Патологическая анатомия в системе медицинского образования

21. Патологическая анатомия местного малокровия, его причины, морфология, исходы. - это уменьшение притока крови к тканям и органам

Есть Общее малокровие, или анемия. Орган при малокровии имеет характерный вид - уменьшен в размерах, бледный, дряблый, морщинистый. Снижается его температура. Главным повреждающим фактором при ишемии является гипоксия. Этот фактор вызывает дистрофию и некроз тканей и органов. Различают острую и хроническую ишемию. При острой ишемии имеет место острая гипоксия. Она вызывает особенно выраженные повреждения структур. Стоит рассматривать как преднекротическое (предынфарктное) состояние. При хронической ишемии наблюдается хроническая гипоксия. При ней процессы повреждения менее выражены и развиваются в замедленном темпе. Развивается атрофия паренхиматозных элементов и склреоз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.

Патоморфология: активизация функции фибробластов - фиброз и атрофия паренхимы. Различают 4 вида ишемий: 1) Ангиоспастические - возникают при действии таких раздражителей, как боль, эмоции, гормоны (адреналин, биогенные амины). под их влиянием возникает спазм артерий, артериол, и малокровие соответствующих участков ткани. Обычно этот вид ишемии носит скоротечный характер и не вызывает тяжелых повреждений.

2) Обтурационные - имеет место при закупорке артерий тромбом, заращении просвета соединительной тканью. перекрытие просвета при отечном набухании при воспалении, облитерации атеросклеротической бляшкой. Этот вид малокровия часто бывает длительным и глубоким. часто заканчивается гибелью тканей - некроз, инфаркт. Завершает ангиоспазм.

3) Компрессионные сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой, давящей повязкой, гипсом. Результат зависит от длительности и глубины ишемии.

4) Ишемия при перераспределении крови в случае гиперемии после анемии. Яркий пример этой патологии - ишемия головного мозга при быстром удалении жидкости из брюшной полости при асците.

Исходы: малокровие в результате спазма непродолжительно и не вызывает расстройств, при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже инфаркта. Острое обтурационное малокровие ведет к инфаркту. При хронческом ее течении возможно развитие коллатералей и восстановление тока крови. Но длительно существующее малокровие ведет к атрофии и склерозу.

22. Кровотечения и кровоизлияния. Причины, виды, патологическая анатомия, исходы. - выход крови за пределы сосудистого русла

Кровотечение(геморрагия)- наружное-выход крови в окружающую среду (кровохарканье, кровотечение из носа), внутреннее - выход крови в полости организма (гемоторакс, гемоперикард). Кровоизлияние- выход крови в ткань. Скопление свернувшейся крови в ткани называется гематомой, а при сохранении тканевых элементов- геморрагическим пропитыванием(инфильтрацией). Плоскостные кровоизлияния- кровоподтеки, мелкие точечные- петехии. Виды кровоизлияний в ткани: 1. Гематома - с разрушением тканей, образованием полости с свертками; 2. Геморрагическая инфильтрация - с пропитыванием кровью тканей; 3. Кровоподтеки - плоскостные крупные - экхимозы, точечные - петехии. Кровоизлияния в полости: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитояеум, гемоартроз.

Класс-ция кровотечений. Причины, вызывающие нарушение целостности стенки сосудов и приводящие к кровотечению и кровоизлиянию, по механизму действия делятся на 3 группы-Разрыв стенки сосуда может быть при ранении, травмах, патологии со снижением ее прочностных свойств(туберкулез, сифилис, атеросклероз). Разъедание стенки сосуда может вызвать гнойное воспаление, опухоль, язвенный процесс (язва желудка) трубная беременность. Повышенная проницаемость- могут быть при ангионеврозах, тканевой гипоксии, ревматических болезнях, системных васкулитах, инфекции, болезнях крови, действии антикоагулянтов, авитаминозах. Это проявления геморрагического синдрома. Причины: 1. разрыв сосудов (травмы), 2. разъедание их стенки (язвы, опухоли), 3. диапедез (авитаминозы, лейкозы).

Исход геморрагий 1) рассасывание крови 2) образование кисты (полости) 3) прорастание соединительной тканью (организация) 4) нагноение или присоединение инфекции.

23. Нарушение циркуляции тканевой жидкости: отеки, водянка. Причины и механизмы развития. Морфологические изменения в органах и тканях

Общее или местное увеличение количества тканевой жидкости называется отеком, а скопление ее в полостях организма - водянкой. Причина отеков: 1. Механич. повышение гидростатич давления. 2. онкотические - уменьш. онкотич. давления в плазме из-за уменьш белков. 3\ мембраногенными - повреждение мембран капилляров 4\ осмотические - повыш осмотич давления тканевой жидкости при увеличении в ней натрия. Виды: 1. застойный - при тромбозе вен, лимфостазе. 2. сердечный - при сердеч. недост за счет повышения гидростатического давления в сосудах и увеличения альдостерона. 3\почечные - нарушение осмотического и онкотического давления. 4\дистрофические- гипопротеинемические: снижение онкотич. Давл. в крови. 5\ воспал, аллерг, токсич, невротич, травмат - повреждение мембран капилляров. Макроскопич. изменения при отеке: Отечные органы или ткани увеличиваются в объеме, приобретают мягкую консистенцию, бледную окраску, а при надавливании на них остается медленно выравнивающаяся ямка. Поверхность разреза их сочная, блестящая, при сжатии стекает бледно_желтоватая прозрачная жидкость. Микроскопич. изменения: разволокнение и утолщение соединит. основы органов и раздвигание клеточных эл-тов отечной жидкостью. Эта жидкость бедна клеточными элементами и белками. Поэтому она при окраске гематоксилин_эозином выступает в виде бледно_розовой однородной массы. Иногда обнаруживаются тонкие нити фибрина. По мере нарастания отека основное вещество соединительной ткани разжижается, коллагеновые фибриллы набухают, а при затяжном течении отека они истончаются и полностью исчезают.

