Патогенетическое обоснование использования ударно-волновой и импульсной электротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом

Таблица 6.15

Зависимость восстановления сексуальной функции у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией от степени поражения составляющих копулятивного цикла под влиянием ударно-волновой и комбинированной ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии

Примечание: в числителе - кол-во больных до лечения, после знака «/» - после лечения, в знаменателе - % восстановления сексуальной функции (высчитывается делением кол-ва больных после лечения с восстановленной сексуальной функцией на кол-во больных до лечения)

После лечения значительное улучшение сексуальной функции наступило у 25 (62,5%) больных 1-й группы, имеющих сильную и средне-сильный вариант средней половой конституции, у 29 (72,5%) больных 2-й группы, имеющих сильную и все варианты средней половой конституции (табл. 6.16).

Таблица 6.16

Сравнительная характеристика влияния ударно-волновой и комбинированной ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии на качественные характеристики сексуальной функции в зависимости от типа половой конституции у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Через 1 год после лечения значительное улучшение сексуальной функции наблюдалось у 18 (45%) больных 1-й и у 24 (60%) больных 2-й группы, что показывает стойкий терапевтический эффект комбинированного использования УВТ и НЧИЭТ эректильной дисфункции у больных ХП.

При наблюдении в течение 1 года после лечения индекс обострений ХП в 1-й группе снизился в 1,45 раза (с 2,19±0,13 до 1,51±0,14, р<0,05), во 2-й группе - в 1,7 раза (с 2,17±0,14 до 1,28±0,13, р<0,05).

Резюмируя главу, можно заключить, что под влиянием ударно-волновой терапии (1-я группа) значительное улучшение наступило у 82% больных с сильной и средне-сильным вариантом половой конституции, под влиянием комбинированной ударно-волновой и низкочастотной импульсной элеткротерапии (2-я группа) у 72,5% больных с сильной и всеми вариантами средней половой конституции, через 1 год после окончания лечения значительное улучшение наблюдолось у 45% больных 1-й и 60% больных 2-й группы. Индекс обострений хронического простатита в 1-й группе снизился в 1,45, во 2-й - в 1,7 раза по сравнению с изначальными данными.

Обсуждение полученных результатов

Хронический простатит (ХП) в структуре эректильной дисфункции (ЭД) занимает 52-76% [9,21], в связи с чем ХП относят к психосоматическим заболеваниям [6,21]. Патогенез ЭД многофакторный и включает артериальные, нейрогенные, гормональные, кавернозные, ятрогенные и психогенные причины [6,9,11,12]. Данные литературы свидетельствуют, что патогенетические механизмы нарушений сексуальной функции в связи с ее многомерным обеспечением у больных ХП изучены еще недостаточно, что требует системно-структурного анализа [9,17,61,73,74,93].

Ряд исследователей [57,58,73,74,85,203] подчеркивают недостаточную эффективность имеющихся в настоящее время методов лечения данного заболевания. Несмотря на огромный арсенал методов лечения, терапевтическая эффективность ЭД у больных ХП составляет 45-56% [6,10,35] в связи с тем, что фармакологические препараты в большем проценте случаев не проникают в ПЖ и вызывают побочные явления.

В настоящее время высокоэффективными методами терапии ЭД у больных ХП являются ударно-волновая и низкочастотная импульсная электротерапия, оказывающие анальгезирующее, антигипоксическое действие. Появление новых физиотерапевтических технологий, основанных на долстижениях развития электроники, в частности импульсной электротерапии, позволило приблизить их физические характеристики к физиологическим параметрам [26,107], что способствует повышению эффективности применения этого вида электротерапии при хроническом простатите [106,121]. Однако, в работах отсутствуют патогенетически обоснованные методы ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии ЭД и их комбинированного использования с учетом половой конституции, не разработаны методики и критерии эффективности терапии.

Данные литературы о комбинированном использовании ударно-волновой и низкочастотной импульсной электротерапии с позиций системно-структурного подхода в терапии ЭД у больных ХП отсутствуют, что и явилось целью настоящего исследования.

