Патологическая анатомия

Миеломная болезнь чаще протекает по алейкемическому варианту. При всех формах опухолевые клетки продуцируют т.н. белок Бенс-Джонса (парапротеин), который представляет собой легкие цепи молекулы иммуноглобулина. Данный парапротеин, будучи мелкодисперсным, фильтруется клубочками почек и обнаруживается в моче. Со временем в просвете почечных канальцев образуются белковые цилиндры, которые препятствуют нормальному оттоку мочи (уродинамике), способствуя тем самым инфицированию почек с развитием тяжелых форм пиелонефритов ("миеломная почка"). Весьма свойственна недостаточность нормальных антител в крови, из-за чего развивается иммунодефицитное состояние. Характерна триада Калера - выраженные оссалгии, спонтанные переломы, наличие характерных опухолевых поражений костной ткани в виде рентгеннегативных округлых дефектов. Гиперкальциемия у 20-40% больных в результате поражения костей, почек, обездвиженности. У 1/3 больных смерть наступает из-за почечной недостаточности.

59. Злокачественные лимфомы

Лимфома Баркита (Burkitt) - "африканская лимфома" - эндемическое заболевание, встречающееся в основном среди населения экваториальной Африки, однако спорадические случаи наблюдаются почти повсеместно. Болеют обычно дети в возрасте 4-8 лет; типично опухолевидное поражение верхней или нижней челюсти, а также яичников. Очень часто лейкемизируется (т.е. превращается в острый лимфолейкоз). Гистологически опухоль представляет собой густые скопления опухолевых лимфоцитов, среди которых разбросаны макрофаги со светлой цитоплазмой (картина "звездного неба").

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ (Ходжкинская лимфома, болезнь Ходжкина) - злокачественная опухоль из лимфоидной ткани, обычно происходящая из лимфоузлов шеи. Лимфоузлы пальпаторно значительно увеличены, очень плотные, мало- или совсем неподвижные. На поздних стадиях возникают метастатические поражения других групп лимфоузлов, внутренних органов, костного мозга. При длительном течении заболевания может возникать вторичный амилоидоз внутренних органов со смертью от почечной недостаточности. Гистологически лимфогранулематоз характеризуется стиранием нормальной структуры лимфоузлов из-за пролиферации опухолевых клеток с появлением среди них крупных одноядерных клеток Ходжкина и специфических многоядерных гигантских клеток Березовского-Штернберга (последние экспрессируют гибридный антигенный фенотип - Т- и В-лимфоцитов и гранулоцитов). Клетки Березовского-Штернберга являются диагностическими для этого заболевания, то есть для постановки диагноза лимфогрануломатоза необходимо обнаружить эти клетки в биоптатах лимфоузлов, печени, селезенки или в крови. Различают 4 стадии заболевания, которые основываются на гистологическом строении пораженных лимфоузлов: лимфоидноклеточное преобладание, смешанноклеточный вариант, нодулярный (узловатый) склероз, лимфоидноклеточное опустошение. Прогностически благоприятными являются лимфоидноклеточное преобладание и нодулярный склероз, сомнительный прогноз при смешанноклеточном варианте, плохой - при лимфоидноклеточном опустошении. Наличие метастатического поражения костного мозга при лимфогранулематозе считается крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Поражение костного мозга наиболее часто происходит при лимфоцитарном истощении, смешанноклеточном варианте и нодулярном склерозе II степени, особенно у больных в возрасте старше 40 лет.

К осложнениям лимфогранулематоза относится амилоидоз нервной системы, почек, сердца, развивающийся в далеко зашедшей фазе генерализации процесса. Костный скелет вовлекается в патологический процесс при лимфогранулематозе в IV клинической стадии вследствие прорастания грануляционной ткани из близко расположенных анатомических структур. Возможен гематогенный путь распространения лимфогранулематоза на костные структуры. Возможно образование язвы в стенке желудка или кишечника с последующей ее перфорацией. Вследствие эрозии сосудов гранулематозной тканью возникают кровотечения из желудка и кишечника. При поражении тонкого кишечника развивается кишечная непроходимость.

60. Атеросклероз

Атеросклероз - хроническое, прогрессирующее системное дистрофическое заболевание артериальных сосудов преимущественно эластического и мышечно-эластического типов, развивающееся в результате глубоких расстройств липидного обмена и проявляющееся образованием на интиме артерий атеросклеротических бляшек.

1) Тромбогенная (Рокитанский-Дьюгед) - создана в середине XIХ века.

2) Инфильтрационная (холестериновая) - Н.Н.Аничков

3) Возрастная теория атеросклероза (И.В.Давыдовский)- атеросклероз как закономерное проявление возрастного старения сосудистой стенки.

4) Рецепторная теория Гольдштейна-Брауна - врожденная или приобретённая недостаточность мембранных рецепторов клеток интимы артерий к апопротеинам.

5) Иммунологическая теория - бета-липопротеиды выступают в качестве аутоантигенов. Образующиеся ИК приводят к поражению интимы сосудов. Активация XII фактора Хагемана стимулирует одновременно свертывание крови.

6) Нервно-метаболическая теория (А.Л.Мясников) - учитывает влияние артериальной гипертонии, дисгормонозов и гиперлипидемии.

Существуют фиброзные(стабильные) бляшки и нестабильные бляшки. Стабильные бляшки состоят большей частью из соед. Ткани и меньшей части холестерина и она медленно образуются, а нестабильные наоборот. Стабильные бляшки менее опасны т.к., плотно сидят и не разрушаются, нестабильные быстро образуются могут разрушаться и на месте разрушения образуется изъявляение, которое может привести к образованию тромба, также может увеличиваться и приводить к аневризме.

Морфогенетические стадии развития атеросклероза: долипидная (предатеросклеротическая), липоидоз (липидные пятна и полоски), атероматоз, изъязвление, липосклероз, атерокальциноз, вторичные изменения (тромбоз, аневризмы, разрывы стенок).

Острое и хроническое нарушение кровообращения.

Осложнения атеросклероза.

1) Ишемические расстройства вследствие наличия стенозирующих фиброзных бляшек и тромбоза (ИБС, гангрена кишечника, ишемический инсульт, атеросклеротическая сухая гангрена н. конечностей).

2) Геморрагические осложнения вследствие деструктивных изменений сосудистой стенки с развитием аневризм и разрывом стенок сосудов (геморрагические инсульты на фоне артериальных гипертоний, разрывы аневризм аорты).

61. Атеросклероз

Атеросклероз - хроническое, прогрессирующее системное дистрофическое заболевание артериальных сосудов преимущественно эластического и мышечно-эластического типов, развивающееся в результате глубоких расстройств липидного обмена и проявляющееся образованием на интиме артерий атеросклеротических бляшек.

1) Сердечная и мозговая формы атеросклероза.

Сердечная форма атеросклероза - ИБС, крайним выражением которой является инфаркт миокарда.

Мозговая форма атеросклероза - ишемические инсульты головного мозга или ишемическая атрофия коры и белого вещества. Реже - геморрагические инсульты при сопутствующей артериальной гипертонии.

2) Атеросклероз аорты, атеросклеротические аневризмы.

Атеросклероз аорты -- наиболее частая форма. Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим чаще всего сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты. Аневризма - локальное стойкое расширение просвета сосуда в связи с органическими изменениями его стенок. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других -- прилегающие к ней органы и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей аневризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей, сдавлению мочеточников, артерий. Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с ее тромбозом -- вести к развитию синдрома Лериша.

3) Синдром Лериша. Атеросклероз почечных артерий.

Синдром Лериша - совокупность клинических проявлений, обусловленных хронической окклюзией в области бифуркации брюшной части аорты и подвздошных артерий.

При атеросклерозе почечных артерий в почках либо образуются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо развиваются инфаркты с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стено-зирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (почечная) гипертензия.

4) Атеросклероз сосудов кишечника и нижних конечностей.

Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может привести к развитию ишемического колита, при котором чаще поражаются селезеночный угол и ректосигмоидные отделы толстой кишки.

При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому перемежающейся хромоты. Если атеросклероз осложняется тромбозом, то развивается атеросклеротическая гангрена конечности.

5) Особенности течения атеросклероза при сахарном диабете.

Атеросклероз (макроангиопатия) -- одно из основных проявлений сахарного диабета. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете сопровождается гиперлипидемией с появлением большого количества модифицированных ЛПНП, обладающих наибольшей атерогенностью. Особенно часто возникает гангрена ног, обусловленная облитерирующим атеросклерозом.

62. Гипертоническая болезнь

1. Определение понятия, современные теории развития заболевания.

ГБ - хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (сист выше 160 мм рт ст, диаст - выше 95 мм рт ст), в основе чего лежит полигенный структурный дефект клеточных мембран с повышением проницаемости для ионов натрия и кальция. Выделяют первичную или эссенциальную гипертонию и вторичные (симптоматические) гипертонии.

1) Кортико-висцеральная концепция, основывающаяся на наличии определенного конституционального типа человека - разработана Г.Ф. Лангом. Её основа - развивитие первичного спазма артериол при длительных нервно-рефлекторных влияниях со стороны ЦНС. Почечный компонент присоединяется вторично.

Стрессорное повышение уровня глюкокортикоидов в крови активирует ренин-ангиотензиновую систему. Ангиотензин II действует не только как вазоконстриктор, но и как стимулятор пролиферации и гипертрофии ГМК, а также пролиферации фибробластов, способствуя склеротическим процесса в артериальной стенке при длительно протекающей АГ.

2) Нефрогенная концепция Брайта - в основе ренинный механизм повышения АД вследствие первичного заболевания. В дополнение к ренинному механизму установлено значение повреждения почечных депрессорных механизмов, представленных гуморальными веществами типа простагландинов и брадикинина, которые выделяются клетками мозгового вещества почек. Эта депрессорная функция выключается при склеротических процессах в мозговом веществе почек.

3) Мембранная концепция Ю.В.Постнова, по которой основная причина развития ГБ заключается в самих артериолах: из-за наследственной патологии мембранных механизмов возникает ненормально повышенная концентрация ионов кальция в цитоплазме всех типов клеток, в том числе в цитоплазме гладких мышечных клеток артериол, нервно-сосудистых синапсах и в нервных клетках. Это приводит к повышению возбудимости всего нейро-мускулярного комплекса и к длительному спастическому состоянию артериол.

2. Поражаемые сосуды и их морфологические изменения в зависимости от cтадии и характера течения гипертонической болезни.

1) Изменения артериол при доброкачественной форме: спазм, гипертрофия мышечных элементов стенки и увеличение количества эластических волокон, медленно развивающиеся склероз и гиалиноз стенок артериол; при злокачественной форме: плазматическое пропитывание, тяжелый гиалиноз и склероз, некроз, тромбоз, аневризмы разрывы стенок артериол с кровоизлияниями при тяжёлом, быстро прогрессирующем течении ГБ с частыми кризами. При гипертоническом кризе морфологическим изменением артериол может быть только их спазм. Данные изменения сосудов наблюдаются в первую очередь в головном мозге, почках, надпочечниках, сетчатке глаз, кишечнике, поджелудочной железе.