Исход: благопр: отечная жидкость рассасывается. При длит отеке в тканях-гипоксия дистрофия, атрофия паренхим. кл. -склероз. Легк при отеках тяжелые, увеличенные в размере, с поверхности разреза стекает большое кол-во прозрачной пенистой жидкости. Гол. мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Водянка - пр-сс, хар-ся скоплением транссудата в естеств. полостях тела: перикарда - гидроперикардиум; плевральной - гидроторакс; брюшной - асцит; влагалищной оболочки семенников - гидроцеле; глаза - гидроофтальм; субдур-м, субарахноид-м пространстве, цереброспинальном канале, желудочках мозга - наруж. и внутр. гидроцефалия. Отличие от отека: меньше белка, транссудат выпотевает в анатомич. полости, серозные покровы которых остаются неизменными (в сравнении с воспалительными процессами). Исход: зависит от основной болезни, степени дефицита/избытка воды и натрия, расстройств крово- и лимфообращения. При устранении причин нарушения водно-электролит. обмена - восстановление, в тяжелых случаях - летальный исход. 

24. Тромбоз. Причины и механизм тромбообразования. Виды тромбов, морфология, значение

Отличие от посмертных сгустков. - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Причины: лейкозы, атеросклероз, ревматические болезни. Факторы: Местные: 1\Изменения сосудистой стенк. Повреждение эндотелия ведет к тромбообразованию. 2\ Замедление тока крови. 3\ Нарушение тока крови способствуют тромбообразованию. Может быть на фоне: аневризмы сосудов и сердца, варикозные расширения вен, чаще на ногах, ослабление сердечной деятельности. Общие: 1\ Нарушение регуляции гемостаза (инфекции, аутоаллергия, интоксикация, неправильное лечение при использовании коагулянтов и антикоагулянтов). 2\ Изменения качества крови - увеличение количества тромбоцитов, увеличение вязкости крови. Мех. тромбообраз. : 1\ Агглютинация тромбоцитов. образуется тромбоксан. Он вызывает агглютинацию большого числа тромбоцитов в месте повреждение. Это позволяет сконцентрировать на месте повреждения большое количество факторов свертывания крови. 2\ Образование фибрина из-за скопления тромбоцитов, где концентрируются много факторов крови. под влиянием ретрактозима рыхлые волокна фибрина теряют воду и приобретают прочность, чтобы удержать белки и клетки крови. 3\ Агглютинация эритроцитов. Начинается после формирования прочных нитей фибрина, способных удержать клетки крови- эритроциты, лейкоциты. 4\ Преципитация белков плазмы происходит пропитывание белками плазмы тромботической массы. Морфология: Тромб сухой, плотной консистенции, поверхность гофрированная. Построен обычно из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами. Виды тромбов. 1\ Белый тромб. Состав-фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки плазма. Цвет- белый, поскольку отсутствуют эритроциты. 2\ Красный тромб. Состав- фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки, эритроциты. 3\ Смешанный тромб характеризуется чередованием красных и белых полос, слоистый тромб.

Различают головку, тело, хвост. Отличие тромба от посмертных сгустков-головка тромба прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, легко крошатся. Бледно-серый фибрин. Посмертный - не прикрепляется к сосуд. ст-ке, гладкая блестящая поверхность, могут плавать в просвете сосуд. ст-ке. Исход тромбоза: Благоприятный 1\ асептическое расплавление- под влиянием ферментов, 2\организация- замещение тромба соединительной тканью, 3\ обызвествление - пропитывание известью. Неблагоприятный 1\отрыв - тромбоэмболия. 2\гнойное расплавление. Значение: Благоприятное -способствует заживлению ран, повреждений стенок сосудов и сердца; при аневризме, когда тромб укрепляет стенку. Неблагоприятное: 1\ обтурация просветов сосудов с развитием инфаркта, 2\ тромбоэмболии, 3\ нагноение с распространением гнойного процесса на весь организм.

Тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки ведет к расстройству мозгового кровобращения; тромбоз воротной вены- портальной гипертензии и асциту. Тромбоз селезеночной вены- к спленомегалии. Почечные вены- нефротический синдром или венозные инфаркты почек, тромбоз брыжеечных вен- гангрена кишки. Тромбофлебит вен нижних конечностей (флебит с тромбозом), а флеботромбоз (тромбоз вен) источник ТЭЛА.

25. Эмболия

Пути циркуляции и виды эмболов, значение эмболии. - движение по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы - эмболы. В развитии эмболии значение имеет рефлекторный спазм основной сосудистой магистрали, так и коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространятся на другие сосуды. По характеру движения и конечному результату различают. 1\Правильная - движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии. 2\ Ретроградная - движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены. 3\ Парадоксальная - движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног. Виды эмболий: 1\ тромбоэмболия (миграция тромба), 2\жировая (при переломах трубчатых костей) 3\ газовая (закупорка пузырьками воздуха) 4\ тканевая (опухолевые клетки) 6\ микробная (при переносе сгустков склеенных микроор-мов при сепсисе) 7\ эмболия инородными телами (пули, осколки). Значение: приводит к быстрой смерти, генерализация инфекционных процессов (сепсис), метастазирование опухолей в другие органы, ткани; ТЭЛА ведет к смерти, ТЭ артерий большого круга причина развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишки, конечностей.

26. Воспаление

Определение, этиология, стадии, их морфологическая характеристика и значение, исходы. - это реакция жив. ткани на поврежд, заключающаяся в опред. изменениях МЦР, крови и соед. ткани, направленных на уничтожение агента и направлено на восст. поврежд. ткани. Восп. хар-ся местн. проявление общ. р-ция орг-ма (синдром сист. восп. ответа). Этиол: 1\физич 2\ химич 3\токсины 4\инфекция 5\ дисциркуляция 6\ нервно-трофические 7\ метаболические\. Фазы: І\ Альтерация -поврежд. ткани, кот. морфол. прояв-ся дистрофией и некрозом. Выброс БАВ, медиатр восп. (гистамин). ІІ\ Экссудация-повышен. Сосуд. прониц-ть, фагоцитоз, пиноцитоз, эмиграция кл-ок крови, обр-ние экссудата. ІІІ\ Пролиферация- тканевая р-я, сопр-ся размножением кл-ок разл. природы (макрофаги, тучные кл-ки, гематогенные); v гиперемии, интенсивности восп, восстановление эл-тов, могут формироваться грануляция, кот. потом созревает в зрелую соед. ткань.

