Патологическая анатомия

Дистрофическое обызвествление, или петрификация, характеризуется местным отложением солей кальция в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой дистрофии ткани или ткани со сниженным обменом, к которым относятся хрящ, сухожилия, апоневрозы. Основной причиной петрификации является физико-химическое изменение подвергающихся некрозу или дистрофии тканей. Петрификаты встречаются в различных органах и тканях, имеют белый цвет, каменистую плотность, иногда подвергаются оссификации. Наиболее часто петрификаты находят в очагах казеозного некроза при туберкулезе, сифилисе, в участках хронического воспаления, инфарктах, стенках артерий при атеросклерозе, в рубцовой ткани.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) может быть системным и местным. Механизм развития метаболического обызвествления не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем соли кальция не удерживаются в крови и тканевой жидкости даже при невысокой концентрации. Значительную роль имеет наследственная чувствительность тканей к кальцию -- кальцергия, или кальцифилаксия.

16. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Формирование камней в любом органе - всегда результат патологических процессов. Форма, величина, цвет, структура зависят от локализации, химического состава, механизма образования камней. К общим факторам, которые имеют основное значение для образования камней, следует отнести нарушения обмена веществ приобретенного или наследственного характера. Особое значение имеют нарушения обмена жиров (холестерин), нуклеопротеидов, ряда углеводов, минералов, наследственность.

· Желчные камни -- желчный пузырь, желчные протоки

· Мочевые камни -- чашечки и лоханка почки, мочевой пузырь

· Слюнные камни -- протоки слюнных желёз

· Панкреатические камни -- протоки поджелудочной железы

· Бронхиальные камни -- просвет бронхов

· Камни в криптах нёбных миндалин

· Флеболиты -- просвет вен

· Копролиты -- кишечные камни.

Образование камней в мочевыделительной системе является результатом многих факторов общего и местного уровня. Общие факторы - генетическая предрасположенность, преобладание в пище белков животного происхождения и углеводов (чрезмерное закисление мочи), низкое потребление витамина А, высокая концентрация в питьевой воде солей. Местные факторы - хронические воспалительные процессы в почках и мочевыводящем тракте, хронический уростаз, приводящий к повышенной концентрации солей в моче, нарушению рН и коллоидному дисбалансу мочи. При этом в моче могут образовываться альбуминовые конглоомераты, служащие основой (ядром) для последующего камнеобразования. По химическому составу различают следующие виды камней: ураты, оксалаты, кальциевые и фосфатные камни. Клиническое значение образования камней зависит от величины и локализации уролитов. Обычно почечные камни вызывают обструкцию устья уретры, что приводит к препятствию для оттока мочи с последующим формированием гидронефроза и возникновением атрофии почечной ткани.

Желчные камни-- разнообразные по форме, величине и составу конкременты, встречающиеся в желчевыводящих путях или в ЖП. Виды желчных камней: холестериновые, пигментные, известковые, смешанные камни. Причинами образования желчных камней могут быть: 1) Воспаление стенки самого мешочка. К этому приводят перегибы, загибы и другие врожденные пороки развития органа и его протоков. 2) Нарушения обмена веществ. Возникают из-за гиподинамии, застоя желчи, инфекционных заболеваний, нейроэндокринных патологий, интоксикации печени. 3) Наследственная предрасположенность

Последствия камнеобразования:

· пролежни, разновидность некроза, когда камень давит на стенку

· перфорация, камень выходит

· хроническое воспаление и спайки

· закупорка протоков любых желез

· гидронефроз, когда камень нарушил отток мочи в почке, и почка все время наполняет лоханку и моча распирает почку, на месте почки образуется пузырь, заполненный мочой

· желтуха

· желчекаменная болезнь

· мочекаменная болезнь

17. НЕКРОЗ

Некрозом называется гибель клеток в живом организме с полным прекращением их функции. Некроз может возникать при действии сверхсильного, чрезвычайного раздражителя (и тогда некроз развивается немедленно) или при действии относительного слабого раздражителя, но продолжительного по времени (обратимая дистрофия - необратимая дистрофия - некроз; необратимая атрофия - некроз). В большинстве случаев некроз развивается постепенно, в результате необратимых дистрофических или атрофических изменений.

Морфогенез некроза. Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий:

- паранекроз -- подобные некротическим, но обратимые изменения;

-некробиоз--необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;

- смерть клетки, время которой установить трудно;

-аутолиз--разложение мертвого субстрата под действием
гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспали
тельного инфильтрата.

