Патологическая анатомия

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. ПРЕДМЕТ АНАТОМИИ И ЕЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Патологическая анатомия представляет собой науку, изучающую морфологические изменения в организме, происходящие при болезнях. Совместно с патологической физиологией, которую вы также начнете изучать на 3 курсе, она формирует единую науку - патологию.

Роль ПА в системе подготовки врача. Во-первых, знание патологической анатомии необходимо для материалистического представления о сущности болезней. Болезнь всегда имеет в своей основе вполне реальные морфологические изменения на всех уровнях структурной организации - субклеточном, клеточном, органно-тканевом и организменном. Это нужно знать врачу любой специальности - не только хирургу и терапевту, но и такой специальности как психиатрия, и не поддаваться искушению трактовать развитие некоторых болезней как результат вселения в человека "злых духов" и тому подобного. Во-вторых, любому врачу независимо от его специальности так или иначе приходится иметь дело с патологической анатомией. Например, хирург, оперирующий больного, в ходе операции рассматривает невооруженным глазом пораженный аппендикс или желчный пузырь и на основании этого должен по их внешнему виду поставить диагноз. То же самое касается гинекологов, изучающих в зеркалах шейку матки; дерматологов, осматривающих пораженную кожу больного. Даже терапевты - и те сталкиваются с патанатомией: виды гиперемию лица больного, отеки на ногах или наличие асцита. Все это патоморфологические изменения.

Объекты, методы и уровни исследования в патологической анатомии.

Объекты - труп, операционный материл, биопсия. Методы - традиционные (макроскопическая оценка пораженных органов и тканей, исследование в микроскопе с использованием таких широко распространенных методов окраски препаратов как гематоксилин и эози; современные - гистохимические и гистоферментные методы, гистоауторадиография, иммунофлюоресцентные методы исследования, электронная микроскопия. Уровни исследования - организменный, системный, органный, тканевой и клеточный, субклеточный и молекулярный.

Биопсия - прижизненное морфологическое исследование кусочков ткани, или отдельных тк., взятых от больного с целью установления диагноза.

Виды биопсий: 1.инцизионная (внутри): а)пункционная (печени,почек,предстательной железы), эндомиокардиальная - тк миокарда б) исследование операционного материала(плановое,срочное-цитобиопсия) 2.эксцизионное- удаление патологических тк.,выходящих наружу(кожа, шейка матки-эрозия) а) гастробиопсия(фиброгастроскоп) б) колоскопия в) цистоскопия

2. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Более или менее регулярные вскрытия умерших с целью поиска причин наступления смерти начали проводиться еще в XVI веке анатомами и главным образом в Италии (Везалий). В 1761 г вышел в свет труд итальянского анатома Джованни Морганьи "О месте нахождения и причинах болезней, выявляемых анатомом". Фактология его труда показывала, что болезни имеют в своей основе материальный морфологический субстрат, что расходилось с широко бытующими в то время религиозными представлениями о болезни как результате вселения нечистой силы. Благодаря труду Морганьи начала формироваться новая медицина материалистического толка. Вообще же материалистический взгляд на природу болезней начал зарождаться еще в древности и прошел в своем развитии несколько этапов: 1. Гуморальная патология - дискразии четырех видов жидкостей (кровь, слизь, желтая и черная желчь) - автор Гиппократ; 2. Солидарная патология - основа болезней заключается в изменении плотности частей тела - автор Демокрит; 3. Ибн-Сина (Авиценна) начал разрабатывать проблему причинности в медицине; 4. Рене Декарт (XVIII век) - разрабатывал представления о живом организме как о машине. В этот же период стала зарождаться ятрохимия Парацельса. В XIX веке патологическая анатомия уже завоевала прочное положение в медицине. Стали открываться кафедры патологической анатомии при медицинских университетах и факультетах: прежде всего в Берлине, Париже, Вене и затем в Москве и С-Петербурге.

Рудольф Вирхов, основываясь на достижениях современной ему техники и, в частности, изобретенном Левенгуком микроскопе, а также на открытии Шванна и Шлейдена клеточного строения живых организмов, основал свою теорию клеточной патологии. В своей книге "Клеточная патология", которая вышла в свет в 1859 г, Вирхов показал, что материальным субстратом болезни являются конкретные патологические изменения клеток. Клеточная патология подчёркивала универсальность клеточного учения, его значение для биологии, физиологии, патологии и практической медицины. С позиций современной клеточной патологии рассматриваются механизмы возникновения опухолей (онкогенез), регенерация, воспаление, иммунитет. В настоящее время морфологический субстрат клеточной патологии уже очень тонко дифференцирован благодаря изобретению электронного микроскопа, разработкой гистохимических, иммунолюминесцентных и других методов морфологического исследования. Применение электронного микроскопа показало сложность строения самих клеток, выявив при этом разнообразные ультраструктурные нарушения, так что в настоящее время можно говорить об ультраструктурной патологии. Бурно начала развиваться патологическая анатомия в XX веке, когда она стала интегрироваться с другими науками: биохимия, биофизика, молекулярная биология, микробиология. В нашей стране первые вскрытия начали производиться с 1706 года, когда по указу Петра Первого были организованы медицинские госпитальные школы. При этом пришлось преодолевать упорное сопротивление духовенства, противившегося вскрытию умерших. Первая кафедра патологической анатомии была открыта на медицинском факультете Московского университета в 1849 г. После этого патологоанатомические вскрытия стали производиться уже регулярно и начала формироваться т.н. МОСКОВСКАЯ ШКОЛА патологоанатомов. Основателем ее стал Полунин, а наиболее яркими ее представителями являются Никифоров, Абрикосов, И.В. Давыдовский, М.А. Скворцов (детский патологоанатом), А.И. Струков, В.В. Серов. Через 10 лет, в 1859 г, по инициативе Н.И.Пирогова в Петербурге была создана своя кафедра патологической анатомии, которую возглавил Руднев и с которой начинается история ПЕТЕРБУРГСКОЙ ШКОЛЫ патологоанатомов. Кстати, сам Пирогов, будучи известным как выдающийся хирург, был одновременно и хорошим патологоанатомом. Представителями Петербургской школы патологоанатомов являются Шор (развивал учение о танатогенезе), Н.Н. Аничков (внес бесценный вклад в раскрытии причины атеросклероза), Глазунов и Гаршин (крупные отечественные онкоморфологи), В.Д.Цинзерлинг и его сын А.В.Цинзерлинг (разработка патологической анатомии инфекционных болезней). В 20-х годах в Советском Союзе была создана патологоанатомическая служба, благодаря которой наша отечественная медицина является на сегодняшний день если не самой лучшей в мире, то по крайней мере одной из передовых.

3. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ. ПАТОЛОГИЯ ЯДРА, ЦИТОПЛАЗМЫ

Следует различать неспецифическую и специфическую патологию клетки. Неспецифическая патология клетки представляет собой комплекс стереотипных патологических изменений клеточных структур, которые могут наблюдаться при всех заболеваниях, не зависимо от их этиологии и патогенеза. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ВТОРИЧНАЯ) КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ: реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости, дегенеративные изменения клеток, некроз, дисплазия и метаплазия, гипертрофия, атрофия, патология движения клетки, патология ядра и генетического аппарата.СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ПЕРВИЧНАЯ) КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ: хромосомные болезни, болезни рецепторного аппарата, лизосомные, митохондриальные, пероксисомные болезни.

Патология ядра является в основном неспецифическим процессом. Наиболее выраженные изменения ядра возникают при дегенеративных изменениях клетки и её гибели, при злокачественной трансформации клеток.

Многоядерность возможна при слиянии разных клеток в одну и при нарушении расхождения клеток после митоза. Многоядерные клетки появляются при хроническом воспалении, вызванном, например, инородным телом, или при недостаточности фагоцитарного аппарата. Источником таких многоядерных клеток являются обычно одноядерные эпителиодные клетки, которые сливаются между собой и образуют гигантские многоядерные клетки, это обычно явление в злокачественных опухолях. Связана она, как правило, с нарушением митотического деления клеток.

3 основные группы патологии митоза: 1) повреждение хромосом: задержка митоза в профазе, фрагментация хромосом, нарушение спирализации и деспирализации хромосом, образование мостов между хромосомами. 2) повреждение митотического аппарата: задержка митоза в метафазе, кольцевидная метафаза, моноцентрический митоз, двух- и многополюсный митоз, асимметричный митоз, пульверизация хромосом, колхициновый (К-) митоз. 3) нарушение цитотомии: преждевременная цитотомия, задержка цитотомии, отсутствие цитотомии.

Хромосомные аберрации -- тип мутаций, которые изменяют структуру хромосом. Классифицируют следующие виды хромосомных перестроек: делеции (утрата участка хромосомы), инверсии (изменение порядка генов участка хромосомы на обратный), дупликации (повторение участка хромосомы), транслокации (перенос участка хромосомы на другую), а также дицентрические и кольцевые хромосомы. Известны также изохромосомы, несущие два одинаковых плеча. Если перестройка изменяет структуру одной хромосомы, то такую перестройку называют внутрихромосомной, если же двух разных, то межхромосомной. Хромосомные перестройки подразделяют также на сбалансированные и несбалансированные. Сбалансированные перестройки не приводят к потере или добавлению генетического материала при формировании. Несбалансированные перестройки меняют дозовое соотношение генов, их носительство сопряжено с существенными отклонениями от нормы.

Патология митохондрий. Различные изменения количества, размеров и формы митохондрий отмечаются в патологических условиях. Митохондрии могут быть очень крупными и принимать различную форму (мегамитохондрии), например, в случае алкогольной болезни печени. При некоторых врожденных метаболических заболеваниях скелетных мышц -- митохондриальных миопатиях -- дефекты метаболизма митохондрий сочетаются с увеличением их количества, причем митохондрии часто бывают необычно крупными, имеют аномальные кристы и содержат кристаллоиды.

Патология лизосом. Ферменты лизосом способны разрушать большинство белков и углеводов, но некоторые липиды все равно остаются непереваренными. Лизосомы с непереваренными остатками встречаются в клетках в виде остаточных телец. В лизосомах накапливаются также вещества, которые клетки не могут адекватно метаболизировать. При врожденных лизосомных болезнях накопления, для которых характерен дефицит ферментов, разрушающих различные макромолекулы, происходит ненормальное накопление этих веществ в лизосомах клеток всего тела, особенно в нейронах, приводя к тяжелым аномалиям.

Патологии цитоскелета встречаются при различных патологических состояниях. Эти аномалии делятся на дефекты функций клетки (локомоторная и движение внутриклеточных органелл) и накопление фибриллярного материала внутри клетки.

Функционирующие миофиламенты и микротрубочки необходимы для различных стадий миграции лейкоцитов и фагоцитоза. Поэтому именно недостаточностью цитоскелета обусловлены некоторые дефекты движения лейкоцитов в ответ на повреждающие стимулы или неспособность таких клеток осуществлять адекватный фагоцитоз. Например, дефект полимеризации микротрубочек при синдроме Чедиака -- Хигаси вызывает замедленное слияние лизосом с фагосомами в лейкоцитах, нарушая таким образом фагоцитоз бактерий; в цитоплазме лейкоцитов появляются крупные аномальные лизосомы.

4. ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ. ДИСТРОФИИ

Дегенеративные процессы - самостоятельная группа морфофункциональных изменений в клетках и тканях, представлена: дистрофией, атрофией и некрозом. Сопровождается снижением или полным прекращением функции.

Дистрофия - особый вид нарушения обмена веществ, выражающийся в избыточном накоплении в клетках и (или) межклеточных пространствах разнообразных веществ нормальной или ненормальной структуры. Дистрофия всегда приводит к ослаблению функциональной активности клетки и органа.

Причина развития дистрофий - нарушение внутриклеточной энергетики, что приводит к неконтролируемым процессам распада и синтеза веществ и структур клетки и неконтролируемому проникновению в клетку различных веществ извне.

4 механизма развития дистрофий: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез, трансформация.

Классификация дистрофий:

а) по природе накапливающихся веществ: белковые, жировые, углеводные;

б) по топографии процесса: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные;

в) наследственные, приобретенные;

г) общие, местные;

д) обратимые, необратимые.

Исходы:

а) восстановление структуры мембран и нормализация органов

б) дальнейшее прогрессирование патологического процесса

в) в некоторых случаях при тяжелых инфекционных заболеваниях возможен некроз клеток

5. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ

Паренхиматозные дистрофии -- нарушения метаболизма в паренхиме органов.

1.БЕЛКОВЫЕ - зернистая, гиалиновокапельная, гидропическая, роговая;

2.ЖИРОВЫЕ - жировая дистрофия миокарда ("тигровое" сердце), жировая инфильтрация гепатоцитов, наследственные липидозы (тезаурисмозы);

3. УГЛЕВОДНЫЕ - синтез гликогена в эпителии канальцев почки при сахарном диабете, гликогенозы, мукополисахаридозы (болезнь Гурлера), избыточное накопление слизи в опухолевых клетках при некоторых формах рака желудка и кишечника (т.н. перстневидноклеточный рак).

Исходы: обратимые дистрофии (зернистая, мелкокапельная жировая) исчезают бесследно, необратимые (роговая, крупнокапельная жировая, гиалиновокапельная и гидропическая) заканчаются гибелью (некрозом) клетки.

Виды паренхиматозных белковых дистрофий, механизмы развития:

А) Гиалиново-капельная дистрофия: макроскопически органы не изменяются, микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка, приводит к смерти клетки. Характеризуется накоплением белка внутри клеток в виде гиалиново-подобных капель. Чаще развивается в почках при гломерулонефрите, амилоидозе, нефротическом синдроме, в печени при алкогольном и вирусном гепатитах, циррозе. Механизм развития: в основе развития гиалиново-капельной дистрофии лежит глубокая денатурация белков цитоплазмы или резорбции грубодисперсных (аномальных) белков с последующей инфильтрацией ими тела клетки и разрушением ее ультраструктур.

Б) Гидропическая дистрофия: органы не изменяются, в цитоплазме клетки появляются вакуоли, может завершиться развитием балонной дистрофии и смертью клетки. Характеризуется накоплением внутри клеток вакуолей, заполненных жидкостью. Встречается в клетках эпителия кожи при отеках, натуральной оспе, в эпителии извитых канальцев почек при нефротическом синдроме, в гепатоцитах при вирусном и алкогольном гепатитах, в клетках коры надпочечников при сепсисе, в клетках некоторых опухолей. Механизм развития: большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

В) Роговая дистрофия: избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии, образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает, либо синтезом рогового вещества в тех органах и тканях, где в норме оно отсутствует (многослойный плоский неороговевающий эпителий). В покровном эпителии это может проявляться гиперкератозом и ихтиозом. Исход - восстановление ткани, в далеко зашедших случаях - гибель клеток, лейкоплакия может явиться источником развития раковой опухоли.



6. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ

При обработке материала учитывают высокую растворимость липидов в органических растворителях. Наиболее часто употребляют следующие методы выявления жиров. Окраска судановыми красителями (судан III, шарлах красный, судан черный) производится для суммарного выявления липидов.Для определения свободных жирных кислот применяется окраска ниль-блаусульфатом, при которой жирные кислоты окрашиваются в синий цвет, а нейтральный жир -- в розовый, и реакция Фишлера, позволяющая получить синее окрашивание жирных кислот (нейтральный жир не окрашивается). Ненасыщенные жирные кислоты вместе с другими ненасыщенными соединениями могут быть выявлены методом Смита -- Дитриха. Свободный холестерин хорошо выявляется реакцией с дигитонином.

Паренхиматозные жировые дистрофии - липидозы - характеризуются преимущественным нарушением липидного обмена и накоплением нейтральных жиров в клетках паренхиматозных органов. Чаще развиваются в почках, печени, миокарде. Жировая дистрофия миокарда ("тигровое" сердце), жировая инфильтрация гепатоцитов, наследственные липидозы, нарушение обмена цитоплазматического жира, накопление капель нейтральных липидов в цитоплазме. Окраска: судан 3 замороженных срезов, обычные методы-вакуоли. Причины: гипоксия, интоксикация. Миокард дряблый, бледно-желтого цвета, размер увеличен, видна желто-белая исчерченность. Исход: может быть обратимой (мелкокапельная) и необратимой (крупнокапельная).

Жировая дистрофия печени- накопление капель нейтральных липидов в гепатоцитах. Причины: избыток поступления жирных кислот в клетку при гиперлипидемии -алкоголизм, СД; снижение утилизации-окисление ЖК в митохондриях -гипоксия, анемия; снижение выведения липидов из клетки из-за уменьшения продукции апопротеина; наследственные дефекты ферментов. Печень увеличена, дряблая, с налетом жира. Исход: обратима, функция печени длительно нормальная. При некрозе может развиться печеночная недостаточность.

Наследственные липидозы -- жировые дистрофии, связанные с генетически детерминированным нарушением обмена липидов с избыточным их накоплением в клетках. Подразделяются на болезни накопления (внутриклеточные липидозы, при которых преимущественно поражаются нервные клетки, и вторично - проводящие пути) и лейкодистрофии (прогрессирующий распад белого вещества).

7. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Паренхиматозная углеводная дистрофия - это нарушение обмена в организме человека гликогена и гликопротеидов. Примеры: синтез гликогена в эпителии канальцев почки при сахарном диабете, гликогенозы, мукополисахаридозы (болезнь Гурлера), избыточное накопление слизи в опухолевых клетках при некоторых формах рака желудка и кишечника (т.н. перстневидноклеточный рак).

Гистохимические методы выявления углеводов. Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются ШИК-реакцией. После окисления йодной кислотой образующиеся альдегиды дают с фуксином Шиффа красное окрашивание. Для выявления гликогена ШИК-реакцию дополняют ферментативным контролем -- обработкой срезов амилазой. Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью ряда методов, из которых наиболее часто применяют окраски толуидиновым синим или метиленовым синим. Эти окраски позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии. Обработка срезов ткани гиалуронидазами с последующей окраской теми же красителями позволяет дифференцировать различные гликозаминогликаны.

При сахарном диабете в печени нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами -- развивается жировая дистрофия печени; при этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми («пустые» ядра). Изменения почек - гликогенная инфильтрация эпителия канальцев, главным образом узкого и дистального сегментов. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена видны и в просвете канальцев. Возникает одно из проявлений диабетической микроангиопатии -- интеркапиллярный гломерулосклероз.

Гликогенозы - наследственные углеводные дистрофии, в основе которых лежат нарушения обмена гликогена. Гликогенозы развиваются из-за отсутствиея или недостаточности фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена. Смерть нередко наступает на первом году жизни, особенно при развитии интеркуррентных заболеваний, недостаточности сердца или почек.

Агликогеноз - заболевание, связанное с дефицитом гликогена. Низкий уровень гликогена приводит к развитию у больных судорожного синдрома, а также отставанию детей в умственном и физическом развитии.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами (слизистая дистрофия). Многие секретирующие клетки погибают, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист. Слизь может закрывать просветы бронхов, следствием чего является возникновение ателектазов и очагов пневмонии. Иногда накапливается не истинная слизь, а слизеподобные вещества (псевдомуцины).

8. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Стромально-сосудистые дистрофии - это структурные проявления нарушений обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые в строме органов и стенках сосудов, подразделяются на белковые (мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани, гиалиноз, амилоидоз), углеводные (слизистый отек, мукополисахаридозы), жировые (местное и общее ожирение). Все стромально-сосудистые дистрофии представляют собой процесс системной прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани.

Белковые стромально-сосудистые дистрофии представлены мукоидным набуханием и фибриноидными изменениями соединительной ткани (деструктивные изменения соединительной ткани), гиалинозом и амилоидозом (дезорганизация соединительной ткани вследствие накопления в ней различных белковоподобных веществ). Деструктивные изменения соединительной ткани могут быть местными (локальные воспалительные процессы, ожоги, травмы) и системными (ревматические болезни). Представлены они мукоидным набуханием и фибриноидными изменениями.

Мукоидное набухание (хромотропный отек) - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани, выражающаяся в очаговом накоплении кислых мукополисахаридов основного вещества соединительной ткани. Волокнистая часть соединительной ткани и клетки при этом значительно не страдают. Накопление гиалуроновой кислоты связано с усиленным разрушением основного вещества при действии повреждающих агентов. Слизь, секретируемая слизистыми железами, представляет собой комплекс белков с мукополисахаридами. Главным представителем гликопротеидов слизи является муцин. Муцин продуцируется эпителиальными клетками желез, а также соединительнотканными клетками пуповины. Гистохимически эти формы муцина неодинаковы: эпителиальный муцин ШИК-положительный, соединительнотканный не окрашивается реактивом Шиффа (но окрашивается коллоидным железом), однако оба эти варианта муцина окрашиваются альциановым синим. Избыточное образование соединительнотканного муцина имеет место при слизистой дегенерации стромы некоторых опухолей (миксомы, мягкотканные саркомы), в стенке аорты при синдроме Марфана (медиальная дегенерация Эрдгейма), при миксоматозе кожи при микседеме, при образовании ганглиона в области запястья.

Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида

Морфология: глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани стромы органов и стенок сосудов. Усиливается выход из сосудов плазмы, плазменных белков, причем не только мелкодисперсных, но и таких крупнодисперсных, как фибриноген, который в соединительной ткани превращается в фибрин. Происходит накопление фибрина, гликозаминогликанов и других белков между фазами коллагеновых волокон, во внеклеточном матриксе и в стенках сосудов. В результате этого они вначале резко набухают и возникает фибриноидное набухание, а затем разрушаются. Остатки коллагеновых и эластических волокон вместе с набухшим и резко измененным внеклеточным матриксом превращаются в гомогенную, рыхлую, бесструктурную массу. Развивается фибриноидный некроз (фибриноидная дегенерация) характеризуется отложением фибриноподобного материала, имеющего красочные свойства фибрина. Встречается в различных случаях иммунологического повреждения тканей, при этом он носит распространенный, системный характер. Как местный процесс встречается в краях пептических язв, в стенке ч/отростка при остром аппендиците, в стенках артериол при гипертонической болезни и др.

Гиалиноз -- один из видов белковой внеклеточной дистрофии, при которой в ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы, напоминающие гиалиновый хрящ. Амилоидоз - группа заболеваний, общим для которых является отложение в строме различных органов амилоида - патологического вещества гликопротеидной структуры.



9. ГИАЛИНОЗ

Гиалиноз -- один из видов белковой внеклеточной дистрофии, при которой в ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы, напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалиноз может явиться проявлением общих нарушений белкового обмена, однако чаще всего это местный очаговый или же системный дистрофический процесс. Гиалин представляет собой фибриллярный белок, содержащий фибрин, иммунноглобулины, липиды; плотный, устойчивый к действию ферментами воздействию кислот, щелочей.

Различают внутриклеточный гиалиноз, когда гиалин откладывается в самих клетках в виде капелек или глыбок и шаров, и внеклеточный -- в соединительной ткани и стенках сосудов. Внеклеточный гиалиноз обнаруживается также и в тканях, подвергшихся некрозу, в тромбах, в сгустившемся секрете некоторых желез и т. п. Сравнительно часто наблюдается гиалиновое перерож­дение с обызвествлением в соединительнотканных капсулах, стенках сосудов при атеросклерозе, при этом просвет их суживается. Внутриклеточный гиалиноз возникает вследствие нарушения секреторной деятельности клеток с задержанием в них секрета. Он наблюдается в эпителиальных клетках при хроническом катаре слизистых оболочек желудка, кишечника и мочевого пузыря.

Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови. Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний (гипертонический артериологиалиноз), диабетической микроангиопатии (диабетический артериологиалиноз) и заболеваний с нарушениями иммунитета.

Гиалиноз соединительной ткани развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами. Происходит набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматические болезни). Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците; он подобен механизму местного гиалиноза в очаге хронического воспаления. Гиалиноз как исход склероза имеет в основном также местный характер: он развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах - так называемых келоидах - может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется. Значение - Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа. Местный гиалиноз также может быть причиной функциональной недостаточности органа.

10. АМИЛОИДОЗ

Амилоидоз - группа заболеваний, общим для которых является отложение в строме различных органов амилоида - патологического вещества гликопротеидной структуры.Амилоид состоит из 3 компонентов: F-компонент (фибриллярный белок различной химической структуры), тканевой компонент (гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани, в основном хондроитинсульфат) и Р-компонент (плазменные гликоротеины, иммунные комплексы, фибриноген, т.е. "гематогенные добавки"). На долю Р-компонента приходится около 10% массы амилоида, на долю F-компонента - 90%. F-компонент амилоида синтезируется т.н. амилоидобластами, которыми при генерализованных формах амилоидоза являются макрофаги, плазматические клетки, кардиомиоциты, гладкомышечные клетки сосудов. Все же при двух основных формах амилодоза - АА и AL главную роль в фибриллогенезе играют макрофаги. Амилоид может возникать из любых белковых предшественников, циркулирующих в крови, если их уровень ненормально повышен.

В патологии человека основное значение имеют 2 типа белков-предшественников: легкие цепи иммуноглобулинов и SAA. Первые дают AL-амилоид, вторые АА-амилоид. AL-амилоид: фибриллярный компонент синтезируется из легких цепей молекулы иммуноглобулинов или фрагментов легких цепей. Возникает при первичном (идиопатическом) амилоидозе и при различных плазмоклеточных дискразиях (множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей). АL-амилоидоз всегда генерализованный, с поражением легких, сердца и сосудов. АА-амилоид: фибриллярный компонент возникает из особого плазменного белка SAA, относящегося к острофазным белкам и синтезируемого гепатоцитами печени. В норме он является апопротеином и связан с липидами высокой плотности. При при воспалительных процессах и травматических повреждениях уровень SAA в крови может повышаться в тысячу раз; непосредственным стимулятором усиления синтеза SAA гепатоцитами является интерлейкин-1, продуцируемый активированными макрофагами. АА-амилоид образуется при вторичном амилоидозе, а также генетическом амилоидозе (периодическая болезнь и сходный с ней синдром Макла-Уэльса, встречающийся в английских семьях). АА-амилодоз также всегда генерализованный, но с преимущественным поражением почек.

Методы выявления амилоида: Окраска генциановым или метиловым фиолетовым по Варшавскому и Проскурневой (амилоид красновато-фиолетового цвета, прочие ткани синего); Окраска конго красным (амилоид красного цвета, ядра синеватые).

Клинико-анатомические классификации амилоидоза. 1. Первичный (идиопатический) 2. Наследственный 3. Вторичный (осложняет множественную миелому и другие плазмоклеточные дискразии, некоторые злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы, абсцесс легких, остеомиелит, туберкулез, ревматоидный артрит, болезнь Крона, хронический гемодиализ). 4. Локальный (старческий, опухолевидный, амилоидоз эндоркринных желез и АПУД-системы);

При вторичном амилоидозе наблюдаются следующие поражения: Почки - проявляется нарастающей протеинурией, постепенным снижением почечного кровотока, клубочковой фильтрации, появлением почечной гипертензии и почечной недостаточности, нефротический синдром. Надпочечники - хроническая надпочечниковая недостаточность с резким снижением секреции их гормонов. Поражение кишечника - нарушение секреторной и всасывательной функций кишечника. Печень и селезенка - увеличение, их функция нарушается лишь в далеко зашедших стадиях. Амилоидоз сердца - сердечная недостаточность.

Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная и почечная недостаточность, сепсис, сосудистые осложнения и кахексия

11. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ

Ожирение - хроническое расстройство липидного обмена, приводящее к увеличению общей массы тела. Различают: первичное (идиопатическое) ожирение; вторичное ожирение.

Местное ожирение характеризуется отложением жира в виде липом, главным образом в подкожной клетчатке. 1)Липофильная алиментарная дистрофия. Кажущееся ожирение зависит от отеков подкожной жировой ткани, появляется слоновость конечностей, мышечная адинамия, гинекомастия и атрофия яичек у мужчин, полиневрит, отечность околоушных желез, остеопороз, брадикардия, растрескивание слизистой оболочки уголков губ, глоссит и фарингит. 2) Липоматоз. Относится к доброкачественной гиперплазии жировой ткани, иногда имеющей соединительнотканную капсулу или переходящей в область нормальной жировой ткани без отчетливых границ. 3) Болезненные липомы (синдром Деркума) -многочисленные болезненные липомы, расположенные симметрично на туловище и конечностях, иногда сопровождающиеся генерализованным зудом и общей слабостью.

Причинами развития общего ожирения являются: 1) избыток животных жиров и углеводов в рационе, 2) употребление основной доли калорий суточного рациона в вечерние часы1, 3) редкая, но обильная еда, 4) низкие энергетические затраты организма, 5) конституциональная предрасположенность. Выделяют 4 степени общего ожирения: I степень -- избыточная масса тела превышает нормальную на 15-29%, II -- на 30 - 49%, III -- на 50-100%, IV -- более 100%.

Типы общего ожирения: Ожирение по женскому типу (гиноидное), при нем жировые отложения копятся на бедрах и попе, в нижней части живота. Фигура приобретает форму груши, это относительно благоприятный тип ожирения, мало угрожающий здоровью. Такое распределение жира обусловлено высоким уровнем гормонов эстрогенов и характерно для здоровых в эндокринном отношении женщин. Жировые отложения скапливаются по большей части под кожей.

Ожирение по мужскому типу (андроидное), при этом типе ожирения жир копится на плечах, груди, и в области живота. Этот тип ожирения обусловлен действием андрогенов, и характеризуется преобладающим отложением жира во внутренних органах, в брюшной полости. В запущенных случаях ожирение по мужскому типу с преобладанием жиров на животе приводит к тяжелым последствиям для здоровья, переходя в абдоминальное ожирение и метаболический синдром.

Смешанный тип ожирения с равномерным отложением жировых отложений по всему телу встречается чаще всего, и обычен для детей.

Установлена тесная зависимость между ожирением, гиперинсулинемией и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь артериальной гипертонии (АГ). При этом риск развития АГ особенно высок при верхнем типе ожирения (особенноабдоминальном). Одним из механизморв развития АГ при ожирении является усиление сердечного выброса. Смертность за счет сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, рака, болезней почек и печени.

12. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

Cмешанные дистрофии -- это обусловленные нарушением обменных процессов количественные и качественные структурные изменения, выявляемые одновременно в паренхиме, строме и стенках сосудов органов и тканей.

Гемоглобиногенные пигменты -- эндогенные пигменты, образующиеся при катаболизме гемоглобина. Выделяют шесть гемоглобиногенных и родственных им пигментов: ферритин, гемосидерин, гематины, порфирины, билирубин и гематоидин.

Ферритин- пигмент, содержащий очень много железа (23%). Содержится в печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах. При недостатке кислорода ферритин восстанавливается и превращается в SH-ферритин, который вызывает паралич сосудистой стенки и резкое падение артериального давления. Гемосидерин- это полимер ферритина. Образуется в клетках сидеробластах. Билирубин - образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы при распаде гемоглобина и поступает в кровь. Прямой билирубин с желчью поступает в тонкую кишку, где часть его всасывается, поступает в кровь и вновь захватывается клетками печени. Гематоидин- пигмент оранжевого цвета, который образуется в старых гематомах в анаэробных условиях. Гематины делят на малярийный гематин (образуется из гемоглобина эритроцитов под действием малярийного плазмодия, черно-бурый пигмент, скапливается в печени, селезенка, лимфоузлах, костном мозге после разрушения эритроцитов), солянокислый гематин (черный пигмент, образуется при воздействии на гемоглобин соляной кислоты, встречается при кровотечениях из язвы желудка, окрашивает в черный цвет рвотные массы при желудочном кровотечении (рвота "кофейной гущей") и кал, формалиновый пигмент (встречается в тканях при фиксации их в формалине). Порфирины - это антагонисты меланина, повышают чувствительность кожи к свету. При повышении содержания порфиринов развиваются порфирии: приобретенная (при отравлении свинцом, анемии, пеллагре) и врожденная.

Сульфид железа черного цвета в гангренифицированных тканях - это тоже гемоглобиногенный пигмент.

Гемосидероз - заболевание группы пигментных дистрофий, характеризующееся избыточным накоплением железосодержащего пигмента гемосидерина в тканях организма. Различают местные формы заболевания (кожный и легочный гемосидероз) и общие (с отложением гемосидерина в клетках печени, селезенки, почек, костного мозга, слюнных и потовых желез).

Общий гемосидероз (распространённый гемосидероз) -- гемосидероз вследствие внутрисосудистого или выраженного внесосудистого гемолиза. Развивается при болезнях системы кроветворения, интоксикациях гемолитическими ядами, при некоторых инфекциях, при переливании иногрупной крови и резус-конфликте.

Местный гемосидероз - гемосидероз при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний. Из продуктов гемолиза в органах, где возникают кровоизлияния, в цитоплазме этих клеток синтезируются ферритин и гемосидерин. В крупных кровоизлияниях, помимо гемосидерина, образуется еще гематоидин. При этом гемосидерин обычно располагается на периферии кровоизлияний, а гематоидин, для образования которого кислород не нужен, откладывается в центре, в очагах аутолиза. В мелких, чаще диапедезного характера кровоизлияниях обычно образуется только гемосидерин. В участках бывших кровоизлияний сидерофаги сохраняются очень долго, отчего ткани приобретают бурый оттенок. Пример местного гемосидероза - синяк.

Гемохроматоз -- распространённый гемосидероз, при котором происходит накопление в тканях анаболического ферритина и образованного из него гемосидерина вследствие усиленного всасывания алиментарного железа в тонкой кишке.

Первичный гемохроматоз. Особенностью наследственного гемохроматоза является увеличение содержания в тканях не только ферритина и гемосидерина, но также меланина (в коже) и липофусцина (во внутренних органах). Заболевание проявляется тремя основными синдромами: (1) бронзовым дерматозом (потемнение кожи из-за усиления продукции меланина), (2) вторичным сахарным диабетом, развивающимся в результате поражения поджелудочной железы, (3) пигментным циррозом печени, (4) тяжёлом поражением сердца (пигментная кардиомиопатия).

Причинами смерти являются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, печеночно-клеточная и сердечная недостаточность, асептический перитонит, диабетическая кома.

13. ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА БИЛИРУБИНА

Желтуха -- желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.

Желтуха является характерным симптомом заболеваний печени, желчных путей, а также болезней, протекающих с массивным гемолизмом. Во всех случаях желтуха является результатом нарушения динамического равновесия между образованием и выделением билирубина.

1) Надпечёночные желтухи -- возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция. Она обусловлена чрезмерным образованием билирубина, превышающим способность печени обеспечить его выведение, и практически всегда связана с повышенным распадом (внутрисосудистым или внутриклеточным) эритроцитов или их предшественников. Наиболее часто надпеченочная Ж. наблюдается при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях. Кроме того, она может развиваться при болезнях, связанных с неэффективным эритроцитопоэзом -- так называемых шунтовых гипербилирубинемиях. При надпеченочной Ж. в крови увеличено содержание в основном непрямого билирубина. В моче билирубин не обнаруживается. Уробилиноген в моче отсутствует или его количество незначительно. Содержание уробилиновых тел в моче и кале резко повышено за счет стеркобилиногена Цвет мочи нормальный, может быть темный (при наличии уробилина). Цвет кала нормальный или темный (повышено содержание стеркобилина).

2) Печёночные желтухи. Цвет мочи темный (наличие связанного билирубина). Цвет кала бледный (снижен стеркобилин, повышено количество жира).

А) Печеночно-клеточная желтуха. Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости и целости мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло. Характерны умеренное или резкое повышение общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, билирубинурия и повышение количества уробилиновых тел в моче при нормальном или слегка повышенном выделении стеркобилина с калом.

Б) Холестатическая желтуха. В ее основе лежат нарушения формирования желчной мицеллы и экскреции желчи непосредственно из гепатоцита или внутрипеченочных желчных ходов. Холестатическая Ж. сопровождается повышением в сыворотке крови как прямого, так и непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует.

В) Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, конъюгацию или экскрецию билирубина. Гипербилирубинемия вызвана преимущественным нарушением одной из фаз внутрипеченочного обмена билирубина.

3) Подпечёночные желтухи -- возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха). Причиной ее являются обтурация печеночного или общего желчного протоков, ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска) камнем, опухолью, паразитами; сдавление желчных протоков снаружи при раке поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, кистах поджелудочной железы и печени, остром или хроническом панкреатите, лимфогранулематозе и др.; рубцовое сужение общего желчного протока после операций; спаечный процесс; атрезия (гипоплазия) желчных путей. Для подпеченочной Ж. характерно повышение в сыворотке крови преимущественно прямого и в меньшей степени непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, выявляется билирубинурия. Цвет мочи темный (наличие связанного билирубина). Цвет кала бледный (нет стеркобилина, повышено количество жира).

Желтуха новорождённых - транзиторная (временная) конъюгационная желтуха, возникающая у большинства здоровых новорожденных в первые дни жизни, вследствие того, что эритроциты плода содержат особый вид гемоглобина (гемоглобин F - фетальный) и эти эритроциты после рождения разрушаются. Кроме этого, у новорожденных имеется и дефицит, который обеспечивает перенос билирубина через мембраны печеночных клеток. Способствует избыточному накоплению билирубина запаздывание созревания ферментативных систем печени, участвующих в превращении непрямого билирубина в прямой. Еще один фактор, влияющий на скорость выведения билирубина из организма - это низкая выделительная способность печени у новорожденных детей.

Основными визуальными признаками заболевания являются желтый цвет кожи, белков глаз и слизистых оболочек. Общее состояние детей не страдает. Иногда, при более выраженных формах, наблюдается сонливость, снижение сосательного рефлекса, в редких случаях может быть рвота.

14. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МЕЛАНИНА И ЛИПИДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ

Меланин -- пигмент буровато-черного цвета. Пигмент синтезируется в специализированных органеллах (меланосомах), видных при УЗ исследовании в меланоцитах. Меланин образуется при окислении тирозина в ДОФА под действием фермента тирозиназы. Основная функция меланина -- рецепция света и защита от ультрафиолета. Меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаза, мягких мозговых оболочках. Синтез меланина активируют гормоны гипофиза, щитовидной железы, АКТГ, половые гормоны и медиаторы симпатической части вегетативной нервной системы.