В связи с этим под нашим наблюдением находилось 80 больных ХП в возрасте от 22 до 45 лет (средний возраст 34,6±1,3 года), с длительностью ЭД от 6 мес. до 8 лет (в среднем 4,3±0,7 года).

ЭД у 11 (13,8%) мужчин появилась еще до возникновения ХП, у 69 (86,3%) больных - на фоне ХП, причем ЭД развилась и приняла манифестную форму при продолжительности ХП свыше 3 лет. Следовательно, ХП в 86,3% случаев является «пусковым» фактором в развитии ЭД и процент ЭД возрастал по мере длительности ХП, что имеет высокую корреляцию (r=0,91, p<0,05), на что обращали внимание ряд исследователей [5,8,17].

Ни один из обследованных не подвергался действию перманентно действующей гипертермии, ионизирующего излучения, хронических интоксикаций, не принимал наркотических и гормональных препаратов. В число обследованных не были включены лица, страдающие алкоголизмом, имеющие тяжелые соматические заболевания. Каждый из пациентов был проконсультирован эндокринологом, неврологом и психотерапевтом с целью исключения эндокринных, неврологических и психичнеских заболеваний.

Среди обследованных 38 (47,5%) больных были умственного, 42 (52,5%) - физического труда. Курили 29 (36,3%), эпизодически употребляли алкоголь 43 (53,8%) обследованных.

71 (88,8%) больной предъявлял жалобы на периодические боли, либо дискомфорт в промежности, паховых областях, области копчика, возникающие при переохлаждении, употреблении алкогольных напитков и половых эксцессах.

80 (100%) больных предъявляли жалобы на сексуальные расстройства: снижение либидо - у 37 (46,3%), снижение и ослабление эрекций - у 80 (100%), преждевременную эякуляцию - у 46 (71,3%), ослабление оргастических ощущений - у 35 (43,8%), снижение частоты половых актов - у 62 (77,5%), которые в 58 (72,5%) случаях носили сочетанный характер, усугубляясь и «обрастая» новой сексологической симптоматикой по мере длительности ХП (r=0,93, p<0,05). Снижение силы эякуляции и в связи с этим снижение интенсивности оргастических ощущений происходит вследствие снижения мышечного тонуса стенки мочеиспускательного канала и его расширения, который зачастую наблюдается у больных ХП [21].

У 80 (100%) больных констатированы психоэмоциональные нарушения, которые проявлялись повышенными утомляемостью и раздражительностью, лабильностью настроения со склонностью к депрессии, ослаблением памяти и внимания, чувством страха, нарушением сна. У больных выявлен астено-невротический синдром.

У 80 (100%) больных выявлены вегето-сосудистые нарушения, которые характеризовались нестабильностью артериального давления со склонностью к гипертензии, тахикардией, кардиалгией, головными болями, головокружением, приливами жара, гипергидрозом, желудочно-кишечными дискинезиями.

Жалобы на расстройства мочеиспускания были у 47 (58,8%) больного: затруднение акта мочеиспускания (вялая струи мочи, странгурия) - у 27 (33,8%), учащение позывов на мочеиспускание (поллакиурия), усиливающиеся при психоэмоциональном напряжении - у 25 (31,3%), никтурия (ночные позывы на мочеиспускание) - у 21 (26,3%), болезненное учащённое мочеиспускание - у 16 (20%).

Дизурические явления у больных объясняются гемодинамическим нарушениями за счёт венозного стаза в сосудах шейки мочевого пузыря, мочепузырного треугольника, семенного бугорка, дискорреляцией тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы [7]. Затруднения мочеиспускания в инициальной фазе можно объяснить спазмом наружного сфинктера мочеиспускательного канала, в терминальной фазе - снижением тонуса детрузора (порога раздражения) [7]. Выраженность микционных нарушений связана с длительностью ХП, приводящего к трофическим нарушениям в задней уретре, шейке, детрузоре мочевого пузыря. Наибольшая частота дизурических расстройств возникала у больных с длительностью ХП 5,3±1,2 года. У мужчин симптомы нижних мочевыводящих путей могут служить предвестниками ЭД, обусловливать снижение сексуальной активности и её качества, вызывать нарушение эякуляции [4]. Функциональные нарушения мочеиспускания приводят к мочеиспусканию с повышением давления в мочевом пузыре, в связи с чем возникает мочепузырный простатический рефлюкс, что способствует развитию ХП [4].

Нами выделены следующие клинические синдромы у больных ХП с ЭД: алгический - у 71 (88,8%), дизурический - у 47 (58,8%), ЭД - у 80 (100%), астено-невротический - 80 (100%), вегетативной дистонии - у 80 (100%).

У 7 (8,8%) больных ХП возник после нерегулярных сексуальных отношений, у 47 (58,8%) - после венерических заболеваний (гонорея, трихомоноз, хламидиоз), у 12 (15%) - после простудных заболеваний, у 6 (7,5%) - после использования затяжных половых актов, у 8 (20%) - вследствие нарушения психогигиены половой жизни (прерванный, фракционный, отсроченные половые акты). У больных промискуитетный индекс (количество сексуальных партнёров) в 2,2 раза выше (3,8±0,6) по сравнению с группой здоровых мужчин (1,7±0,3, р<0,05), индекс трансмиссивных инфекций - в 2,9 раза (2,3±0,4) выше по сравнению с группой здоровых мужчин (0,8±0,3, p<0,05).

Обострения ХП до 1 раза в год были у 17 (21,3%), 2 раза в год - у 43 (53,8%), 3 и более раз - у 20 (25%) больных. Индекс обострений ХП у больных составил 2,1±0,8.

У больных выявлены следующие экстрагенитальные хронические заболевания: у 21 (26,3%) - хронический тонзиллит, у 12 (15%) - хронический холецистит, у 6 (7,5%) - проктит, у 13 (16,3%) - дискинезия желудочно-кишечного тракта, у 7 (8,8%) - язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, у 14 (17,5%) - гастрит. Аллергические реакции выявлены у 58 (72,5%) больных. У больных морбидный индекс был в 1,7 раза больше (2,4±0,7) по сравнению с группой здоровых мужчин (1,4±0,5, p<0,05).

У больных выявлено два типа течения сексуальных нарушений: у 66 (82,5%) - прогрессирующий, отличающийся непрерывно-прогредиентным течением и у 14 (17,5%) - волнообразный, характеризующийся улучшением половых функций, иногда под влиянием лишь благоприятно изменившихся условий (отдых, устранение психотравмирующих факторов и т.п.). Можно предположить, что волнообразный характер свидетельствует о способности организма преодолевать, компенсировать патологические сдвиги со стороны половой функции, в то время как прогрессирующий характеризуется недостаточностью компенсаторных механизмов.

По Международной системе суммарной оценки симптомов ХП боль составляет 5,7±0,2, дизурия - 5,6±0,3, качество жизни - 4,7±0,6, индекс симптоматики ХП - 13,9±0,5, клинический индекс ХП - 18,4±0,6 баллов, выраженность которого представлена умеренной симптоматикой как по экстенсивности, так и интенсивности. Выявлена высокая отрицательная корреляция между увеличением показателей симптоматики ХП и снижением качества жизни (r=-0,86, р<0,001), между увеличением возрастного ценза и снижением качества жизни (r=-0,84, p<0,05), между увеличением индекса симптоматики ХП и возрастом больных (r=-0,87, p<0,05), между дизурическими расстройствами и качеством жизни (r=0,87, p<0,05).

У 31 (38,8%) пациентов был нормальный, у 29 (36,3%) - ретардированный, у 20 (25%) - дисгармоничный морфотип по Декур-Думику. Таким образом, у 49 (61,3%) больных выявлена ретардация сомато-полового развития. Индекс массы тела у больных составил 23,4±1,3 кг/м², т. е. у больных отсутствовали нейрометаболические нарушения.

14 (17,5%) больных относились к сильной половой конституции (Кг - 7,37±0,01, Ка - 7,16±0,01, Ка/Кг - 1,02±0,01, Кф - 7,28±0,01), 18 (22,5%) - к средне-сильной (Кг - 6,5±0,01, Ка - 6,33±0,01, Ка/Кг - 0,95±0,02, Кф - 6,43±0,02), 35 (43,8%) - к слабому варианту средней половой конституции (Кг -3,25±0,01, Ка - 3,12±0,01, Ка/Кг -0,91±0,01, Кф - 3,13±0,01), 13 (16,3%) - к слабой половой конституции (Кг - 1,75±0,08, Ка - 2,17±0,12, Ка/Кг - 0,89±0,01, Кф - 1,91±0,02). Таким образом, ЭД у 48 (60%) больных ХП возникла при ослаблено-средней и слабой половой конституции.

Низкая половая активность у мужчин даёт основание предполагать, что она является фактором, способствующим развитию застойных феноменов в ПЖ, абстинентным формам преждевременной эякуляции с последующим осуществлением механизма патогенетической титуляризации [104].

Синдром парацентральных долек, выявленный у 11 (13,8%) больных, диагностировался на основании ранних проявлений сексопатологической симптоматики (первые эякуляции наступают на несколько лет раньше, чем следует по конституциональным параметрам, с самого начала половой жизни обнаруживается преждевременная эякуляция без существенного удлинения фрикционной стадии при повторных половых актах с короткими интервалами) и неврологической симптоматике, свидетельствующей о вовлечении в патологический процесс парацентральных долек (признаки избирательного вовлечения пирамидной иннервации дистальных отделов ног в форме инверсий рефлексогенных зон ахилловых рефлексов, клонусов стоп, симптомов Бабинского и Россолимо и их аналогов, избирательного снижения подошвенных рефлексов, анизокория, симптомы орального автоматизма и др.) [68].

Синдром патогенетической титуляризации, выявленный у 19 (23,8%) больных, диагностировался на основании преждевременного семяизвержения и длительном течении ХП, при предварительном лечении которого не наступило нормального по времени фрикционного периода.

ИТ у больных был повышен в 2,3 раза (25,7±1,4) по сравнению с нормой (11,2±1,4, p<0,05), ИД - в 1,8 раза (9,1±1,3) по сравнению с нормой (5,2±1,3, p<0,05), что указывает на лёгкие тревожно-депрессивные состояния у больных ХП с ЭД.

Показатели Международного индекса эректильной функции у больных ЭД составляют 44,2±1,7, что в 1,6 раза меньше по сравнению со здоровыми мужчинами (70,5±1,5 баллов, р<0,05). Интегративные показатели JJEF показали, что у больных эректильная функция снижена в 1,5 (17,1±0,3), удовлетворенность половым актом - в 1,7 (8,1±0,2), оргазмическая функция - в 1,1 (9,2±0,2), либидо - в 1,4 (5,4±0,2) и удовлетворенность половой жизнью - в 3,3 (2,5±0,2) раза по сравнению со здоровыми мужчинами (26,4±0,2, 13,7±0,1, 9,8±0,2, 8,8±0,1 и 9,0±0,2 соответственно, р<0,05 ко всем показателям).

СФМ больных представлена следующими данными: 2,1-1,1/0,9-0,7/0,3-0,4/1,7-2,0/1,2-1,2/1,5-1,1/1,7-1,6/1,2=18,6 (в среднем 18,6±1,3), что в 1,7 раза меньше по сравнению с нормой (31,2±1,3, p<0,05). Нами выяснено, что по мере длительности сексуальных расстройств у больных ХП лёгкие формы ЭД без квалифицированной сексологической помощи переходят в тяжёлые, т. е. возникает феномен «чернильного пятна»: с чего бы ни начиналось сексологическое расстройство рано или поздно к нему присоединяются новые, утяжеляются ранее имевшие место сексуальные расстройства. Так, СФМ при длительности ХП до 1 года составляет - 26,9±1,1, при длительности 1-2 года - 20,2±0,9, 3-4 года - 18,5±0,3, 5-6 лет - 16,1±0,4, 7-8 лет - 11,3±0,7. Нами выявлена высокая корреляция между длительностью ЭД и числовыми данными JJEF (r=0.93, p<0,05), между длительностью ЭД и СФМ (r=0,94, р<0,05).

Средняя длина неэрегированного полового члена у больных составила 8,7±0,6 см, что соответствовало норме [104]. У 80 (100%) больных продольные размеры яичек составляли 4,40,2 см, поперечные - 2,70,2 см, что соответствует норме [104]. У 31 (38,8%) больного наблюдалось снижение тонуса яичек и их чувствительности к пальпации.

У больных ХП балльная оценка трансректального пальпаторного состояния ПЖ в среднем составила 5,1±1,3.

Данные трансректального пальцевого исследования ПЖ коррелировали с данными ТАУЗИ и ТРУЗИ у исследованных нами больных (r=0,95, p<0,05). При ТРУЗИ у 65 (81,2 %) больных выявлены увеличение размеров ПЖ, у 15 (18,8%) - нормальные размеры ПЖ. Нормальные размеры ПЖ выявлены у больных с длительностью ХП не более 1 года и обострениями ХП до 1 раза в год, а увеличенные размеры ПЖ - с длительным (более 3 лет) и обострениями ХП 2-3 раза в год.

По мере длительности ХП уменьшается число больных с нормальными размерами ПЖ (r=0,83, p<0,05). Что касается взаимосвязи увеличенных размеров ПЖ и длительности ХП, то при длительности ХП до 7 лет выявлена высокая корреляция между изучаемыми показателями, что подтверждается нарастанием частоты увеличения размеров ПЖ от 30% при длительности заболевания до 1 года до 100% у больных с длительностью ХП до 7 лет (r=0,76, р<0,001). Объем ПЖ у больных в среднем составил 31,7±2,3 см³, что в 1,8 раза больше по сравнению с нормой (19,8±0,2 см³, р<0,05).

Отмечается достоверная взаимосвязь увеличения размеров ПЖ от длительности ХП: так, при длительности ХП до 1 года объём ПЖ составляет 24,1±1,3 см³, при длительности до 3 лет - 27,5±1,3 см³, при длительности до 5 лет - 35,7±1,4 см³, при длительности до 7 лет - 38,9±2,1 см³, при длительности до 9 лет - 42,1±2,3 см³

Наряду с изменением размеров ПЖ у больных при ТРУЗИ выявлялись признаки нарушения структуры, связанные с изменением паренхимы простаты: «мелкосотовый рисунок» - у 43 (53,8%), утолщение или уплотнение капсулы - у 19 (23,8%), участки повышенной эхогенности - у 18 (22,5%), мелкие кальцинаты - у 17 (21,3%), ретенционные кисты - у 15 (18,8%), участки сниженной эхогенности - у 7 (8,8%). Выраженность «мелкосотового рисунка» прямо пропорциональна степени выраженности вазоконгестивных явлений (r=0,89, р<0,05). Эхогенность периферической зоны ПЖ была диффузно неоднородной у 63 (78,8%) больных, что оценивалось как следы склероза паренхимы простаты после ранее перенесенных острых простатитов и длительно текущего ХП.

По современным представлениям несомненным условием развития ХП является нарушение локальной гемоциркуляции в ПЖ [43,209]. Течение ХП сопровождалось нарушением простатической гемодинамики, обусловленным спазмом артериол, замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла, снижением тонуса вен и формированием коллатерального кровотока на фоне венозного застоя в ПЖ.

При допплерометрии у больных в фазу релаксации Vmax в ПЖ снижена на 125,7% (11,24±0,23 см/с), Vmin - на 183,9% (2,73±0,12 см/с), диаметр сосудов - на 192,9% (0,48±0,03 мм), ПСС - на 332% (0,56±0,13 сосуд/см²), IR - повышен на 118,8% (0,76±0,03 у. е.), JP - на 113,4% (1,27±0,04 у. е.) по сравнению со здоровыми (14,13±0,12 см/с, 5,02±0,11 см/с, 0,59±0,03 мм, 1,86±0,11 сосуд/см², 0,64±0,02 у. е. и 1,12±0,03 у. е. соответственно, р<0,05 ко всем показателям), в фазу эрекции Vmax в ПЖ снижена на 115,9% (6,67±0,29 см/с), Vmin - на 176,6% (2,61±0,12 см/с), IP - на 113% (1,62±0,12 у. е.), ПСС - на 170% (1,67±0,12 сосуд/см²), диаметр сосудов - на 125,5% (0,51±0,03 мм), IR повышен на 150% (0,63±0,03 у. е.) по сравнению с нормой (7,73±0,36 см/с, 4,61±0,13 см/с, 1,83±0,11 у. е., 2,84±0,13 сосуд/см², 0,64±0,04 мм и 0,42±0,03 у. е. соответственно, р<0,05 ко всем показателям).

При допплерометрии выявлено снижение скорости венозного кровотока в ПЖ в 1,26 раза (4,6±0,3 см/с) по сравнению с нормой (5,8±0,2 см/с, р<0,05), который снижался по мере длительности ХП (r=0,93, р<0,05): так, при длительности ХП до 1 года скорость венозного кровотока в ПЖ состсавила 5,6±0,3 см/с, до 3 лет - 5,1±0,3 см/с, до 5 лет - 4,8±0,4 см/с, до 7 лет - 4,7±0,3 см/с, до 9 лет - 4,5±0,4 см/с, что указывало на вазоконгестивный процесс в патогенезе ХП [63].

У 71 (88,8%) больного выявлено расширение парапростатических вен в 1,9 раза (4,3±0,3 мм) по сравнению с нормой (2,3±0,2 мм, р<0,05), у 54 (67,5%) - расширение параректальных вен в 1,8 раза (4,2±0,2 мм) по сравнению с нормой (2,3±0,2 мм, р<0,05), что свидетельствует о связях парапростатического венозного сплетения с венами малого таза и вазоконгестивных явлениях у больных ХП [63].

У 48 (60%) больных выявлен ретроградный кровоток по парапростатическому венозному сплетению при пробе Вальсальвы. Высокая частота регистрации ретроградного тока в Санториниевом венозном сплетении с неоднородностью и обеднением кровотока, тазовой вазоконгестией подтверждают значение нарушения микроциркуляции в развитии ХП [43,209]. Полученные данные могут свидетельствовать не только о причастности к генезу боли (в том числе за счёт индуцированной нарушением микроциркуляции воспалительной реакции), но и указывать на возможный этиологический фактор этого воспаления и связанного с ним болевого синдрома [209].

Допплерометрия показала, что у больных в фазу релаксации в кавернозных артериях Vmax снижена на 189,8% (13,82±1,47 см/с), Vendd - на 132% (1,25±0,03 см/с), IP повышена на 114,3% (2,71±0,12 у.е.) и JR - на 105,5% (0,91±0,02 у. е.) по сравнению с нормой (26,23±1,34 см/с, 1,65±0,07 см/с, 2,37±0,13 у. е. и 0,96±0,02 у. е. соответственно, р<0,05 ко всем показателям), в фазу тумесценции Vmax снижена на 124,8% (61,32±11,15 см/с), IR - на 136,6% (0,41±0,02 у. е.), Vendd повышена на 108,3% (36,21±2,31 см/с) и IP - на 119,5% (1,84±0,11 у. е.) по сравнению с нормой (76,54±12,42 см/с, 0,56±0,02 у. е., 33,43±2,36 см/с и 1,54±0,03 у. е. соответственно, р<0,05 ко всем показателям). Установленное снижение Vmax и JR и повышение Vendd кровотока в кавернозных артериях полового члена в фазе тумесценции свидетельствует об артериальной недостаточности, снижении эластических свойств артериальных сосудов полового члена, неадекватном расслаблении артериол кавернозных тел [63]. Выявлена высокая корреляция между возрастом больных и нарушением гемодинамики в кавернозных артериях как в стадии релаксации (r=0,87, p<0,05), так и тумесценции (r=0,86, р<0,05), между длительностью ХП и гемодинамикой в кавернозных артериях как в стадии релаксации (r=0,84, p<0,05), так и тумесценции (r=0,86, p<0,05).

Допплерометрия показала, что в фазу релаксации у больных в дорсальных артериях полового члена Vmax в фазу релаксации снижена на 114,3% (23,21±1,27 см/с), IR - на 107,4% (0,81±0,03 у. е.), Vendd повышена на 132% (3,91±0,24 см/с), IP - на 107,7% (3,24±0,17 у. е.) по сравнению с нормой (26,53±0,71 см/с, 0,87±0,02 у. е., 3,63±0,23 см/с и 2,53±0,22 у. е. соответственно, р<0,05 ко всем показателям), в фазу тумесценции Vmax повышена на 115,9% (49,12±1,12 см/с), Vendd - на 155,7% (6,43±1,21 см/с), IP - на 129,2% (2,74±0,16 у. е.) и IR - cнижен на 105,8% (0,86±0,05 у. е.) по сравнению с нормой (42,39±1,21 см/с, 4,13±0,61 см/с, 2,12±0,02 у. е. и 0,91±0,03 у. е. соответственно, р<0,05 ко всем показателям). Ускорение кровотока по дорсальным артериям, снижение IR в фазу тумесценции свидетельствует о неадекватном и рассогласованном расслаблении стенок артерий [63,209].

Допплерометрия показала, что у 50 (62,5%) больных глубокая дорсальная вена в фазу эрекции не спадалась, и кровоток по ней определялся в течение всего периода исследования, т. е. проба Вальсальвы при натуживании была положительной, что свидетельствовало о возможной окклюзии клапана или несостоятельности глубоких вен полового члена и вен таза, признаках венокорпоральной дисфункции [43,63].

Нами выявлено у больных увеличение на 23,8% диаметра дорсальной вены в стадии релаксации (2,6±0,3 мм) по сравнению с нормой (2,1±0,4 мм, р<0,05) и на 33,3% - в стадии эрекции (2,4±0,4 мм) по сравнению с нормой (1,8±0,2 мм, р<0,05), увеличение скорости кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации на 12,3% (6,4±0,4 см/с) по сравнению с нормой (5,7±0,3 см/с), в стадии эрекции - на 20,9% (5,2±0,3 см/с, р<0,05) по сравнению с нормой (4,3±0,4 см/, р<0,05), т. е. отмечался ретроградный, направленный к половому члену венозный кровоток в результате возникновения ПВД, что показывало венозные нарушения [2,43]. У остальных 30 (37,5%) больных проба Вальсальвы была отрицательной, т. е. глубокая дорсальная вена в фазу эрекции спадалась, и кровоток в ней не определялся в течение всего исследования, что характеризовало состоятельность вены, отсутствие ретроградного кровотока [43]. У больных коэффициент эластичности венозной стенки понижен на 7,4% (1,08±0,02) и венотонический коэффициент - на 8,1% (1,23±0,02) по сравнению с нормой (1,16±0,02 и 1,33±0,03 соответственно), что показывает снижение эластотонических свойств и ПВД в дорсальной вене [43].

Существующие концепции венокорпоральной ЭД, связанной с патологическим венозным дренажом (ПВД), причиной которого является нарушение замыкательной функции белочной оболочки и с формированием несостоятельных перфорантных вен, предполагают, что именно белочная оболочка является основным гемодинамическим барьером, создающим пассивный венозный блок [37,42,44,67]. Основной механизм этого ограничения венозного оттока заключается в перекрытии в толще белочной оболочки перфорантных вен путём смещения слоёв белочной оболочки друг относительно друга [82]. