Патологическая анатомия

2. Хронический бронхит - причины развития, патоморфология.

Хронический бронхит возникает обычно как исход острого инфекционного бронхита после гриппа, кори, когда в результате нарушения цилиарного аппарата бронхиального эпителия и (или) нарушения системы местной противоинфекционной резистентности микробный фактор начинает персистировать, приводя к хронизации воспалительной реакции в стенке бронха. Пато- и морфогенез основывается на нарушении дренажной функции прежде всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов. В стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия развиваются: хроническое воспаление, метаплазия, адаптивная гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В бронхах - хроническое катаральное воспаление.

3. Бронхоэктазы, механизм развития, морфология.

С течением времени воспаление поражает подслизистый и мышечный слои бронхов. Атрофические изменения нервных окончаний слизистой и подслизистой и гладких мышц вызывают атонию стенок бронхов. Под влиянием высокого внутрибронхиального давления, происходит неравномерное расширение просвета бронхов и особенно бронхиол, поскольку их стенки не имеют хрящевой основы. Так формируются ретенционные бронхоэктазы. Морфологически они имеют вид цилиндрических и варикозных бронхоэктазов. Другим видом бронхоэктазов являются тракционные или мешитчатые. Их развитие связано с хроническим гнойно-деструктивным процессом в перибронхиальной ткани; при этом разрастающаяся рубцовая ткань вокруг бронха извне растягивает его стенки, что и приводит к расширению просвета бронха. Тракционные мешотчатые бронхоэктазы как правило являются немногочисленными или одиночными и развиваются в проксимальных отделах бронхов.

4. Бронхоэктатическая болезнь, патоморфология, причины смерти.

Приобр и врожден мешотчатые бронхоэктазы - вместилище большого количества застойной мокроты, которая может нагнаиваться и приводить к формированию хронических бронхогенных абсцессов легких. Если количество мешотчатых бронхоэктазов велико и они доминируют в патоморфологической картине легочного заболевания, то говорят о бронхоэктатической болезни.Осложнения развитие легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Амилоидоз и абсцессы головного мозга --в настоящее время встречаются значительно реже. Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктатической болезнью.

5. Морфологические отличия острого и хронического абсцессов легких.

Острый: стенка тонкая - внутренняя зона некроза, снаружи к ней примыкает зона воспаления с гранул тк.

Хронич: тоже самое + дополнительный слой соединительной ткани -капсула.

заболевание анатомия сердечный ткань

75. Альвеолярная эмфизема лёгких. Интерстициальные болезни легких

1. Определение понятия.

Альвеолярная (везикулярная) эмфизема легких - состояние стойкого повышенного наполнения легких воздухом. Может выступать как компенсаторный процесс (компенсаторная эмфизема одного легкого при заболевании или удалении другого) и как патологический.

2. Морфогенез хронической диффузной обструктивной эмфиземы легких - роль альфа-1-антитрипсина и рефлекса Эйлера-Лильестранда.

Является тяжелым первичным заболеванием респираторного отдела легочной паренхимы, характеризующимся состоянием хронического перенаполнения легких воздухом.

Заболевание связано с врожденным или приобретенным дефицитом альфа1-антитрипсина. Приобретенный дефицит этого ингибитора протеаз развивается у курильщиков, при хронических бронхитах, при заболеваниях печени. Относительное преобладание активности макрофагальных и нейтрофильных протеаз в легочной ткани постепенно приводит к самоперевариванию и деструкции эластических волокон межальвеолярных перегородок с их разрывами. При этом значительно уменьшается общая внутренняя поверхность альвеол, что приводит к резкому нарушению газообмена в легких.

Из-за уменьшения притока воздуха развивается гипоксия и повышается уровень углекислого газа в альвеолах. Опосредовано через рефлекс Эйлера-Лильестранда (носит приспособительный характер) это приводит к склерозу и облитерации капиллярного русла легких и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца, диффузного цианоза и периферических отеков.

3. Патологическая анатомия центроацинарной и панацинарной эмфиземы.

Центроацинарная эмфизема - расширяются только респираторные бронхиолы I и II порядка, а сами альвеолы не поражены. Макроскопически расширены в основном центральные отделы ацинусов, где при этом часто обнаруживают скопления угольного пигмента. В просвете бронхов содержится слизисто-гнойный экссудат, закупоривающий просвет бронхов. В морфогенезе данного вида эмфиземы наибольшее значение имеет хроническая обструкция просвета. Из-за нарушения притока воздуха в терминальные отделы ацинусов развивается гипоксия и повышается уровень углекислого газа в альвеолах. Опосредовано через рефлекс Эйлера-Лильестранда это приводит к склерозу и облитерации капиллярного русла легких и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца, диффузного цианоза и периферических отеков.

Панацинарная - расширены альвеолы всей дольки дистальнее респираторных бронхиол I и II порядков. Заболевание связано с дефицитом альфа1-антитрипсина. Относительное преобладание активности макрофагальных и нейтрофильных протеаз в легочной ткани постепенно приводит к самоперевариванию и деструкции эластических волокон межальвеолярных перегородок с их разрывами. При этом значительно уменьшается общая внутренняя поверхность альвеолрезкому нарушению газообмена в легких. Диафрагма уплощена, гипертрофирована, возможна её жировая инфильтрация. Поражается всё легкое, но больше страдают передние отделы и нижние доли легких.

4. Осложнения и причины смерти при эмфиземе легких.

Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстро приводящая больного к смерти при отсутствии оксигенотерапии и др. современных методов лечения.

5. Интерстициальные болезни легких - классификация, морфологические изменения легких и причины смерти.

Гетерогенная группа болезней легких, общим для которых является прогрессирующее развитие в легких соединительной ткани с нарастающей легочной недостаточностью. Интерстициальные болезни с установленной этиологией - пневмокониозы, экзогенным аллергическим альвеолитом; иногда - атипические интерстициальные пневмонии. Среди интерстициальных болезней с неустановленной этиологии - синдром Хаммена-Рича, поражение легких при пневморенальных синдромах, саркоидозе, вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и ВИЧ-инфекции.

Экзогенные агенты играют роль провоцирующих агентов. Крайней степенью фиброзирования при интерстициальных болезнях легких является формирование т.н. "сотового легкого". При этом помимо разрастания в легких грубых фиброзных тяжей, различаются многочисленные мелкие кистозные полости 1-2 см в диаметре. Эти полости представляют собой резко расширенные бронхиолы. Поверхностные отделы легких, покрытые плеврой, выглядят узловатыми, как цирротически измененная печень.

Причины смерти - нарастающая сердечно-легочная недостаточность.

76. Пневмокониозы. Пневмофиброзы

1. Определение, виды.

Болезни легких, вызванные длительным вдыханием воздуха, содержащим большое количество пыли различного происхождения. Характеризуются развитием пневмосклероза разной степени тяжести.

А. Пневмокониозы неорганического происхождения: Антракоз, Силикоз, Асбестоз, Туфовый пневмокониоз, Бериллиоз.

Б. Пневмокониозы органического и микробного происхождения: Легкое фермеров (актиномицетоз), Мучная пыль, Белки птичьего происхождения.

2. Силикоз, его морфологические формы; строение силикотических узелков.

Один из наиболее тяжелых видов пневмокониозов, вызываемых вдыханием пыли, содержащей частицы двуокиси кремния. Различают 2 основных формы силикоза: диффузно-склеротическую и узелковую. При диффузно-склеротической форме развиваются тонкие тяжи соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, функция легких страдает мало. Узелковая форма - происходит образование силикотических узелков. В центре этих узелков - бесцветные отложения двуокиси кремния, а также сопутствующие отложения угля. В некоторых случаях происходит слияние отдельных узелков в крупные опухолеподобные узлы, способные распадаться и образовывать каверны. В склеротический процесс вовлекаются бронхиолы и кровеносные сосуды, значительно утолщается плевра.

3. Антракоз и асбестоз - морфологические изменения легких, исходы.

Антракоз. Он вызывается вдыханием атмосферных частиц сажи и копоти. На аутопсии антракоз проявляет себя в виде черноватого окрашивания ткани легких - больше вокруг бронхиол, сосудов, в фиброзных перегородках, под плеврой. В черный цвет окрашиваются и прикорневые лимфоузлы. Пневмосклероз при чистом антракозе выражен слабо. При сочетании антракоза с силикозом развивается значительно более выраженный пневмосклероз, приводящий к легочно-сердечной недостаточности.

Асбестоз. Первые фибротические изменения отмечаются вокруг бронхиол, окружающие альвеолы прогрессивно склерозируются. Так как асбестовые волокна оседают в нижних долях, пневмофиброз начинается в базальных отделах легких. В дальнейшем возможна его прогрессия вверх с вовлечением средней доли и нижних отделов верхних долей легких. Для асбестоза характерен выраженный плевральный фиброз, а также развитие мезотелиомы плевры.Асбестоз не предрасполагает к туберкулезу, но стимулирует возникновение рака легких.

4. "Лёгочное сердце", понятие, классификация, механизм развития; нарушения гемодинамики при декомпенсированном легочном сердце.

Легочное сердце - патология правых отделов сердца, характеризующаяся гипертрофией и дилатацией ПП и ПЖ, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения.

Классификация. По скорости нарастания клинических проявлений: острое (за несколько часов или дней), подострое (на протяжении недель и месяцев) и хроническое (постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности). Этиологические формы легочного сердца: бронхолегочная, торакодиафрагмальная и васкулярная. По признаку компенсации: компенсированным или декомпенсированным.

Ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией. Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров ПЖ и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

- доклиническую - проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка;

- компенсированную - характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;

- декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) - появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

5. Пневмофиброзы - классификация, морфологические изменения легких. Понятие о циррозе легкого.

Пневмофиброз - это заболевание, характеризующееся появлением и последующим разрастанием в легких соединительной ткани.

Пневмофиброз принято разделять на локальный и диффузный.

Диффузный пневмофиброз характеризуется появлениями больших площадей замещения легочной ткани соединительной тканью. У локального варианта пневмофиброза (очаговый пневмофиброз) все процессы будут сосредоточены в одном каком-либо очаге и редко будут выходить за его границы.

Цирромз лёгкого -- Ц. ткани легкого, развивающийся при длительном воспалительном процессе; часто сопровождается формированием бронхоэктазов и эмфиземой.

77. Острый гастрит. Хронический гастрит

1. Этиология и патогенез гастритов.

Гастрит - воспаление стенки желудка. Причиной гастрита может быть воздействие химических, лекарственных веществ, он может иметь аутоиммунную природу. Нарушение питания -- также очень важный фактор развития гастрита. Сухоедение, употребление очень горячей, острой пищи, специй, злоупотребление алкоголем и курение приводят к хроническому повреждению слизистой оболочки. Однако основной причиной гастритов считают заселение слизистой оболочки желудка бактерий Helicobacter pylori. Рефлюкс желчи в желудок также повреждает слизистую оболочку и способствует развитию гастрита. При ХГ воспаляется только слизистая оболочка, а при остром гастрите могут поражаться все слои стенки. Кроме этого при ХГ патологический процесс в слизистой не ограничивается только воспалением, но характеризуется также значительными дисрегенераторными изменениями (атрофия, метаплазия, дисплазия).

2. Формы острого гастрита, морфология.

Катаральный гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки -- отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная нейтрофильная инфильтрация.

Фибринозный гастрит. На поверхности слизистой оболочки желудка желтовато-серая или желто-коричневая пленка, которая либо рыхло фиксирована и легко отторгается, либо прочно прикреплена и при попытке ее отделить обнажаются язвенные дефекты.