ПРЯМОЙ НЕКРОЗ - гибель клеток происходит в месте непосредственного воздействия повреждающего агента (термическая или механическая травма, повреждающее действие высоких концентраций кислот и щелочей, действие лучевой энергии, действие бактерий или их токсинов, аллергический некроз; к прямому некрозу можно отнести также и апоптоз);

НЕПРЯМОЙ НЕКРОЗ - гибель клеток и тканей происходит в отдалении от непосредственного действия повреждающего агента (сосудистый, трофоневротический некроз.

Микроскопические признаки некроза: на уровне светового микроскопа - кариопикноз, кариорексис, кариолиз, затем плазмокоагуляция, плазморексис, плазмолиз. Однако наиболее ранние некротические изменения выявляются на уровне электронного микроскопа и состоят они в агрегации хроматина ядра, массовом разрушении внутренних мембран клетки с появлением в митохондриях электронноплотных депозитов (отложений) солей кальция, связанных с белками, разрушении митохондрий, рибосом и лизосом.

Апоптоз - это вид некроза, причиной развития которого является активация в ядре клетки специальных генов апоптоза. Основная биологическая роль апоптоза в норме -- установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других -- рост, в третьих -- атрофию тканей и органов.

Обычный некроз и апоптоз имеют ряд важных отличий: при обычном некрозе повреждение клетки начинается с цитоплазмы, поскольку повреждающий агент действует извне, повреждение и распад ядра происходит в последнюю очередь; при апоптозе процесс гибели начинается сразу с ядра, при этом стимуляция апоптотических генов приводит к активации ядерных эндонуклеаз, которые и разрушают ДНК ядра. Гибель цитоплазмы происходит позднее, после фагоцитоза погибшей клетки макрофагами. Некроз может захватывать территорию, начиная от части клетки до целого органа. Апоптоз распространяется всегда только на отдельных клетки или их группы.

Некроз, особенно при патологических процессах, имеет вид крупноочагового процесса и поэтому в ответ на некроз обычно развивается воспалительная реакция с последующим склерозом и организацией. Апоптоз же представляет собой гибель клеток, рассеянных по органу или ткани, ввиду чего воспаление в ответ на апоптоз не развивается, а элиминация погибших клеток обеспечивается фагоцитозом макрофагами (гистиоцитами), расположенными поблизости. К тому же выделения цитоплазматических цитокинов из апоптотически погибающей клетки в окружающую среду не происходит, и поэтому нет стимула для развития воспалительной реакции.

18. НЕКРОЗ

Клинико-морфологические формы некроза: инфаркт, сухая и влажная гангрена, пролежень, секвестр.

Гангрена- некроз тканей, контактирующих с внешней средой. (Морфологические отличия сухой и влажной гангрены). При сухой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, отморожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжелых инфекциях. Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке.

Инфаркт- сосудистый (ишемический) некроз. Различают красный (геморрагический) инфаркт (легкие, кишечник) и белый или белый с геморрагическим венчиком (ишемический) инфаркт. Белый инфаркт встречается в головном мозге, белый с геморрагическим венчиком - в почках, миокарде. Инфаркт миокарда обычно развивается в левом желудочке сердца.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.

В головном мозге возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным. В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже - тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

Исходы некроза.

1. Рассасывание с полной регенерацией (восстановлением) ткани. Примером могут являться бесследное заживление мелких повреждений на коже, полное заживление мелких участков некроза в печени, почках, кроветворных органах (лимфоузлы, селезенка).

2. Рассасывание с образованием рубца (напр., рубец в сердце после перенесенного инфаркта миокарда, рубцы на коже после термических или химических ожогов).

3. Рассасывание с образованием кисты (напр., образование кисты в головном мозге после перенесенного ишемического инсульта в форме инфаркта).

4. Отторжение по типу слущивания и по типу мутиляции. Например, слущивание погибших эпидермальных клеток или погибшего эпителия кишечника в его просвет. Такой вариант исхода некроза является самым оптимальным, так как он не требует дополнительных затрат энергии на рассасывание.

5. Инкапсуляция некроза. Развивается при невозможности отторжения или рассасывания некротических масс. Примером является инкапсуляция очагов казеозного некроза при туберкулезе. Биологический смысл инкапсуляции состоит в изолировании участка некроза от окружающей здоровой ткани. Нередко в инкапсулированных очагах некроза развивается петрификация - дистрофическое обызвествление.

19. ОБЩАЯ СМЕРТЬ

Общая смерть - процесс гибели всего организма. Выделяют 2 стадии этого процесса: клиническая и биологическая смерть.

Клиническая смерть - процесс еще обратим (еще не труп), биологическая смерть - процесс необратим и умерший превращается в труп, в котором начинают происходить аутолитические измененния. Клинической смерти обычно предшествуют разнообразные терминальные состояния: агония, шок, массивная кровопотеря с острой гиповолемией.

I этап -- Клиническая смерть. Прекращается дыхательная и сердечная деятельность, головной мозг перестаёт реагировать на раздражители -- исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма, однако в клетках, тканях и некоторых органах организма за счёт ранее накопленных запасов различных веществ и энергии ещё происходят обменные процессы. Клиническая смерть в обычных условиях длится в среднем 6--10 минут в зависимости от физического состояния организма на момент смерти и самих причин смерти.

II этап -- Биологическая смерть. Представляет собой практически полное прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Биологическая смерть начинается в интервале между 3 и 14 минутами и заканчивается несколькими часами после смерти организма в обычных условиях. Современная медицина не способна реанимировать организм на данном этапе смерти.

III этап -- Окончательная смерть. Постепенно разрушаются нейронные связи, начинается активное разложение мозга и мозгового вещества.

Отличия клинической и биологической смерти: остановка дыхания, сердечной деятельности и кровообращения, отсутствие зрачкового рефлекса, отсутствие ЭКГ- и ЭЭГ-импульсов. Факторы, влияющие на продолжительность клинической смерти (температура внешней среды, возраст, быстрота наступления смерти, наличие преморбида).

Морфологические признаки биологической смерти: ранние (появление ранних трупных пятен, охлаждение трупа, трупное окоченение (начинается через 2-5 часов, продолжается 2-3 суток); поздние - поздние трупные пятна, трупное высыхание слизистых оболочек (а также всего тела в виде мумификации), помутнение роговицы, трупное разложение (посмертный асептический аутолиз + гниение с участием гнилостных микробов).

Этика патологоанатомических вскрытий.

Патологоанатомическое вскрытие проводится врачами в целях получения данных о причине смерти и диагнозе заболевания.

В случаях смерти человека от насильственных причин или подозрений от механических повреждений, отравлений, в том числе и этиловым спиртом, механической действия асфиксии, воздействия крайних температур, электрический ток, смерть после искусственного аборта, сделанного вне лечебного учреждения, а также при не установки личности умершего труп человека подлежит судебно-медицинскому исследованию (вскрытию). При вскрытии трупа не допускается обезображивание открытых частей тела.

Порядок проведения патологоанатомических вскрытий определяется Министерством здравоохранения Российской Федерации. По религиозным или иным мотивам в случае наличия письменного заявления членов семьи, близких родственников или законного представителя умершего либо волеизъявления самого умершего, высказанного при его жизни, патологоанатомическое вскрытие при отсутствии подозрения на насильственную смерть не проводится.

Больше внимания уделять деонтологическим аспектам в работе патологоанатомических отделений. В частности, все манипуляции, связанные с приобретением практических навыков врачами-клиницистами на трупах - катетеризация подключичной вены, пункции сердца, интубация трахеи, отработка техники пластических операций на лице - должны проводиться с согласия родственников умершего. Патологоанатомические разрезы должны быть максимально косметическими, в частности есть смысл шире применять разрез по Лешке. Не допустимы смех и шутки при вскрытии трупа, а также курение в зале.

20. НАРУШЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ. АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Классификация нарушений кровообращения:

а) малокровие: - общее (анемия), - местное (ишемия).

б) полнокровие (гиперемия): - артериальное и - венозное, - местное и - общее.

Артериальное полнокровие - повышение кровенаполнения органа или части тела в результате усиленного притока к нему крови.

Виды местного артериального поолнокровия: нервнорефлекторная (ангиомоторная, ангиодистоническая), вакатная (медицинские банки), гиперемия вследствие артериовенозного шунта, гиперемия после анемии, воспалительная гиперемия.

Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нервной системы. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает увеличенное количество крови.

Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется. В этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например, головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, производят медленно.

Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

21. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Венозное полнокровие- повышение кровенаполнения органа или части тела в результате невозможности оттока крови от него.

Венозное полнокровие может быть местным и общим, острым и хроническим. Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока крови по каким-либо венам из-за их тромбоза, сдавления извне (опухоль, рубцовая ткань, медицинский жгут). При этом происходит скопление крови в венозном отделе сосудистой системы только данного, относительно небольшого региона. При местном венозном полнокровии приток артериальной крови вначале не изменяется, в дальнейшем может уменьшаться.

Острое и кратковременное местное венозное полнокровие приводит к развитию тканевой гипоксии и дистрофическим изменениям (в основном обратимым). Острое и продолжительное венозное полнокровие дополнительно вызовет некротические изменения клеток.

Хроническое, длительно существующее венозное полнокровие приводит к гипоксии, дистрофическим изменениям, некрозу, а также атрофии и склерозу тканей.

Общее венозное полнокровие с застоем крови в венозном отделе малого и большого кругов кровообращения развивается при сердечной недостаточности. При этом недостаточность левого сердца вызывает застой крови в малом круге, а недостаточность правого сердца - в левом.

22. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ХРОНИЧ. СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

По механизму развития различают две формы недостаточности сердца: энергетически-динамическую и гемодинамическую, или застойную. Недостаточность сердца развивается при исчерпании компенсаторных возможностей и снижении сократительной способности сердечной мышцы. Это может явиться следствием нарушения обменных процессов в миокарде в результате его поражения при инфекционных заболеваниях (миокардит, токсическое поражение), интоксикациях, авитаминозах, недостаточном снабжении кровью при коронарите. Снижается сократительная способность миокарда, развивается миокардиальная (контрактильная), или обменная, форма недостаточности. Недостаточность кровообращения может развиться также в результате постоянной перегрузки миокарда из-за переполнения отделов сердца увеличенным объемом крови при недостаточности клапанов (регургитация), при повышении сопротивления оттоку крови в систоле вследствие сужения сосудов или повышения давления в них (стеноз аорты, легочного ствола, гипертензия большого или малого круга кровообращения).

При этом вначале усиливается работа миокарда, гипертрофируются его волокна (тоногенная дилатация сердца), затем по мере истощения резервов и снижения сократительной способности сердечной мышцы из-за развития дистрофических изменений наступает расширение отдельных полостей сердца (миогенная дилатация). Уменьшается скорость кровотока, снижается минутный объем сердца, ухудшается снабжение кровью, а следовательно, кислородом и питательными веществами тканей. Развивается одышка, появляются отеки, застойные изменения в органах и тканях. Такая недостаточность носит название гемодинамической.

Изменения других внутренних органов при ХСН:

а) цианотическая индурация селезенки (увеличена, плотная, темно-вишневая)

б) кожа: холодная, цианотичная; вены и лимфатические сосуды расширены и переполнены; выраженный отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани; длительно не заживающие язвы

в) цианотическая индурация почек (большие, плотные, синюшные; полнокровие вен мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, дистрофия нефроцитов в условиях гипоксии)

г) слизистые: цианоз, повышенная продукция слизи (застойный катар)

д) распространенные отеки подкожной жировой клетчатки (анасарка) и скопление жидкости в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит)

23. МАЛОКРОВИЕ

Малокровие: общее (анемия), местное (ишемия).

Общее малокровие (анемия) - может быть острым и хроническим. Острое общее малокровие (анемия) обычно развивается после массивных кровопотерь, хроническое - в результате длительных потерь относительно небольших объемов крови или из-за повышенного разрушения крови или нарушения ее образования (белководефицитные, железодефицитные, витаминодефицитные, гипопластические анемии).

Местное малокровие (ишемия) - уменьшение кровенаполнения органа или части тела в результате снижения притока крови. Причиной этого обычно является тромбоз или эмболия артерий, стеноз просвета артерий атеросклеротическими бляшками или в результате хронического воспаления сосудистой стенки с ее склерозом (артерииты), сдавление артериальных сосудов извне. Ишемию может также вызвать стойкий спазм артерий или внезапное перераспределение крови (ортостатический коллапс, синдром обкрадывания миокарда или головного мозга, гиперемия после анемии приводит к "обкрадыванию" других частей тела).

Различают острое и хроническое малокровие. Острое малокровие обычно приводит к прогрессирующей дистрофии и некрозу ишемизированного участка (инфаркт миокарда, ишемический инсульт головного мозга, гангрена конечности). Хроническое, медленно развивающееся малокровие вызывает атрофию ишемизированного участка с его склерозом (старческая атрофия головного мозга вследствие атеросклеротического поражения мозговых артериальных сосудов, атрофия мягких тканей ног у больных сахарным диабетом, сопровождающимся диабетическими макро- и микроангиопатиями).

24. ИНФАРКТ

Инфаркт- сосудистый (ишемический) некроз.

Причины:

1. длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии

2. функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения

3. недостаточность анастомозов и коллатералей

4. нарушение тканевого обмена

Морфологические разновидности инфарктов:

а) по форме: клиновидный - магистральный тип ветвления артерий (селезенка, почки, легкие) и неправильный - рассыпной тип ветвления артерий (сердце, мозг, кишечник)

б) по величине: тотальный или субтотальный и микроинфаркт

в) по внешнему виду (цвету):

1. белый (ишемический) - хорошо отграниченный участок бело-желтого цвета (головной мозга, селезенка);

2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зоной кровоизлияний (миокард, почки)

3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный, пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной и легочной артериями, кишечнике)

Исходы:

а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза

б) организация и образование рубца

в) петрификация

г) гемосидероз (геморрагического инфаркта)

д) киста на месте некроза (в головном мозге)

е) гнойное расплавление

25. СТАЗ

Стаз - прижизненная остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла. Может быть местным и генерализованным, ишемическим и застойным. Состояние обратимое, но при далеко зашедшем процессе трансформируется в тромбоз, перистатические кровоизлияния и перистатический отек.

