Патологическая анатомия

4. Клинико-морфологические формы болезни.

Клинически выделяют 3 формы скарлатины: мягкая, средней тяжести и тяжелая. Тяжелая форма подразделяется на 3 разновидности: токсическая, токсико-септическая и септическая.

5. Осложнения и причины смерти.

В наиболее тяжелых случаях возникает некроз миндалин и лимфоузлов, что в свою очередь приводит к заглоточной флегмоне, медиастиниту, флегмоне шеи и в последующем сепсису (септическая форма скарлатины). Нагноительные процессы в области шеи могут приводить к аррозии крупных сосудов со смертельными кровотечениями. Гнойный процесс гематогенно может переходить на кости черепа с развитием остеомиелита пирамидок височных костей, в дальнейшем абсцессов мозга и гнойного менингита.



107. Менингококковая инфекция

1. Возбудители и входные ворота инфекции.

Ее возбудителем является Neisseria meningitidis - грамположительный или грамотрицательный диплококк, обнаруживаемы в мазках в цитоплазме нейтрофилов, и выделяющий высокопатогенный эндотоксин. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носа, зева, глотки и гортани.

2. Классификация форм инфекции.

Различают несколько форм менингококковой инфекции: бессимптомное носительство, менингококковый назофарингит, менингококковый цереброспинальный менингит, менингококковый сепсис (менингококцемия).

3. Патоморфология менингококкового цереброспинального менингита.

Поражение ЦНС при менингококковой инфекции имеет вид цереброспинального менингита и энцефалита. Мягкая мозговая оболочка густо инфильтрирована гнойным экссудатом, тусклая, гиперемирована. Имеется примесь к экссудату фибрина. В головном мозге воспалительный процесс начинается с базальных его отделов и затем распространяется вверх, так что гнойный экссудат принимает в конце концов вид "чепчика". Воспалительный процесс в обязательном порядке распространяется на спинной мозг, что является очень типичным для менингококковой инфекции. Поражение эпендимы желудочков при запоздалой или неэффективной антибиотикотерапии может приводить к облитерации внутримозговых ликворных путей с нарушением ликвородинамики и последующей гидроцефалии.

4. Патоморфология молниеносной менингококцемии. Роль иммунных комплексов в ее патогенезе.

Молниеносная (фульминантная) менингококцемия является наиболее тяжелой формой менингококковой инфекции и может приводить к смерти в течение нескольких часов от начала клинических проявлений заболевания (3-24 часа). Причиной такого бьстрого нраступления смерти является эндотоксиновый шок, в генеезе которого большое значение имеют иммунокомплексные реакции (острая форма иммунокомплексной патологии). Поражения сосудов при молниеносной менингококцемии могут быть охарактеризованы как генерализованная микроангиотромбопатия с ДВС-синдромом. При этом иммунофлюоресцентное исследование показывает присутствие иммунных комплексов в фибриновых свертках-эмболах и микротромбах. Генерализованная микроангиотромбопатия внешне проявляет себя многочисленными крупнопятнистыми кровоизлияниями на коже туловища и конечностей (преимущественно на разгибательных поверхностях), а на аутопсии кровоизлияниями на слизистых и серозных оболочках. Нередки носовые кровотечения и кровотечения из мест инъекций. При микроскопическом исследовании микротромбы и фибриновые эмболы обнаруживаются в сосудах почек, легких, печени, миокарда, надпочечников.

5. Осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.

В почках развивается тяжелая ишемия коркового слоя с последующей острой почечной недостаточностью ("шоковые" почки), в надпочечниках - к геморрагическому некрозу коры и иногда мозгового вещества с клинической картиной острой надпочечниковой недостаточности. Причины смерти при молниеносной менингококцемии: острая надпочечниковая недостаточность (в 71% случаев), отек головного мозга (22%), острая почечная недостаточность (3%).

108. Чума

1. Этиология, патогенез и эпидемиология.

Острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных болезней. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом. Типичный антропозооноз. Человек заражается от животных - (суслики, табарганы, тушканчики, белые крысы и др. грызуны), а также кошек и верблюдов. Переносчиком микробов от животных являются блохи, реже заражение происходит от больного человека воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. Инфицирующая доза равна 1 микробной палочке.

2. Клинико-анатомические формы чумы и характер воспалительной реакции.

Различают бубонную и кожно-бубонную формы (возбудитель передается с укусами блох), первично-легочную и первично-септическую формы (преимущественно аэрогенный путь передачи от больных людей). На микроб развивается тяжелое серозно-геморрагическое или гнойно-некротическое воспаление с очень низкой барьерноиксирующей функцией.

3. Патоморфология бубонной формы чумы.