Гнойный (флегмонозный) гастрит. Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофилов и их осколков, иногда с колониями микробов.

Некротический гастрит. Некроз захватывает либо поверхностные отделы слизистой оболочки, либо всю толщу стенки желудка и по характеру может быть коагуляционным и колликвационным. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии и/или язвы. При острых язвах нередко возникает перфорация стенки желудка.

3. Классификация хронических гастритов.

Морфологически различают 2 основных типа хронического гастрита - поверхностный (неатрофический) и атрофический. По своему происхождению атрофический ХГ делится на аутоиммунный и хеликобактерный.

4. Морфология хронического поверхностного и атрофического гастрита.

При поверхностном гастрите воспалительный инфильтрат из лимфоидных клеток и нейтрофилов располагается обычно в поверхностных отделах слизистой. При прогрессировании процесса поверхностный гастрит может перейти в атрофический. При хроническом атрофическом гастрите слизистая оболочка желудка сглажена, количество желез на единице площади слизистой прогрессивно уменьшается, наиболее важным, однако, является уменьшение не количества желез, а числа специализированных клеток в железах (главных и обкладочных), которые замещаются примитивнуми мукоцитами. Наряду с этим появляются очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии. Ввиду этого атрофический гастрит рассматривается как фоновый процесс для рака желудка, а иногда и как факультативный предрак.

5. Осложнения и исходы острых и хронических гастритов.

Катаральный - заканчивается полным выздоровлением и восстановлением слизистой оболочки. Остальные формы завершаются значительной атрофией слизистой оболочки и деформацией стенки желудка. Эрозивный и некротический гастрит может дать профузное кровотечение, перфорацию стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникают перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, тромбофлебит крупных вен, абсцессы печени. Атрофический гастрит - на фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка, поэтому хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.

78. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

1. Определение понятия язвенной болезни (ЯБ).

Язвенная болезнь -- хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

2. Этиология и патогенез ЯБ. Роль хеликобактериоза в развитии ЯБ.

Установлено, что ЯБ не может развиться на нормальной слизистой. В подавляющем большинстве случаев ЯБ возникает на фоне хронического гиперацидного гастрита или дуоденита. Роль желудочной гиперсекреции наиболее значима при пилородуоденальных язвах, язва тела желудка может возникать при нормальной или даже сниженной кислотности. В настоящее время установлена важная роль НР в развитии ЯБ желудка. НР, выделяя фермент уреазу, расщепляет экскретируемую желудком мочевину до аммиака и тем самым защелачивает слизистую желудка. Последнее стимулирует выработку гастрина (чтобы усилить синтез соляной кислоты), возникает гиперацидное состояние, которое способствует язвообразованию. Таким образом, современная концепция развития ЯБ состоит в признании 2 факторов - кислотно-пептического и НР.

3. Морфология хронической язвы в периоде обострения и заживления.

Края их уплотнены, валикообразно приподняты, дно образовано белесоватой рубцовой тканью. Проксимальный край язвы обычно нависает над дном. Характерна конвергенция складок слизистой по направлению к язве (из-за стягивающих склеротических процессов), сама язва при этом приобретает округлую форму.

Микроскопическая картина язвы зависит от периода течения заболевания. При обострении в дней язвы различают 4 зоны: воспалительная, фибриноидный некроз, грануляционная ткань, рубец. Считают, что слой фибриноидного некроза препятствует нормальной эпителизации дна язвы. Заживление начинается со стихания воспаления, уменьшения зоны фибриноидного некроза и увеличения зоны грануляционной ткани. Далее с краев язвы начинается нарастание эпителия, который, однако, никогда полностью не покрывает язвенный дефект. Благоприятным исходом язвы считается ее рубцевание.

4. Осложнения язвенной болезни.

Кровотечение, пенетрация, перфорация (особенно часто перфорируют пилородуоденальные язвы), рубцовый стеноз, флегмонозный гастрит, малигнизация.

5. Острые (симптоматические) язвы желудка - причины развития, отличия от хронических язв.

Возникают при тяжелых стрессовых состояних различного происхождения - обширные ожоги, тяжелая политравма, после операций, инфаркт миокарда, панкреонекроз, сепсис, шок, уремия. Имеются резкие отличия острых язв от язв при ЯБ.

Язвенная болезнь: Пилороантральный отдел по малой кривизне, одиночные, округлая форма, края плотные, валикообразные, конвергенция складок слизистой.

Острые язвы: Могут располагаться повсеместно, множественные, часто неправильная форма, края мягкие, конвергенции складок нет.



79. Болезни кишечника неустановленной этиологии: болезнь Крона; неспецифический язвенный колит

1-2. Болезнь Крона - определение понятия, топография поражений, морфологические изменения ЖКТ.

Болезнь Крона (терминальный илеит) - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Наиболее часто развивается поражение терминального отрезка подвздошной кишки, а также в прямой кишке, в аппендиксе. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и напоминает булыжную мостовую. Это обусловлено наличием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, чередуясь с участками нормальной слизистой. Гистологиески обнаруживаются эпителиоидноклеточные гранулемы саркоидного типа с наличием гигантских многоядерных клеток. Нередко возникают также абсцессы.

3-4. Неспецифический язвенный колит - определение понятия, топография поражений, морфологические изменения толстого кишечника.

Неспецифический язвенный колит - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Язвенное поражение начинается с прямой кишки и распространяется вверх до слепой. При острой форме слизистая отечна, с большим количеством глубоких язв, проникающих до мышечного слоя (иногда перфориации). По краям язв воспалительные разрастания грануляционной ткани. В железистых криптах скапливаются нейтрофилы с образованием "крипт-абсцессов". Кроме этого отмечается обильная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. При хроническом течении НЯК отмечасется резкая деформация кишки, она укорачивается, стенки резко утолщаются, просвет суживается. Язвы эпителизируются, но эпителизация неполная, с образованием аденоматозных псевдополипов, часто очень длинных.