Классификация по морфологии: экссудативн, пролиферат.

2. По течению: остр(до2мес), подостр(до6мес), хронич. (годы).

3. По локализации в органе: паренх, интерстициальн, смеш.

4. По типу тканевой р-ции: неспец и спец. Признаки: 1\ краснота, 2\повышение температуры - обусловлено артериальным полнокровием, 3\ припухлость - обусловлена экссудацией 4\ боль - обусловлена действием медиаторов на нервные окончания 5\ нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.

27. Клинические признаки воспаления и их морфологическое выражение. Классификация воспалений

Терминология воспаления. Воспаление - это реакция жив. ткани на поврежд, заключающаяся в опред. изменениях МЦР, крови и соед. ткани, направленных на уничтожение агента и направлено на восст. поврежд. ткани. Восп. хар-ся местн. проявление общ. р-ция орг-ма(синдром сист. восп. ответа). Классиф. по морфологии: экссудативн, пролиферат. 2. По течению: остр(до 2 мес), подостр(до 6мес), хронич. (годы). 3. По локализации в органе: паренх, интерстициальн, смеш. 4. По типу тканевой р-ции: неспец (восп, протек. с общими клинич. , морфол. признаками, не зависящими от вида патогена) и спец. (имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом воз-ля). Признаки: 1\ краснота (увеличению кровотока в воспаленной области), 2\повышение температуры - обусловлено артериальным полнокровием, 3\ припухлость - обусловлена экссудацией, накоп ж-ти 4\ боль - обусловлена действием медиаторов на нервные окончания 5\ нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление. Альтерация представлена дистрофией и некрозом, выброс медиаторов. Экссудация - выход жидкой части крови и форм. эл-тов за пределы сосуд. русла. Пролиферация - тканевая р-я, сопр-ся размножением кл-ок разл. природы (макрофаги, тучные кл-ки, гематогенные).

28. Экссудативное воспаление

Виды экссудата. - тканевая р-я\, сопр-ся изменениями со стороны сосуд. -мезенхим. русла: повышение проницаемости эндотелия за счет сокращения, нарушения межклет. контактов, повреждения. Фагоцитоз. Инфильтрация лимфоцитами и моноцитами, макрофагами. Адгезия лейкоцитов к эндотелию и лейкодиапедез (распростран. за пределами). Фибринозное восп. - «Сухой» экссудат, сод-щий фибрин. Формы: крупозное, дифтеритическое. Заживает с обр-ем спаек и рубцов. Гной - сод-жит белок, много ПЯЛ (полиморфно-ядерные лейкоциты) и некротизированных клеток. Формы: ограниченное и разлитое. (перитонит). Заживает с рубцеванием, редко рассасывание экссудата. Серозное восп. Экссудат - жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Порозность капилляров выражена умеренно. Локализация- серозные полости \ сердечная, брюшная, плевральная\, мозговые оболочки, строма печени, миокарда, почек. Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость. Исход - благоприятный: полное рассасывание. Редко - склероз - чаще в печени, почках, миокарде. Геморрагическое- характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Катаральное - к экссудату примешивается слизь.

29. Серозное и катаральное воспаление. Характеристика экссудата, заболевания, при которых они наблюдаются

Серозный экссудат - жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Течение воспаления - острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно. Локализация- серозные полости \ сердечная, брюшная, плевральная\, мозговые оболочки, строма печени, миокарда, почек. Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость. Причины - термические, химические, инфекции и др. Исход - благоприятный: полное рассасывание. Редко - склероз - чаще в печени, почках, миокарде. Катар восп. -это восп слиз об с образов. слизи и накоплением ее в экссудате. Состав экссудата различен, но в нем всегда есть слизь. Формы катар. восп-ния: 1\ Серозн. Х-н мутный экссудат. Слизистая набухшая, полнокровная. Отмечается при вирусной респираторной инфекции в орг дых и при холере в слиз. тонкого кишечника. 2\Слизистый. Х-но наличие большого кол-ства слизи. Экссудат тягучий, расп-ся на гиперемированной слизистой. Лок-ция- орг- дых и пищевар. В эпителии слизистой отмечаются бокаловидные или перстневидные клетки. Исход- благоприятный. 3\ Гнойный. Тяжелое гнойн восп с послед эрозивно-язвенными процессами, фиброзом и деформацией. Течение катар. восп - остр и хр. Исход остр. восп зависит от формы катара - при серозном и слизистом имеет место полное восст, при гнойном-рубцово-язвенные процессы со стенозом и деформацией. Хр катар протекает по типу-1\ атрофического катара с развитием атрофии \ уменьшение толщины слизистой\. 2. гипертрофического катара - с утолщением слизистой за счет пролиферации паренхиматозных и мезенхимальных структур. При этом происходит наруш ф-ции органа с развитием хр гастритов, энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы и пневмосклероза.

30. Гнойное воспаление. Характеристика экссудата, виды, причины, исходы. Гной - это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость

В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и нейтрофилы. Виды гнойного воспаления. 1\ Флегмона - разлитой гнойник. Х-ся распространением гноя по межмышечным пространствам, по жир клетчатке, фасциям, сухожилиям. 2\ Абсцесс - полость, заполненная гноем и отграничення от окр. тк. фибриновой об-кой (пиогенной мембраной). Лок-ция разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и др. 3\ Эмпиема - гн в. полостей: плевральной, брюшной, суставов. 4\ Фурункул - гн в. Волос. фолликула и окруж. ткани. 5\ Карбункул - гнойное воспал. кожи и подкожн кл-ки вокруг волосяных фолликулов и сальных желез. 6\Паранихий - гн. в. околоногтевого ложа. 7\ Панариций - гн. в. околоногтевого валика пальца. Причины: чаще гноеродные микроорг \ все виды кокковой инфекции\, палочки туберкулеза, грибы, химические агенты. Течение- Остр протекает в форме разлитого или ограниченного восп. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и м. б. причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности. Хр. протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса осложнения- хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощение, амилоидоз. Исходы: неблагоприятный - генерализация инф-ции - сепсис; при отграничении процесса - абсцесс - вскрывается -освобождение от гноя - в полости абсцесса грануляционная ткань - рубец; м. б. при сгущении гноя в абсцессе - некротический детрит - петрификация; длительно протекающее восп- амилоидоз.

31. Фибринозное воспаление, разновидности

В каких органах, при каких заболеваниях и синдромах оно наблюдается. Исходы, значение. Экссудат содержит много фибрина. Поврежд капилл при этом виде восп значительное. Поражаются чаще сероз и слиз оболочки, реже строма органов. 2 вида этого восп: 1\ крупозное 2\ дифтеритическое 1) Крупозное восп. локализацию процесса\ н-р, слизистая трахеи, бронхов\. Х-ся образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слиз или сероз об. При отделении пленки обнаруживается поверхн дефект. 2) Дифтеритическое восп. Х-ся глубокими некротич измене слиз и подслиз слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине, и на поверхности. Фибринозная серо-желтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект. Причины фибр в: бактерии: стрепт, стаф, палочки - туберкулез, дифтерия, вирусы, уремия \ почеч недост\, эндоген отравление с развитием фибринозного перикардита \ волосатое сердце \, фибринозного плеврита и т. д. экзоген отрав. Течение: 1\остр 2\ хр. Исход: мелкие дефекты на слизистых оболочках заживают, на месте крупных - формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например, трахеи и бронхов. На сероз. обол всегда формируются фиброзные спайки, кот могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости к-ка.

32. Пролиферативное воспаление. Виды, морфология, исходы

Пролиферативное воспаление - процесс, хар-ся преоблад. пролиферации над альтерацией и экссудацией. Пролиферация - заверш. стадия воспаления, хар-ся восстановл. поврежд. ткани или образ. рубца. Бывает межуточное (интерстициальное), гранулематозное, гиперпластическое пролиф. воспал. Особенности пролиферативного воспаления: 1) хроническое волнообразное течение; 2) локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации -- эпителий кожи, кишки. Межуточное (интерстиц. ) - хар-ся преимущ. обр-ем диффузн. клеточного пролиферата в строме органа с менее выраж. дистроф. и некрот. изменен. Этиолог. : длительно действ. раздражит. (токсины) с АГ-стимуляцией. Патогенез: токсин раздраж. сосуд и строму орг. , вызыв. воспаление, возник. трофические наруш. Макро: орг. приобрет плотн. консист. , гладк. или зернист. поверхн. , серо-коричн. цвет, на разрезе виден диффузный разрост соедин. ткани, при белк-жиров. дистроф. орг. приобр. рыжий цвет (цирроз). Микро: при остр. воспал. диффузн. пролиферат представл. молод. кл. гематогенного (лимфоц. , моноц. , базоф. , эозиноф. ) и тканевого (гистоциты, фибробласты) происхожд. При хр. - развив. волокнистая соед. ткань (фиброз), склероз органа. Исходы: склероз и атрофия, нарушение функции органа или ткани. Например, в результате межуточного миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, приводящий к хронической сердечной недостаточности.

Гранулематозное - хар-ся обр-ем зерен. Этиолог.: инфекц-аллерг. ф-ы с обр-ем инфекц. гранулем (туберкулез, сап, бруцеллез, сальмонеллез, актиномик. ) Патоген: связ. с длит. АГ-стимуляцией и развитием р-ии гиперчувствительн. замедл. типа с обр-ем защитно-приспособ. узелка - гранулемы. Макро: гранулема - плотн. , сначала полупрозрачн. , а затем серо-бел. узелок плотн. консистенц. Микро: в юн. гранул. моноциты и макроф. вокруг поврежд. ткан. , в зрел. в основн. макроф. , эпителиальные кл. , при их неполном слиянии - гигантские клетки. Гиперпластическое - хар-ся пролиф. кл. , альтерация и экссудация выраж. слабо. Встреч. в орг. иммунной сист. : лимфоузлах, селезенке, миндалинах. Протек. остро или хр. Наблюдается при остро или хронически протекающих заразных болезнях: сальмонеллезе телят и поросят в брыжеечных лимфоузлах - гиперпластический лимфаденит (мозговидное набухание лимфоузлов), в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах - гиперпластическое воспаление, при роже свиней - гиперпластический спленит и лимфаденит, при хроническом течении инфекционной анемии лошадей - гиперпластический спленит, при оспе птиц - гиперпластический дерматит. Процесс обратимый. Лимфоузел увеличен в размере в несколько раз, на разрезе серо-красного цвета, сочный. Консистенция упругая. Рисунок фолликулярного строения стерт.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев является хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом. Исход: Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе (цирроз печени в исходе хронического гепатита, пневмоцирроз).

33. Гранулематозное воспаление

Морфологические признаки, виды гранулем, значение впатологии. -восп. р-ция, при кот преобладающим типом кл. яв-ся активн. макрофаги, имеющие модифицир. эпителоидный тип и формирующие гранулемы. Морфогенез гранулем: скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла); созревание моноцитов и образование макрофагов; трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (клетки, обнаруживаемые вне эпителия, но обладающие рядом характеристик эпителиальных клеток); слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (которые, как правило, бывают двух типов гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел).

Строение тубер-зной гранулемы-в центре - некроз, по периферии - вал из эпителиоидных кл-к и лфц, между эпителиоидными кл-ми -гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса. Строение ревматич-кой гранулемы -в центре - фибриноидный некроз.

Виды гранулём. По преобладанию клеточного состава гранулёмы делят на три вида: макрофагальная гранулёма; эпителиоидноклеточная гранулёма; гигантоклеточная гранулёма. Исходы: некроз или склероз (рубец), рассасывание клеточного инфильтрата, нагноение.

34. Регенерация, ее виды, биологическое значение

Реституция и субституция. Гистологическая характеристика грануляционной ткани. - восст структурных эл-тов тканей взамен погибших. Выделяют 3 типа Р. : 1)Физиологическая Р. - идет постоянно в органах и тканях; 2)Репаративная Р. -восстан тканей после повреждения и м. б. : реституция (полная репарация) - восстанав-ся ткань идентичная бывшей; Неполная р (субститация) - дефект замещается рубцом, а восстановление функции идет за счет гипертрофии сохранившейся части органа. Всегда субститация - в миокарде, ЦНС). 3)Патологическая Р. - извращение регенераторного процесса, к-е проявляется в 3 вариантах: 1. чрезмерная р - гиперрегенерация - келоидный рубец, метаплаия, дисплазия; 2. ослабл замедленная р-гипорегенерация; 3. извращенная р- метаплазия. Морфогенез рег-ции: а) фаза пролиферации - размножение молодых, недифференцированных клеток (камбиальных, стволовых, клеток-предшественников). б) фаза дифференцировки - созревание и структурно-функциональная специализация молодых клеток. Грануляционная ткань - молодая соед. ткань, образ-ся при процессах заживления дефектов в тканях, ор-нах. Развитие грануляций способ. заживлению ран и язв, организации тканей. Вследствие повреждения ткани развивается травматический отёк, избыточное накопление жидкости, в ней содержится много белков. Воспалительная реакция расплавляет мертвые ткани и очищает рану, а по мере ее завершения начинают развиваться грануляции, постепенно заполняющие возникший дефект. Микро. «Гран. ткань» (окраска гем. -эозином). Сосуды, эпителиоидные клетки (фагоциты), эндотелиоциты, макрофаги, лаброциты, фибробласты, а также лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, плазматические клетки. Фибробласты продуцирут коллаген волокна, гранул ткань превращается в фиброзную (рубцовую) ткань.

35. Сущность и морфология процессов компенсации и адаптации, их роль

Приспособление -общий биол процесс, направленный на поддержание постоянства внутри среды организма путем структурного и функционального равновесия. Компенсация - частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни, для сохранения себя в критической ситуации. Компенс. осущ-ся в 3 этапа: 1. становление -с момента действия повреждающего фактора; 2. закрепление - поврежденная структура восст свою ф-цию до прежнего уровня, возникает гипертрофия в органах и тканях за счет гиперплазии ультраструктур; 3. декомпенсация - сниж функциональных способностей структуры, в гипертрофированных тканях возникают дефицит кислорода, ферментов и снижение энергетических процессов.

Выделяют 2 группы процессов адаптации: І. процессы компенсации: 1. регенерация; 2. гипертрофия; 3. гиперплазия; ІІ. процессы приспособления: 1. атрофия; 2. перестройка тканей; 3. метаплазия; 4. организация. Гипертрофия - увеличение органа в объеме и массе. Гиперплазия - увеличение числа структурных элементов клеток, тканей. Метаплазия - переход из 1 вида ткани в др. родственный вид ткани. Примеры: переход цилиндрического эпителия в многослойный плоский; соединительной ткани в кость и хрящ; миелоидная метаплазия селезенки. Организация - это замещение соеной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации является инкапсуляция - формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон.

36. Атрофия. Виды, механизмы развития, значение

Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Классиф-ция: 1. Физиологич. атр. - возрастная атрофия пупочных артерий, вилочковой железы, половых желез, костей, межпозвоночных хрящей из-за уменьшения на них функциональной нагрузки или изменения нервно-гуморальной регуляции. Патологич. атр. : а) местная патологическая а. б) общая патологическая а. Причины а) общей: 1. голодание или тяжелые нарушения обмена веществ (алиментарное истощение) 2. токсическое действие опухоли на организм (раковая кахексия) 3. болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) 4. поражение гипоталамуса (церебральная кахексия) 5. тяжелые хронические инфекции (туберкулез, хроническая дизентерия) б) местной: 1. бездеятельность органа (атрофия мышц конечности при переломе кости) 2. недостаточность кровообращения (атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий) 3. давление опухоли, аневризмы, экссудата (атрофия почечной паренхимы при нарушении оттока мочи - гидронефроз) 4. нарушение иннервации ткани 5. воздействие физико-химических факторов (длительное использование ГКС атрофия коры надпочечников)

Морфология общей атрофии (кахексии, истощения): резкое исхудание, отсутствие подкожной жировой клетчатки, бурый цвет подкожной жировой клетчатки за счет липохрома; мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая, остеопороз; внутренние органы уменьшены в размерах; явления бурой атрофии печени и миокарда (за счет накопления липофусцина в клетках); атрофия и дистрофия эндокринных желез; участки погибших нейронов в головном мозге.

Виды местной атрофии: 1. Дисфункциональная а. (от бездействия): атрофия мышц при переломе конечности, зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной ячейки после удаления зуба - интенсивность обмена, притекающее количество крови и питательных веществ снижены 2. А. от недостаточности кровоснабжения: атеросклероз венечных артерий атрофия миокарда; гипоксия дистрофия паренхиматозных клеток, стимуляция пролиферации фибробластов склероз.

3. А. от давления: нарушение оттока мочи и превращение почки в тонкостенный мешок с мочой (гидронефроз); в основе - недостаточный приток крови из-за сдавления сосудов. 4. Нейротическая а. : гибель мотонейронов сп/м или разрушение нервных стволов атрофия мышц (при полиомиелите) из-за нарушения трофики, разрастание вместо мышц соединительной и жировой ткани (ложная гипертрофия). 5. А. под воздействием физико-химических факторов: ионизирующая радиация атрофия костного мозга; ГКС атрофия коры надпочечников

Морфология местной а. : чаще орган уменьшен, поверхность гладкая (гладкая атрофия), реже зернистая (зернистая атрофия); иногда орган увеличен (гидронефроз, гидроцефалия, ложная гипертрофия), но не за счет паренхимы Исходы: а) восстановление структуры при ликвидации причины; б) гибель клеток. Значение: а) ослабление функции; б) прекращение функции органа.

37. Гипертрофия и гиперплазия

Определение, причины, морфологическая характеристика, примеры. 1. Гипертрофия - увеличение органа в объеме и массе. 2. Гиперплазия - увеличение числа структурных элементов клеток, тканей. Виды Гиперплазий. : а) истинная - увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток б) ложная -- увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Виды истинных гипертрофий: 1. рабочая (компенсаторная) 2. викарная (заместительная) 3. нейрогуморальная 4. гипертрофические разрастания. Причины гипертрофии: 1. повышенная функциональная нагрузка на орган 2. в качестве компенсации на удаление одного из парных органов 3. нарушение нейрогуморальной регуляции 4. хроническое воспаление 5. нарушение лимфообращения. Морфология различных видов гипертрофий: 1. Рабочая (компенсаторная) - при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, АГ; гипертрофия мочевого пузыря при аденоме простаты). 2. Викарная (заместительная) - гипертрофия второго парного органа при удалении первого или при удалении части органа. 3. Нейрогуморальная (коррелятивная): а) увеличение матки при беременности - физиологический процесс. б) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников, климаксе (предраковый процесс) в) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин) при атрофии яичек. г) акромегалия - увеличение органов и выступающих частей скелета при увеличении продукции СТГ. 4. Гипертрофические разрастания: а) полипы, кондиломы на слизистых при хроническом воспалении. б) слоновость при нарушении лимфообращения. в) частичная или полная атрофия органа и развитие ложной гипертрофии: при СД разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы, при снижении давления в сосудах разрастается их интима.

38. Опухоли. Определение, современные представления о причинах опухолевого роста. Формы роста опухолей

Опухоль - это пат. процесс, характеризующийся безудержным (бесконтрольным) размножением клеток. Опухоли характерен атипизм клетки, который раскается ее структуры, обмена, функции, размножения и дифференцировки. Опухоль может возникать в любой ткани и органе. 4 теории причины опухолевого роста:

1. Физико-химическая -опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов - рак в рубце п/е ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфекции, гормональные раки. Рак легкого в результате заполнения пылью, рак кожи рук у рентгенолога, рак мочевого позыря у работающих с анилиновыми красителями.

2. вирусно-генетическая -главный фактор, к-й вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку, - онкогенный вирус, к-й встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют т-о как активаторы вируса. Выде-ляются 2 фазы: 1. пораж. генома вирусом - фаза инициации; 2. активизация и превращение нормальной клетки

3. Дизонтогенетическая т. -источником опухоли яв-ся пороки развития тканей с наличием эмбриональных клеток. Именно эмбр. Кл. затем превращаются в раковые кл. Примером такой опухоли м. б. дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут находиться зачатки зубов;

4. Полиэтиологическая т. -опухоль могут вызывать все факторы - хим, физ, вирусы, бактерии и др

В зависимости от степени дифференцировки различают 3 вида роста:

1. Экспансивный рост- опухоль растет «сама из себя» отодвигая окружающие ткани. Медленный рост, характерен для доброкачественных опухолей. Паранхиматозные элементы атрофируются и опухол окружает себя псевдокапсулой.

2. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые.

3. Инвазивный рост- клетки опухоли врастаются в окружающие ткани и разрушают их. Рост быстрый, контуры не четкие, характерно для злокачественной опухоли.

39. Опухоли. Понятие об атипизме. Виды атипизма, присущего опухолям, значение. Морфологическая характеристика доброкачественности и злокачественности

Критерии злокачественности опухоли. Атипизм - совокупность признаков, отличающих опухолевую ткань от не опухолевой. Тканевый атипизм - нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Нарушение формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных опухолях, различная толщина волокнистых структур. Харктерно для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм- полиморфизм или мономорфизм клеток, ядер, ядрышек, гиперхромии ядер. Незрелые, злокачественные опухоли. Атипизм ультраструктур- увеличение числа рибосом, изменение формы величины митохондрий. Цтоплазма скудная, ядро крупное. Мембранные контакты ядра, ЭПС, митохондрий. Биохимический атипизм- спектр биохимических характеристик каждой из опухолевых клеток неповторим. Гликолитические процессы преобладают над окислительными. Гистохимический атипизм- изменения обмен белков в опухоли, накопление нуклеопротеидов,

Доброкачественные опухоли состоят из клеток в такой мере дифференцированных, что почти всегда можно определить из какой ткани она растет. Характерен тканевой атипизм и экспансивный медленный рост. Не оказывает гибельного влияния на организм, не дает метастазов. Злокачественные опухоли состоят из недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью из которой исходят. Атипизм клеточный, сочетающийся с тканевым, рост опухоли инфильтрирующий и быстрый. Дают метастазы, разрушают как отдельные ткани, так и весь организм в целом.

40. Опухоли. Гистогенез и гистогенетическая классификация опухолей, терминология

Гистогенез опухоли- это определение ее тканевого происхождения. Гистогенез опухоли устанавливается с помощью морфологического строения и сравнение клеток опухоли с различными этапами онтогенетического развития клеток органа или ткани, в которых развилась данная опухоль.

Опухоли с дифференцированными клетками гистогенез устанавливается легко, т. к. сходство клеток с тканями и органами из которого произошла опухоль по большей части сохраняется.

Опухоли с недифференцированными клетками гистогенез установить сложно, а иногда невозможно, т. к. они потеряли сходство с с исходными клетками ткани или органа. Поэтому существует тип опухоли с неустановленным гистогенезом.

Классификация:

1. Эпителиальные опухоли без специфич. локализации -органоспецифические опухоли, разв из эпит тк экзо-, эндокрин желез, желез желудка, киш-ка, матки, почек (аденома, аденокарцинома).

2. Органонеспецифические оп - разв из многосл плоского, переходного, железистого эпителия слиз об-ки рта, пищевод мочевывод путей. Доброкач оп: папиллома (покровной эпит), аденома. Злокач оп эпит тк: карцинома(рак).

3. Опухоли мезенхимальных тканей (доброк: фиброма, липома, миома; Злокач - фибросаркома, ангиосаркома.

4. Опухоли меланинобразующей ткани (меланома, меланобластома)

5. Опухоли нервной системы и мозговых оболочек (нейрофиброма- доброкач, нейрофибросаркома, медуллоблаорганостома).

6. Опухоли системы крови (лейкозы - опух заб-ния кроветворной тк, лимфомы - регионарые оп заб-ния кроветв. ткани)

7. Тератомы (опухоль, растущая из клеток эмбриона, киста).

41. Внешний вид и строение опухолей. Метастазирование, рецидивирование. Пути метастазирования

Внешний вид- узел, шляпка гриба или цветная капуста. Поверхность гладкая, бугристая, сосочковая. В толще органа или на поверхности. Либо диффузно пронизывает орган, либо находится на его поверхности в виде полипа. На разрезе однородная, бело- серая или серо- розовая. Иногда пестрая из-за кровоизлияний. Кистозное строение. Основн структурами опухолей яв-ся паренхима и строма. Но в отличие от нормальных тканей соотношение м/у этими структурами всегда атипичны.

Тканевый атипизм - нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Нарушение формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных опухолях, различная толщина волокнистых структур. Харктерно для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм- полиморфизм или мономорфизм клеток, ядер, ядрышек, гиперхромии ядер. Незрелые, злокачественные опухоли.

Атипизм ультраструктур- увеличение числа рибосом, изменение формы величины митохондрий. Цтоплазма скудная, ядро крупное. Мембранные контакты ядра, ЭПС, митохондрий.

Биохимический атипизм- спектр биохимических характеристик каждой из опухолевых клеток неповторим. Гликолитические процессы преобладают над окислительными.

Гистохимический атипизм- изменения обмен белков в опухоли, накопление нуклеопротеидов. Метастазирование -перенос клеток бластомы на расстояние от основного (материнского) узла и развития опухоли того же гистологического строения в другой ткани или органе. Опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются.

Пути метастазирования злокач. оп: лимфогенный, гематогенныйи смешанный. Лимфогенный пути- током лимфы переносятся в ближайшие (регионарные) или отдаленные лимф узлы. Гематогенный путь--проникая в кровеносный сосуд, током крови переносятся в другие. Имплантационные (контактные) метастазы- распространение клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли.

Этапы метастазирования: 1. Отделение злокачественной клетки от опухоли и её инвазия в стенку лимф или кровен сосуда (интравазация). 2. Эмболия -- циркуляция в лимф и кров сосудах опухолевой клетки с последующей её имплантацией на внутренней поверхности эндотелия стенки сосуда. Инвазия опухолевых клеток в стенку сосуда и далее -- в окружающую их ткань (экстравазация). В последующем клетки пролиферируют и формируют ещё один опухолевый узел -- метастаз. Рецидив опухоли-появление ее на прежнем месте после хирур. удаления или лучевого лечения. Развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля или из лимфогенных метастазов.

42. Опухоли. Общее и местное воздействие опухолей на организм. Вторичные изменения в опухолях

Местное воздействие: Сдавление прилежащих тканей (менингиома сдавливает ткань мозга); Обструкция (бронха аденомой с развитием ателектаза, 4-го желудочка эпендимомомой с последующей гидроцефалией, просвета пищеварительного тракта, что сопровождается истощением); Изъязвление и некроз, которые сопровождаются кровотечением и присоединением вторичной инфекции; Разрыв кистозных опухолей;

Общее влияние: Гормональное воздействие при опухолях ЖВС; Интоксикация; Кахексия; Паранеопластический синдром, который проявляется эндокринопатиями, неврологическими симптомами, кожными и гематологическими проявлениями;

Вторичные изменения в опухолях: Очаги некроза - связаны с действием факторов иммунной защиты, цитокинов, ишемии в плохо васкуляризированной опухоли. Кровоизлияния - с несовершенным ангиогенезом в опухоляхи инвазивным ростом; Ослизнение - замещение соед. тканей слизеподобной массой, образующейся при распаде протеогликанов и высвобождении из них гликозаминогликанов. Ткани принимают отечный или студневидный вид; Петрификация (окаменение) - отложение солей кальция в мертвые массы и в очаг омертвения при сухом некрозе.

43. Органонеспецифические эпителиальные опухоли. Классификация, примеры, значение для организма

Органонеспециф. опухоли развиваются из плоского или железистого эпителия, не выполняющего какой-либо специфической функции. Это эпидермис, эпителий полости рта, пищевода, эндометрия, мочевыводящих путей. К доброкач. относятся папиллома и аденома. Папиллома опухоль из плоского или переходного эпителия. Папиллома встречается на коже, а также на слизистых оболочках, выстланных переходным или неороговевающим плоским эпителием. Аденома опухоль железистых органов и слизистых оболочек

44. Органоспецифические эпителиальные опухоли. Классификация, примеры, особенности гистологического строения

Органоспец. опухоли развиваются из клеток определённого органа и сохраняют морфологические, функциональные черты, присущие данному органу. Эти опухоли встречаются в эндокринных, экзокринных железах и эпителиальных покровах.

Доброкачественная опухоль - аденома (гепатома). Гистогенез - происходит из гепатоцитов. Макро - имеет вид узла с четкими границами. Микро - клетки опухоли образуют цепочки (тяжи).

Злокачественная опухоль - печеночно-клеточный рак. Гистогенез - происходит из малодифференцированных гепатоцитов. Макро - узловая форма рака, диффузная форма рака. Микро - опухоль построена из атипичных гепатоцитов, которые образуют трубочки (тубулярная форма), цепочки (трабекулярная форма). Метастазирует лимфогенно в лимфоузлы ворот печени. К предраку относят цирроз печени.

Светлоклеточная аденома - гистогенез из клеток эпителия почечных канальцев. Макро - узелок с четкими границами, мягкой консистенции, на разрезе серо-желтый, диаметром до 2 см.

Нефробластома (опухоль Вильмса) - одна из самых частых злокачественных опухолей в детском возрасте. Болеют дети до 7 лет. Гистогенез - эмбриональная почечная ткань. Макро - долго растете в виде узла. Метастазирует гематогенно в легкие.

Доброкачественные - серозная цистаденома, муцинозная цистаденома. Этим опухоли происходят из эпителия и имеют строение кисты. Кисты могут быть односторонние и двусторонние, однокамерные и многокамерные. В кистах содержится серозная жидкость или слизь. Опухоли часто малигнизируются (переходят в цистаденокарциномы). Злокачественные опухоли - серозная цистаденокарцинома. муцинозная цитсаденокарцинома. Это злокачественные аналоги цистаденом. Макро - вид кист. Микро - клеточный атипизм. Характерен инвазивный рост и контактные метастазы в брюшину.

45. Доброкачественные опухоли мезенхимального происхождения. Примеры, морфологическая характеристика, значение

Мезенхимальные опухоли могут развиваться из соединительной (фиброзной), жировой, мышечной тканей, кроветворных и лимфатических сосудов, синовиальной, мезотелиальной и костной тканей. Доброкач. опухоли: Фиброма - опухоль из соединительной (фиброзной) ткани. Различают 2 вида фибром: плотную с преобладанием коллагеновых пучков над клетками и мягкую, состоящую из рыхлой соединительной ткани с большим числом клеток типа фибробластов и фиброцитов. Чаще встречается в коже, матке, молочной железе и других органах. Десмоид- разновидность фибромы на передней стенке живота. По типу плотной фибромы. Дерматофиброма (гистиоцитома) - опухоль в виде небольшого узла, на разрезе желтого или бурого цвета; встречается чаще на коже ног. Состоит из множества капилляров, между которыми располагается соединительная ткань в виде ритмичных структур, содержащая клетки типа фибробластов, гистиоцитов - макрофагов и фиброцитов. Липома-одиночная или множественная опухоль из жировой ткани. Имеет вид узла (узлов), построена из жировых долек неправильной формы. Лейомиома - опухоль из гладких мышц. строма образована прослойками соединительной ткани. Хондрома - опухоль, возникающая из гиалинового хряща. Наиболее частая локализация кисти и стопы, позвонки, грудина, кости таза.

46. Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения. Терминология, классификация, морфологическая характеристика

Фибросаркома - злокачественная опухоль волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, обнаруживается чаще на плече, бедре. Липосаркома (липобластическая липома) - злокачественная опухоль из жировой ткани. . Построена из липоцитов разной степени зрелости и липобластов.

47. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. Классификация, примеры, особенности, значение для организма

Супратенториальные - располагаются выше намета мозжечка и преобладают у взрослых (70% случаев). Субтенториальные - находятся под наметом мозжечка (в мозжечке и стволе мозга) и преобладают у детей (70% случаев).

Опухоли спинного мозга. Опухоли ЦНС подразделяются на нейроэктодермальные и менингососудистые. Опухоли оболочек мозга: а. Опухоли, исходящие из менинготелиальных клеток оболочек мозга (менингиома; анапластическая (злокачественная) менингиома).

б. Неменингеальные опухоли оболочек мозга: мезенхимальные; неопределенного генеза.

Опухоли черепных и спинальных нервов: шваннома (неврилеммома, невринома); нейрофиброма; злокачественная опухоль оболочек периферических нервов (злокачественная шваннома).

48. Опухоли меланинобразующей ткани, их морфологическая характеристика, значение для организма.

Меланома (меланобластома, злокачественная меланома) -- незрелая опухоль меланинобразующей ткани. Метастазирует. Имеет вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями, сине-черного мягкого узла или бляшки. Локализация: кожа; пигментная оболочка глаза; мозговой слой надпочечников; мозговые оболочки. Чаще всего меланомы локализуются в коже лица, конечностей и туловища.

По макроскопической картине выделяют две формы -- узловую меланому и поверхностно распространяющуюся меланому. Микроскопически резко выражен полиморфизм, опухоль состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток. В цитоплазме большинства клеток обнаруживается меланин желтовато-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы, которые отличаются наибольшей агрессивностью. Очень много митозов. Меланома рано дает гематогенные и лимфогенные метастазы практически во все органы. Меланоциты- источники опухолеподобных образований (невусы) и истинные (меланом). Невус - кожа, часто на лице, туловище в виде темных пятен. Невусные клетки содержат много меланина.

49. Гемобластозы. Современная классификация

Общая патологоанатомическая характеристика. Гемобластозы -- опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани. Гемобластозы подразделяют на системные заболевания -- лейкозы, а также регионарные -- лимфомы. При лейкозах опухолевая ткань первоначально разрастается на "территории" костного мозга и постепенно замещает нормальные ростки кроветворения. Морфология: замещение костного мозга бластными кл и инфильтрация ими селезенки, печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек. В паренхиматозный органах - белковая и жировая дистрофия. Размеры л/у, селезенки, печени незначительно увеличены. Костный мозг - серо-красный или пиоидный (гноевидный). При инфильтрации слиз обол полости рта- некротическая ангина. Этиология: Вирусы, ион. излучение, хим в-ва. Иммунодефицитные состояния, ген фактор. Патогенез: мутация стволовой клетки крови, что ведет к вытеснению норм. гемопоэтические клетки, образованию мутантных клеток. Осложнения. Нейролейкемия -- это лейкемическое поражение (инфильтрация) нервной системы. Особенно часто это осложнение встречается при остром лимфобластном лейкозе детей, реже -- при других формах острого лейкоза. Возникновение нейролейкемии обусловлено метастазированием лейкозных клеток в оболочки головного и спинного мозга или в вещество мозга. Причины смерти: кровотечение (геморрагический диатез), кровоизлияние в мозг; интоксикация; сепсис.