2) Компенсаторные изменения сердца - гипертрофия миокарда преимущественно левого желудочка (но правый также гипертрофируется).

3) Вторичные изменения в головном мозгу, почках, сетчатке глаза и других внутренних органах, обусловленные хронической ишемией и кровоизлияниями.

3. Обратимые и необратимые изменения сосудов.

Обратимые: спазм, гипертрофия мышц. Необратимые: плазматическое пропитывание и гиалиноз сосудистой стенки; артериолосклероз и артериосклероз; некроз сосудистой стенки с образованием аневризмы и разрывом сосудистой стенки.

4. Типы нарушения кровообращения при гипертонической болезни.

В начальном периоде гипертоническая болезнь формируется гиперкинетический тип кровообращения, характеризующийся повышением сердечного выброса при малом увеличении общего периферического сопротивления сосудов. В этот период происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты на более высокий уровень стабилизации АД, что обеспечивает оптимум его регуляции в новых гемодинамических условиях. В более поздних стадиях гипертоническая болезнь утолщение стенок аорты и сонных артерий, уменьшение их эластичности приводят к уменьшению чувствительности барорецепторов и, следовательно, к снижению депрессорных реакций на повышение АД, что наряду с участием гуморальных прессорных факторов способствует развитию перманентной гипертонии артериол с устойчивым повышением периферического сопротивления кровотоку.

5. Понятия о симптоматических гипертензиях.

Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Вторичная гипертензия служит проявлением основного заболевания: болезней почек (гломерулонефрита, пиелонефрита, туберкулеза, опухолей, стеноза почечной артерии), щитовидной железы (тиреотоксикоза), надпочечников (феохромоцитомы, синдрома Иценко-Кушинга, первичного гиперальдостеронизма), коарктации или атеросклероза аорты и др.

63. Патоморфология различных клинико-анатомических форм гипертонической болезни

1. Мозговая форма.

Мозговая - ишемические и геморрагические инсульты (примерно с одинаковой частотой). Геморрагические инсульты в 80% случаев развиваются в веществе головного мозга в области подкорковых ядер. В 20% случаев развиваются подоболочечные кровоизлияния.

2. Сердечная форма.

Сердечная - гипертрофия левого желудочка с последующей его декомпенсацией и развитием хронической левожелудочковой недостаточности (сердечная астма). Толщина стенки левого желудочка достигает 2 см (против 1-1,2 см в норме), а масса сердца может увеличиваться до 1 кг. ГБ способствует развитию атеросклероза вообще и атеросклероза коронарных артерий с ИБС в частности, хотя ИБС тем не менее не является непосредственным проявлением гипертонической болезни.

3. Почечная и глазная формы.

Почечная - гломерулосклероз (нефросклероз) ишемического происхождения с последующей почечной недостаточностью. Однако последняя развивается главным образом при злокачественной форме ГБ.

Глазная форма - выражается в повреждении мелких артерий и артериол сетчатки в развитием отека, кровоизлияний, инфарктов и слепотой в финале.

4. Злокачественная форма гипертонической болезни, изменения сосудов.

Злокачественная гипертензиячаще возникает после периода доброкачественного течения, средняя продолжительность которого составляет около 10 лет. Морфологические изменения представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. Наиболее характерным признаком злокачественной гипертензии является артериолонекроз. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме почек возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев -- белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме почек развиваются клеточная реакция и склероз.

5. Церебро-васкулярная болезнь - определение понятия, классификация, изменения головного мозга при ее острых и хронических формах.

ЦВБ - группа заболеваний головного мозга, в основе которых лежат острые или хронические расстройства мозгового кровообращения. В основном представляет собой совокупность случаев мозговых форм атеросклероза и ГБ и их сочетаний. Классификация ЦВБ:

1. Ишемические поражения головного мозга. 2. Геморрагические поражения головного мозга при остром течении мозговой формы ГБ. 3. Поражения головного мозга при хроническом течении мозговой формы ГБ.

Ишемические поражения головного мозга могут быть острыми и хроническими. Острые формы имеют вид ишемических инсультов (белые или красные инфаркты). Хроническая ЦВБ (ишемическая энцефалопатия) - постепенно развивающаяся атрофия коры и белого вещества мозга с реактивным глиозом вследствие медленно прогрессирующего атеросклероза, а также ГБ. На фоне хронической ЦВБ может развиваться как ишемический инсульт, так и кровоизлияние в головной мозг.

Геморрагические поражения головного мозга развиваются всегда при остром течении мозговой формы ГБ. При наиболее тяжелом течении имеют вид геморрагического инсульта. При этом из-за тяжелых дистрофических и некротических поражений артериол развиваются кровоизлияния в вещество головного мозга.

Поражения головного мозга при хроническом течении мозговой формы ГБ (гипертензионная энцефалопатия) представлены лакунарными поражениями области подкорковых ядер, субкортикальной лейкоэнцефалопатией Бинсвангера с выраженной атрофией белого вещества большгих полушарий

64. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда

1. Определение понятия ИБС.

ИБС - заболевание миокарда, в основе которого лежит острая или хроническая ишемия вследствие стенозирующих заболеваний коронарных артерий.

2. Причины развития ИБС и факторы риска.

Основное значение играет астеросклероз коронарных артерий. Также - спазм коронарных артерий. В редких случаях - поражение коронарных артерий другого генеза - узелковый периартериит, вирусные васкулиты, врожденные аномалии коронарных артерий. Но по существу ИБС - сердечная форма атеросклероза.

Факторы риска развития ИБС.

1). Мужской пол, курение, артериальная гипертония, ожирение, сахарный диабет.

2). Наследственная предрасположенность.

3). Провоцирующие факторы - стрессы негативного содержания, интенсивная физическая нагрузка, неблагоприятные метеоусловия.

3. Классификация ИБС. Морфологические варианты острой ИБС.

Классификация ИБС

Острая ИБС: 1) Внезапная сердечная смерть; 2) Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда; 3) Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС: 1) Крупноочаговый кардиосклероз; 2)Мелкоочаговый кардиосклероз.

Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердечная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.

4. Острый инфаркт миокарда: типичная локализация, зональность поражения миокарда, динамика морфологических изменений.

Инфаркт миокарда - ишемический некроз миокарда, который развивается не позже, чем через 6 часов после начала стенокардитического приступа. Морфологически становится отчетливо видимым через 18 часов от начала ишемического приступа. Имеет вид белого инфаркта с геморрагическим венчиком.

Локализация ИМ - наиболее часто поражается ЛЖ, а именно его передняя стенка (ближе к верхушке и верхушка), боковая стенка и передняя часть межжелудочковой перегородки.

Зональность ИМ - центральная зона некроза, зона необратимой дистрофии, зона обратимой дистрофии, и далее окружающая нормальная ткань.

Стадии: некротическая, репаративная.

Раньше выделяли также ишемическую стадию ИМ, которая развивается в течение первых 6 ч от начала ангинозного приступа и в течение этого времени является обратимой. Морфологически - исчезновение гликогена из КМЦ зоны ишемии, угнетение дыхательных ферментов, повышение проницаемости наружной мембраны КМЦ к ионам кальция.

В некротической стадии в течение первых 3 суток - интенсивная инфильтрация миокарда лейкоцитами, сопровождающаяся повышением концентрации в зоне некроза мышечной ткани лейкоцитарных протеаз. Последние вызывают аутолиз погибших КМЦ, что при трансмуральном ИМ может привести к разрыву некротизированной мышцы сердца с тампонадой сердечной сорочки. Обычно такое смертельное осложнение ИМ наступает между 3-7 сутками.

5. Сроки заживления инфаркта миокарда и его исходы; осложнения и причины смерти.

Начиная с 5-7 суток в зоне некроза начинает развиваться грануляционная ткань, которая к 14 дню приобретает вид молодого рубца. Окончательное формирование рубца с перестройкой левого желудочка происходит через 1,5 месяца от возникновения ИМ. Если в течение этих 6 недель возникает новый ИМ, то он называется рецидивирующим, если после 6 недель - повторным. Осложнения и причины смерти при ИМ.

1. Острая сердечная недостаточность вплоть до кардиогенного шока.

2. При трансмуральном ИМ возможен разрыв некротизированного участка миокарда вследствие его миомаляции.

3. Дистантные (отдаленные) ишемические поражения головного мозга, кишечника, ног, почек.

4. Фибринозный перикардит, застойные пневмонии, формирование соустья между желудочками.

5. Синдром Дресслера: перикардит, плеврит, пневмонит.

При хронической ИБС причиной смерти может явиться хроническая сердечная недостаточность - сердечная астма.

65. Хроническая ишемическая болезнь сердца

1. Морфологические эквиваленты хронической ИБС.

Хроническая ИБС - диффузный мелкоочаговый атеросклеротический, крупноочаговый кардиосклероз с хронической аневризмой сердца или без нее.

2. Миомаляция, причины ее развития.

В некротической стадии развития ИМ в течение первых 3 суток развивается интенсивная инфильтрация миокарда лейкоцитами, сопровождающаяся повышением концентрации в зоне некроза мышечной ткани лейкоцитарных протеаз. Последние вызывают миомаляцию (аутолиз погибших КМЦ), что при трансмуральном ИМ может привести к разрыву некротизированной мышцы сердца с тампонадой сердечной сорочки.

3. Острая и хроническая аневризмы сердца.

Аневризма сердца - это ограниченное мешковидное выпячивание стенки сердечной мышцы, истонченной вследствие поражения тканей (как правило, при инфаркте миокарда). Чаще всего аневризма возникает на левом желудочке, реже она поражает межжелудочковую перегородку и совсем редко - правый желудочек.

Основная причина возникновения аневризмы сердца - поражение тканей при инфаркте миокарда. Во время инфаркта пораженный участок мышцы отмирает и замещается соединительной тканью, которая не способна сокращаться, истончается и под давлением крови выпячивается наружу.

В зависимости от сроков развития различают острую и хроническую аневризму сердца. Острая аневризма образуется в течение первых двух недель после инфаркта. Быстро прогрессируют сердечная недостаточность.

Хроническая аневризма возникает спустя полтора месяца и более с момента инфаркта.

Осложнения: при аневризме нарушается сократительная функция сердца, что часто приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности. Возможно образование тромба в мешочке с последующим его отрывом. Самое серьезное осложнение аневризмы сердца - разрыв стенки сердечной мышцы, при котором смерть наступает мгновенно.

4. Причины смерти больных хронической ИБС.

При хронической ИБС причиной смерти может явиться хроническая сердечная недостаточность - сердечная астма.

5. Сердечная астма: патоморфологические изменения сердца, внесердечные изменения.

Сердечная астма - следствие острой сердечной недостаточности левого желудочка. Ослабление мышечного тонуса левого желудочка становится причиной застоя крови в малом круге кровообращения, сопровождающегося проникновением плазмы крови в ткани легкого, иногда в бронхи. Следствием прохождения жидкой части крови через стенки кровеносных сосудов легочной ткани становится отек этих тканей, который приводит к затруднению дыхания, а в тяжелых случаях - к удушью. Во время приступа характерным является положение больных сидя на краю кровати, либо в вертикальном положение, что незначительно облегчает состояние.

Сердечная астма может возникнуть при пороках сердца, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, а также других заболеваниях, которые связаны с сердечной недостаточностью.

66. Кардиомиопатии

1. Определение понятия.

Кардиомиопатии -- заболевания, при которых поражение миокарда является первичным процессом, патогенетически не связанное с воспалением, опухолью, коронарной недостаточностью, артериальной гипертензией; проявляется кардиомегалией, сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца.

2. Классификация.

1) Дилатационная (застойная). 2) Гипертрофическая. 3) Рестириктивная.

3-4. Морфологические изменения сердца при различных видах первичных кардиомиопатий.

Дилатационная кмп - масса сердца увеличена примерно вдвое, все камеры сердца расширены, миокард обычно нормальной толщины, однако бледный и дряблый. Эндокард неспецифически утолщен. Коронарные артерии с широким просветом, обычного строения. Гистологически отмечаются гипертрофия КМЦ, фиброз, иногда мелкие лимфоидноклеточные скопления в строме. При длительном течении - лизис КМЦ. Основным морфогенетическим механизмом этой формы КМП являются дистрофические и некротические изменения КМЦ.

Гипертрофическая кмп. Предполагают, что в основе гипертрофической КМП лежит патология формирования миофибрилл КМЦ. Гистологически КМЦ располагаются хаотично. Неспособность порочно развитого миокарда нормально сокращаться приводит к его компенсаторной гипертрофии, при этом в основном гиперторфируется межжелудочковая перегородка, что приводит к уменьшению объема левого желудочка и сужению устья аортального клапана.

Рестриктивеая кмп. Сердце увеличено в размерах меньше, чем при других формах. Основным патоморфологическим признаком является облитерация полостей обоих желудочков в области верхушки сердца вследствие резкого склероза и утолщения пристеночного миокарда. Миокард в субэндокардиальных отделах вследствие нарушения питания имеет участки некроза и выраженного фиброза. Нередко развивается пристеночный тромбоз. Характерным для этой формы КМП является кальцификация париетального эндокарда с вовлечением в кальциноз аортального клапана и устьев коронарных артерий.

4. Патоморфология алкогольной кардиомиопатии.

Алкогольная кмп - закономерно развивается при хроническом алкоголизме. Патоморфологически алкогольная КМП очень похожа на дилатационную: сердце увеличено в размерах за счет выраженного расширения его полостей. Гистологически отмечается жировая дистрофия КМЦ, связанная с нарушением активности окислительно-восстановительных ферментов в КМЦ. Кроме этого имеется гипертрофия части КМЦ, диффузный кардиосклероз.

5. Осложнения и причины смерти больных.

Причинами смерти больных со всеми формами КМП является сердечная недостаточность.

67. Ревматические болезни

1. Определение понятия ревматических болезней.

Ревматические болезни - группа иммунногенных воспалительных заболеваний системы соединительной ткани. В их основе лежит прогрессирующая деструкция соединительной ткани, вызванная иммунопатологическими реакциями.

2. Болезни-представители.

К ревматическим болезням относятся ревматизм, ревматоидный полиартрит, анкилоизирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), системная красная волчанка, узелковый периартериит, системная склеродермия, дерматомиозит, сухой синдром Шегрена.

3. Иммунологические механизмы поражения соединительной ткани.

Этинарушения представлены реакциями гиперчувствительности. При всех ревматических заболеваниях ярко выражены реакции ГНТ. Характерно, что гетерологичные антигены образуют с антителами токсичный иммунный комплекс, определяемый при ревматизме и системной красной волчанке. Аутологичные антигены образуют с аутоантителами такие же иммунные комплексы, повреждающие различные ткани и стенки сосудов при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, системной склеродермии др. Из этого следует, что процессы аутоиммунизации при ревматических заболеваниях являются ведущим звеном патогенеза.

4. Общие морфологические изменения соединительной ткани.

Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани.

Складывается из 4 фаз: 1-мукоидного набухания;2-фибриноидных изменений (проявление реакции гиперчувствительности немедленного типа);3-воспалительных клеточных реакций (выражение реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов); 4-склероза.Перечисленные изменения характерны для всех ревматических заболеваний. Глубина дезорганизации соединительной ткани и преимущественный характер поражения того или иного органа определяют особенности клинических проявлений и морфологии ревматических заболеваний.

5. Системная красная волчанка - изменения кожи, почек и сердца. Причины смерти.

На коже лица отмечается красная "бабочка", которая морфологически представлена пролиферативно-деструктивными васкулитами в дерме, отеком сосочкового слоя, очаговой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Все эти изменения расцениваются как подострый дерматит. Волчаночный иммунокомплексный гломерулонефрит. Может протекать по типу типичного острого волчаного гломерулонефрита с резким утолщением базальных мембран капилляров клубочков в виде проволочных петель и образованием очагов фибриноидного некроза. В других случаях имеет вид обычного гломерулонефрита. Протекает тяжело. Почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний.Бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса - поражаются створки и хорды митрального и трикуспидального клапана, тромботические наложения располагаются на обеих сторонах клапанных листков. Тромботические наложения средней величины, состоят из фибрина и не содержат бактерий. В подлежащем эндокарде воспаление вокруг очагов фибриноидного некроза с гематоксилиновыми тельцами. Особенно часто поражается перикард; миокардит возникает не всегда.Причины смерти: почечная недостаточность, вторичные инфекции из-за лечения кортикоидами (туберкулез, сепсис), васкулиты с инфарктами головного мозга и миокарда.



68. Ревматические болезни. Ревматизм

1. Ревматизм: этиология, клинико-анатомические формы.

Ревматизм -- инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения и затихания.Возбудителем является бета-гемолитический стрептококк группы А, который вызывает сенсибилизацию организма. Большое значение в возникновении болезни имеют генетические факторы и возраст.В зависимости от преимущественного поражения того или иного органа различают 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

2. Ревматический миокардит, его формы.

Миокардит -- одно из частых проявлений ревматизма.

Узелковый миокардит - образование гранулем в периваскулярной соединительной ткани различных отделов сердца. В миоцитах отмечается различной степени выраженности белковая или жировая дистрофия. Заканчивается диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

Диффузный межуточный миокардит - диффузная инфильтрация стромы лимфоцитами, гистиоцитами, лейкоцитами. Сосуды полнокровные, выражен отек стромы. Миокард становится дряблым, полости сердца расширяются, поэтому клиническим - тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. В исходе - диффузный кардиосклероз.

Очаговый межуточный миокардит имеет такие же морфологические проявления, что и диффузный, только процесс носит очаговый характер. Клинически протекает обычно латентно. В исходе - очаговый кардиосклероз.

3. Морфология ревматической гранулёмы Ашофф - Талалаева.

Гистологически ревматическая гранулема представляет собой типичную макрофагальную гранулему с фибриноидным некрозом в центре, примесью лимфоцитов и фибробластов. Цикл развития гранулемы 3-4 месяца, после чего она подвергается склерозу. Типичные ревматические гранулемы наиболее часто образуются в передней стенке левого желудочка.

4. Ревматический эндокардит, его виды, исходы.

Ревматический эндокардит - главное проявление этой формы ревматизма - поражается митральный клапан изолированно или вместе с аортальным клапаном. В зависимости от степени активности течения ревматического процесса различают 4 формы клапанного эндокардита: диффузный, остро-бородавчатый, фибропластический, возвратно-бородавчатый. В финале ревматического эндокардита формируется порок сердца - недостаточность клапана, его стеноз или их сочетание.

5. Ревматический артрит.

Ревматоидный артрит-- хроническое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации. В патогенезе большое значение имеет изменение структуры IgG с приобретением им аутоантигеннызх свойств. Образующиеся к нему аутоантитела классов IgA, IgM и IgG представляют собой т.н. ревматоидный фактор. Образующиеся ИК осаждаются в основном в микрососудах синовиальных оболочек суставов, вызывая их продуктивное воспаление - синовиит. Он характеризуется гиперплазией ворсинчатого слоя синовиальной оболочки, на которой появляются разрастания микроворсинок и образованием грануляционной ткани. Хроническое воспаление оболочки сустава приводит к формированию т.н. паннуса - воспалительно измененную утолщенную синовиальную оболочку сустава, наползающую на суставную поверхность. В суставном хряще развиваются тяжелые дистрофические изменения с образованием микротрещин, щелей, эрозий и некрозов, обнаруживаются отложения ИК. В дальнейшем - склероз синовиальной оболочки и анкилоз сустава. В прилегающей костной ткани - остеопороз. Висцеральные измененияпредставлены полисерозитами, гломерулонефритом, васкулиты в легких, сердце. В качестве осложнений наблюдается пиелонефрит, амилоидоз (АА) внутренних органов.

Смерть больных чаще всего возникает от почечной недостаточности, обусловленной амилоидозом, или присоединения вторичной инфекции: пневмонии, сепсиса, туберкулеза и др.

69. Ревматические болезни. Ревматоидный полиартрит

1. Ревматоидный полиартрит (РПА): изменения суставов, исходы.

РПА - системное иммуногенное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита. В патогенезе большое значение имеет изменение структуры IgG с приобретением им аутоантигеннызх свойств. Образующиеся к нему аутоантитела классов IgA, IgM и IgG представляют собой т.н. ревматоидный фактор. Образующиеся ИК осаждаются в основном в микрососудах синовиальных оболочек суставов, вызывая их продуктивное воспаление (синовиит). Синовиит характеризуется гиперплазией ворсинчатого слоя синовиальной оболочки, на которой появляются разрастания микроворсинок и образованием грануляционной ткани. Хроническое воспаление оболочки сустава приводит к формированию т.н. паннуса - воспалительно измененную утолщенную синовиальную оболочку сустава, наползающую на суставную поверхность. В суставном хряще при этом развиваются тяжелые дистрофические изменения с образованием микротрещин, щелей, эрозий и некрозов, обнаруживаются отложения ИК. В дальнейшем развивается склероз синовиальной оболочки и анкилоз сустава. В прилегающей костной ткани - остеопороз. Вторичные осложненния: вторичный амилоидоз, гломерулонефрит, пиелонефрит, в скелетных мышцах локальный миозит. Иногда - сухой синдром Шегрена.

2. Висцеральные изменения при ревматоидном полиартрите.

Висцеральныеизмененияпредставлены полисерозитами, в почках возникает гломерулонефрит. Довольно часто отмечаются васкулиты в легких, сердце. В качестве осложнений наблюдается пиелонефрит, амилоидоз (АА) внутренних органов. Изменения костного мозга, селезенки и лимфатических узлов характеризуются выраженной плазмотизацией и гиперплазией лимфоидной ткани.

3. Причины смерти при РПА.

Смерть больных чаще всего возникает от почечной недостаточности, обусловленной амилоидозом, или присоединения вторичной инфекции: пневмонии, сепсиса, туберкулеза и др.

4. Болезнь Бехтерева.

Болезнь Бехтерева, или анкилозирующий спондилит -- это хроническое воспалительное заболевание позвоночника и суставов. Иммунная система «ошибочно» считает ткани суставов и связок чужеродными и атакует их, вызывая воспаление и повреждение. Выделяют генетическую предрасположенность. Дополнительными факторами считаются изменения иммунного статуса из-за переохлаждений, простуд, вирусных и инфекционно - аллергических заболеваний, а также травмы таза и позвоночника.

5. Синдром Шегрена.

Характеризуется поражением многих экзокринных желез, среди которых наиболее значимым является поражение слезных и слюнных желез с развитием симптомов сухого керато-конъюнктивита и ксеростомии. Кроме этого отмечается сухость кожи, влагалища, поражаются также слизистые железы трахеобронхиального дерева и ЖКТ. В строме этих экзокринных желез - лимфогистиоцитарная инфильтрация с атрофическими изменениями эпителиальных клеток. Нередки сочетания с аутоиммунным тиреоидитом Хасимото, а также с хроническим активным гепатитом.



70. Пороки сердца

1. Приобретённые пороки сердца, причины развития.

Это стойкие анатомические дефекты стенок сердца и/или клапанов.

Приобретенные пороки сердца чаще бывают ревматической и атеросклеротической природы. Реже в их развитии принимает участие септический бактериальный эндокардит, сифилис, бруцеллез, а также травматические повреждения клапанов или разрывы некротизированных сосочковых мышц при инфарктах миокарда.

2. Виды приобретенных пороков сердца.

Пороки клапанов (митральный, аортальный, трикуспидальный, легочного клапана).

3-4. Стеноз и недостаточность митрального клапана

- особенности гемодинамики, морфологические изменения сердца.

Митральный стеноз. Во время диастолы кровь не успевает переместиться из ЛП в ЛЖ, и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникают переполнение ЛП и повышение в нем давления, которые вначале компенсируются усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард ЛП не может длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы ПЖ. С течением времени он гипертрофируется.

Недостаточность митрального клапана.При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы ЛЖ часть крови возвращается в ЛП. Кровенаполнение предсердия увеличивается, т.к. обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из ЛЖ. Давление в ЛП повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы из переполненного ЛП в ЛЖ поступает больше, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению, возникает гипертрофия.

5. Пороки аортальных клапанов - особенности гемодинамики, изменения сердца.

Стеноз устья аорты. При выраженном сужении аортального отверстия во время систолы ЛЖ опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из ЛП, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой ЛЖ и вызывает его гипертрофию.

Недостаточность клапанов аорты. Во время диастолы кровь поступает в ЛЖ не только из ЛП, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению ЛЖ в период диастолы. Во время систолы ЛЖ приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная работа ЛЖ приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию.

71. Первичные системные васкулиты. Узелковый периартериит

1. Определение понятия.

Первичными системными васкулитами называют заболевания, при которых развиваются (по неизвестным причинам) воспаление и некроз стенок сосудов, а патологические процессы в окружающих тканях вторичны по отношению к поражению сосудов.

2-3. Этиология, патогенез, патоморфология.

Причина возникновения большинства первичных СВ неизвестна. Лишь некоторые формы этих заболеваний удается четко связать с определенными пусковыми факторами, такими, как лекарственная гиперчувствительность, вирус гепатита В или С, цитомегаловирус или ВИЧ-инфекция. Процесс развития заболевания характеризуется воспалением и повреждением кровеносных сосудов, сужением их просвета и ишемией.

Основные патогенетические факторы системных васкулитов следующие:

- образование под влиянием этиологического фактора циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) (антиген-антитело) с фиксацией их в стенке сосуда;

- поражение сосудов, связанное с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА);

- поражение сосудов, связанное с органоспецифическими антителами;

- поражение сосудов, связанное с нарушением клеточного иммунного ответа и образованием гранулем.

Перечисленные механизмы могут участвовать в развитии заболеваний как в отдельности, так и в сочетании.

4. Роль реакций гиперчувствительности в развития васкулитов.

В результате взаимодействия с антителом сенсибилизированные Т-лимфоциты выделяют лимфокины, которые угнетают миграцию макрофагов и концентрируют их в месте скопления антигенов. Макрофаги активируются (об этом свидетельствует увеличение концентрации неоптерина-маркера у-интерферон-зависимой активации макрофагов), выделяют лизосомальные ферменты, повреждают сосудистую стенку. Указанные механизмы способствуют развитию гранулемы.

5. Узелковый периартериит - патоморфология, осложнения и причины смерти.

Узелковый полиартериит-- васкулит артерий среднего калибра. Характерно частое образование аневризм в поражённых участках сосудов. Клиническая манифестация зависит от локализации и размеров поражённых сосудов: инфаркты органов (кишечника, почек, мозга, сердца), типична гипертензия средней или высокой тяжести. Часто выявляют вирус гепатита В. Поражение почек у многих является непосредственной причиной смерти. У некоторых пациентов поражает преимущественно один внутренний орган и манифестирует под видом острого холецистита, панкреатита или аппендицита, иногда некроза печени.

72. Острый бронхит. Бронхопневмония

1. Острый бронхит - этиология, патогенез и патологическая анатомия.

Острый бронхит -- диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева.Заболевание вызывают: вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота и др.). Механизм острого бронхита -- повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит).

В легких случаях изменения ограничиваются слизистой оболочкой, в тяжелых -- захватывают все слои бронхиальной стенки. Слизистая оболочка представляется отечной, гиперемированной с наличием слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата на поверхности. При тяжелых формах заболевания нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат может приобретать геморрагический характер. В ряде случаев отмечается полная обтурация с секретом просвета мелких бронхов и бронхиол. Воспаление может быть распространенным или имеет ограниченный характер.

2. Бронхопневмония и перибронхиальная пневмония - особенности морфогенеза.

Пневмония - воспаление альвеолярной паренхимы легких. БП - наиболее частая форма. БП обычно поражают задние и задне-нижние сегменты легких: II, IY, YIII, IX, X сегменты. В альвеолах накапливается экуссудат - серозный, гнойный, фибринозный, геморрагический. В зависимости от размеров пораженной альвеолярной паренхимы выделяют ацинарные, лобулярные, сегментарные, сливные полисегментарные и даже лобарные БП. При поражении субплевральных отделов легких возможно вовлечение в процесс плевры с плевритом. При БП поражение бронхов как правило более значительно, чем воспалительные изменения альвеол. Другим важным патоморфологическим признаком БП является полиморфность воспалительного процесса в легочной ткани - участки непораженной легочной ткани чередуются с очагами серозного, гнойного, фибринозного и смешанного воспаления.

Перибронхиальная - пневмония, локализующаяся преимущественно вокруг бронхов, возникающая вследствие распространения из них воспалительного процесса на легочную ткань по перибронхиальным лимфатическим путям. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

3. Факторы, способствующие развитию послеоперационных бронхопневмоний.

Способствуют развитию бронхопневмоний тяжелые хирургические операции, проведенные под наркозом с ИВЛ. При этом имеют значение длительное нахождение в гортани и трахее интубационной трубки и нефизиологичность процесса дыхания при аппаратной ИВЛ.

4. Интерстициальная (атипичная) пневмония: возбудители, особенности морфологии.

Атипичная пневмония - экссудат не накапливается в просветах альвеол, поэтому аускультативно не выслушиваются мелкопузырчатые хрипы и другие звуки, типичные для пневмонии, однако имеется лихорадка и прогрессирующая гипоксия. То есть клиника пневмонии налицо, но аускультативных данных за нее нет. В этом и есть атипизм. Вызываются вирусами (в т.ч. вирусами гриппа А и В), риккетсиями, хламидиями, микоплазмами, вирусом краснухи, ветрянки, лихорадки Q. Развитию таких пневмоний способствует плохое питание, алкоголизм. Морфологически интерстициальная пневмония может быть очаговым или лобарным процессом, но плеврит развивается очень редко. Альвеолы пустые или содержат белковую жидкость, нередко образуются гиалиновые мембраны. После выздоровления морфологическая структура легких восстанавливается обычно полностью.

5. "Болезнь легионеров" - возбудитель, эпидемиология, характерные морфологические изменения легких.

Эпидемическое заболевание, вызванное грамотрицательной бациллой Legionella pneumophila. Микробы могут передаваться через питьевую воду в летнее время года. Заболеванию более подвержены курящие, люди пожилого возраста, пациенты с иммунодефицитами. Патоморфологические изменения: макро - тяжелая полилобарная сливная бронхопневмония с частым плевритом; микро - гнойный экссудат в альвеолах, гиперплазия альвеолярного эпителия, тромбоз капилляров альвеолярных перегородок.

73. Крупозная пневмония

1. Определение понятия, синонимы, микробы-возбудители.

Крупозная пневмония -- острое инфекционно-аллергическое заболевание легких.

Ее не совсем точными синонимами являются лобарная или долевая пневмония, а также плевропневмония. Они подчеркивают наиболее важные морфологические признаки КП: поражение доли целиком, фибринозный экссудат в альвеолах, фибринозный плеврит. Возбудителями являются как правило пневмококки, редко КП вызывается диплобациллой Фридлендера.

2. Патологическая анатомия стадий болезни.

Морфогенез состоит из 4 стадии: прилива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опеченения и разрешения.Ст прилива - (1ые сутки) - резкое полнокровие альвеолярных капилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жидкого экссудата в просветах альвеол. Морфологически - напоминает таковую при отеке легких. Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре.Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Макроскопически - полнокровие и уплотнение пораженной доли легкого.Сткрасногоопеченения(на 2-й день), когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, отчего и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.Стсерогоопеченения(4--6-й день). Cпадение легочных капилляров, концентрация в экссудате лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты - фагоцитоз пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги -- некротического детрита. Макроскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.

Стразрешения( 9--11-й день). Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу. Экссудат элиминируется и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания.

3. Морфологические отличия крупозной пневмонии от сливной бронхопневмонии.

КП всегда начинается с альвеолярной паренхимы; вся доля поражается сразу в течении несколких часов; характерен мономорфный фибринозный экссудат.

4. Морфологические основы физикальных и рентгенологических изменений при крупозной и сливной бронхопневмониях.

БП: аускульт - бронхиальные сухие и влажные мелкопузыр хрипы; рентген - затемнение пораженной доли неоднородное; морфологически - полиморфный экссудат; перкус - притупление не равномерное(более короткий над более воздушным). КП: аускульт - в альвеолах фибриноз экссудат - жесткое проводное дыхание, шум трения плевры; рентген - однородное затемнение; морфолог - мономорфный экссудат; перкус - везде одинаковый короткий притупленный звук.

5. Легочные и внелёгочные осложнения острых пневмоний.

Осложнения КП и БП: карнификация легочной ткани и абсцедирование, трансформация фибринозного плеврита в эмпиему плевры, развитие фибринозного перикардита, серозного или гнойного миокардита, медиастинита, менингита, абсцессов головного мозга, гнойных артритов, остеомиелита, перитонита.

74. Хронические неспецифические заболевания лёгких

1. Определение понятия ХНЗЛ.

Это группа разнородных патологических процессов в легких, общими для которых является длительное, хроническое течение, тесная патогенетическая связь большинства из них с хроническим бронхитом, развитие в финале заболеваний диффузного пневмосклероза, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.