Патологическая анатомия в системе медицинского образования

Лимфомы --- это регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной тканей, т.е. при лимфомах первичный рост опухоли происходит вне костного мозга. Классиф: 1лимфома Ходжкина (B-клеточная лимфома, клетки Березовского - Штернберга - диаг-ка лимфогранулематоза). 2. Нехожкинские лимфомы (В- и Т-клеточные лимфомы, многоклеточность, атипич лимфоидные клетки опухоли) Причины: Лимфома Ходжкина-не установлены, неходжкинские: вирусы (вирусом Эпштейна-Барр), онкогены, при аутоиммунных и иммунодефицитных заболеваниях. Стадии: 1. Локальная стадия характеризуется поражением одной группы лимфатических узлов. Чаще это медиастинальные и забрюшинные лимфоузлы (Макро: лимфоузлы увеличены, вначале мягкие, подвижные, затем становятся плотными, сращиваются между собой и образуют плотные пакеты, которые могут сдавливать окружающие ткани. ) Микро - характерно диффузное разрастание атипичных лимфоидных клеток, которые могут выходить за пределы ткани лимфоузла (т. е. имеется инвазивный рост). За счет пролиферации опухолевых клеток рисунок лимфоузла стирается, в ткани возникают очаги некроза и склероза. 2. Генерализованная стадия происходит при прогрессировании заболевания, т.е. лимфогенное и гематогенное метастазирование. Это проявляется вторичными опухолевыми поражениями (метастазы) во многих органах: другие группы лимфоузлов, селезенка, печень, легкие, кожа. При поражении костного мозга атипичные лимфоидные клетки могут появляться в крови, т.е. лимфосаркома может переходить в лейкоз.

50. Анемии. Классификация, клинико-морфологическая характеристика

Группа заболеваний и состояний, характеризующихся уменьшением общего количества гемоглобина. Уменьшение содержания в единице объема крови. При анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты различной величины (пойкилоцитоз), формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия, гиперхромия); в эритроцитах иногда обнаруживаются включения - базофильные зерна (так называемые тельца Жолли), базофильные кольца (так называемые кольца Кабо). На основании пунктата грудины можно судить о состоянии (гипер или гипорегенерация) и типе эритропоэза (эритробластический, нормобластический и мегалобластический).

Этиология и патогенез. Причинами развития анемии могут быть кровопотеря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга (зависит от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ- железа, витамина б12, фолиевой ксилоты), повышенное кроворазрушение. Классификация. вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); вследствие нарушенного кровообразования; вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии). По характеру течения анемии делят на острые и хронические. В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга, отражающим его регенераторные возможности, анемия может быть регенераторной, гипорегенераторной, гипопластической(гипорегенраторной), апластической(арегенераторной), диспластической.

51. Атеросклероз. Этиология. Стадии изменений в сосудах. Клинико-морфологическая классификация. Примеры заболеваний, обусловленных атеросклерозом

Хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопро-теидов) и реактивного разрастания соединительной ткани. Этиология. В основе: нарушение жиро-белкового обмена и к повреждению интимы крупных артерий. К факторам риска: возраст, пол, наследственную предрасположенность, гиперлипидемию, дислипидемией (имеет значение не только повышение содержания ЛПНП, но и увеличение их соотношения с ЛПВП, артериальную гипертензию, сахарный диабет, курение, психоэмоциональное перенапряжение.

Патогенез. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов(реже): 3 стадии макроскопически: 1. Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически: участки желтоватого цвета, очаги до 1 см, не возвышающиеся над ее поверхностью. Микроскопически: образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов ( стадия обратимая, но может перейти в следующую). 2. Атероматозные (фиброзные) бляшки: белесовато-желтые хаотично расположенные плотные образования до 1, 5 см диаметром, выступающие над поверхностью интимы (области разветвления и изгибов артерий, где отмечаются наибольшие гемодинамические нагрузки). На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка). Центральный отдел крупных бляшек представлен кашицеобразными или атероматозными (от греч. athere -- кашица) массами (собственно атероматозные бляшки). При микроскопическом исследовании бляшка состоит из трех компонентов: -Липидный компонент состоит из внутри- и внеклеточных скоплений липидов. Они занимают центральный отдел бляшки, представляющий при атероматозе некротизированный детрит, состоящий из липидов, кристаллов холестерина, плазменных белков, разрушенных клеток и часто с отложением извести (дистрофическое обызвествление). -Клеточный компонент располагается по периферии бляшки и представлен миоцитами, макрофагами, и лейкоцитами. -Волокнистый компонент состоит из внеклеточного матрикса соединительной ткани -- коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. По периферии бляшки отмечается образование сосудов.

3. Осложненные поражения: 1. Изъязвления атеросклеротической бляшки (атероматозные язвы), возникающие вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. 2) Образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии и тканевой эмболии атероматозными массами (атероэмболия). 3) Кровоизлияние в бляшку по типу интрамуральной, расслаивающей гематомы 6 стадии микроскопически: 1. Долипидная стадия. -определяют нарушение целостности эндотелия, скопление в интиме плазменных белков, небольшого количества фибриногена и липидов, что говорит о повышенной сосудистой проницаемости. Кроме того, в стенке артерий наблюдается пролиферация макрофагальных и гладкомышечных клеток. 2. липоидоз (соответствующиий стадии жировых пятен и полос) характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами. 3. липосклероз происходит пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в интиме молодой соединительной ткани. 4. атероматоз (отражающие стадию фиброзных бляшек), липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. Выявляется обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки). 5. изъязвление сопровождающаяся образованием атероматозной язвы. Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. 6. атерокальциноз. характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением (петрификацией).

6 клинико-морфологических форм заболевания В зависимости от локализации сосудистых изменений: 1. Атеросклероз аорты. Морфологическим проявлением - образование аневризмы, чаще в брюшном отделе аорты, где возникают наиболее выраженные изменения (изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз). По форме аневризмы бывают: цилиндрические, мешковидные или грыжевидные, расслаивающиеся. В результате поражения дуги и грудного отдела аорты может развиться синдром дуги аорты. У больных наблюдается ослабление или отсутствие пульса на лучевой артерии, ишемия головного мозга, нарушения зрения вплоть до слепоты. Вследствие сдавления пищевода затрудняется глотание, а возвратного нерва -- развивается охриплость голоса. 2. Атеросклероз венечных артерий сердца является по существу ИБС и проявляются либо развитием инфаркта, либо диффузным кардиосклерозом. 3. Атеросклероз артерий головного мозга приводит к развитию цереброваскулярных заболеваний: к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам. 4. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Изменения наиболее выражены в бедренных артериях, часто односторонние. В пораженной конечности (конечностях) отмечают атрофию, склероз тканей, возможно развитие гангрены. Атеросклеротическое поражение бедренных артерий в сочетании с поражением брюшного отдела и бифуркации аорты может вызвать синдром Лериша, проявляющийся нарастающей ишемией нижних конечностей вплоть до развития гангрены. 5. Атеросклероз мезентериальных артерий может привести в гангрене кишки или ишемическому колиту. 6. Атеросклероз почечных артерий часто поражает одну из почек, что приводит в результате развивающейся ишемии к вазоренальной гипертензии. Возможны инфаркты (с последующей их организацией) или клиновидные участки атрофии. Формируется крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными треугольными на разрезе рубцовыми втяжениями, что получило название атеросклеротического нефросклероза (атеросклеротически сморщенная почка).

При атеросклерозе смерть наступает в результате ишемической болезни сердца, ишемического инфаркта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы аорты.

52. Атеросклероз коронарных артерий. Причины, факторы риска, проявления. Понятие об ишемической болезни сердца

Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Факторы риска: Возраст (частота увеличивается с возрастом). Пол (чаще встречается у мужчин). Семейная предрасположенность. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия. Гипертензия. Курение. Сахарный диабет. Изменения: Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям -- дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.

ИБС- группа заболеваний, обусловленная абсолют. или относит. недостаточностью коронарного кровообращения. Факторы риска: 1. гиперлипидемия(тромбы), 2. артериальная гипертензия(отягощение миокарда), 3. избыточная масса тела, 4. малоподвижный образ жизни, 5. курение(ишемия миокарда), 6. мочекислый диатез, 7. ген. предрасположенность, 8. мужской пол, 9. нарушение толерантности к углеводам, например при сах. диабете. Патогенез. В основе лежит образование атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах, бляшки нарушают способность коронарных артерий и отходящих от них ветвей расширяться. В связи с этим при повышении потребности миокарда в кислороде коронарные сосуды оказываются неспособными его обеспечить - возникают клинические проявления заболевания. Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т. е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС. Острая ИБС проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда. Хроническая ИБС проявляется кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняется аневризмой.

53. Инфаркт миокарда. Стадии, патологическая анатомия, осложнения, исходы

Это ишемический некроз сердечной мышцы. Причины: Атеросклероз венечных артерий, кот. хар-тся образованием бляшек - участков разрушения стенок артерий, которые служат основой для развития тромбоза или критического сужения (спазма) коронарных сосудов. Классифицируют: В зависимости от временных особенностей возникновения: 1) первичный (острый) ИМ, протекающем в течение 4 нед. (28 дней) до формирования рубца, 2) повторный, развивающемся через 4 нед. после острого (когда на месте первичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и 3) рецидивирующий, наблюдающемся на протяжении 4 нед. первичного или повторного инфаркта.

2. по локализации (чаще в области верхушки, перед. и боковой стенках л. желудочка и передних отделах межжелудочковой перегородки. ) 3. по распространенности (мелкоочаговый, крупноочаговый, трансмуральный) 4. по течению (2 стадии- некротическая и стадия рубцевания. Некротическая- область некроза ограничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации. появляется кровоизлияние, липидов.

3 стадии: 1) Ишемическая стадия(острой очаговой ишемической дистрофией миокарда) продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. К концу срока можно увидеть неравномерность кровенаполнения миокарда. Через 20--30 мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии исчезают: гликоген, дыхательные ферменты. Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет состояние окружающей ткани. 2)Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается через 18--24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: 1) некротическую, 2) демаркационную и 3) сохранного миокарда. Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окружены демаркационным воспалением, большое количеств гиперемированных сосудов, множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2--3-й день от начала заболевания. В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном инфаркте миокарда заболевание часто осложняется развитием фибринозного перикардита.

3) Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов. На 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Рубцевания-начинается, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Смерть из-за инфакта миокарда, при раннем периоде ИМ смерть из-за фибрилляции желудочков, асистолии, кардиогенного шока; при позднем ИМ из-за разрыва сердца, острой аневризмы, тромбоэмболии.

В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндокарда и образование пристеночных тромбов. Они могут стать источником тромбоэмболии. При трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного перикардита, аритмий, отека легких. Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая картину "острого живота" (абдоминальная форма инфаркта миокарда). Возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения (церебральная форма). В ряде случаев (у стариков, физически сильных людей, злоупотребляющих алкоголем, больных сахарным диабетом) отмечается безболевая форма инфаркта миокарда.

54. Цереброваскулярные заболевания. Этиология, патогенез, морфологические проявления

ЦВЗ хар-ся острыми нарушениями мозгового кровообращения. Этиология: атеросклероз и гипертоническая болезнь. Классификация. Выделяют транзиторную ишемию гол. мозга и инсульт (остро развивающееся локальное расстройство мозг. кровообращения, повреждающие вещества мозга и нарушающие его функции. Различают гемморагический инсульт (представлен гематомой), ишемический инсульт (его морф. изменением является инфаркт. Морф. изменения: представлена сосуд. расстройствами и очаговыми изм. мозговой ткани. В месте кровоизлияния- полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга. При образовании гематомы мозга находят альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. На месте гематомы киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. Исходы: осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга)-параличи. Последствия инсультов (кисты мозга)- параличи. Смерть больных ГБ и атеросклерозом.

55. Гипертоническая болезнь. Стадии, клинико-анатомические формы, патологическая анатомия.

Хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления. отмечается у 25% населения. Мужчины чаще женщин, горожане в 4--6 раз чаще сельской местности. увеличение заболеваемости с возрастом. Факторы риска: 1) генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия; 2) избыточное потребление поваренной соли; 3) психоэмоциональное перенапряжение; курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессиональная вредность.

Формы течения ГБ: доброкачественное течение - характеризуется небольшой, медленно растущей гипертензией; злокачественное течение - характеризуется часто повторяющимся, быстрым и значительным подъемом АД (гипертонический криз).

Стадии при доброкачественном течении: 1. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны эпизодические небольшие подъемы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматическим пропитыванием и гипертрофией гладкомышечных клеток артериол. Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных сосудистых изменении характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В артериолах и мелких артериях в результате плазматического пропитывания развивается гиалиноз и склероз (гиалиновый артериоло- артериосклероз). В средних и крупных артериях наблюдается гипертрофия гладкомышечных клеток, разрастание эластических волокон (гиперэластоз) с последующим замещением их на фиброзную ткань (фиброэластоз). Это обусловливает повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза. При гипертонической болезни атеросклеротические бляшки циркулярно (концентрически) охватывают просвет сосуда в отличие от эксцентрического их расположения при "обычном" атеросклерозе. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов. Макроскопически орган увеличен в размерах за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая или миогенная гипертрофия сердца). Миокард на разрезе приобретает желтовато-коричневый оттенок.

3. Стадия вторичных органных поражении отличается грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий.

Выделяют формы: 1) сердечную, в гипертрофированном сердце наблюдают диффузный мелкоочаговый кардиосклероз и в ряде случаев -- инфаркт миокарда. 2) мозговую, диапедезные кровоизлияния, иногда обширные гематомы, возникающие вследствие разрыва сосуда. Микроскопически гиалинизированные артериолы, периваскулярные скопление эритроцитов, отек сохранной ткани мозга. 3) почечную, доброкачественный (артериолосклеротический} нефросклероз, или первично-сморщенные почки. Органы симметрично уменьшены в размерах, плотной консистенции, с мелкозернистой поверхностью, истонченным на разрезе корковым слоем. Микроскопически - значительное утолщение стенок приносящих артериол вследствие отложения гомогенных, эозинофильных гиалиновых масс, суживающих сосудистый просвет. Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы Сохранные клубочки компенсаторно гипертрофируются. Канальцы пораженных нефронов атрофичны, а строма органа склерозирована. Осложнения и причины смерти при АГ: СН из-за диффузного кардиосклероза или ИМ (в острых случаях), ХПН (азотемическая уремия), кровоизлияния в головной мозг.

56. Клинико-морфологические формы ревматических болезней сердца. Патологическая анатомия ревматического эндокардита

57. Приобретенные пороки сердца. Причины, виды, нарушение гемодинамики, морфология

58. Кардиосклероз. Формы, морфологическая характеристика. Заболевания, при которых возникает.

Разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило, это вторичный процесс. Патан. Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки - рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщен (регенерационная гипертрофия). Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией. Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях оплетает, как бы замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна.

Морфогенез. Различают 3 вида: постинфарктный, заместительный и миокардитическии. Постинфарктный кардиосклероз обычно бывает крупноочаговым, заместительный - мелкоочаговым, миокардитическии - диффузным (миофиброз).

Клиническое значение. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз служит основой развития хронической аневризмы сердца.

Заболевания: инфаркт миокарда - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, миокардиты, ревматизм.

59. Пневмонии. Этиология, классификация, патологическая анатомия, осложнения и исходы

60. Пневмония по типу крупозной. Особенности, патологическая анатомия, осложнения, исходы

61. Бронхопневмония. Этиология, патогенез, морфология, осложнения

Воспаление легких очагового характера, развивающееся в связи с бронхитом. Этиология: Инфекционные (пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протей, вирусы, микоплазма, грибы). Неинфекционные (физические (радиация), химические (уремия) факторы). Бронхопневмонии характеризуются появлением множественных очагов воспаления в пределах одной или нескольких долей легкого. Чаще развивается в нижних долях легких. К обязательным компонентам относятся бронхит и бронхиолит. Макро на разрезе очаги воспаления отличаются серо-красным цветом, слегка возвышаются над легочной тканью, не имеют четких границ, различны по размеру (обычно 3-4 см в диаметре). Иногда очаги воспаления сливаются, приобретая сходство с сегментарной или долевой пневмонией. В легочной ткани, прилежащей к очагу воспаления, наблюдаются гиперемия, отек. Плевриты встречаются редко. Микроскопически: в просветах бронхов, бронхиол и в окружающих альвеолах обнаруживается гнойный экссудат, в котором преобладают нейтрофилы и небольшое количество фибрина. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, покровный призматический эпителий слущивается, стенка бронха отечная, полнокровная, с диффузной воспалительной инфильтрацией (панбронхит), распространяющейся на прилежащую паренхиму легких. Осложнения: карнификация, гнойное расплавление, абсцесс, плеврит. Исходы: Благоприятный: исчезновение возбудителя, рассасывание экссудата, регенерация ткани легкого. Неблагоприятные: легочные осложнения деструктивного характера (абсцесс, эмпиема). Пневмофиброз. 

62. Патологическая анатомия хронической обструктивной болезни легких

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) -- группа болезней легких, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты или постоянным затруднением дыхания. К группе относят хронический бронхит, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию. Выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ. А. В основе обструктивных заболеваний легких лежит нарушение дренажной функции бронхов с частичной или полной их обструкцией, вследствие чего увеличивается сопротивление прохождению воздуха. Б. Рестриктивные болезни легких ха-ся уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением ЖЕЛ. Механизмы развития: 1. Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости. 2. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс) 3. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронических интерстициальных болезней, представленных различными формами фиброзирующего альвеолита, или пневмонита.

Хронический бронхит может быть простым и обструктивным. Простой хронический бронхит - заболевание, характеризующееся воспалением стенки бронхов с гиперплазией желез и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3-х мес. ежегодно на протяжении 2 лет. Обструктивный хронический бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол (бронхиолита). Морфогенез: В стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия развиваются следующие патологические процессы: хроническое воспаление (слизистый или гнойный катар), адаптивная гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами, что в клинике проявляется симптомом выделения мокроты, патологическая регенерация (метаплазия железистого эпителия в плоский). Макро. Стенки бронхов утолщены, окружены прослойками соединительной ткани, на разрезе легкого такие бронхи выступают над поверхностью в виде «гусиных перьев», иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы - расширение просветов бронхов. Микро. 1. Воспалительная инфильтрация слоев стенки бронха, степень выраженности которой зависит от вида воспаления. (катаральное или слизисто-гнойное). Гиперплазия бокаловидных клеток и слизистых желез. В просвете бронхов слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Метаплазия железистого покровного эпителия в плоский многослойный. Перибронхиальный склероз. Возможно разрастание в стенке бронха грануляционной ткани с формированием воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероза и атрофии мышечного слоя.

Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза, развитие легочного сердца и рака легкого. Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни состоит из сочетания бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса. Микро: в просвете бронхоэктазов гнойный экссудат с микробными телами и слущенным эпителием. Внутренняя поверхность бронхоэктаза представлена оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана гиалинизирована, может иметь гофрированный вид. Наблюдается диффузная гистио-лимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Атрофия, разрушение и склероз мышечного и эластического слоев. Дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха. В прилежащей легочной паренхиме развивается фиброз и очаги обструктивной эмфиземы легких. Макро: мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы.

Эмфизема - гипервоздушность легких. Макро: Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Микро: В расширенных альвеолах наблюдаются истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией эластических волокон, гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок, склероз. Нарушения микроциркуляции в малом круге кровообращения приводят к легочной гипертензии и развития легочного сердца с прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью.

63. Патологическая анатомия пневмокониозов

Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких (греческое pneumon - легкое, konia - пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха. Классификация: 1. пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли; 2. интерстициальные болезни легких от воздействия органической пыли; 3. хронический пылевой бронхит; 4. хронические обструктивные болезни легких. 1. Пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли. По виду вдыхаемой пыли среди этих пневмокониозов наиболее часто встречаются: силикоз (пыль кремнезема), асбестоз (пыль асбеста), антракоз (пыль углей), бериллиоз (пыль от соединений бериллия). Морфолог. изменения в легких при пневмокониозах могут быть двух типов: диффузный интерстициальный фиброз, гранулематозный процесс. Макро различают две формы силикоза: Узелковый силикоз - в легких образуется большое число силикотических узелков и узлов мелких милиарных или крупных. Крупные узлы округлой, овальной или неправильной формы серого или серо-черного цвета. Диффузно-склеротическая - при этой форме в легких силикотических узелков мало или они отсутствуют. В легких наблюдается диффузный перибронхиальный и периваскулярный фиброз, деформация бронхов с развитием бронхоэктазов, фиброз плевры и лимфатических узлов. Микро - округлые силикотические узелки, образованные концентрически расположенными гиалинизированными пучками соединительной ткани. Другие узелки не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Во всех узлах много частиц пыли, лежащиие свободно или в макрофагах, которые называют пылевыми клетками - кониофагами.

Осложнения: часто присоединяется туберкулез, тогда говорят о силико-туберкулезе. При выраженном силикозе может развиться легочное сердце. Асбестоз - возникает при длительном контакте с асбестовой пылью. Асбест (горный лен) - минерал волокнистого строения. К основным морфологическим проявлениям относятся: - разрастание соединительной ткани в интерстиций легких, вокруг бронхов и сосудов. В разросшейся соединительной ткани видны скопления пыли в виде асбестовых телец. Характерно поражение плевры с образованием на ней фиброзных бляшек (коллагеновые массы, содержащие известь) и диффузный фиброз плевры с плевральным серозным выпотом.

Осложнения - легочное сердце, бронхогенный рак мезотелиома, которые являются причинами смерти. Пневмокониоз угольщиков развивается при вдыхании угольной пыли. Различают три клинико-морфологических варианта: бессимптомный антракоз - накапливается пигмент без выраженной клеточной реакции с незначительным увеличением лимфатических узлов. простой пневмокониоз - клеточная макрофагальная реакция выражена. Обнаруживаются угольные пятна или угольные узелки без существенных нарушений функции легких и без деструкции альвеолярных перегородок. осложненный пневмокониоз - массивный фиброз с грубыми черного цвета рубцами. В центре рубцов фокусы некроза. Осложнения этой формы: легочное сердце, хронический бронхит, эмфизема, туберкулез, рак. Бериллиоз - контакт с пылью (парами) металлического бериллия (ядерная энергетика, аэрокосмическая промышленность). В легких и регионарных лимфоузлах развивается гранулематозное воспаление. Осложнения: легочно-сердечная недостаточность, бронхо-альвеолярный рак.

64. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Основные взгляды на этиологию и патогенез. Морфология хронической язвы с обострением, исходы, осложнения

Язвенная болезнь -- хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Факторы риска: хронический хеликобактерный гастрит, хронический антральным гастритом в сочетании с бульбитом. Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке. Морфогенез. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозии - это поверхностные небольшие дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку. Эти дефекты образуются при отторжении некротических масс. Эрозии имеют коническую форму с черными краями и дном из-за пропитывания солянокислым гематином. Микроскопически в краях и дне обнаруживается лейкоцитарная инфильтрация. Далее образуются острая язва - некрозу подвергаются более глубокие слои желудка. Морфология. В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в 12пк -- в луковице на задней стенке. Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывает слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный - имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склерозированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в которой видны склерозированные сосуды. Осложнения язвенной болезни. 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы).

65. Гастриты. Формы, патоморфология. Осложнения, исходы

Воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит - это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно или не сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения. Причины остого гастрита: недоброкачественная пища, обильное потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин), избыточное потребление алкоголя, тяжелый стресс, химический ожог. Это приводит к наруш. секреторную функцию и эпителиоцитов, поврежд. слиз барьер с последующей обратной диффузией водородных ионов. Класс-ция ОГ: диффузный и очаговый. а) катаральный ОГ: слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой). б) фибринозный ОГ: на слизистой серая пленка фибрина и некроз различной глубины (крупозный фибринозный ОГ - поверхностный некроз и дифтеритический фибринозный ОГ - глубокий некроз). в) гнойный (флегмонозный) ОГ - вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна; с поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. г) некротический (коррозивный) ОГ - коагуляционный или колликвационный некроз слизистой; язвы и эрозии разной глубины. Макро слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, складки покрыты густой вязкой слизью. На высоте складок могут образовываться эрозии и точечные кровоизлияния - тогда нужно говорить об остром эрозивном геморрагическом гастрите. Микро - определяется слизистая оболочка, покрытая серозно - слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и клетками слущенного покровного эпителия. Сам покровный эпителий дистрофически изменен, местами дескавмирован. В собственной пластинке слизистой оболочки - отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Хронич. гастрит- Причины: экзогенные факторы- те же что при остром; эндогенные- аутоинтоксикация, сердечно-сосудистая недост. , гипоксия. Хр г харак-ся длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слиз. обол, происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слиз. обол. завершающаяся атрофией ее и склерозом. Формы: поверхностный- дистрофические изменения поверхностного эпителия. Железы не изменяются, собственный слой слиз. обол отечен, инфильтрирован лимфоцитами. - поражение желез без атрофии- поражение клеток желез, клетки подвергаются вакуолизации, некробиозу, лизису. -атрофическая- аторфия слиз. обол. , ее желез которая определяет развитие склероза. Слиз. обол истончается, число желез уменьшается. Атрофический гастрит может быть без перестройки и с перестройкой эпителия. Атрофически-гиперпластический- появляется гиперплазия недифференцированных клеток камбиальной зоны. -Гипертрофический- гипертрофия желез и воспалительная инфильтрация слиз. обол что ведет к огрубению складок. Осложненения и исходы ОГ: а. восстановление слизистой б. переход в ХГ в. атрофия слизистой, цирроз желудка г. язвы и эрозии слизистой флегмона, перфорация желудка Осложнения и исходы ХГ: а. предраковые заболевания б. язва желудка в. стеноз привратника. Г. метаплазия. 