5. Осложнения и причины смерти при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите.

Осложнения б.Крона: перфорация кишечной стенки, образование свищей, стеноз просвета кишки, возможно развитие рака.

Осложнения НЯК: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета, развитие рака на почве полипоза, анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

80. Аппендицит

1-2. Определение понятия, этиология и патогенез острого аппендицита.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка. Причиной является проникновение в слизистую отростка просветной микрофлоры. Это происходит при падении резистентности слизистой - ишемия, длительный спазм, наличие каловых камней, предшествующее поражение слизистой отростка респираторными вирусами.

Обструкция аппендикса и продукция слизи приводят к повышению давления в просвете аппендикса, который вызывает отек слизистой оболочки аппендикса, бактериальную инвазию и повышения напряжения его стенки. Когда напряжение стенки аппендикса повышается, снижается ее перфузия за счет венозного застоя и распространяется бактериальная инвазия. В течение 12 часов от начала заболевания воспалительный процесс становится трансмуральным с развитием раздражения брюшины. Если обструкция отростка не устранена, нарушается артериальное кровообращение в аппендиксе и развивается тканевая ишемия с последующим развитием некроза на всю толщу апендикулярного стенки и ее перфорация с последующим выходом фекального и гнойного содержимого в брюшную полость.

3. Морфологические формы острого аппендицита.

Острый делится на недеструктивный и деструктивный. Недеструктивный - поверхностный аппендицит и простой аппендицит (аффект Ашофа). Деструктивный - флегмонозный, флегмонозно-гангренозный, первичный гангренозный.

4. Осложнения острого аппендицита. Аппендикулярный инфильтрат.

Осложнения деструктивных форм аппендицита: перфорация стенки отростка и развитие перитонита; аппендикулярный инфильтрат, гнойный тромбофлебит вен брыжейки с гематогенными абсцессами печени (редкое осложнение).

Аппендикулярный инфильтрат является осложнением острого аппендицита и представляет собой ограниченную опухоль воспалительного характера, образовавшуюся вокруг пораженного червеобразного отростка.

Причинами его возникновения является реактивность брюшины -- способность отграничивать острые воспалительные процессы. Аппендикулярный инфильтрат имеет два пути развития -- абсцедирование (нагноение инфильтрата) и обратное развитие с «рассасыванием» воспалительной опухоли. Абсцедирование апендикулярного инфильтрата проявляется усилением воспалительной реакции: температура тела повышается до 39-40 градусов, появляются симптомы общей интоксикации, боли в правой подвздошной области усиливаются.

5. Патоморфология хронического аппендицита. Спаечная болезнь.

Патоморфология хронического аппендицита: склеротические и атрофические процессы в аппендиксе с признаками воспалительно-деструктивных изменений; облитерация просвета отростка; спайки с окружающими тканями; при рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость с образованием кисты (водянка отростка).

Спаечная болезнь -- состояние, связанное с образованием спаек (соединительнотканных тяжей) в брюшной полости при ряде заболеваний, чаще воспалительного характера, после травматических повреждений и оперативных вмешательств, проявляющееся эпизодами спаечной кишечной непроходимости.

81. Патоморфология болезней печени

1. Классификация болезней печени. 2. Гепатоз - определение понятия, его виды. 3. Жировой гепатоз: причины развития, морфологическая картина печени, исходы. 4. Токсическая дистрофия печени, этиология, патогенез. 4. Морфологические стадии токсической дистрофии печени, исходы, причины смерти.

1)Классификация болезней печени.

1. Гепатозы ; 2. Гепатиты; 3. Циррозы; 4. Опухолевые поражения

5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)

2)Гепатозы - группа острых и хронических заболеваний печени, основными для которых являются дегенеративные изменения паренхимы.: Наследсвтенные: липидозы, гликогенозы, пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова) Приобретенные: острые(токсическая дистрофия печени-при экзогенных и эндогенных отравлениях) и хронические(жировая дистрофия печени- при алкоголизме, СД, общем ожирении, дизентерии)

3)Жировой гепатоз- хр заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается жир в виде мелких и крупных капель. Этиология: длительное воздействие на печень алкоголя и гепатотропных лекарств, нарушение метаболизма при СД, недостаток белков пище, избыточное употребление жира. Патанат: Печень большая, дряблая, жетлого цвета, поверхность гладкая. Капли жира оттесняют органеллы к периферии клетки, что приводит к нарушению функций печени. Жировая дистрофия может быть в единичных клетках-диссеминированное ожирение, в группе - зональное или поражать всю паренхиму-диффузное. При интоксикации-центролобулярное ожирение, при общем ожирении и белково-витаминно недостаточности-перипортальное ожирение. Стадии жирового гепатоза:1) простое ожирение-деструкция гепатоцитов не выражена; 2)ожирение+ некроз отдельных клеток и мезенхимально-клеточные реакции; 3) ожирение+некроз отд гепатоцитов+разрастание соединительной ткани. Клинически жировой гепатоз проявляется печеночной недостаточностью. В исходе развивается цирроз печени

4)Токсическая дистрофия- прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия. Этиология: При экзогенных отравлениях гепатотропными ядами-грибы, мышьяк; эндогенные интоксикации-сепсис, токсикоз беременных; при острых вирусных гепатитах-с массивными некрозами печени. Патанат: Стадия желтой дистрофии-жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, затем развивается некроз их с аутолитическим распадом и реабсорбцией. При этом печень-желтого цвета, увеличена в размерах, но с 3-4 дня-уменьшается вдвое, увет-серовато-глинистый-эта стадия -2 недели. Может развится асцит. Стадия красной дистрофии- 3-й недели цвет становится красным. из-за того, что некротизированный центр долек рассасывается, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если не умирают, то формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени.

82. Вирусный гепатит

1. Биологические типы гепатотропных вирусов, пути их передачи. 2. Клинико-анатомические формы острого вирусного гепатита. 3. Морфологические маркеры острого вирусного гепатита В. 4. Хронические вирусные гепатиты - морфологические варианты. 5. Исходы острых и хронических вирусных гепатитов.

1) Типы: 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), остальные - это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Гепатит А-эпидемический.

Гепатиты В и С- ассоциируются друг с другом. Гептати В-при инъекциях, переливаниях крови. Гепатит С-чаще у алкоголиков и наркоманов.

2) Формы:1)классическая циклическая с желтухой-в печени диффузное продуктивное воспаление-гидропическая дистрофия,тельца Каунсилмена,лимфомакрофагальный инфильтрат.желтуха:пожелтение склер,кожи,слизистых оболочек,моча цвета пива,кал осветлен., 2)безжелтушная-дистрофия гепатоцитов, 3)холестатическая-продуктивный гепатит с признаками холестаза и вовлечением желчных ходов., 4) гепатит с массивными некрозами печени-возможна печеночная кома
3)Маркеры:1)Наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (HBs-Ag,-поверхностный, HBcAg-глубинный,HBeAg-отражает репликационную активность); 2)белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), 3)коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена-скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов в некротических массах привирусном гепатите из-за апоптоза гепатоцитов), 4)появление матово-стекловидных гепатоцитов, 5)"песочные" ядра, 6)мультилобулярный цирроз печени в финале.

4)Хронические вирусные гепатиты. Хронические активные(агрессивные)-вызваны обычно вирусами гепатита В и С- при них будет белковая дистрофия гепатоцитов, их некроз на переферии долек, возникает воспалительный инфильтрат, проникающий в центр долек, окружающий и разрушающий гепатоциты.

Хронический неактивный гепатит- дистрофические изменения гепатоцитов есть, но некроза нет, воспалительная инфильтрация будет только в перипортальных путях, есть склеротические изменения долек. Редко переходит в цирроз.

5)Исход острого: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями - постгепатитный синдром, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

Исход хронического: Неактивный- стабилизация процесса, переход в мелкоузелковый цирроз печени, смерть в результате печеночной комы или желудочно-кишечного кровотечения.Активный- чередование обострений и периодов улучшения. Обычно длится годами и заканчивается либо летально из-за печеночной комы или желудочно-кишечного кровотечения, либо переходом в крупноузловой цирроз печени, который можетзаканчиваться смертью от осложнений.

83. Алкогольный гепатит

1. Этиология и патогенез алкогольного гепатита.

Развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина. Этанол в гепатоцитах усиливает синтез триглицеридов, но использование жирных кислот в печени снижается. В гепатоцитах накапливается нейтральный жир. Этанол способен извращать синтетическую активность гепатоцитов-возникает алкогольный гиалин. При воздействии алкоголя меняется цитоскелет как в гепатоцитах, так и в паренхиме других органов, что определяет полиорганность поражений. Алкогольный гепатит действует цитолитически, вызывает жировую дистрофию, обладает лейкотаксисом, стимулирует коллагеноз.

2. Морфологические маркеры острого алкогольного гепатита.

1)Жировая и гидропическая дистрофия гепатоцитов, 2)очаги колликвационного некроза гепатоцитов, 3)воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь полиморфноядерных лейкоцитов, 4) перивенулярный фиброз, 5)гемосидероз купферовых клеток, 6) монолобулярный септальный цирроз печени, 7)в гепатоцитах и экстрацеллюлярно-большое количество алкогольного гиалина.

3. Роль алкогольного гиалина в развитии гепатита.

Алкогольный гиалин(тельца Мэллори) -возникают в результате извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков. Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Наличие большого количества алкогольного гиалина ухудшает прогноз.

4. Морфологические маркеры лекарственного гепатита.

1)Жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, 2)очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, 3) образование неспецифических гранулем, 4)наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, 5)поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, 6)монолобулярный цирроз печени.

5. Исходы алкогольного и лекарственного гепатитов.При длительном течении алкогольного гепатита может развиться монолобулярный септальный цирроз печени. Если воздействие медикаментов прекращается-изменения в печени могут исчезнуть но фиброз останется. В исходе лекарственного гепатита возникает монолобулярный цирроз печени.

84. Цирроз печени

1. Определение понятия, связь с другими заболеваниями печени.

Цирроз- хроническое заболевание печени, в основе которого лежит извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения.

Цирроз печени может возникать как исход гепатита (вирусного, алкогольного, медикаментозного). При алкогольной болезни, при гепатозах, при раке различных органов, когда метастазы попадают в печень, при раке печени.

2. Патологическая анатомия циррозов (макро- и микроскопические изменения).

Печень бугриста, желтого цвета, узловата или зерниста, на ощупь плотная из-за разрастания соединительной ткани. Вначале может быть увеличена в размерах из-за разрастания соеденит ткани, затем уменьшается-атрофическая стадия. При циррозе возникают узлы-регенераты, построенные из ложных долек. Ложная долька- продукт извращенной регенерации печеночной ткани. Она не имеет нормальной архитектоники (нет радиального расположения печеночных балок, центральные вены отсутствуют или располагаться эксцентрично, триады неполные или их нет).

3. Основные морфогенетические варианты развития циррозов печени.

Портальный- при хронических активных гепатитах, когда воспалительная инфильтрация проникает в глубину долек, соединительная ткань врастает вглубь и как бы отхватывает часть дольки-формируется ложная долька- при хроническим венозном застое в печени (застойный кардиогенный цирроз через стадию "мускатной" печени)- монолобулярный мелкоузловой цирроз печени (септальный)

Постнекротический- при развитии в печени массивных некрозов паренхимы. Происходит гибель больших участков печеночной паренхимы. Сохранившиеся гепатоциты, лишенные стромального каркаса, начинают регенерировать хаотично, что приводит к формированию ложных долек (мультилобулярный цирроз). Образуются крупные узлы-регенераты (макронодуляный цирроз) с грубыми прослойками соединительной ткани. Кровеносные сосуды и желчные протоки сдавливаются и склерозируются из-за разрастания соединительной ткани. Возникают печеночная желтуха и портальная гипертензия.

Смешанный-связан с возникновением больших очагов некроза в ложных дольках монолобулярного строения при портальном циррозе.

4. Классификация циррозов.

По этиологии: 1) инфекционные(вирусы гепатита В и С); 2) токсические(алкоголь, лекарства); 3) обменно-алиментарные(белково-витаминная недостаточность); 4) холестатический; 5) застойный(кардиогенный)

По величине узлов регенератов: мелкоузловой и крупноузловой. Могут быть врожденные(у детей с внутриутробным инфицированием) и приобретенные

5. Осложнения и причины смерти при циррозах печени.

Развиваются: печеночная недостаточность, желтуха, портальная гипертензия. При портальной гипертензии происходит застой венозной крови в портальной вене-повышается проницаемость сосудистой стенки и может возникнуть асцит, при инфицировании-перитонит. Также возможны желудочно-кишечные кровотечения. Происходит компенсаторное расширение вен передней брюшной стенки-формируются портокавальные и кавакавальные анастомозы-напоминает «голову медузы». Т.к. нарушен приток крови к печени, она не выполняет свою детоксикационную функцию, кровь минуя печень поступает в сердце, а затем и к головному мозгу-развивается токсическая энцефалопатия. Из-за нарушения оттока желчи будет развиваться паренхиматозная желтуха- пожелтение склер, кожи, слизистых оболочек, моча цвета пива, кал осветлен. Возможна трансформация узлов-регенератов в гепатому - рак печени.

85. Гломерулонефрит

1. Определение понятия.

Гломерулонефрит- негнойное двусторонее воспаление почечных клубочков, развивающееся на иммунной основе. Для гломерулонефрита характерным является моча цвета мясных помоев. Эритроциты будут «выщелаченными», т.к. они из верхних отделов мочевых путей, где первичная моча, а она гипоосмолярна.

2. Этиология и патогенез. Роль иммунопатологических реакций.

Вызываются инфекционными и неинфекционными агентами. Бета-гемолитические стрептококки- возникает после тонзиллита, скарлатины, рожи, сепсиса, пневмоний) в форме аллергический реакции на микробные антигены. Неинфекционные - при длительном употреблении этанола.

Большинство случаев ГН вызываются циркулирующими иммунными комплексами (ИК). Они поражают капилляры клубочков и вызывают в них ответную воспалительную реакцию. При постинфекционных- в состав ИК входят антигены микробов. Антигеном может быть алкогольный гиалин. Возможно поражение противопочечными антителами(пневморенальный синдром Гудпасчера-с поражением почек развивается интерстициальная пневмония с геморрагическим компонентом. Роль воспалительной реакции - элиминация осевших в клубочках почек ИК. Увеличение в клубочках мезангиальных макрофагов, нейтрофилов. При неспособности элиминировать ИК -развивается склероза клубочков и почечная недостаточность.

3. Топография воспаления в клубочках.

Интракапилярный ГН-развитие процесса в сосудистых петлях и мезангии клубочков. Инфильтрация нейтрофилами, отек и полнокровие сосудистых петель клубочков.

Экстракапилярный-вовлекаются сосудистые петли и нефротелий клубочков.

4. Патоморфология острого и подострого гломерулонефрита.

Макро: При остром- почки несколько отечны, капсула напряжена, под ней мелкие геморрагии. Корковое вещество бледное, иногда, контрастирует с полнокровными пирамидками. Могут выглядеть неизмененными. При подостром- почки увеличены, дряблые, корарасширена и отечна, серовато-желтоватая и тусклая с красным крапом ("большая пестрая почка"). Корковый слой может быть красным ("большая красная почка").

Микро: При остром в клубочках - воспалительная гиперемия, накапливаются нейтрофилы, в полости капсулы - эритроциты, вплоть до кровоизлияний. Расстройства кровообращения в клубочках стимулируют юкстагломерулярный аппарат, повышается выделение ренина, активирущего переход ангиотензина I в ангиотензин II -что приводит к повышению АД.В пролиферативной фазе- пролиферация мезангиальных макрофагов и эндотелиальных клеток капилляров и этого частые случаи самовыздоровления, т.к. макрофаги элиминируют ИМ и очищают клубочек. Подострый- выраженная пролиферацией эпителия капсулы Шумлянского-Боумена и подоцитов, формируются клеточные "полулуния", которые сдавливают клубочек, вызывая быстрое развитие почечной недостаточности - "злокачественный гломерулонефрит".

5. Хронический гломерулонефрит, морфология его типов. Исходы и причины смерти.

Хронический гломерулонефрит: I.Мезенгиальный:

1)Мезангиально-пролиферативный ХГ- преобладание пролиферацией мезангиальных макрофагов, не способных элиминировать из клубочков отложившиеся ИК. Мезангиальный матрикс утолщается, базальная мембрана капилляров не меняется. Это относительно доброкачественная форма ХГ.

2)Мезангиально-капиллярный ХГ-изменения в стенках капилляров,утолщяется базальная мембрана. Нарушается клубочковая фильтрация/

II.Фибропластический (склеротический) ХГ -склероз и гиалиноз клубочков. Финальная стадия всех ХГ, заканчивается хронической почечной недостаточностью.

Из-за повышенного АД развивается гипертрофия ЛЖ, в артериях-атеросклероз. Чаще поражаются мозг, сердечные и почечные артерии. Осложнения-острая или хроническая почечная недостаточность, кровоизлияния в головной мозг, могут умереть больные от азотемической уремии.



86. Первичный нефротический синдром

1. Первичный нефротический синдром - определение понятия, классификация.

Нефротический синдром- характеризуется выраженной протеинурией, диспротеинемией (гипоальбуминемией), гиперлипидемией и выраженными отеками.

НС: первичный; вторичный-осложнение гломерулонефрита и амилоидоза почек. У взрослых называется-мембранозная гломерулопатия взрослых. У детей-липоидный нефроз.

2-4. Изменения почек при липоидном нефрозе, мембранозной нефропатии, фокальном сегментарном гломерулярном склерозе.

Липоидный нефроз -чаще у детей. Макро: почки резко увеличены, дряблые, капсула снимается легко, поверхность желтоватая, гладкая. Микро: в клубочках- потеря и склеивании малых отростков подоцитов и слиянии их с базальной мембраной капилляров, она утолщается. Это приводит к повышению проницаемости капилляров клубочка - значительная потеря белка (альбуминурия, потеря до 10 гр. белка в сутки). Происходит гидропическая, гиалиново-капельная и жировая дистрофия эпителия канальцев. Воспалительных изменений нет. Нет эритроцитов в моче, почечная недостаточность не развивается; будет артериальная гипертония. Mембранозная нефропатия.

У взрослых мужчин возникает из-за циркулирующихИК. Макро: почки увеличены, поверхность гладкая, бледно-розовая или желтоватая. Микро: утолщение и гиалиноз базальных мембран капилляров клубочков из-за усиленной продукции подоцитами основного вещества. Нет воспалительной реакции на отложение ИК из-за отсутствия на мезенгиальных макрофагах рецепторов Fc-фрагменту иммуноглобулинов.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз. В кортикомедуллярной зоне гломерул происходит склероз и гиалиноз гломерул с облитерацией капилляров. В мезангии пораженных клубочков будут пенистые макрофаги и липиды.

5. Осложнения и причины смерти при первичном нефротическом синдроме.

При липоидном нефрозе-развитие фокальный сегментарного гломерярного гиалиноза с хронической почечной недостаточностью. Развитие вторичного иммунодефицита -больные умирают от вторичных инфекций.

При фокальном сегмнтарном гломерулярном гиалинозе- развиваются отеки и асцит, нефросклероз с хронической почечной недостаточностью. Прогноз неблагоприятный, необходима пересадка почки
Мембранозная нефропатия-атрофия канальцев, заканчивается хронической почечной недостаточностью и азотемической уремией.

87. Острый тубулярный некроз (острая почечная недостаточность)

1-2. Механизмы развития острого тубулярного некроза.

Острый тубулярный некроз -термин для описания острой почечной недостаточности, развивающейся в результате тяжелых поражений канальциевого эпителия. 2 механизма развития: Ишемический тип развивается при резком уменьшении количества протекающей через почки крови при массивных кровопотерях, двустороннем тромбозе почечных артерий, шоке. Может быть при сепсисе, разлитом перитоните, холере, сальмонеллезе, панкреонекрозе, инфаркте миокарда с кардиогенным шоком, остром массивном внутрисосудистом гемолизе с гемолитическим шоком, краш-синдроме, обширных ожогах

Нефротоксический тип -развивается при остром или хроническом отравлении лекарствами (аминогликозиды, сульфаниламиды, барбитураты), токсическими химическим веществами (растворрители органических веществ, соли тяжелых металлов - ртуть, свинец, концентрированные кислоты - серная, соляная), при патологических состояниях, сопровождающихся высокой миоглобинемии (рабдомиолиз)

3-4. Клинические стадии острой почечной недостаточности

3 стадии в клиническом течении: Начальная (шоковая) стадия характеризуется выраженной венозной гиперемией кортикомедуллярной зоны и пирамид, кора выглядит бледной. Выраженные дегенеративные изменения эпителия канальцев, в просвете канальцев слущенный эпителий и цилиндры. Олигоанурическая стадия-почки увеличиваются в размерах из-за отека паренхимы. Микро: очаговый некроз канальцев с разрывами их базальной мембраны, кровоизлиянияв строму, развивается воспалительная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами. При отравлении сулемой в очагах некроза - массивные отложения извести, при поражении почек из-за массивного внутрисосудистого гемолиза в канальцах будут множественные гемоглобиновые цилиндры. Стадия восстановления функции почек развиваются регенераторные изменения канальцев, полного восстановления структуры почек не происходит, всегда формируется очаговый нефросклероз с возможностью развития хронической почечной недостаточности. При почечной недостаточности может развится анурия-через 5 суток наступает смерть-переводят на гемодиализ, если не умер человек-то будет полиурия, т.к. эпителий не восстановился.

5. Подагрическая нефропатия и поражение почек при множественной миеломе.

Подагрическая. Первичная подагра всегда связана с повышенной концентрацией в крови мочевой кислоты, из-за наследственных ферментопатий, связаных с Х-хромосомой. Вторичная подагра развивается при злокачественных опухолях, может развиться при гиперпаратиреоидизме. Так как почки в норме экскретируют мочевую кислоту, при подагре они всегда поражаются, но почечная недостаточность развивается редко. В строме мозгового вещества откладываються кристаллы мочевой кислоты, повреждающие канальцы- развивается воспалительная реакция, образуются гигантские клетки инородных тел, заканчивается нефросклерозом. В лоханках могут образовываться камни из солей мочевой кислоты, вызывая гематурию и обструкцию мочеточников.

При множественной миеломе (ММ). Парапротеинемия приводит к появлению в моче мелкодисперсного белка Бенс-Джонса-в канальцах образуются белковые цилиндры. Легкие цепи иммуноглобулинов, входящие в состав этого белка токсичны для канальцевого эпителия. Происходит разрушение канальцев, белок выходит в интерстиций. Цилиндры препятствуют оттоку мочи-в исходе почечная недостаточность

88. Интерстициальные болезни почек

1-2. Тубуло-интерстициальный нефрит - причины развития, классификация, морфологические изменения почек, исходы.

Тубулоинтерстициальный нефрит - группа болезней почек, характеризующихся воспалением интерстиция с поражением тубулярного аппарата. Может вызываться токсическими лекарствами (антибиотики, синтетические пенициллины, НПВС), некоторые вирусы и бактерии, аллергены, эндогенные токсины (опухолевого происхождения), рентгеновские лучи. Может также возникать у больных с гиперкальциемией и дефицитом калия.

Классифицируют: первичные и вторичные ; хронический и острый

Патогенез связан с аллергическими механизмами по типу ГНТ и ГЗТ.

Превичный - самстоятельное заболевание, вторичный развивается при системной красной волчанке, ревматоидном полиартрите, пневморенальном синдроме Гудпасчера, при реакции отторжения пересаженной почки. Острый - воспалительный отек и клеточная инфильтрация почечной стромы лимфоцитами, моноцитами, плазмоцитами. При лекарственной патологии- в инфильтратах эозинофилы и образуются неспецифические гранулемы. Канальциевый эпителий-дегенерация и некрозу. Иногда возможен некроз сосочков пирамидок.

Хронический -дополнительный периваскулярный и перитубулярный склероз с последующим нефросклерозом.

3. Пиелонефрит - определение понятия, классифя, пути проник инфекции

Пиелонефрит - микробно-индуцированное воспаление почечного интерстиция, чашечек и лоханки. Может быть первичным и вторичным, острым и хроническим. Острый пиелонефрит обусловлено восходящей инфекцией(восходящий)-большая часть, меньшая часть случаев-гематогенной и лимфогенной инфекцией (нисходящий пиелонефрит).Вызывают его микробы кишечной флоры, гноеродные микробы и грибки. Обычно поражение одностороннее. Наиболее важные причины инфицирования: нарушение постоянного нормального оттока мочи из почек (нефросклероз, камни почек и мочеточника, стриктуры мочеточников и уретры, аденома простаты, опухолями малого таза, при беременности). Для пиелонефрита характерна пиурия, бактерийурий, протеинурия и гематурия(эритроциты будут свежие)

4. Патоморфология почек при остром пиелонефрите, его варианты.

Почки увеличены в размерах, поверхность бугристая, кора тусклая, могут быть видимые мелкие и крупные гнойники, в просвете чашечек и лоханок- гной. Микро: острая воспалительная инфильтрациия интерстиция нейтрофилами вплоть до формирования абсцессов. Канальциевый эпителий погибает, слущивается, в просвете канальцев цилиндры из лейкоцитов и эпителиальных клеток.

5. Патоморфология почек при хроническом пиелонефрите.

Макро: почки грубобугристы, сморщены и неодинаково уменьшены в размерах, паренхима сужена, полости чашечек и лоханок расширены,ткань почек стерильна, что свидетельсвует о наличии (иммуногенного воспаления). Микро: инфильтрация интерстиция лимфоцитами и моноцитами, воспалены и утолщены стенки чашечек, лоханок и мочеточников. Нефросклероз с атрофией почечной паренхимы, в просветах канальцев большое количество. Напоминает ткань щитовидной железы. Хронический пиелонефрит является частой причиной хронической почечной недостаточности у взрослых.

89. Нефролитиаз

1. Определение понятия. Причины образования камней и их химический состав.

Нефролитиаз- хроническое заболевание почек и мочевыводящей системы с образованием в них камней различного химического состава.

Факторы образования камней: генетическая предрасположенность, преобладание в пище белков животного происхождения и углеводов (чрезмерное закисление мочи), низкое потребление витамина А, высокая концентрация солей. Хронические воспалительные процессы в почках и мочевыводящем тракте, хронический уростаз, приводящий к повышенной солей в моче, нарушению рН и коллоидному дисбалансу мочи. Химический состав: ураты, оксалаты, кальциевые и фосфатные камни.

2. Клиническое значение камней в мочевыводящей системе.

Почечные камни вызывают обструкцию устья уретры, что приводит к препятствию для оттока мочи с последующим формированием гидронефроза и возникновением атрофии почечной ткани.

3. Гидронефроз - определение понятия, причины развития, исходы, осложнения.

Гидронефроз - стойкое расширение анатомических полостей почек из-за хронической задержки оттока мочи от почек. Гидронефроз может осложниться гидропионефрозом, который характеризуется накоплением большого количества гноя в полостях почки. Под действием повышенного внутрилоханочного давления чашечки становятся круглыми. Стенка лоханки истончается; атрофируются нервные окончания, облитерируются кровеносные сосуды лоханки. В конечной стадии лоханка - тонкостенный мешок. Растягивающаяся лоханка оттесняет почечную паренхиму к периферии; паренхима оказывается сжатой между фиброзной капсулой и лоханкой.

4. Нефросклероз - классификация, патоморфология почек.

Нефросклероз- одно- или двусторонний процесс атрофии почечной паренхимы, сочетающийся с выраженным разрастанием соединительной ткани.

Бывает первичный и вторичный. Первичный развивается при ишемическом поражении почек - стенозирующий атеросклероз почечных артерий, артериолосклероз при артериальной гипертонии. Почки неравномерно уменьшены в размерах и имеют грубые западения с поверхности. При артериальной гипертонии почки уменьшены равномерно, поверхность мелкозерниста.

Вторичный нефросклероз ("вторичносморщенные почки") -в результате хронического гломерулогнефрита, диабетического гломерулосклероза, интерстициального нефрита, пиелонефрита, амилоидоза почек. Иногда равматическое происхождение или при токсическом поражении почек. Макро: почки уменьшены в размерах, сморщены и уплотнены. При хронических ГН: поверхность мелкозерниста и равномерно сморщена. При хроническом пиелонефрите неравномерно уменьшены в размерах, неправильной формы с грубыми западениямия, капсула сращена с паренхимой. Микро: склерозе и гиалинозе гломерул, склерозе интерстиция и атрофии канальцев. Тяжелый нефросклероз приводит к уремии.