Бубонная чума характеризуется резким увеличением лимфоузлов по отношению к воротам инфекции, при этом первичного инфекционного очага нет. Обычно поражаются паховые, реже подмышечные и шейные лимфоузлы. Они резко увеличиваются в размерах (до кулака), спаяны между собой и с окружающими тканями (перилимфаденит), на разрезе темно-красного цвета, в них развивается гнойно-некротическое воспаление с выраженным геморрагическим компонентом. При затянувшемся течении болезни образуются свищи, язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Если инфекция начинает распространяться лимфогенно, то могут поражаться и отдаленные лимфоузлы. При гематогенном распространении инфекции возникает вторично-септическая чума.

4. Кожно-бубонная чума.

Кожно-бубонная чума (кожная чума) - в отличие от предыдущей формы в месте входных ворот развивается серозно-геморрагическое воспаление (первичный чумной аффект) в виде пузырька с серозно-геморрагическим содержимым или чумного карбункула. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Возможна трансформация во вторично-септическую форму.

5. Первично-лёгочная чума.

Первично-легочная чума - очень контагиозна и протекает гораздо тяжелее предыдущих форм. Развивается серозно-геморрагическая и гнойно-некротическая лобарная плевропневмония. Выражены явления общей интоксикации с развитием распространенных расстройств микроциркуляции и дистрофических изменений внутренних органов.

109. Сибирская язва

1. Этиология, патогенез и эпидемиология.

Острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде палочкой (Bac. anthracis). Кроме человека болеют домашние и дикие животные, от которых и происходит заражение человека. В мирное время сибирской язвой заболевают преимущественно люди, постоянно контактирующие с сельскохозяйственными животными: скотники, мясники, переработчики шкур КРС. Микробы могут попадать в организм человека через кожу, желудочно-кишечный тракт и легкие. Соответственно путям проникновения возбудителей выделяют кожную (в т.ч. конъюнктивальную), кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.

2. Патоморфология кожной формы; патоморфология карбункула.

Кожная форма сибирской язвы: втречается наиболее часто, на месте внедрения возбудителя на коже лица, шеи, конечностей, туловища образуется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная его часть некротизируется и образуется сибиреязвенный карбункул, в основе которого лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. По периферии очага воспаления в отечных тканях обнаруживается огромное количество сибиреязвенных палочек, которые практически не подвергаются фагоцитозу ПМЯЛ (незавершенный фагоцитоз из-за чрезвычайной патогенности сибиреязвенного токсина).

3. Кишечная форма.

Кишечная форма: наибольшие изменения отмечаются в подвздошной кишке, где появляются обширные участки геморрагической инфильтрации (геморрагически-некротический энтерит) с язвообразованием. В полости брюшины накапливается серозно-геморрагический выпот, в брыжеечных лимфоузлах возникает картина серозно-геморрагического лимфаденита.

4-5. Лёгочная и септическая формы. Причины смерти при сибирской язве.

Первично-легочная форма характеризуется развитием геморрагического трахеобронхита с серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Как правило, осложняется вторичным сепсисом. Первично-септическая форма - в отличие от вторичной септической формы характеризуется отсутствием первичного аффекта, однако развиваются септическая гиперплазия селезенки и геморрагический менингоэнцефалит ("шапка кардинала"). Смерть больных сибирской язвой обычно наступает от сепсиса

110. Брюшной тиф

1. Определение понятия и возбудитель.

Острое кишечное инфекционное заболевание из широкой группы сальмонеллезов, вызванное S.typhi abdominalis, и протекающая с преимущественным поражением подвздошной кишки; типичный антропоноз.

2-3. Эпидемиология и патогенез заболевания.

Заражение здорового человека происходит алиментарным путем. Инкубационный период длится 10-14 дней. Попав в подвздошную кишку, возбудители поселяются в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках подслизистого слоя, где находят для себя удобные условия для размножения. Оттуда они через в конце первой недели проникают в кровь, а по лимфатическим путям в брыжеечные лимфоузлы; с этого момента начинается формирование клеточного и гуморального иммунитета против бактерий. На 2-й неделе начинается выработка специфических антител, приводящая к постепенной элиминации микробов через потовые и молочные железы, с мочой, калом и что особенно важно - через печень с желчью. В этот период больной наиболее опасен для окружающих как источник инфекции. Бактериемия, развивающаяся на 2-1 неделе заболевания, сопровождается появлением на коже живота бледной необильной розеолезной сыпи. Выделяющиеся с желчью возбудители опять попадают в просвет кишечника, однако встретившись там вновь с лимфоидным аппаратом, где уже сформировался к ним клеточный иммунитет, микробы индуцируют развитие в нем реакции гиперчувствительности замедленного типа. Она проявляется в характерных морфологических изменениях солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.