66. Аппендицит. Клинико-морфологическая классификация. Патологическая анатомия острого аппендицита, осложнения

Аппендицит-воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Этиология и патогенез: А. является энтерогенной аутоинифекцией. Патогенной стан-ся вегетирующая в кишечнике флора, знач-е имееют кишечная палочка и энтерококк. Одна из патогенетических теорий аппендицита это ангионевротическая, согласно ей аутоинфекция возникает из-за сосудистых расстройств в стенке отростка. Классификация и морф хар-ка: различают 2 формы: острую и хроническую. Острый аппендицит: различают морф формы-1) простой (изменения в первые часы от начала приступа, это расстройства крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах). 2) поверхностный(здесь наблюдаем экссудативно-гнойное воспалениеслиз. оболочки, наз-е первичным аффектом, набл-ся поверхностные деффектыэпителия, остростокнабухший, оболочка полнокровна), 3) деструктивный (инфильтрат по все оболочке отростка, появ-ся мелкие очаги абсцессов, все этозавершается гангренозным аппендицитом).

Макро при гангренозном аппендиците: Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. Микро: обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Флегмонозный аппендицит» - описание: Червеобразный отросток резко увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, покрыта зеленовато-серым гнойно-фибринозным налетом. При разрезе из просвета отростка выступает гноевидное содержимое.

Осложнения: в основном иззараспоространиения гноя, а конкретно перфорация отростка, эмпиемаотр-ка, гнойный тромбофлембит сосудов брыжейки, пиелофлембит. Хроническаяформа, хар-ся склеротическими и атрофическими процессами во всех слоях стенки, облитерацияпросвета, обр-е спаек. Осложнения обусловлены дискенетическими расстройствами(гиперкинез: просвет сужен, мыш слой сокращен, либо атония отростка)

67. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Этиология, патогенез, сравнительная морфологическая характеристика, осложнения, исходы

НЯК-хроническое рецидивирующее заболевание, в основе кот лежит воспаление толстой кишки с нагноением, геморрагиями-склеротическая деформация стенки-чаще у молодых женщин. 1)Этиология- местная аллегрия, вызванная микрофлорой кишечника. 2)Патогенез- аутоиммунизация. Обнаруживаются аутоантитела в эпителии слизистой оболочки кишки. Хроническое течение связно с аутоагрессией, трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией нервного аппарата кишки. Макро острого няк: складки слизистой оболочки могут быть утолщены или наоборот сглажены, отечны, полнокровны, покрыты мутной слизью, гноевидными наложениями и тонким слоем фибрина. Видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы, псевдополипы (бахромчатые псевдополипы) - это выбухающие между язвами островки сохранившейся слизситой оболочки или это избыточная грануляционная ткань, выстланная покровным эпителием (воспалительные полипы). Микро: воспалительные изменения во всех слоях стенки кишки: инфильтрат из лимфоцитов, лейкоцитов, эозинофилов, плазматических клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов проникает в толщу стенки кишки, в просвет крипт, в которых образуются крипт-абсцессы, которые могут сливаться. Гистология язв. В дне язв обширные очаги некроза, сосуды с явлениями фибринозного некроза и тромбоза. При хронической форме язвенного колита преобладают репаративно-склеротические изменения. Язвы рубцуются. Кишка грубо деформируется, нередко укорачивается. Стенки ее утолщены за счет гипертрофии мышечной оболочки, просвет неравномерно сужен. Слизистая резко сглажена со множеством воспалительных полипов. На месте рубцующихся язв образуются обширные поля фиброза. Осложнения-местные (кишечные кровотечения, перитонит, РАК) и общие(анемия, амилоидоз, истощение, сепсис) Болезнь Крона-хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. 1) Этиология-причина болезни Крона неизвестна (предположительно-наследственные предрасположения к аутоиммунизации, генетические факторы, лимфотическая теория (первичные изменения развиваются в лимфоузлах, и ведут к лимф. отеку подслизистого слоя). 2) ПатАн: часто изменения в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке(анальная часть), аппендиксе. Поражается вся толща кишечной стенки, кот резко утолщена и отечна, слизистая бугристая, что обусловлено наличием узких и глубоких ЯЗВ, расположен по длиннику и поперечнику кишки, просвет кишки сужен, лимф узлы гиперплазированы. При длительном течении-рубцовая деформация стенки. Встречаются глубокие щелевидные язвы, располож-е по поперечнику кишки. Серозная оболочка покрыта спайками, белесыми узелками. Осложнения- перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, гнойный и каловый перитонит, кишечная непроходимость, ПРЕДРАК кишечника!

68. Острая токсическая дистрофия печени. Причины, исходы, морфология.

69. Гепатиты. Классификация, патологическая анатомия, этиология, исходы.

70. Вирусные гепатиты. Патогенез, клинико-морфологические формы, осложнения, исходы

Вирусный гепатит-вирусное заболевание, хар-ся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Этиология и патогенез: вызываются вирусами гепатита А, В, С и дельта. 1)Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), РНК-вирус. Путь заражения фекально-оральный. Инкуб пер. 15 -- 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса. 2)Гепатит В, ДНК-вирус. Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой. Инкуб пер 40-- 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. 3) Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный. Инкуб пер 15 -- 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хроничес-1сих форм гепатита. 4) Гепатит D. Вирус гепатита D -- дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В. Морфология: Макро: печень становится большой красной. Микро: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток -- ступенчатые, мостовидные некрозы; образование телец Каунсильмена (путем апоптоза);инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ; пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;холестаз (различной степени выраженности). регенерация гепатоцитов. Клинико-морфологические формы: циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А); безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально); молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков). Исходы: выздоровление с полным восстановлением структур; смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С); переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).

71. Цирроз печени. Морфологические признаки, классификация по этиологии, осложнения

Цирроз печени- хроническое заболевание, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения долек (долька-физиологическая структурная единица) и перестройке органа. Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз - этиология болезни неизвестна. Морф. признаки: диффузный фиброз в виде тонких прослоек или широких септ, нарушение долькового строения паренхимы печени, образование узлов - регенератов («ложных долек») вследствие регенерации гепатоцитов, дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация в паренхиме и септах. Макро: по размерам узлов-регенератов различают мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз, крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз, смешанный (мелко-крупноузловой). Микро: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют * монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки), * мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек), * смешанный. Патогенез: Поверхность бугристая вследствие разрастания соединительной ткани и наличия ложных долек, в которых наблюдается дистрофия, некроз гепатоцитов. Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородок) появляются дистрофия и очаги некроза. Постнекротический цирроз основные признаки - это массивные очаги некроза и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Смешанный обладает признаками портального и постнекротического цирроза Смерть наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности.

72. Патоморфология синдрома «портальной гипертензии». Заболевания, при которых он наблюдается. Причины смерти

73. Гломерулонефрит. Почечные и внепочечные проявления. Морфология острого гломерулонефрита

Острый глор-рит: Этиология - В-гемолитический нефритогеннный стрептококк. Патогенез - образование иммунных комплексов в составе: антигены стрептококка, антитела и комплемент. После происходит фиксация иммунных комплексов на базальной мембране сосудистых клубочков, что ведет к их повреждению и развитию воспалительной аллергической реакции. Макроскопически - почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом. Микроскопически - выявляется иммунокоплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы. Исход - чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в течение года. Хронический гломерулонефрит. Этиология - не известна. Патогенез - иммунокомплексный. Макроскопически - почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами. Микроскопически - выделяют несколько типов: 1. мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов, 2. мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра, 3. фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков. В исходе хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки. Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает ХПН, от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом.

74. Тубулопатии. Острая почечная недостаточность. Морфология, стадии, осложнения, исходы

Тубулопатии - это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции. Острая тубулопатия или острый некротический нефроз. Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется - острой почечной недостаточностью. Этиология: шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический; интоксикации лекарствами, промышленными ядами; инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости; crush-syndrom. Патогенез: 1. спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре - ишемия и гипоксия, в мозговом слое - венозное полнокровие. 2. некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата. Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой - темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса. Морфогенез ОПН: 1. начальная стадия - ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества. 2. олигоанурическая стадия (олигоурия - уменьшение диуреза, анурия - отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ.

Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия. 3. стадия восстановления диуреза - происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз). Осложнение: сегментарный и ли тотальный некроз коркового вещ почек. Исход- выздоровление. Причины смерти- уремия которая возникает в шоковой или олиго-анурической стадии, иногда развивается рубцовое сморщивание почек- погибают от хронической почечной недостаточности

75. Хроническая почечная болезнь. Нефросклерозы. Уремия, морфологические проявления

Морфологическим субстратом ХПН является нефросклероз --уменьшение, уплотнение и сморщивание почки в связи замещением ее паренхимы соединительной тканью. Этиология: выделяют первичный нефросклероз или первично-сморщенная почка и вторичный нефросклероз или вторично-сморщенная почка. Первично-сморщенная почка - это сморщивание почек вследствие нефросклероза при гипертонической болезни и атеросклерозе. Вторично-сморщенная почка - это исход хронических заболеваний самой почки (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек). Во всех случаях почка уменьшена, уплотнена, на разрезе корковый слой истончен, капсула почки снимается с трудом. Поверхность почки может быть или зернистой (гипертоническая болезнь, хронический гломерулонефрит), или крупнобугристой (атеросклероз, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек). Исход: у больных нефросклероз завершается ХПН.