Остановке крови обычно предшествует ее замедление (престаз).

Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях).

В патогенезе стаза основное значение имеет изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена, для которого характерно слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Сладжирование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не только в микроциркуляторном русле, но и в крупных сосудах. Оно приводит, в частности, к увеличению скорости оседания эритроцитов. Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз большей частью приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека с дислокационным синдромом, отмечаемым, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

Стаз и ДВС-синдром составляют основу расстройств микроциркуляции при шоке (острое, тяжелое и генерализованное расстройство микроциркуляции).

26. ТРОМБОЗ

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца.

Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Механизм тромбообразования (триада Вирхова).

1. Повреждение сосудистой стенки. Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей, в том числе фибринолитической, приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови и тромбозу.

3. Замедление кровотока

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

* Агглютинация тромбоцитов

* Коагуляция фибриногена

* Агглютинация эритроцитов

* Преципитация плазменных белков

Классификация и морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида выделяют: Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке. Красный тромб, в состав которого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах. Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты

Гиалиновые тромбы обычно множественные, в их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную бесструктурную массу.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные (чаще белые или смешанные) и обтурирующие (обычно красные).

По течению можно выделить локализованный и прогрессирующий тромбы.

На вскрытии основными отличиями тромбов от посмертных сгустков крови является вид поверхности - тусклый у тромба, гладкий и блестящий у сгустка; отношение к стенке кровяного русла - тромб плотно прикреплен, а сгусток лежит свободно.

27. ТРОМБОЗ. ДВС - СИНДРОМ

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца.

Это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда. Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.

Осложнения тромбообразования: тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба или его части) и септическое (гнойное) расплавление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.

Основная причина - эндогенные (тканевой тромбопластин, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий) и экзогенные (бактерии, вирусы, ЛС) факторы активации системы гемостаза.

Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо- и эндогенными факторами > рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР > активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем > вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей > геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза > альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами

Основные клинико-морфологические признаки:

1. фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией

2. блокада микроциркуляторного русла агрегатами клеток крови и микротромбами

3. геморрагический синдром

Органопатология:

1. шоковое легкое: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран

2. микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек

3. кровоизлияния и некроз коры надпочечников

4. дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы

5. кровоизлияния, эрозии и язвы ЖКТ

28. ЭМБОЛИЯ

Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов.

Виды эмболии:

а) ортоградная - по току крови: из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения, из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку, кишки), из ветвей портальной системы в воротную вену

б) ретроградная - против тока крови (хар-но для очень тяжелых эмболов)

в) парадоксальная - эмбол из вен большого круга кровообоащения, минуя легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения через дефект в перегородках сердца.

Эмболии по агрегатному состоянию и по природе:

а) тромбоэмболия

б) жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга и подкожной жировой клетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС;

в) воздушная эмболия - при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированного легкого, при попадании воздуха в вену с ЛС

г) газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа, у кесонных рабочих, водолазов

д) тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток

е) микробная эмболия - циркуляция в крови групп МБ с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления

ж) эмболия инородными телами - при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д, известью и кристаллами ХС атеросклеротических бляшек при их изъязвлении

Тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) называется закупорка артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца или иным материалом, попавшим в эти участки системы кровообращения. Основная причина - отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. В 85 % случаев источник эмбола находится в нижней полой вене или в венах ног и таза, значительно реже - в правых камерах сердца и венах верхних конечностей.

Тромбоэмболический синдром (системный тромбоз) - развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием артериальной тромбоэмболии. Встречается при атеросклеротическом поражении сосудистой системы, при антифосфолипидном синдроме, при злокачественных опухолях, при тромбэндокардитах (ревматизм, кардиомиопатии, постинфарктный пристеночный тробмоз полости левого желудочка сердца).

29. КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ. ШОК

Кровотечение (геморрагия)- выход крови из просвета сосуда или полости сердца.

Кровоизлияние - скопление крови в мягких тканях (гематома), в желудочки мозга (свертки крови - гемовентрикулоцеле) или в виде диффузного пропитывания тканей кровью (имбибиция).

Механизмы выхода крови из сосудистого русла:

1) Hemorrhagia per rhexin - механическое разрушение кровеносного сосуда или стенки сердца (нож, пуля и т.п.).

2) Hemorrhagia per diabrosin - желудочное кровотечение при язвенной болезни, когда происходит разъедание стенки сосуда пепсином желудочного сока; разрушение стенки сосуда гноем, злокачественной опухолью, разрыв стенки аорты при ее сифилитическом поражении, разрушение стенки левого желудочка при трансмуральном инфаркте миокарда с миомаляцией.

3) Диапедезные кровотечения - выход крови из просвета сосуда через внешне не пораженную их стенку. Такое возможно только при повышении проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов: острая и хроническая тканевая гипоксия, гипо- или авитаминоз витамина С, аллергические поражения капилляров, тромбоцитопении.

Виды кровотечений:

Наружное кровотечение - выход крови во внешнюю среду, внутреннее - в анатомические полости тела (полость сердечной сорочки - гемоперикард, полость брюшины - гемоперитонеум, полость желчного и мочевого пузыря (гематоцистоцеле), полости суставов (гемартроз)

Клинические примеры:

Кровотечение из желудка или пищевода (в виде рвоты с кровью) - hematomesis

Кровотечение при кашле (кровохарканье) - hemoptoae

Носовое кровотечение - epistaxis

Маточное кровотечение - меноррагия (связанное с месячными), метроррагия (не связано с месячными).

Гематома - ограниченное скопление крови при закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов - при этом образуется полость содержащая жидкую или свернувшуюся кровь.

Осложнения - неполное рассасывание гематомы с последующим образованием рубца из соединительной ткани, присоединение инфекции, внутренние забрюшинные кровотечения, абсцесс, перитонит.

Шок - острое, тяжелое и генерализованное расстройство микроциркуляции. Основу расстройств микроциркуляции при шоке составляют стаз и ДВС-синдром

Виды шока:

1) гиповолемический

2) травматический;

3) кардиогенный;

4) септический (токсико-инфекционный

30. НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Виды недостаточности лимфообращения: Механическая - сдавление, перевязка или закупорка лимфатических сосудов (паразиты при филяриозе, метастазы опухолей в лимфоузлы, обширное удаление лимфоузлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов);

Динамическая - развивается при слишком интенсивном пропотевании плазмы крови через капилляры, так что лимфатическая система не успевает дренировать ткани (застойные гемодинамические отеки, отеки конечностей при длительной и интенсивной физической работе);

Резорбционная - развивается при уменьшении проницаемости стенок лимфатических капилляров, а также при развитии склеротических изменений в тканях.

Классификация отеков:

1) Гемодинамические (застойные и сердечные)

2) Воспалительные

3) Токсические

4) Аллергические

5) Травматические

6) Гипопротеинемические (дистрофические)

7) Невротические

Морфологические проявления и стадии нарушения лимфообращения:

а) застой лимфы и расширение лимфатических сосудов

б) развитие коллатерального лимфообращения

в) образование лимфаангиэктазий

г) развитие лимфедемы

Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек. Лимфедема возникает иногда остро, однако чаще имеет хроническое течение. Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной.

д) стаз лимфы и образование тромбов

Лимфостаз ведет к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов и к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов.

е) лимфорея (хилорея)

ж) образование хилезного асцита

з) хилоторакс

В итоге нарушений лимфообращения возникает тканевая гипоксия, с которой связаны дистрофические, некробиотические изменения при острой лимфедеме, атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы.

31. ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ О ВОСПАЛЕНИИ

Воспаление - сложная комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция тканей на появление в них объектов с чужеродными свойствами, направленная на их элиминацию или изоляцию (посредством образования соединительноетакнной капсулы).

Этиология:

а) биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы, белки системы комплемента)

б) физические факторы (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие t, пыли и аэрозоли, различные травмы, давление, трение, инородные тела)

в) химические факторы (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды, уремия, холемия, медиаторы, продукты распада опухолей)

Клинические признаки: rubor - покраснение (гиперемия), tumor - припухлость, calor - повышение температуры, dolor - болезненность, functiolaesa - нарушение функции

Фазы воспалительной реакции:

1. альтерация - повреждение ткани в ответ на действие патогена (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов: клеточных (гистамин, серотонин) и плазменных (брадикинин, калликреин)

2. экссудация: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией > выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген) в ткани > стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани > образование экссудата > фагоцитоз. Экссудат - местное скопление воспалительной жидкости кровяного происхождения в тканях, содержащей более 2% белка. Виды экссудатов: гнойный, серозный, фибринозный, геморрагический, смешанный.

3. пролиферация - интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительной ткани с целью: а) завершения фагоцитоза - окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента б) отграничения очага воспаления от здоровых тканей в) замещение очага повреждения рубцом

Исходы воспаления:

а) выздоровление - элиминация провоспалительного агента в виде рассасывания с полной регенерацией, рассасывания с образованием рубца, рассасывания с образованием спаек, рассасывания с образованием кисты;

б) персистенция провоспалительного агента с переходом воспаления в хроническую форму - инкапсуляция.

в) генерализация воспаления (инфекционный процесс) с гибелью организма (сепсис) - неэффективное воспаление.

32. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛЕНИЯ. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Фазы воспалительной реакции:

1. альтерация - повреждение ткани в ответ на действие патогена, инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов

2. экссудация: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией > выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов в ткани > стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани > образование экссудата > фагоцитоз.

3. пролиферация - интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительн ткани

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием дистрофических и некротических изменений, эксудация и пролиферация также присутствуют, но выражены слабо. Такое воспаление чаще всего наблюдается в паренхиматозных органах - миокарде, легких, печени, почках.

Экссудативное воспаление х-зуся преобладанием экссудативной фазы в которую происходит выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла и образование экссудата.

Пролиферативным называется тип воспаления, при котором в самом начале процесса преобладают явления размножения клеточных элементов (соединительно-тканные клетки, реже - эпителиальные клетки).

В зависимости от обширности поражения различают: диффузное и грануломатозное воспаление.

Гнойное воспаление - разновидность экссудативного воспаления с преобладанием в экссудате нейтрофилов. Характеризуется образованием мутной густой желто-зеленой жидкости - гноя: распадающиеся нейтрофилы (гнойные тельца) + жидкая часть экссудата.

Виды: а) абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем.

б) флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы.

в) эмпиема - гнойное воспаление, характеризующееся скоплением гноя в естественной полости и некоторых полых органов: эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря, аппендикса.

Течение ГВ может быть а) острым (тенденция к распространению, прорыву в соседние полости с образованием свищевых ходов) и б) хроническим (инкапсуляция гнойника, склероз окружающих тканей)

Исход гнойного воспаления:

а) полное рассасывание гнойного экссудата (редко)

б) обширное или длительное воспаление - заполнение полости абсцесса грануляционной тканью, склероз с формированием рубца или сгущение гноя, превращение в некротический детрит, петрификация

в) генерализация инфекции, сепсис

г) длительно текущее хроническое гнойное воспаление - вторичный амилоидоз



33. СЕРОЗНОЕ, КАТАРАЛЬНОЕ И ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Серозное воспаление - экссудативное воспаление с образованием серозного эксудата, состоящего из плазменной жидкости, не более 1-2% белка, единичных клеток.

Причины: 1. различные инфекции (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла) 2. воздействие термических и химических факторов 3. аутоинтоксикация (тиреотоксикоз, уремия)

Морфология: а) серозные полости, серозный менингит: серозный экссудат (мутный, единичные нейтрофилы, мезотелиоциты), полнокровные оболочки

б) слизистые: полнокровны, серозный экссудат + слизь, слущенный эпителий (серозный катар слизистой)

в) печень: экссудат в перисинусоидальном пространстве, миокард - между мышечными волокнами, почки - в просвете капсулы

г) кожа: образование пузырей в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом

Исход: обычно благоприятный - рассасывание экссудата; при хроническом течении во внутренних органах - склероз.

Катаральное воспаление - разновидность экссудативного воспаления, развивающегося на слизистых и характеризующаяся обильным выделением и примесью слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).

Причины: 1. инфекции (ОРВИ и т.д.) 2. аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит) 3. воздействия термических и химических факторов

Катар может быть в зависимости от примеси экссудата: а) серозным б) гнойным в) геморрагическим г) слизистым

Локализация: исключительно на слизистых оболочках.

Морфология: обильный экссудат, состоящий всегда из слизи, слущенных клеток поверхностного эпителия и примеси дополнительного компонента (геморрагического, серозного, гнойного)

Исход: 1) острый катар может закончится полным выздоровлением б) хронический катар - атрофией или гипертрофией слизистой.

Гнилостное воспаление - это альтеративное воспаление при неэффективной воспалительной реакции, вызывается анаэробами - клостридиями и неклостридиальными анаэробами.

Чаще встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.

Исход обычно неблагоприятный, что связано с массивностью поражения и снижением резистентности макроорганизма.

34. ФИБРИНОЗНОЕ И ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Фибринозное воспаление - разновидность экссудативного воспаления, развивающееся на слизистых и серозных оболочках и характеризующееся образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в тканях превращается в фибрин.

Причины: 1. бактерии, вирусы (возбудители дизентерии и дифтерии, вирусы гриппа) 2. химические вещества экзогенного (отравление сулемой) и эндогенного происхождения (перикардит при уремии)

Морфология различных видов:

а) крупозное воспаление - чаще на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки: фибринозная пленка тонкая, легко снимается, тусклая; некрозы при этом не глубокие; слизистая утолщается и набухает; серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой "волосами"

б) дифтеретическое - чаще в органах, покрытых многослойным плоским эпителием, на слизистых: фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани; глубокие некрозы

Исход: а) расплавление фибринозного экссудата и полное восстановление структуры органаб) на слизистых - образование язв после отторжения пленок (при дифтеритическом воспалении - глубоких, при крупозном - поверхностных) и рубцов.в) на серозных оболочках возможно образование спаек (в плевральной, брюшной полости).

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет.

Причины. Геморрагическое воспаление характерно для некоторых тяжелых инфекционных заболеваний -- чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с самого начала преобладают эритроциты.

Морфологическая характеристика. Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозированного сосуда.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины, часто неблагоприятный.

35. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (ПРОДУКТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное воспаление - воспаление с преобладанием процессов пролиферации, характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения. Биологическое значение продуктивного воспаления заключается в изоляции провоспалительного агента и формировании к нему иммунитета (если провоспалительный агент обладает антигенными свойствами).

Причины:

а) биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты)

б) физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты)

в) иммунные реакции

Морфологические варианты: 1. интерстициальное (межуточное)

2. гранулематозное 3. воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом 4. воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов

Гранулематозное воспаление - вариант продуктивного воспаления с образованием гранулем.

Гранулема - очаговое скопление иммунокомпетентных клеток. Главными клетками гранулем являются различные варианты макрофагальных клеток (макрофаг, эпителиоидная клетка, гигантская многоядерная клетка). Помимо макрофагальных клеток в гранулемах всегда присутствуют Т- и В-лимфоциты.

Виды гранулем: неиммунная и иммунная. Неиммунная выполняет только отграничительную функцию. Состоит главным образом из макрофагов, гигантских клеток и пролиферирующих фибробластов и в финале такого гранулематозного воспаления развивается выраженный фиброз ткани.

Иммунная гранулема выполняет отграничительную и иммуногенную функцию. Построена из макрофагов, обычно в состоянии эпителиоидных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток; присутствуют также размножающиеся фибробласты.

Исходы: а) Продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ - облигатный предрак; самый частый вид кондиломы - остроконечная, может сопровождаться дисплазией, фактор риска развития плоскоклеточного рака

б) межуточного воспаления: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) - цирроз.

36. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Специфическое воспаление (СВ) - вид воспаления, при котором по морфологии гранулем или гранулематозной ткани можно установить этиологию заболевания, не видя возбудителя.

Морфология тканевых реакций при туберкулезе:

а) альтеративный тип (гипо- и анергия организма): альтеративные бугорки с очагами казеозного некроза, слабое участие сосудов МЦР, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов по периферии

б) экссудативный тип (сенсибилизация организма, снижение общих защитных сил): в центре - казеозный (творожистый) некроз, по периферии - обилие лимфоцитов, значительное вовлечение МЦР

в) продуктивный тип (начало активизации иммунных процессов организма) - очаговая пролиферация макрофагов, эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов с формированием продуктивного бугорка и усилением процессов коллагенообразования, диффузная и очаговая лимфоидная инфильтрация.

Виды бугорков по характеру воспаления: а) альтеративные б) экссудативные

в) продуктивные - гранулемы: эпителиоидно-клеточные, гигантоклеточные, лимфоидно-клеточные, смешанные.

Туберкулезная гранулема - типичный продуктивно-некротический бугорок, в центре казеозный некроз, вокруг вал из эпителиоидных клеток и аргирофильные волокна, среди них - клетки Пирогова-Лангханса, снаружи по периферии - вал из лимфоцитов, кровеносных сосудов нет.

Строение сифилитической гранулемы (гуммы):

Гумма - опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом колликвационного или казеозного некроза, по периферии грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита. По периферии - капсула из коллагеновых волокон. В стенках крупных сосудов возникает гуммозный инфильтрат, отличающийся отсутствием очагов казеозного некроза

Морфология лепроматозной формы: чаще в коже и во внутренних органах образуются узелки мягкой консистенции - лепрозные гранулемы (лепромы), состоящие в основном из макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток; сливаясь, лепромы образуют хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань, которая отделяется от эпидермиса светлой зоной соединительной ткани. Характерны лепрозные клетки Вирхова - большие с жировыми вакуолями макрофаги, содержащие упакованные в виде сигар в коробке микобактерии лепры (распадаясь, высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы)