Патогенетическое обоснование использования ударно-волновой и импульсной электротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛЬНОЕ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКОЕ АГЕНТСТВО

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

«ПЯТИГОРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КУРОРТОЛОГИИ

ФЕДЕРАЛЬНОГО МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКОГО АГЕНТСТВА»

ФГБУ ПГНИИК ФМБА РОССИИ

ДИССЕРТАЦИЯ

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ УДАРНО-ВОЛНОВОЙ И ИМПУЛЬСНОЙ ЭЛЕКТРОТЕРАПИИ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПРОСТАТИТОМ

14.03.11 - восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия

Неделько Дмитрий Евгеньевич

Научные руководители:

д.м.н., профессор Терешин А.Т.

д.м.н. Сосновский И.Б.

Пятигорск 2014

Оглавление

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Современные представления об этиологии, патогенезе эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом

1.2 Обоснование применения импульсной электротерапии при лечении больных хроническим простатитом

1.3 Применение ударно-волновой терапии в медицине

2. Методы обследования и лечения

2.1 Методы обследования

2.2 Методы лечения больных

3. Общая клинико-лабораторная характеристика больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией. Результаты собственных исследований

3.1 Общая клиническая характеристика больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

3.2 Динамика сексуальной активности у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

3.3 Клинико-инструментальное обследование больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

3.4 Клинико-лабораторная характеристика больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

3.5 Нейроэндокринные аспекты хронического простатита с эректильной дисфункцией

3.6 Клинико-функциональное состояние составляющих копулятивного цикла у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

4. Влияние ударно-волновой терапии на сексуальную функцию, гемодинамику предстательной железы, полового члена, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярную систему у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

5. Влияние ударно-волновой и импульсной электротерапии на сексуальную функцию, гемодинамику предстательной железы, полового члена, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярную систему у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

6. Сравнительная характеристика влияния ударно-волновой и комбинированной ударно-волновой и низкочастотной электротерапии на сексуальную функцию, гемодинамику предстательной железы, полового члена, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярную систему у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Обсуждение полученных результатов

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Список условных обозначений

электротерапия хронический простатит импульсный

ВЛОК - вибромагнитолазерная терапия

ГНТС - гипофизарно-надпочечниково-яичниковая система

ГСПС - глобулин, связывающий половые стероиды

ДГЭА-С - дегидроэпиандростерон-сульфат

Е2 - эстрадиол

ИВЯ - индекс васкуляризации яичка

ИМТ- индекс массы тела

ИЭБО - индекс эластичности белочной оболочки

ЛГ - лютеинизирующий гормон

ЛОДЛТ - локальное отрицательное давление с лазеротерапией

ЛПБКР - латентный период бульбо-кавернозного рефлекса

П - прогестерон

ПВД - патологический венозный дренаж

ПЖ - предстательная железа

ПРЛ - пролактин

СВД - синдром вегетативной дистонии

СПТ - синдром патогенетической титуляризации

СПЦД - синдром парацентральных долек

Т - тестостерон

ФНО - фактор некроза опухолей

ФСГ - фолликулостимулирующий гормон

ХП - хронический простатит

ХГ - хорионический гонадотропин

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

ЭД - эректильная дисфункция

JP - индекс пульсации

JR - индекс резистентности

Qaver - средняя скорость потока мочи

Qmax - максимальная скорость потока мочи

Vmax - максимальная систолическая скорость кровотока

Vmin - минимальная диастолическая скорость кровотока

Vendd - максимальная скорость кровотока в конце диастолы

Введение

Актуальность темы. Хронический простатит (ХП) в структуре эректильной дисфункции (ЭД) занимает 52-76% [9,21], в связи с чем ХП относят к психосоматическим заболеваниям [6,21]. Патогенез ЭД многофакторный и включает артериальные, нейрогенные, гормональные, кавернозные, ятрогенные и психогенные причины [6,9,11,12]. Данные литературы свидетельствуют, что патогенетические механизмы нарушений сексуальной функции в связи с ее многомерным обеспечением у больных ХП изучены еще недостаточно, что требует системно-структурного анализа [9,17,61,73,74,93].

Узколокальный подход к проблеме ЭД у больных ХП без учета центрального репродуктивного гомеостата, половой конституции ведет к терапевтической резистентности [26,34,52].

Ведущую роль в патогенезе ЭД у больных ХП играют нарушения гемодинамики, которые усугубляются функциональными нарушениями гипофизарно-тестикулярно-надпочечниковой системы (ГНТС) [8, 11,16,20,32, 38, 133, 217].

Ряд исследователей [57,58,73,74,85,203] подчеркивают недостаточную эффективность имеющихся в настоящее время методов лечения данного заболевания. Даже при использовании самых современных физиотерапевтических методик (например, аппаратно-программного комплекса «Андро-Гин»), частота рецидивов достигает 40% в течение первых 1-2 лет [28,29].

Несмотря на огромный арсенал методов лечения, терапевтическая эффективность ЭД у больных ХП составляет 45-56% [6,10,35] в связи с тем, что фармакологические препараты в большем проценте случаев не проникают в ПЖ и вызывают побочные явления. Поэтому ряд исследователей предлагают использовать физиотерапию [14,27,37,50,55,95]. Было показано [14,28,113,114], что больший терапевтический эффект у больных ХП наблюдается при комбинированном использовании физиотерапевтических факторов, оказывающих влияние на все звенья патогенеза заболевания.

В настоящее время высокоэффективными методами терапии ЭД у больных ХП являются ударно-волновая и низкочастотная импульсная электротерапия, оказывающие анальгезирующее, антигипоксическое действие. Появление новых физиотерапевтических технологий, основанных на долстижениях развития электроники, в частности импульсной электротерапии, позволило приблизить их физические характеристики к физиологическим параметрам [26,107], что способствует повышению эффективности применения этого вида электротерапии при хроническом простатите [106,121]. Однако, в работах отсутствуют патогенетически обоснованные методы ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии ЭД и их комбинированного использования с учетом половой конституции, не разработаны методики и критерии эффективности терапии.

Основными клиническими эффектами УВТ являются: обезболивающее действие, активизация микроциркуляции и неоангиогенеза, стимуляция метаболических процессов, уменьшение выраженности фиброзно-склеротических изменений, противовоспалительное и антибактериальное действие [23,24,25,128,130136,142,162,163].

Данные литературы о комбинированном использовании ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии с позиций системно-структурного подхода в реабилитации сексуальной функции у больных ХП отсутствуют, что и явилось целью настоящего исследования.

Цель исследования: Разработать и патогенетически обосновать комбинированное использование ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии эректильной дсфункции у больных хроническим простатитом с позиций системно-структурного анализа.

Задачи исследования:

1. Изучить психосексуальное и сомато-биологическое развитие, состояние сексуальной функции, микционной функции мочевого пузыря, нейроэндокринной системы, гемодинамику предстательной железы, полового члена, составляющих копулятивного цикла у больных хроническим простатитом.

2. Изучить состояние сексуальной функции, микционной функции мочевого пузыря, нейроэндокринной системы, гемодинамику предстательной железы, полового члена, составляющих копулятивного цикла под влиянием ударно-волновой терапии у больных хроническим простатитом.

3. Изучить состояние сексуальной функции, микционной функции мочевого пузыря, нейроэндокринной системы, гемодинамику предстательной железы, полового члена, составляющих копулятивного цикла под влиянием комбинированного использования ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии у больных хроническим простатитом.

4. Представить сравнительную характеристику влияния ударно-волновой терапии и комбинированной ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом.

5. Провести непосредственный и отдаленный анализ терапевтического эффекта комбинированного использования ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией.

6. Разработать показания и противопоказания к применению ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом с позиций системно-структурного подхода.

Научная новизна. Для коррекции эректильной дисфункции на основании выявленных патогенетических механизмов ее формирования впервые применены дифференцированные методы ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии, позволяющие воздействовать на различные звенья патогенеза заболевания. Впервые применено комбинированное использование ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии у больных ХП с ЭД и доказан их взаимно интегрирующий положительный терапевтический эффект на функциональное состояние копулятивного цикла, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной системы, гемодинамику полового члена, предстательной железы. Изучены патогенетические механизмы ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии эректильной дисфункции у больных ХП.

Теоретическая значимость работы. Изучение типов половой конституции позволяет дифференцировать назначение ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии у больных ХП: при сильных вариантах половой конституции - ударно-волновую терапии, при средней половой конституции - комбинированную ударно-волновую низкочастотную импульсную элетротерапию.

Раскрытие механизмов саногенетического влияния ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом.

Практическая значимость работы состоит в выявлении функциональных нарушений составляющих копулятивного цикла, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной системе, пенильной гемодинамики у больных ХП с ЭД. Доказана необходимость выявления нарушений соматической иннервации полового члена, сосудистых, нейрогормональных, вегето-сосудистых и психоэмоциональных нарушений, вызывающих ЭД у больных ХП.

Разработанный новый метод коррекции ЭД у больных ХП дает возможность дифференцированно провести патогенетически обоснованную комбинированную ударно-волновую и низкочастотную импульсную электротерапию. Доказана эффективность комбинированной ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии как анальгезирующего, стресслимитирующего, противовоспалительного, вегетотропного, гормоностимулирующего действия у больных ХП. Для практического здравоохранения предложен и разработан новый метод терапии ЭД у больных ХП - комбинированная ударно-волновая и низкочастотная импульсная электротерапия.

Доказано, что комбинированная ударно-волновая и низкочастотная импульсная электротерапия позволяет нормализовать гемодинамику полового члена, предстательной железы, устранить ранние гипоксические нарушения в этих органах, что вызывает повышение эффективности лечения ЭД у больных ХП. Разработанная комплексная программа восстановительного лечения больных с ЭД при ХП, дифференцированная в зависимости от типов половой конституции, позволяет удлинить период ремиссии, снизить частоту рецидивов заболевания и повысить качество жизни больных.

Апробация и внедрение результатов исследований. Материал диссертации, выводы и практические рекомендации внедрены в практику работы МБУЗ «Краснодарская городская больница скорой медицинской помощи», ООО Клиника семейного здоровья «Сити-Клиник» г. Краснодар, ЛПУП «Санаторий «Родник» (г. Пятигорск).

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 6 статей в рецензируемых журналах рекомендованных ВАК РФ, 1 монография.

Положения, выносимые на защиту:

1. Хронический простатит с эректильной дисфункцией - полисимптомное и полисиндромное заболевание, сопровождающееся нарушениями психо-эмоционального и вегетологического обеспечения организма, гемодинамики предстательной железы, полового члена, соматической иннервации полового члена, эрекционной, фрикционной и эякуляторной составляющих, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной системы, микционной функции мочевого пузыря, усугубляющиеся по мере длительности заболевания.

2. Гипофизарно-надпочечниково-тестикулярные нарушения у больных хроническим простатитом проявляются повышенной гонадотропной активностью, стероидогенной активностью коры надпочечников, гиперпролактинемией и гипоандрогенемией с дискорреляционными взаимоотношениями центральных и периферических механизмов гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной системы.

3. Выраженность клинической симптоматики эректильной дисфункции зависит от сочетанного поражения нейрогуморальной, психической, эрекционной, фрикционной и эякуляторной составляющих копулятивного цикла, длительности, частоты обострений хронического простатита, степени нарушения пенильной гемодинамики, микционной функции мочевого пузыря.

4. Эффективность комбинированной ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом достигается нормализацией психо-эмоционального состояния, гемодинамики предстательной железы и полового члена, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной функции, эрекционной, фрикционной и эякуляторной составляющих копулятивного цикла, микционной функции мочевого пузыря.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, методик исследования и лечения, клинико-инструментальной характеристики больных, материалов собственных исследований, сравнительной характеристики эффективности лечения, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, содержащего 220 наименования, в том числе 127 отечественных и 93 зарубежных авторов. Диссертация содержит 68 таблиц.

1. Обзор литературы

1.1 Современные представления об этиологии, патогенезе эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом

Хронический простатит (ХП) считается одним из наиболее распространенных инфекционных воспалительных процессов мочеполовых органов: им страдают от 30 до 58 % мужчин [4,9,11,12,52,123,174,183,184,185]. Однако B.D. Bennet и соавт. [138], выполнившие патологоанатомическое исследование 150 мужчин, умерших в возрасте наивысшей половой активности (от 16 до 42 лет), которые не предъявляли при жизни жалоб, свидетельствовавших о ХП, выявили воспалительный инфильтрат в железистом эпителии предстательной железы (ПЖ) в 73 % случаях.

Проявлению патогенности банальных обитателей здорового мочеиспускательного канала до известной степени препятствует кислотная защита ее слизистой оболочки. Бактерицидными свойствами обладает и секрет ПЖ. P.W. Fair и соавт. [154] идентифицировали в секрете простатический антибактериальный фактор (ПАФ), являющийся солью цинка. Они установили, что у больных ХП снижена или отсутствует активность ПАФ, а уровень цинка в секрете значительно ниже, чем должен быть в норме.

Блокировка патогенных микроорганизмов осуществляется не только за счет содержащегося в секрете железы и сперме цинкпептидного компонента, обладающего выраженной антибактериальной активностью по отношению к большинству кокков и бацилл (за исключением фекального стрептококка) [30,51,52,85], но и за счет протеаз (в первую очередь лизоцима), секреторных иммуноглобулинов и ряда других противомикробных факторов. Активация протеолиза и гликолиза ведет к освобождению большого количества жирных органических кислот цикла Кребса, молочной кислоты, полипептидов, отдельных аминокислот, а также приводит к повышению концентрации водородных ионов [85,201].

Для оценки свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов в секрете ПЖ проводилось изучение антиокислительной активности (АОА) секрета ПЖ и сыворотки крови [91]. При этом АОА секрета у больных ХП была почти в два раза ниже, чем у здоровых мужчин, что согласуется с результатами других авторов, установивших у таких больных снижение содержания водорастворимых биоантиокислителей (цинк, лимонная кислота) в секрете железы [91]. АОА секрета со значением меньше нижней границы нормы отмечалась у 31,3% здоровых мужчин [91,117].

Известно, что лейкоцитоз ПЖ является отражением происходящих в ней воспалительных процессов, а активация нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспаления вызывает продукцию свободных радикалов кислорода, инициирующих липопероксидацию и обусловливающих тканевую альтерацию. Была выявлена обратная корреляция между содержанием лейкоцитов и АОА секрета ПЖ [148,166,167].

В последние годы появились работы, авторы которых утверждают, что уретральная инфекция обычно не приводит к первично возникающему ХП, а скорее осложняет предшествующее хроническое воспаление ПЖ [4,72]. Среди патогенетических факторов, предрасполагающих к развитию ХП, выделяют, во-первых, врожденные факторы, обусловленные анатомическими и физиологическими особенностями организма, и, во-вторых, приобретенные, связанные с другими заболеваниями и нарушениями [30,67,68].

Другая анатомическая особенность - слабость жомов выводных протоков ацинусов, открывающихся в задней стенки задней части уретры, - способствует тому, что микроорганизмы из задней части уретры могут легко проникать в ПЖ, а через отверстия семявыбрасывающих протоков - в семенные пузырьки. Такой механизм развития ХП возможен при неосторожных лечебных манипуляциях, в частности при лечении острого уретрита инстилляциями уретры [29,36,51,70,109]. Врожденной особенностью ПЖ является также ее плотная фиброзная капсула, благодаря которой даже при начавшемся воспалении в железе увеличивается внутрипростатическое давление; в этих условиях доставка лекарств в железу по сдавленным артериолам весьма затрудняется.

Важную роль в развитии ХП у ряда пациентов играют врожденные особенности кровоснабжения ПЖ, а именно расположение концевых артериол в паренхиме органа, когда они заканчиваются не в железистой ткани, а соединительно-тканных прослойках между ацинусами. Поэтому всякое увеличение ПЖ вследствие начавшегося воспаления сдавливает эти артериолы и приводит к ишемии ацинусов [42,44].

Таким образом, причины хронизации воспалительного процесса в ПЖ сводятся к одной -- нарушению гемодинамики в ПЖ. При этом условии ХП развивается независимо от наличия или отсутствия инфекции. Нарушение гемодинамики в ПЖ способствует резкому снижению обменных процессов в ней, что сопровождается нарушением секреторной, инкреторной и моторной функций [99,102,108]. Нарушение кровоснабжения и затруднение дренирования простатических ацинусов приводят к увеличению объема ПЖ и усугубляют стаз в микроциркуляторном русле, что способствует появлению отека, экссудации и миграции форменных элементов через сосудистую стенку [110,132,146].

К развитию ХП предрасполагают также неоднородные анатомические особенности вен малого таза. В частности, рефлюкс крови и повышение гидростатического давления в левой семенниковой вене приводят к ухудшению оттока крови из яичка и предстательной железы, а также к расширению вен семенного канатика [42,44]. В связи с этим ряд авторов отмечают высокую частоту левосторонней патологии органов мошонки, более частое (в 4 раза) поражение левой доли железы при ХП [77,78]. Эти особенности оказывают влияние и на течение ХП. Так, заболевание с преимущественно левосторонним поражением железы более торпидно по отношению к проводимой терапии [82].

Важное значение в развитии ХП придается генетически обусловленной эстрогенизации и гипоандрогении [86,89]. На фоне гормональных нарушений может развиться как конгестивный, так и инфекционный ХП [75,261].

К приобретенным патогенетическим факторам, приводящим к ХП, О.Л. Тиктинский [115,116] относит стриктуры и другие заболевания уретры, затрудняющие мочеиспускание и приводящие к повышению внутриуретрального давления и забрасыванию инфицированной мочи в ПЖ. Такие последствия часто возникают при инфильтративном воспалении уретры, уретральных аденитах (литтреиты, морганиты). К хроническому застою секрета и возникновению ХП приводят также рубцовые изменения в железе, особенно в выводных протоках ацинусов.

К факторам, предрасполагающим к развитию стертых и скрыто протекающих форм ХП, относят образование конкрементов в паренхиме ПЖ [116]. По данным ряда исследований [122,125], важнейшим пусковым механизмом ХП независимо от характера этиологических факторов является повреждение ткани ПЖ вследствие нарушений ее гемодинамики.

В развитии ХП важная роль принадлежит нарушению иммунной защиты организма. Как местный, так и системный иммунный ответ на микробные агенты при бактериальном и абактериальном ХП был подтвержден многими исследователями [17,27,29,186]. При исследовании клеточного звена иммунитета было установлено снижение у больных ХП общего количества Т-лимфоцитов периферической крови с нарушением их функциональной активности и тенденцией к более вялому течению ХП [191,196,198]. Что касается гуморального звена иммунитета, то при ХП снижается содержание В-лимфоцитов крови, причем их функциональная активность повышается параллельно снижению общего количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности [92]. Некоторые авторы также отмечают при ХП выраженные нарушения местного иммунитета, в частности, угнетение функциональной активности уретральных нейтрофильных гранулоцитов [69,158]. Рядом исследователей [108,126,127] обнаружено, что у больных ХП в семенной плазме по сравнению со здоровыми отмечается значительное повышение концентрации IL-1в и ФНО-б.

Не исключено, что в патогенезе ХП существенную роль могут играть явления аутоагрессии [82,91]. Реальность их участия в патогенезе заболевания доказывают обнаружение циркулирующих сывороточных аутоантител к ткани ПЖ и отложение иммунных комплексов в ее воспаленной ткани.

Длительное течение ХП приводит к истощению симпатико-адреналовой системы, глюкокортикоидной функции надпочечников, раздражению и повреждению нервного аппарата, нарушению структурной целостности и функциональной активности ПЖ, которая обеспечивается единством нервного и гуморального механизма регуляции [19,47,105].

Косвенным подтверждением аутоиммунного генеза ХП могут служить сообщения о случаях его успешного комплексного лечения с применением иммуносупрессоров (метотрексат, кортикостероидные гормоны) и иммуномодулятора левамизола [150,164].

Образование аутоантител к ПЖ можно рассматривать либо как ответ на всасывание застойного секрета из закупоренных долек железы, либо как следствие трансформации белков ПЖ в чужеродный белок под влиянием микроорганизмов. Возможно, развитию аутоагрессии способствуют также возникновение иммунодефицита и фиксация иммуноглобулинов на лейкоцитах секрета ПЖ [118,169,171]. Длительное течение инфекционного процесса приводит к включению иммунологического механизма защиты, как местного, так и на системном уровне, а в последующем - к развитию аутоиммунных процессов. После этого заболевание приобретает свойства вторичного асептического или аутоиммунного воспаления.

Активация механизмов иммунного аллергического воспаления при ХП сопровождается существенными нарушениями в системе гемостаза, что вызывает нарушение микроциркуляции [69,92,122]. С.А.Суворов [109] у больных ХП выявил латентную форму диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови. Гиперкоагуляционный сдвиг в системе свёртывания крови у больных ХП сопровождается снижением активности ингибиторов трипсиноподобных протеаз, повышением общей протеолитической активности и перекисного окисления липидов (ПОЛ), угнетением антиоксидантной защиты и пентозофосфатного цикла.

Н.И.Тарасов и соавт. [110,111] внесли существенное дополнение в патогенез ХП, проведя углублённое изучение процессов ПОЛ у больных ХП. Авторы полагают, что дисциркуляторные сдвиги в любом органе способствуют локальной активации ПОЛ, повышению расхода биоантиокислителей, что приводит к снижению способности регулирования липопероксидации и поддерживает тканевую альтерацию, а также является пусковым механизмом, обусловливающим расход биоантиоксидантов в начале заболевания.

Известно, что продукты ПОЛ обладают вазоактивными свойствами и чаще всего увеличивают тонус сосудов [109,110]. При ХП избыточная продукция свободнорадикальных форм кислорода фагоцитами и сопутствующая активация ПОЛ снижает антибактериальный потенциал фагоцитов и как следствие приводит к иммунодефициту и затяжному течению заболевания [109].

Воспаление характеризуется изменением эндотелиальных клеток микрососудов и клеточной ассоциацией экстраваскулярного пространства, вызывает нарушение микроциркуляции и проницаемости капиллярной стенки [87]. Установлено, что перекиси липидов оказывают модифицирующее влияние на структурно-функциональное состояния эритроцитов и тромбоцитов [109,110]. Продукты ПОЛ, накапливаясь в эритроцитах и тромбоцитах, оказывают дестабилизирующее влияние на клетки крови и способствуют их модификации, снижая способность к деформации, электрофоретической подвижности и повышая агрегационную активность [97]. Выраженная внутренняя агрегация эритроцитов и тромбоцитов приводит к повышению вязкости и депонированию крови в мелких сосудах микроциркуляторной системы [84]. При повреждении мембраны эритроцитов также выделяется АДФ, способствующая повышению агрегационной функции тромбоцитов, что приводит к освобождению вазоактивных соединений, высокая концентрация которых на фоне повышенного вазоконстрикторного воздействия липоперекисей может индуцировать локальный спазм сосудов микроциркуляторного русла [87].

ХП с частыми рецидивами приводит к атонии мышечного аппарата ПЖ, застою секрета, нарушению кровообращения, гипоксии и развитию склеротических процессов в органе, многообразию и полиморфизму синдромов (болевой, дизурический, копулятивный и др.) [9].

Нарушение мочеиспускания является одним из частых клинических признаков ХП. По данным исследователей [7,9,31,64,65], частота их колеблется в больших пределах от 9% до 78%. Нарушение мочеиспускания при ХП в виде учащения позывов на мочеиспускания является следствием воспалительного процесса в ПЖ, ее увеличения и давления на шейку и сфинктер мочевого пузыря [7]. Большинство исследователей [7,31,65] объясняют микционные нарушения у больных склерозом ПЖ не только рубцовыми изменениями, но и распространением этого процесса на шейку мочевого пузыря и уретру.

Ряд ученых предполагают, что боль и симптомы ирритативного или затрудненного мочеиспускания у больных ХАП/СХТБ могут быть обусловлены обструкцией нижних мочевыводящих путей, вызванной дисфункцией шейки мочевого пузыря, сфинктера или дисфункциональным мочеиспусканием с высоким уретральным давлением [85]. J. Svihra и соавт. [203] продемонстрировали результаты уродинамического исследования 38 больных ХП. Признаки функциональной деструкции шейки мочевого пузыря были отмечены у 47,3%, нарушение сократительной способности детрузора - у 52,6% больных.

Другие авторы [170] описали на фоне обструкции и связанного с ней турбулентного мочеиспускания возникновение интрапростатических рефлюксов, которые могут стимулировать вторичную стерильную воспалительную реакцию. Тщательное неврологическое обследование позволяет обнаружить более чем у половины пациентов с ХАП/СХТБ повышение мышечного тонуса тазового дна и у ј из них мышечный спазм, что может явиться причиной развития функциональной инфравезикальной обструкции [170].

В последнее десятилетие стали активно изучать связь ХП с сексуальными расстройствами [5,8,20,212,217]. Авторы считают [210], что увеличение частоты выявления ХП и его осложнений в виде эректильной дисфункции (ЭД) связано не только с ростом инфекций, передающихся половым путём, изменением сексуального поведения, но и появлением более совершенных методов диагностики ХП. По рекомендации I-го Международного Консультационного Совета по эректильной дисфункции (Париж, 1999), под термином «эректильная дисфункция» понимается постоянная или периодическая нестабильность эрекции полового члена для проведения полового акта, расстройства эякуляции, либидо и оргазма [96].

ЭД у больных ХП встречается до 80% в возрасте от 20 до 50 лет, причём у 60% из них старше 30 лет [93,101].

К основным этиологическим факторам ЭД относятся: психогенные, нейрогенные, артериогенные, веногенные, гормональные, дисфункция кавернозной ткани (кавернозная недостаточность) и мультифакторные, т. е. вызванные системными заболеваниями, возрастными и другими причинами [101]. Е.Б.Мазо, С.И.Гамидов [75] классифицируют ЭД по патогенетическому фактору: психогенная, органическая и смешанная. Авторы разделяют органическую ЭД на гормональную, нейрогенную, васкулогенную и считают, что во всех случаях ЭД имеет место вторичный психогенный компонент, поэтому при терапии сексуальных расстройств необходимо проводить психотерапевтическую коррекцию [75,75,88].

Структура ЭД, ассоциированной с ХП, довольно полиморфна, при которой в разной степени изменяются все составляющие копулятивного цикла [104]. По современным представлениям ЭД представляет собой комплекс реакций, возникающих в результате сложных взаимодействий нервной, эндокринной, сосудистой систем и кавернозной ткани [45]. По данным Н.А.Лопаткина и соавт. [71], ЭД наблюдается у 39% мужчин в возрасте до 40 лет, у 48% - в возрасте до 50 лет, у 57% - в возрасте до 60 лет и 67% - в возрасте старше 70 лет. По данным Массачусетского исследования пожилых мужчин (MMAS), ЭД встречается у 40% мужчин в возрасте 40-50 лет, у 50% - в возрасте от 50-60 лет и у 70% старше 60 лет [212]. По данным ряда исследователей [71,75,79], психогенные факторы вызывают ЭД только в 20% случаев, остальные 80% выпадают на органический генез ЭД.

Психоэмоциональные расстройства выявляются примерно у 75% больных ХП [101]. У 60,2% больных невротическая симптоматика предшествует ЭД, а у 17,8% - возникает при длительном и неэффективном лечении ХП. В основе подобных нарушений лежат страх и тревога по поводу своего состояния, боязнь возможных последствий. Маскированная депрессия с преобладанием сексуальных расстройств сопровождается жалобами на ускоренную или замедленную эякуляцию в сочетании с ослаблением эрекции, снижением либидо и оргастических ощущений [102,103].

Первоначально сексуальные расстройства при неосложненном ХП проявляются относительным ускорением эякуляции и стертостью, болезненостью оргастических ощущений [103]. Изменение оргастических ощущений связано с тем, что примерно у 1/3 больных ХП сочетается с задним уретритом и колликулитом, а зоны семенного бугорка являются тем местом, где зарождается ощущение оргазма при выбросе семени через узкие семяизвергающие устья [215].

Генез ЭД при обострениях ХП с преобладанием болевого синдрома помимо психогенного фактора - боли, включает в себя и рефлексогенные механизмы [111,119,120]. Сочетание алгического синдрома и ЭД встречается у 36%, ослабление кавернозного и бульбокавернозного рефлексов - у 21% больных ХП [139]. Патогенез болезненной эякуляции связывают с быстрым опорожнением ампулы семявыбрасывающего протока и семенных пузырьков при мощном сокращении мускулатуры ПЖ, везикул и тазовой диафрагмы, что наблюдается при везикулите и колликулите [147].

Нарушение сексуальной функции при ХП сопровождается дисфункцией вегетативной нервной системы. Ряд исследователей [5,10,19,124] отмечали, что причиной повышенного тонуса симпатической нервной системы могут быть не только длительно протекающий ХП, но и вовлечение в воспалительный процесс окружающей ПЖ клетчатки и других органов.

Такие работы [20,32,38,47] позволили установить, что патогенез изменений в ПЖ у больных с половыми расстройствами определяется сложным взаимодействием эндогенных и экзогенных факторов, ведущую роль среди которых играют нейроэндокринные нарушения. Ряд исследователей [59,62,93] у больных ХП выявили снижение концентрации Т, повышение фолликулостимулирующего и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, глобулина, связывающего половые стероиды, дегидроэпиандростерон-сульфата (ДГЭА-С). У больных ХП выявлено повышение концентрации дегидротестостерона (ДГТ) в простатических клетках, что проявляется ускоренной эякуляцией, однако, по мере прогрессирования фиброзных изменений в ПЖ, происходит снижение концентрации ДГТ, что проявляется задержанной эякуляцией [93]. Ряд авторов [133,156,187,188,208] считают, что патогенетическими факторами ЭД при ХП являются усиление продукции эстрадиола в ответ на снижение в крови концентрации Т и повышение ЛГ, пролактина, ДГЭА-С как реакции на тестикулярную недостаточность.

Еще один общий фактор развития ЭД и ССЗ (не только и не столько этиологический, сколько патогенетический) - эндотелиальная дисфункция (ЭнД). Эндотелий синтезирует вазоактивные вещества, в том числе вазодилататоры (NO, простациклин), вазоконстрикторы (эндотелин-1, ангиотензин II, серотонин, простагландин и тромбоксан), а также гепарин, активаторы плазминогена, брадикинин и факторы роста, играющие важную роль в процессах микроциркуляции и гемостаза. Многое зависит и от характера реакции эндотелия на изменения в организме: она может быть «патологической» (спастической) или «адаптивной» (вазодилатирующей). Релаксирующий ответ во втором случае опосредован выработкой эндотелием релаксирующего фактора, а также простациклина и NO. Патогенез ЭД связывают с нарушением метаболизма оксида азота (NO), необходимого для расслабления гладких мышц кавернозных тел полового члена [140].

NO -- один из важнейших биологических медиаторов в организме животных и человека. Это вещество образуется путем окисления атомом кислорода аминокислоты L-аргинина при участии стереоспецифических ферментов NO-синтаз (NOS). Донатором азота служит азотсодержащая боковая цепь L-аргинина. NOS обнаружены во многих клетках организма: эндотелии, нейронах, миоцитах сосудов, скелетных мышцах, миокарде; тромбоцитах, фибробластах, нейтрофилах и др. [17,91].

NO метаболизируется в организме тремя способами, наиболее интересными из которых с точки зрения связи NO и эректильной функции являются:

-- реакция с гемопротеинами, запускающая многочисленные клеточные эффекты NO (в том числе расслабление гладкомышечных клеток сосудов и кавернозных тел) при связывании NO гемосодержащим ферментом гуанилатциклазой [49].

-- реакция с супероксид-анионом, приводящая к образованию оксидантов пероксинитрита и гидроксилрадикала, повреждающе действующих на липиды, белки и нуклеиновые кислоты.

NO участвует во многих физиологических и патофизиологических процессах, в большинстве систем организма: дыхательной (бронхорасширяющее действие), нервной (возможный медиатор функции памяти и болевой рецепции), иммунной (регуляция воспаления и иммунной защиты), пищеварительной и мочеполовой [91,97,117].

Если функции эндотелия в норме, то преобладает сосудорасширяющее действие, в противном случае равновесие смещается в сторону вазоконстрикции. Этот дисбаланс между вазодилатацией и вазоконстрикцией и определяет состояние, которое называют ЭнД. Таким образом, можно рассматривать ЭнД как нарушение баланса между сосудорасширяющими (сосудопротективными) и сосудосуживающими (сосудоповреждающими) факторами, вызванное уменьшением выработки одних и увеличением синтеза других [122].

Т.Н. Вакина [18] придаёт большое значение роли холестерина в патогенезе ЭД у больных ХП, отмечая, что чем ниже уровень холестерина в эякуляте этих больных, тем более выражена ЭД и снижение либидо, в то же время концентрация холестерина в сыворотке крови у этих пациентов не выявляла чёткой зависимости с нарушением либидо и эрекции.

Функциональное состояние ПЖ, как показывают работы последних десятилетий [17,87,92], определяется сложным гормональным контролем, в котором значительная роль принадлежит гипоталамо-гипофизарно-тестикулярной системе.

Патогенез васкулогенной ЭД (быстрой утечки крови из кавернозных тел) связывают с анатомическими особенностями мочеполового венозного сплетения, недостаточностью клапанного механизма вен [37,42,]. При ХП эротическое возбуждение сопровождается перераспределением венозной крови в тазовые органы за счёт обилия анастомозов между венами таза, венами ПЖ, венами бедра, приводящим к изменению баланса стероидных, пептидных гормонов, к конгестиям в мочеполовом венозном сплетении и снижению либидо, эрекции, тусклости оргазма [211,215].

У пациентов с ХП и сексуальными нарушениями слабым соматическим звеном является половая система (слабая половая конституция, низкая тканевая чувствительность к Т, ослабленное неврологическое обеспечение половой функции, низкие резервы сосудистого обеспечения половых реакций и т. д.) [133,144,211]. Ряд исследователей [81,113,114] считают, что ЭД и синдром венозной дефицитарности кавернозных тел полового члена развиваются на фоне ослабленных вариантов половой конституции. Н.С. Горбунов и соавт. [30] выявили морфологическую предрасположенность возникновения ЭД, которая чаще возникает у мужчин грудного и мускульного соматотипов.

К психологическим факторам относят повышенную фиксацию внимания на половой системе, сексуальные страхи, неуверенность в потенции, «синдром тревожного ожидания неудачи», которые обусловлены внутриличностными проблемами [134]. Именно психосоматическая модель позволяет глубже понять механизмы формирования ХП и половых нарушений [146,148,192,193].

Одним из первых симптомов сексуальных расстройств при ХП является преждевременная эякуляция, болезненный оргазм [61,103]. Screponi E. (2003) [198] выявил у 56,5% пациентов с преждевременной эякуляцией наличие ХП. Боль во время эякуляции при ХП определяется значительно чаще, чем у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы или ЭД [191]. Ряд исследователей [172] считают, что возникновение ЭД у некоторых больных с самыми умеренными изменениями в ПЖ во многом зависит от вовлечения в воспалительный процесс соседних органов (семенные пузырьки, семенной бугорок), нарушение которых может приводить к ускоренному семяизвержению, болезненной эякуляции.

Половые расстройства у больных ХП могут развиваться стадийно, по определенной схеме. Сначала появляется преждевременная эякуляция, затем присоединяется недостаточная адекватная эрекция, а потом может появляться и изменение либидо. В ряде случаев отмечается усиление ночных эрекций за счет повышенной гиперемии ПЖ [171]. У 36% больных ХП выявлена инфравезикальная обструкция лёгкой степени [133].

При ХП более чем в 70% случаев отмечаются расстройства психоэмоционального состояния в совокупности с неуверенностью, низкими самооценкой и уровнем жизненного тонуса, нарушением сна, ухудшением внимания, снижением толерантности к физической нагрузке [110,111,134,138]. Психопатологические состояния сопряжены с вегетативными нарушениями [147]. Фармакотерапия позволяет улучшить сексуальную функцию и психическую составляющую качества жизни больного ХП, но не влияет на вегетативный и иммунный статус, уровень половых гормонов, гемодинамику в области малого таза [147].

Интерес представляют исследования, проведенные A.E. Benet и соавт. (1995) [138], которые сообщают о более редких половых актах у 85% пациентов с ХП. Наоборот, регулярные эякуляции способствуют более полному дренированию желез [144]. Что касается либидо, то его ослабление может произойти на психогенной основе в связи с депрессией и повышенной тревожностью пациента, нарушением оргазма и вторичной ЭД. Пациент, опасаясь фиаско, сознательно и подсознательно избегает сексуальных контактов. Кроме того, этот феномен можно объяснить гипоандрогенией, присущей пациентам с затяжными ХП [155].

Таким образом, подход к лечению сексуальных нарушений при ХП должен носить комплексный характер. Несомненно, патогенетической основой служит фармакотерапия (антибактериальная, противовоспалительная, улучшающая микроциркуляцию, симптоматическая и другая), методы физического воздействия (магнитолазерная терапия, гипертермия, фонофорез, массаж ПЖ и другие) и рефлексотерапия для лечения основного заболевания.

1.2 Обоснование применения импульсной электротерапии при лечении больных хроническим простатитом

Одним из эффективных физиотерапевтических методов при воспалительных и дистрофических процессах является широко применяемая в клинической практике низкочастотная импульсная электротерапия - амплипульстерапия [13,14].

В основе амплипульстерапии лежит применение синусоидальных токов средней частоты (5000 Гц), модулированных колебаниями низкой частоты (от 10 до 150 Гц), что соответствует пределу физиологической возбудимости органов и тканей, за счет чего, в отличие от постоянного тока, они свободно проходят через кожу, почти не поглощаясь в ней и не оказывая на нее раздражающего действия, не вызывая связанных с ним неприятных ощущений под электродами [13,14,26].

При амплитудной модуляции при амплипульстерапии серии колебаний отделены друг от друга промежутками с нулевой амплитудой. Воздействие таких колебаний на ткани носит прерывистый характер, что значительно повышает их возбуждающее действие и уменьшает привыкание к ним тканей организма [13,14,26,113]. Наиболее чувствительны к синусоидальным модулированным токам нервные и мышечные волокна.

Параметры тока рассчитаны таким образом, чтобы частота действующих на нервные и мышечные волокна серий колебаний была близка к частоте потенциалов действия нервов, т.е. к частоте естественных стимулов, приводящих мышцу в состояние возбуждения в норме и патологии. Следовательно, частота тока 5000 Гц обеспечивает ему свободное прохождение через кожу, а модуляция частотами 10-150 Гц -- возбуждающее влияние тока на нервные и мышечные волокна [13,14,26].

Во время пауз между сериями колебаний восстанавливается исходное состояние клетки. Чем больше пауза между ними, тем полнее восстанавливается исходное состояние клетки и тем энергичнее реакция ее на следующую серию колебаний; чем меньше частота модуляции и соответственно большую продолжительность имеют серии колебаний, тем сильнее их возбуждающее действие, в которое вовлекается не только быстро, но и медленно реагирующие возбудимые структуры. С увеличением частоты модуляции и уменьшением продолжительности серий колебаний уменьшается возбуждающее действие тока. В этом случае он реализуется быстро реагирующими структурами [13,26].

Синусоидальные модулированные токи, проходя через ткани, при каждой серии колебаний вызывают возбуждение проприорецепторов нервных и мышечных волокон. Возникающий при этом огромный, ритмически упорядоченный и поэтому обладающий значительной биологической активностью поток импульсаций в центральную нервную систему, вызывает многообразные, реализуемые на различных уровнях систем реагирования реакции [13,26].

В результате клинических наблюдений при применении СМТ было отмечено их обезболивающее действие, что объясняется значительным изменением биомеханизма в афферентных нервных волокнах и соответствующих нервных центрах под влиянием ритмической и поэтому являющийся сильно действующей импульсацией, доминирующей над болевой.

Болеутоляющее действие проявляется и за счет улучшения крово-обращения и трофики ишемизированных тканей. При этом происходит рефлекторное расширение сосудов и ускорение кровотока в них в ответ на раздражение рецепторов и нервных волокон током, также как и на воздействие любых других раздражителей, усиливается не только периферическое кровообращение, но и кровообращение в центральной нервной системе (головной и спинной мозг), а также при соответствующей локализации воздействия во многих внутренних органах, например, в почках, легких и др.

К настоящему времени накоплен большой опыт применения различных методов физиотерапии, в том числе и синусоидальных модулированных токов в лечении различных урологических заболеваний [57,64]. Так, Карпухиным И.В. с соавт. получены положительные результаты применения синусоидальных модулированных токов при гипотонии сфинктера и детрузора мочевого пузыря, которые выражаются в повышении тонуса сфинктера, детрузора и уменьшении количества остаточной мочи [57].

Достаточно выраженный клинический эффект ряд авторов отмечали при спинальной форме импотенции под воздействием СМТ на рефлексогенные зоны спинальных центров эрекции и эякуляции, что обеспечивало формирование эфферентных импульсов в вегетативных центрах, том числе и сегментарного уровня, в спинальных центрах эрекции и эякуляции и способствовало восстановлению нарушенной копулятивной функции [57,58].

Клиническими исследованиями доказано, что наиболее физиологичной методикой лечения больных с нейрорецепторной формой импотенции является трансректальная электростимуляция СМТ предстательной железы. Данная область приложения СМТ вызывает возбуждение рецепторного аппарата предстательной железы, улучшает кровообращение, оказывает противовоспалительное действие и тем самым способствует выраженной стимуляции спинальных центров эрекции и эякуляции и восстановлению половой функции [57,58].

Амплипульстерапия хорошо зарекомендовала себя при наличии мелких конкрементов или их фрагментов в чашечнолоханочной системе почек и различных отделах мочеточника. В этих случаях оправдано применение специально разработанной методики синусоидальных модулированных токов - динамической амплипульстерапии, сущность которой сводится к возбуждающему действию импульсных токов попеременно на разные отделы мочеточника и лоханочной системы [26].

Динамическая амплипульстерапия, действуя непосредственно на почечный водитель ритма и нервно-мышечный аппарат верхних мочевыводящих путей, стимулирует их сокращение и создает условия для элиминации конкрементов. Стимулирующее действие СМТ на гладкую мускулатуру, чувствительные, двигательные и вегетативные нервные волокна, наряду с усилением почечного кровообращения способствует улучшению выделительной функции почек [57,58].

Выраженный антиалгический эффект амплипульстерапии особо ценен при калькулезном пиелонефрите за счет того, что достаточно быстро прекращается болевой синдром и ликвидируется патологический спазм гладкой мускулатуры верхних мочевыводящих путей [13,56,57].

Кроме того, СМТ стимулируют деятельность симпатико-адреналовой системы, создавая условия для угасания болевой доминанты, а также способствуют улучшению кровоснабжения почек и развитию коллатералей, стимулируют сократительную функцию скелетной и гладкой мускулатуры верхних мочевыводящих путей [56,57].

Применение СМТ при хронических простатитах способствует значительному повышению эффективности заболевания, что доказывается умень-шением проявлений локального воспаления в предстательной железе, улучшением кровообращения в области малого таза, а также уменьшением проявлений дизурических и сексуальных расстройств [56,57].

Вместе с тем, применение синусоидальных модулированных токов не устраняют полностью явлений конгестии в области малого таза, и в предстательной железе в частности, что, как показывают многочисленные данные литературы, является центральным звеном в патогенезе хронического простатита, определяет прогноз заболевания, в том числе развитие рецидивов и осложнений [115,116,125,126].

В связи с этим продолжает оставаться актуальным разработка новых и оптимизация традиционных физиотерапевтических воздействий, способствующих улучшению локального кровообращения, микроциркуляции, особенно, устранение застойных явлений [13].

В последние годы доказано, одним из приоритетных направлений физиотерапии является оптимизация физиотерапевтических воздействий, в том числе и при импульсной электротерапии.

Появление новых технологий позволяет усилить уже известные эффекты традиционной импульсной электротерапии за счет специфических токов, сходных по физическим показателям с биологическими, направленными на стимуляцию гладкой мускулатуры лимфатических и венозных сосудов, что способствует улучшению венозного и лимфатического кровообращения и устранению явлений конгестии, что имеет определяющее значение в патогенезе хронического простатита.

Развитие электронной промышленности позволило создать аппараты для импульсной электротерапии второго поколения, в частности аппарат «ЛимфаВижин» (Германия), в котором достигнута селективная избирательность за счет создания электрических сигналов, подобранных специально для стимуляции гладкой мускулатуры в стенках вен и лимфатических сосудов, реагирующих, как известно, по принципу «все или ничего».

В процессе создания и испытания был учтен весь комплекс знаний анатомии и физиологии системы оттока (лимфатической и венозной), что нашло свое отражение в комплексных программах применения этих видов тока.

Непосредственными механизмами действия электростимулирующих воздействий с использованием аппарата «ЛимфаВижин» являются улучшение моторики лимфангиона, увеличение скорости оттока лимфы, снятие спазма периферических артерий, нормализация параметров венозного оттока, противоотечное и противовоспалительное действие, улучшение питания и регенерации различных тканей организма, уменьшение склерозирования и фиброза тканей, а также блокада патологической импульсации [14].

При использовании импульсных токов, генерируемых этим аппаратом в программах профилактики и лечения различных заболеваний, в основе которых лежит дисциркуляция с застойными явлениями, значительно быстрее восстанавливается кровообращение и микроциркуляция в области патологического процесса, а, следовательно, значительно быстрее и более выраженно формируются противовоспалительный и противодистрофический эффекты по сравнению с другими методами импульсной электротерапии. Наиболее показано применение нового вида импульсной электротерапии, как свидетельствуют данные экспериментальных и клинических исследований, на ранних стадиях развития заболевания [14].

При применении нового вида селективного воздействия импульсными токами отмечается возрастание объема и скорости лимфатического оттока, улучшение состояния процессов микролимфоциркуляции, улучшение (или появление) тактильной и температурной чувствительности, в ряде случаев наблюдается восстановление проприоцептивной чувствительности, сопровождающейся исчезновением у большинства больных неприятных ощущений, связанных с парестезиями в области патологического очага [14].

1.3 Применение ударно-волновой терапии в медицине