4. Патоморфология поражений кишечника и их стадийность; морфология общих

Наиболее выраженные изменения лимфоидного аппарата отмечаются в подвздошной кишке (илеотиф), менее выраженные в толстом кишечнике (колотиф). Морфологические изменения лимфоидного аппарата подслизистой кишки проходят 5 стадийСтадия мозговидного набухания - в лимфоидных фолликулах происходит выраженная пролиферация ретикулярных и макрофагальных клеток, в которых находятся живые возбудители (незавершенный фагоцитоз); пролиферирующие ретикулярно-макрофагальные клетки формируют очаговые скопления в виде гранулем с нечеткими очертаниями (брюшнотифозные гранулемы). Стадия некроза - реакции ГЗТ обусловливают гибель макрофагальных и ретикулярных клеток, что проявляется некрозом пейеровых бляшек. Некроз начинается в поверхностных отделах бляшек и постепенно углубляется, иногда поражая всю толщу стенки кишки. Стадия образования язв - некротические массы отторгаются и образуются язвы. Именно в эту стадию высока опасность кишечных кровотечений, в то время как опасность перфорации язв еще невелика. Стадия чистых язв - во время полного очищения дна и стенок язв от некротических масс резко повышается риск перфорации стенки кишки с развитием перитонита. Стадия заживления язв - завершается образованием на их месте нежных рубчиков, лимфоидная ткань частично или полностью восстанавливается.

5. Осложнения брюшного тифа и причины смерти.

Кишечные кровотечения и перфорации с развитием перитонита - типичные и классические осложнения брюшного тифа. Летальность при брюшнотифозном перитоните высокая - до 50 %. По ходу брюшного тифа при его тяжелом течении возможны внекишечные осложнения со стороны верхних дыхательных путей и легких: вторичные бактериальные (пневмококковые или стафилококковые) пневмонии, гнойный перихондрит гортани.

111. Дизентерия

1. Определение понятия, возбудители.

Острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Вызывается группой родственных бактерий - шигелл, ввиду чего дизентерию называют также шигеллезом.

2. Эпидемиология и патогенез заболевания.

Путь передачи - алиментарный. Инкубационный период 1-7 дней (обычно 3 дня). Шигеллы поселяются непосредственно в цитоплазме эпителиальных клетках толстой кишки (эндоцитобиоз), чаще поражая при этом прямую и сигмовидную кишки. Микробы выделяют экзо- и эндотоксины с мощным энтеротоксическим действием. В результате происходит гибель и десквамация эпителия кишки, развиваются тяжелые расстройства кровообращения в слизистой оболочке (гиперемия со стазами, кровоизлияния), резко усиливается продукция слизи, повреждаются интрамуральные нервные ганглии, наблюдается весьма болезненное спазмирование кишки.

3-4. Стадийность морфологических изменений кишечника.

1) Стадия катарально-геморрагического колита - продолжается 2-3 дня, характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, гиперпродукцией слизи бокаловидными клетками. Клинически это проявляется характерным видом каловых масс - "слизистый плевок с кровью".

2) Стадия фибринозного колита - продолжается 5-10 дней, морфологически проявляется некрозом слизистой оболочки кишки с образованием на ее поверхности фибринозно-гнойного экссудата в виде желтовато-зеленоватой пленки.

3) Стадия образования язв (10-12 сутки) - при отторжении фибринозных пленок открываются обширные эрозивно-язвенные дефекты, нередко циркулярные, которые являются источниками кишечных кровотечений и могут перфорировать (обычно микроперфорации, в противоположность брюшному тифу, где развиваются "макроперфорации"). В результате перфораций развиваются местные перитониты или парапроктиты.

4) Стадия заживления отмечается на 3-4-й неделях: язвенные дефекты замещаются грануляционной тканью, эпителизируются. Возможны рубцовые стенозы просвета толстой кишки (отсутствующие при брюшном тифе).

5. Осложнения и причины смерти.

Кишечные кровотечения, перфорации с развитием местного перитонита или парапроктита, у маленьких детей - тяжелая жировая дистрофия печени с печеночной недостаточностью, при иммунодефицитах - развитие токсико-инфекционного шока. В настоящее время ввиду обычно протекает по типу катарально-геморрагического колита с минимумом осложнений (терапевтический патоморфоз).

112. Холера

1. Определение понятия болезни и его возбудители.

Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника по типу катарально-серозного гастроэнтерита. Возбудителем является грамотрицательный холерный вибрион Коха и вибрион Эль-Тор.

2-3. Патогенез холеры. Особенности течения заболевания в зависимости от его возбудителей.

Восприимчивость к инфекции составляет 80-95% (но не 100%), что связано с разрушительным действием на вибрионы соляной кислоты желудка. Пройдя желудочный барьер, микробы попадают в 12-перстную кишку, где начинают размножаться и выделять мощный экзотоксин - холероген. Под действием холерогена повышается проницаемость капилляров ворсинок тонкого кишечника, после чего они начинают выделять большое количество изотонической жидкости плазменного происхождения. Одновременно холероген нарушает всасывание натрия, что приводит к развитию не прекращающихся рвоты и поноса. В результате развивается обезвоживание и обессоливание организма (теряются не только ионы натрия, но и калия, а также гидрокарбонаты и хлор). Кровь сгущается, развиваются тяжелые генерализованные расстройства микроциркуляции с картиной гиповолемического шока.

4.Патологическая анатомия стадий холеры.

1) Холерный энтерит - слизистая тонкого кишечника отечна, полнокровна, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Клинически отмечается понос. При своевременном лечении процесс может оборваться на этой стадии.

2) Холерный гастроэнтерит - явления энтерита нарастают, начинается гибель покровного эпителия, который слущивается в просвет кишки с образованием беловатых комочков, видимых глазом в испражнениях (стул типа рисового отвара). Присоединяется гастрит, что клинически проявляется рвотой, в результате чего расстройства водно-электролитного баланса прогрессируют. Черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("рука прачки"), падает температура тела, появляетсярезкая жажда.

3) Алгидный период - к явлениям дегидратации присоединяется падение артериального давления, отмечается олиго- или анурия с развитием клинической картины гиповолемического шока с тоническими судорогами и смертельным исходом. Во внутренних органах обнаруживаются тяжелые дистрофические и некротические изменения. У выживших может развиться из-за перенесенного шока острая почечная недостаточность (постхолерная уремия).

5. Осложнения и причины смерти.

Возможны вторичные пневмонии. В качестве осложнения холеры описывается холерный тифоид - фибринозный колит, схожий с дизентерийным.

113. Сепсис

1.Сепсис - определение понятия.

Сепсис - преимущественно острая тяжелая и генерализованная форма течения гноеродных бактериальных и грибковых инфекций.

2. Особенности бактериемии при сепсисе и тип иммунодефицита.

Основным признаком - тяжелая некомпенсированная бактериемия. Причиной некомпенсированной бактериемии являются иммунодефицитные состояния, без которых сепсис невозможен. Иммунодефициты должны затрагивать фагоцитарный аппарат (нейтрофилы, макрофаги - незавершенный фагоцитоз) и Т- клеточное звено иммунитета (невозможность создать отграничительный соединительнотканный барьер вокруг очага микробного воспаления). Иммунодефициты при сепсисе у детей раннего возраста обычно врожденные и обусловлены патологией вилочковой железы. В более старшем возрасте и у взрослых основное значение имеют приобретенные иммунодефициты (перенесенные ОРВИ, особенно грипп, корь, хронический алкоголизм, длительная терапия кортикостероидами и химиопрепаратами).

3. Патоморфология первичного септического очага.

Источником некомпенсированной бактериемии является первичный септический очаг (ПСО), который обычно локализуется в мягких тканях кожных покровов (флегмоны, острые абсцессы - дерматогенный сепсис, инфицированные ожоговые поверхности - ожоговый сепсис, пупочная ранка у новорожденных - пупочный сепсис), реже - в легких (легочный сепсис), кишечнике (кишечный сепсис), в матке (пуэрперальный сепсис), мочевой системе - урогенный сепсис, челюстных костях (одонтогенный сепсис). Сепсиса вследствие тромбофлебита подключичных вен при длительном нахождении катетера в вене (более 5 суток) - ятрогенный сепсис.

4. Клинико-анатомические формы сепсиса (септикопиемия и септицемия), их

Септикопиемия - форма сепсиса, характеризующаяся образованием гематогенных гнойных метастазов. Наиболее часто метастазы развиваются в легких, миокарде, почках, скелетных мышцах, подкожной клетчатке, костях скелета, мозговых оболочках. Одной из важнейших причин развития гематогенных метастазов при септикопиемии является избыточная продукция медиаторов воспаления не только в первичном септическом очаге из-за незавершенного фагоцитоза, но и нейтрофилами периферической крови, которые поглощают микробы, циркулирующие в крови. Высокая концентрация медиаторов воспаления, в первую очередь ФНО, вызывает мелкоочаговые некротические поражения внутренних органов, в которых в последующем оседает из крови инфекция с развитием вторичных гнойников.

Септицемия - форма сепсиса, протекающая без гематогенных метастазов. Наиболее характерна септицемия для детей раннего возраста, особенно недоношенных, а также истощенных и ослабленных больных. Септицемия развивается при отсутствии в крови повышенного количества медиаторов воспаления, что сочетается со слабой воспалительной реакцией в ПСО и неспособностью нейтрофилов и макрофагов недоношенных продуцировать достаточные количества медиаторов воспаления.

5. Причины смерти при сепсисе.Смерть больных сепсисом обычно наступает из-за септических пневмоний, сердечно-сосудистой недостаточности интоксикационного генеза, поражения головного мозга, бактериального (септического) шока, полиорганной недостаточности.

114. Септические эндокардиты

1.Клинико-анатомические формы септического эндокардита и микробы - возбудители.

Различают 2 основных формы септического эндокардита - острый и подострый. Острый септический эндокардит (ОСЭ) обычно развивается по ходу септикопиемии и является поэтому ее осложнением. Обычно вызывается стафилококком Затяжной (подострый) септический эндокардит (ЗСЭ, или Sepsis lenta) является самостоятельным заболеванием. Вызывается зеленящим стрептококком

2-3. Патологическая анатомия острого и затяжного септического эн-докардита.

Острый септический эндокардит: Чаще поражаются клапаны правого сердца, редко митральный клапан; Нередко развивается как осложнение септического тромбофлебита подключичных вен при длительном стоянии в них катетера. Развивается на фоне септикопиемии и является ее осложнением.

Затяжной септический эндокардит: Как правило поражаются аортальный и реже митральный клапаны (фоном для этого являются ревматические или атеросклеротические поражения данных клапанов); возможно развитие ЗСЭ на фоне врожденных пороков сердца и сосудов (напр., незаращенный Боталов проток); Является самостоятельным заболеванием и протекает в настоящее время в форме септицемии;

4. Особенности септического эндокардита у инъекционных нарко-манов. Ятрогенный септический эндокардит.

1) Острое течение эндокардита с поражением интактных клапанов правого сердца;

2) Сепсис протекает в форме септицемии, вызванной высоковирулентным Staph.aureus; Развитие тромбоэмболического и ДВС-синдрома.

Ятрогенный септический эндокардит-основная причина - длительное нахождение катетера в подключичной вене.

5. Осложнения и причины смерти при септических эндокардитах.

Причиной смерти является острая сердечная недостаточность из-за тяжелого гнойного миокардита и поражения клапанов правого сердца. Возможна почечная недостаточность из-за развития иммунокомплексного гломерулонефрита.

115. Туберкулёз, основные клинико-морфологические формы. Первичный туберкулёз: патоморфология и формы прогрессирования

1. Определение понятия, этиология и патогенез туберкулеза. Основные клинико-анатомические формы.

Туберкулез - преимущественно хроническое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами микобактерий, в ответ на внедрение которых в тканях развивается специфическое воспаление с образованием характерных гранулем. При туберкулезе поражаются все органы человека, но прежде всего легкие. Среди штаммов которой патогенными для человека являются Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium hominis), Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum и Mycobacterium avis. Наиболее важный источник инфекции - люди с невыявленной формой кавернозного туберкулеза. Болезнь может возникнуть при попадании в организм всего 1-2 вирулентных палочек. Из легких макрофаги с поглощенными живыми микробами мигрируют в регионарные лимфоузлы, где стимулируют иммуногенез преимущественно по Т-клеточному типу. Из лимфоузлов инфицированные макрофаги с током лимфы и крови расходятся по всему организму, вторично инфицируя легкие (преимущественно верхушки), почки, кости, мозговые оболочки, другие лимфоузлы (т.е. чистой бактериемии при туберкулезе нет, и палочки мигрируют, находясь внутри макрофагов, внутриклеточно. В.Б.).

2. Морфология первичного туберкулёзного комплекса в лёгких.

Морфологически первичный туберкулезный аффект представляет собой зону специфического воспаления, где основным элементом является туберкулезная гранулема. В легких первичный туберкулезный аффект возникает в наиболее хорошо аэрируемых отделах - в III, VIII, IX, X сегментах и обычно имеет вид субплевральной ацинозно-нодозной казеозной пневмонии. Казеозная пневмония представляет собой очаг (очаги) особого коагуляционного некроза творожистого вида (caseum - сыр, творог), содержащего большое количество микробов и окруженного продуктивно-клеточным валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. Перифокально отмечается зона неспецифического серозно-фибринозного воспаления (туберкулезная пневмония).

3. Морфология первичного комплекса в кишечнике.

В кишечнике первичный аффект имеет вид туберкулезной язвы с туберкулезными гранулемами в ее краях, локализующейся обычно в стенке дистального отдела тощей или слепой кишки. Вслед за этим поражаются брыжеечные лимфоузлы. В коже первичный аффект также имеет вид длительно незаживающей язвы, казеозный лимфаденит развивается в соответствующих регионарных лимфоузлах. При относительно высокой противомикробнй резистентности первичный туберкулезный комплекс может иметь "усеченный" вид и быть представленным только первичным туберкулезным аффектом.

4. Морфология заживления первичного туберкулезного комплекса в легких.

первичный туберкулезный аффект трансформируется в очаг Гона (инкапсулированный и петрифицированный очаг казеозного некроза в легком), лимфангит превращается в склерозированный тяжик, казеозный лимфаденит заканчивается петрификацией и оссификацией лимфоузла.

5. Формы прогрессирования первичного туберкулёза.

а) рост первичного аффекта - происходит увеличение зоны казеозного некроза с возникновением тяжелой сегментарной, полисегментарной и даже лобарной казеозной пневмонии. Увеличение объема казеозных некротических поражений в легких как правило сопровождается образованием каверн с легочными кровотечениями, пневмотораксом (первичный кавернозный туберкулез).

б) лимфожелезистая форма прогрессирования является результатом лимфогенной генерализации микробов; выражается она в нарастающем поражении лимфоузлов, при этом нередко казеозный лимфаденит доминирует в клинико-морфологической картине туберкулеза (туберкулезный бронхоаденит, скрофулодерма - туберкулезное поражение подчелюстных и шейных лимфоузлов).

в) гематогенная форма прогрессирования является результатом гематогенной генерализации микробов, что проявляется поражением многих внутренних органов, в том числе и головного мозга (туберкулезный менингит).



116. Гематогенный туберкулёз

1. Определение понятия. Связь гематогенного туберкулеза с первичным туберкулезом.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез- форма туберкулеза, развивающаяся в условиях низкого специфического иммунитета, но высокой аллергизации (извращенный иммунитет). обычно развивается через несколько лет после перенесенного первичного туберкулеза из остаточных очагов дремлющей инфекции. Непременным условием для вспышки гематогенного туберкулеза является отсутствие полного заживления туберкулезных поражений, образовавшихся по ходу первичного туберкулеза, ввиду чего они сохраняют в себе активных возбудителей.

2. Клинико-анатомические формы.

1) Острейший туберкулезный сепсис Ландузи;

2) Острый общий милиарный или крупноочаговый туберкулез (с менингитом или без него);

3) Острый или хронический милиарный и хронический крупноочаговый туберкулез с преимущественным поражением легких (фиброзно-кавернозный туберкулез, эмфизема легких, пневмосклероз, хроническое легочное сердце);

4) Острый милиарный и хронический крупноочаговый туберкулез преимущественно с внелегочными поражениями: костно-суставной, мочеполовой, кожный, других локализаций.

3. Патоморфология острого общего гематогенного туберкулёза.

Представляет собой наиболее тяжелую форму гематогенного туберкулеза и в настоящее время встречается редко. При вскрытии отмечается большое количество мелких туберкулезных очажков размером с просяное зерно (milium), рассеянных по всему организму, в том числе и в головном мозге (туберкулезный менингит). Гистологически гранулемыв имеют типичное строение.

4. Патоморфология гематогенного туберкулёза лёгких.

Бугорковые высыпания преобладают в легких, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. Может быть острым (милиарные высыпания) и хроническим (милиарные или крупноочаговые высыпания в легких). Может осложняться развитием туберкулезного менингита

5. Основные формы внелегочного гематогенного туберкулеза.

1) Костно-суставной (туберкулезный спондилит с образованием горба, туберкулезный коксит и гонит; при развитии свищей костно-суставной туберкулез трансформируется в открытую форму); чаще встречается у детей и молодых людей;

2) Мочеполовой: туберкулез почек (кавернозный или в виде туберкулезного пиелонефрита, практически всегда является открытым), туберкулез яичек и их придатков, туберкулезный аднексит и хронический туберкулезный эндометрит;

3) Туберкулез кожи (туберкулезная волчанка, lupus vulgaris). Ее следует отличать от первичного туберкулеза кожи, поскольку инфекция в данном случае попадает в кожу гематогенно. Особенно сильно страдает лицо, где в результате формируются обезображивающие рубцы.

4) Туберкулез эндокринных желез (в первую очередь надпочечников с развитием картины бронзовой болезни);

5) Туберкулома головного мозга (симулирует опухоль).

117. Вторичный туберкулёз

1. Определение понятия вторичного туберкулеза. Механизмы заражения и пути распространения инфекции в организме.

Форма туберкулеза, развивающаяся на фоне относительного высокого приобретенного противотуберкулезного иммунитета. Обычно встречается у взрослых и по сравнению с первичным и гематогенным туберкулезом в целом протекает более благоприятно, так как для вторичного туберкулеза не характерно гематогенное и лимфогенное распространение инфекции. Для него характерны: 1) избирательно легочная локализация процесса; 2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

2. Клинико-анатомические формы.

Наиболее частыми формами вторичного туберкулеза являются острый очаговый туберкулез (очаг Абрикосова), фиброзно-очаговый туберкулез, туберкулема и инфильтративно-пневмонический туберкулез. Тяжелыми формами вторичного туберкулеза являются казеозная пневмония, острый кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез.

3-4. Патоморфология острого очагового туберкулёза, фиброзно - очагового туберкулёза и туберкулемы.

ОСТРЫЙ ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ - форма острого вторичного туберкулеза, характеризующаяся развитием очагов казеозного бронхита и бронхопневмонии обычно в верхушечных отделах легких. При своей прогрессии может трансформировать в инфильтративно-пневмонический туберкулез и далее в казеозную пневмонию. При отсутствии прогрессирования переходит в фиброзно-очаговый туберкулез или туберкулему.

ФИБРОЗНО-ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ - одна из хронических форм вторичного туберкулеза легких, характеризующаяся наличием в верхушечных отделах легких небольших очагов казеозного некроза (не более 1-1,5 см в диаметре), окруженных довольно толстой соединительнотканной капсулой.

ТУБЕРКУЛЕМА - очаг казеозного некроза размерами от 2 см и более, окруженный тонкой соединительнотканной капсулой. Обычно развивается в легких, изредка в головном мозге, печени. При активации процесса может переходить в инфильтративно-пневмонический туберкулез и в последующем в казеозную пневмонию.

5. Инфильтративный туберкулёз.

развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна-Редекера. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза. В тех случаях, когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите как об острой форме инфильтративного туберкулеза.

118. Вторичный туберкулёз

1. Казеозная пневмония.

острая легочная чахотка - одна из наиболее тяжелых форм острого легочного туберкулеза, характеризующаяся появлением в легких крупных очагов казеозного некроза размерами от дольки до доли, окруженных неширокой зоной серозно-фибринозного воспаления (зона туберкулезной пневмонии). Соединительнотканной капсулы вокруг очагов некроза нет, что и определяет тяжесть течения и плохой прогноз данной формы туберкулеза. Казеозная пневмония может встречаться при всех формах туберкулеза: первичном, гематогенном и вторичном, но только в случаях значительного снижения противотуберкулезного иммунитета. При прогрессировании переходит в острый каверзный туберкулез, при затухании - в туберкулему.

2-3. Патоморфология острого кавернозного и фиброзно - кавернозного туберкулёза.

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (хроническая легочная чахотка) - хроническая форма легочного кавернозного туберкулеза, характеризующаяся наличием в легких одной или множества округлых каверн с толстыми соединительнотканными стенками. Обычно сочетается с выраженным пневмосклерозом и хроническим легочным сердцем. Смерть может наступить от легочного кровотечения, сердечной недостаточности, вторичного амилоидоза почек.

ОСТРЫЙ КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ - форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду.

4. Строение стенок острой и хронической каверн.

Острая-каверна локализуется обычно в I или II сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую форму, диаметром 2-5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный - из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

Хр.- Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний - пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Внутренняя поверхность неровная, с пересекающими полость каверны балками; каждая балка представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд.

5. Морфология цирротического туберкулёза.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэктазы.

119. Возрастные особенности туберкулёза. Патоморфоз туберкулёза

1. Особенности детского туберкулеза.

Детская иммунная система окончательно не сформирована и потому её активность снижена - это возрастная особенность организма ребенка. По этой причине организм ребенка является более восприимчивым по отношению к различным инфекциям, чем организм взрослого человека. Слабый иммунитет детей и является той причиной, по которой туберкулез у детей часто носит крайне тяжелый характер и протекает со множеством осложнений. У детей до 2-х лет сразу после заражения возможно массивное распространение инфекции: милиарный туберкулез, туберкулезный менингит, туберкулезный сепсис и др. У детей постарше иммунная система успевает локализовать инфекцию на уровне легких и потому у них чаще развивается туберкулез лёгких.

2. Особенности старческого туберкулёза.

Особенность туберкулеза пожилых людей является малая выраженность клинических проявлений - вялое хроническое течение заболевания. Даже прогрессирующие деструктивные формы болезни протекают нередко с мало выраженными клиническими симптомами. По этой причине среди больных пожилого возраста преобладают запущенные формы диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза. Этим объясняется частый неблагополучный исход заболевания.

3. Особенности течения туберкулеза у алкоголиков и ВИЧ-инфицированных.

У ранее излеченных от туберкулеза инфицирование ВИЧ резко повышает риск рецидива туберкулеза. У большинства больных СПИДом туберкулез протекает в виде тяжелых гематогенных генерализованных форм с поражением легких и других органов, внутригрудных лимфатических узлов. В основном диагностируют диссеминированный, инфильтративный и кавернозный туберкулез.

У больных алкоголизмом могут выявляться различные по тяжести формы туберкулеза легких. Однако чаще, чем у других больных, обнаруживают фиброзно-кавернозный туберкулез, а у больных алкоголизмом III стадии -- поликавернозный процесс, казеозную пневмонию.

4. Патоморфоз туберкулёза.

За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза в экономически развитых странах значительно изменилась. Изменения обусловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекарственной и антибактериальной терапии и рассматриваются как естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания: первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико-анатомических форм признаков современного туберкулеза относят уменьшение специфических экссудативных изменений и генерализации процесса, усиление неспецифического компонента туберкулезного воспаления и фибропластической реакции.

5. Осложнения туберкулёза и причины смерти.

Осложнения туберкулеза. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном туберкулезе).

Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время заключается в легочно-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

120. Понятия о ятрогениях

1.Определение понятия ятрогений, их актуальность в современной медицине.

ЯТРОГЕНИИ - широкая группа патологических состояний, процессов и болезней, развитие которых вызвано разнообразными профессиональны- ми действиями Медицинского персонала, включая нежелательные психогенные эффекты врачебного слова. Во всём мире общая частота летальных исходов, связанных с медицинскими вмешательствами, составляет 6,5%, 3/4 которых составляют хирургические вмешательства. По мировой статистике, частота всех осложнений лекарственной терапии составляет 10-12%, а в странах Индокитая и Ближнего Востока - до 40%. Медикаментозно обусловленные летальные исходы встречаются с частотой 4 на 1000 больных.

2-3. Классификация ятрогений, некоторые примеры ятрогений.

1. Ятрогении, связанные с диагностическими исследованиями:

а) обусловленные риском самого диагностического метода и различных диагностических средств (напр., осложнения эндоскопической диагностики, липоидные пневмонии при ангиографиях)

б) обусловленные погрешностями при проведении манипуляций или неисправностью аппаратуры; избыточные диагностические исследования.

2. Ятрогении, связанные с лечением (самая обширная группа):

а) лекарственные (побочное действие, индивидуальная непереносимость неправильно назначенные лекарства) - например, аспириновые и гормональные язвы желудка, лекарственный агранулоцитоз, дисбактериоз

б) хирургические (погрешности техники выполнения операции, неправильно выбранные методы и тактика оперативного вмешательства, излишний хирургический радикализм).

в) связанные с физическими методами лечения (напр.,лучевая терапия с лучевыми пневмонитами, длительно не заживающими язвами)

г) прочие (шприцевые гепатиты, ВИЧ-инфекция)

3. Ятрогении, связанные с профилактическими мероприятиями, главным образом прививками.

а) обусловленные риском побочного действия препарата или самого метода (анафилактический шок, БЦЖ-ит, генерализованная осповакцина)

б) обусловленные ошибками при проведении профилактических мероприятий (введение просроченных или некачественных вакционных препаратов, ошибочный путь введения вакцины, введение препарата без предварительной десенсибилизации).

4. Информационные ятрогении

а) обусловленные неблагоприятным воздействием словом медицинского работника на психическое и последующее соматическое состояние человека (особенно при лёгкой внушаемости больного или слабой нервной системе).

б) обусловленные применением лекарств, в настоящее время не назначенных больному (самолечение по информации из реклам и журналов, также из-за стандартности и схематичности лечения и недостаточной его индивидуализации).

5. Ятрогенные псевдоболезни (гипердиагностика различных болезней, например, острого аппендицита при аппендикулярной ко лике и последовавшей аппендэктомии).

а) статистически регистрируемые, но не приведшие к вредным последствиям для пациентов

б) установление ошибочного диагноза привело к вредным последствиям для больного (например, спаечная болезнь после ненужной операции на органах брюшной полости при отсутствии диагностированного заболевания).

6. Прочие ятрогении

4-5. Болезни оживленного органима.

Постреанимационная болезнь.Возникающие в постреанимационном периоде нарушения функций органов и тканей наслаиваются на проявления основной болезни, вызвавшей клиническую смерть. При этом постреанимационные нарушения нередко выражены более интенсивно, чем изменения, связанные с основным заболеванием.

Размещено на Allbest.ru