Нарушения обмена меланина бывают врожденными и приобретенными, местными и распространенными, выражаются в гиперпигментации или гипопигментации. Усиление меланогенеза называют гиперпигментацией, или меланозом. Меланоз может быть приобретенным или наследуемым.

Гипомеланоз представляет собой патологию образования пигментации кожных покровов на фоне какого-либо заболевания. В основе развития гипомеланоза лежит нарушение выработки меланина меланоцитами, располагающимися в толще кожи.

Выделяют три формы гипомеланоза:

1. Альбинизм -- наследственный гипомеланоз, проявляющийся сразу после рождения. Различают три варианта альбинизма: полный, неполный и частичный.

2. Витилиго -- наследственный очаговый гипомеланоз, проявляющийся не сразу после рождения, а через несколько месяцев, лет и даже десятилетий. О наследственной природе процесса свидетельствует его семейный характер.

3. Лейкодерма-- приобретённый очаговый гипомеланоз. Различают два основных типа лейкодермии: инфекционный и эндокринный.

Гиперпигментация или гипермеланоз - это одна из наиболее частых разновидностей дисхромий, которая проявляется усилением окраски кожи и связана с нарушением синтеза меланина в эпидермальных меланоцитах. Виды гипермеланозов:

Первичные:

1) врожденные (невус пигментный, лентиго юношеское, недержание пигмента);

наследственные (веснушки, меланизм, лентигиноз наследственный, лентигиноз периорифициальный);

2) приобретенные

Вторичные гипермеланозы:

1) постинфекционные (сифилитическая меланодермия, туберкулезная меланодермия);

2) поствоспалительные (острые и хронические дерматозы).

Липофусцин -- желто-коричневый нерастворимый пигмент, известный также как липохром, или пигмент старения. Этот пигмент -- продукт внутриклеточного перекисного окисления полиненасыщенных липидов субклеточных мембран, он состоит из полимеров липидов и фосфолипидов, связанных с белком.

Липофусциноз -- накопление в паренхиматозных клетках пигмента липофусцина, он может быть вторичным и первичным (наследственным).

Первичный липофусциноз встречается:

- при наследственных печёночных гипербилирубинемиях (синдромы Жильбера, Криглера -- Найяра, Дабина -- Джонсона, Ротора)

- при наследственных поражениях головного мозга (синдромы Хэгберга -- Сантавуори, Бильшовского -- Яновского, Куфса, Шпильмейера -- Фогта).

Из вторичных липофусцинозов встречаются:

- липофусциноз кардиомиоцитов при алкоголизме,

- бурая атрофия миокарда и печени при кахексии,

- ятрогенный липофусциноз при длительном применении НПВС,

- липофусциноз при гиповитаминозе Е.

При наследственном липофусцинозе происходит его избирательное накопление в клетках определенных органов. Включения липофусцина в гепатоцитах могут наблюдаться при наследственных гепатозах. При вторичном липофусцинозе пигмент находят в клетках, подвергающихся медленным регрессивным изменениям, чаще у старых людей или у больных с недостаточностью питания или раковым истощением (кахексией). Обычно происходит уплотнение органа и уменьшение его размеров (бурая атрофия). Наиболее характерные изменения возникают в печени, миокарде и поперечно-полосатых мышцах.

Липохромы в основном представлены липидами, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А. Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, желтому телу яичников. В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромов. Например, при сахарном диабете пигмент накапливается не только в жировой клетчатке, но и в коже, костях, что связано с резким нарушением липидно-витаминного обмена. При резком исхудании (кахексия) происходит конденсация липохромов в жировой клетчатке, которая становится охряно-желтой.

15. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ И СОЕДИНЕНИЙ КАЛЬЦИЯ

Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена -- мочевой кислоты и ее солей. При нарушении обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Подагра характеризуется периодическим выпадением в суставах солей мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное количество солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия). Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются.

Мочекаменная болезнь - это заболевание, связанное с нарушением обмена веществ в организме, при котором в результате нарушений обмена образуются камни в почках и мочевых путях. Последнее время в связи с изменением питания, малоподвижным образом жизни, воздействием разнообразных неблагоприятных экологических факторов мочекаменная болезнь встречается все чаще.

Самыми частыми осложнениями мочекаменной болезни являются: Хронический воспалительный процесс в месте нахождения камня; Пионефроз; Прогрессирующая хроническая почечная недостаточность; Острая почечная недостаточность; Анемия вследствие хронической кровопотери (гематурии) и нарушении кроветворной функции почек. Мочекаменная болезнь входит в группу крайне тяжелых болезней, которые при неправильном лечении заканчиваются летальным исходом. Однако, при правильном лечении прогноз благоприятный, камни удаляют хирургически.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет системный характер и сопровождается отложением солей кальция в различных органах и тканях. Причиной его развития является гиперкальциемия, обусловленная повышенным вымыванием кальция из депо, пониженным выделением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция. Соли кальция откладываются в различных органах и тканях организма, но наиболее часто они локализуются в почках, слизистой оболочке желудка, легких, миокарде и стенках артерий. Макроскопически органы изменяются мало. Микроскопически соли кальция интенсивно окрашиваются гематоксилином в синий цвет. Кальций откладывается в митохондриях, фаголизосомах и по ходу мембран, а также в коллагеновых и эластических волокнах. Вокруг отложения солей кальция возникает воспалительная реакция, представленная скоплением макрофагов, гигантских клеток, фибробластов и фиброцитов. Иногда образуются гранулемы инородных тел.