть вызвано любыми микроорганизмами или грибами), отсутствие специфического морфологического субстрата, может возникать после заживления первичного очага, зависит от предсуществующих болезней. - Эпидемиологическая: сепсис не заразен, не воспроизводится в эксперименте, клиника всегда одинакова. - Иммунологическая: отсутствие выраженного иммунитета и цикличности течения, затрудненная репарация поврежденных тканей. Формы течения сепсиса: Молниеносный (несколько часов), Острейший (1-3 суток), Острый (2-3 недели), Подострый (3-12 недель), Затяжной (3 месяца - 1 год), Хронический (более года). Клинико-морфологические особенности. -Общие изменения при сепсисе складываются из 3 основных морфол. процессов -- воспалительных, дистрофических и гиперпластических. Все они отражают как высокую интоксикацию, так и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Виды сепсиса в зав-ти от входных ворот: терапевтический, или параинфекционный сепсис; хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный) сепсис. К этой группе относят и ожоговый сепсис; маточный или гинекологический (акушерский) сепсис; пупочный сепсис; тонзиллогенный сепсис; - урогенный сепсис; - криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны.

Клинико-морф. формы сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокардит; хронический сепсис. Септицемия -- форма сепсиса, при которой нет специфической морфологической картины, нет гноя и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Патологическая анатомия: микроциркуляторные нарушения (васкулиты, гемолиз эритроцитов, геморрагический синдром, ДВС-синдром); дистрофические изменения, некрозы (шоковые почки, шоковые легкие, некрозы и кровоизлияния в печени, жировая дистрофия паренхиматозных органов).

Септикопиемия: наличие в области входных ворот септического очага в виде локального гнойного воспаления; гнойный лимфангит, лимфаденит; гнойный тромбофлебит; микробная эмболия с развитием метастатических гнойников (эмболический гнойный нефрит, гепатит, пневмония); спленомегалия, септическая селезенка; гиперплазия костного мозга и лимфатических узлов, миелоидная метаплазия.

Септический (бактериальный) эндокардит -- форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца и септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов. Патан. : на створках клапанов сердца колонии микробов, очаги некроза с изъязвлениями, лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, тромботические наложения в виде полипов; тромботические наложения на клапанах - источник тромбоэмболии, приводящей к развитию инфарктов в паренхиматозных органах; при организации тромботических наложений - деформация клапанов с развитием пороков; васкулиты, геморрагический синдром; гломерулонефрит; септическая селезенка; артриты; утолщения ногтевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек»; жировая и белковая дистрофии в паренхиматозных органах. Септическая селезенка: увеличена в размерах, дряблая, серо-розовая, с обильным соскобом пульпы. Септический эндокардит. Полипозно-язвенные наложения на клапанах сердца.

91. Септический эндокардит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия

Септический (бактериальный) эндокардит -- форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца и септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов. Факторы риска: сенсибилизация лекарствами, различные вмешательства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны), а также хронические наркомании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикация.

Формы течения септического эндокардита: острая (около 2 недель, встречается редко); подострая (до 3 месяцев); хроническая (месяцы и годы). Эту форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом, а также sepsis lenta; она является преобладающей формой септического эндокардита.

Патогенез и морфогенез: В 40% случаев поражается митральный клапан, в 30% -- аортальный, в 20% наблюдений страдает трехстворчатый клапан, и в 10% имеет место сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Механизмы развития процесса связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антигенов возбудителей, антител к ним и комплемента. Патан. : на створках клапанов сердца колонии микробов, очаги некроза с изъязвлениями, лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, тромботические наложения в виде полипов; тромботические наложения на клапанах - источник тромбоэмболии, приводящей к развитию инфарктов в паренхиматозных органах; при организации тромботических наложений - деформация клапанов с развитием пороков; васкулиты, геморрагический синдром; гломерулонефрит; септическая селезенка; артриты; утолщения ногтевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек»; жировая и белковая дистрофии в паренхиматозных органах.

Септическая селезенка: увеличена в размерах, дряблая, серо-розовая, с обильным соскобом пульпы. Септический эндокардит. Полипозно-язвенные наложения на клапанах сердца. Генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве. Иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит; Артриты.

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

92. Патологическая анатомия первичного туберкулеза. Основные формы

Это форма туберкулеза, которая возникает при первичном инфицировании. Особенности первичного туберкулеза: развивается преимущественно у детей; может возникать и у взрослых, инфицированных ВИЧ или резко осслабленных; склонность к лимфогенной и гематогенной генерализации; выраженная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций, которые проявляются васкулитами, серозитами и артритами. Морфологически первичный туберкулез проявляется образованием первичного туберкулезного комплекса. При аэрогенном заражении комплекс развивается в легком, при алиментарном заражении - в кишечнике. Может локализоваться и в миндалине.

Первичный туберкулезный комплекс состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта (очаг поражения в органе); лимфангита (туберкулезное поражение отводящих лимфатических сосудов); лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов); При локализации комплекса в легком первичный аффект представлен очагом казеозного некроза, который располагается под плеврой правого легкого в хорошо аэрируемых сегментах III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры - фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и образованием по ходу лимфатических сосудов туберкулезных бугорков. Туберкулезный лимфаденит - развивается в регионарных бронхагульиональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах. В них развивается гранулематозное воспаление с казеозным некрозом. Причем очаги некроза иногда захвытывают весь лимфоузел.

Формы первичного туберкулеза: гематогенная, лимфогенная, в росте первичного аффекта и смешанная. Гематогенная форма развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфоузлов. Микобактерий в органах вызывают образование бугорков размером от милиарных -- милиарный туберкулез -- до крупных величиной с горошину и более. Поэтому различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, над- и подключичных, шейных лимфоузлов. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфоузлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию ателектаза легких и пневмонии.

Рост первичного аффекта -- наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза, при которой наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, сегментарный, лобарный -- возникает лобарная казеозная пневмония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного («скоротечная чехотка»). Хроническое течение первичного туберкулеза возникает в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затихания. При этом наступает сенсибилизация организма -- повышается его чувствительность к различным неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в бронхах и костях параспецифических изменений (диффузная или узелковая пролиферация лимфоидных клеток, макрофагов, гиперпластические процессы в кроветворной ткани, диспротеиноз, развитие амилоидоза).

93. Гематогенный туберкулез. Локализация и сущность изменений, клинико-морфологические формы

Возникает из очагов дремлющей инфекции, которые представлены либо не вполне зажившими фокусами первичного комплекса, либо очагами гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы туберкулеза характерно: преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей. Выделяют 3 разновидности гематогенного туберкулеза: Генерализованный гематогенный туберкулез; Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; Гематогенный туберкулез с преимущественным внелегочным поражением. В зависимости от характера туберкулезных очагов различают следующие формы генерализованного гематогенного туберкулеза: 1) Острейший туберкулезный сепсис - во всех органах появляются некротические очаги. 2)Острый общий милиарный туберкулез - во всех органах появляются мелкие продуктивные бугорки, часто с развитием туберкулезного менингита. 3)Общий острый крупноочаговый туберкулез - в органах образуются крупные до 1 см. в диаметре туберкулезные очаги.

II. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Выделяют милиарный и крупноочаговый туберкулез. 1). Милиарный по течению может быть острым и хроническим. При остром милиарном туберкулезе макроскопически легкие пушистые, воздушные за счет перифокальной эмфиземы. Во всех отделах легких, но чаще в верхних, рассеяны мелкие желто-белые или серые бугорки. При хроническом милиарном туберкулезе происходит постепенное рубцевание очагов, поэтому среди милиарных бугорков видны разрастания соединительной ткани в виде мелкоочогового или диффузного пневмосклероза, развивается уже стойкая эмфизема, в связи с этим усиливается нагрузка на правое сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). III. Гематогенный туберкулез с внелегочным поражением развивается из гематогенных отсевов при генерализации первичного туберкулеза. Наиболее часто поражаются кости и суставы, мочеполовая система, реже - кожа, ЦНС, эндокринные железы и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут протекать остро или хронически. Костно-суставная форма. Чаще всего поражаются губчатые кости с костным мозгом, особенно позвонки и эпифизы костей и тазобедренных и коленных суставов. Туберкулез начинается почти всегда в костном мозге, реже с надкостницы. Возникает туберкулезный остеомиелит переходом воспаления на костную ткань-туберкулезный спондилит, коксит, гонит. При очаговой форме разрастается туберкулезная гранулематоз-ная ткань с образованием крупных узлов из мягкой серовато-розовой полупрозрачной массы, окруженной фиброзной капсулой.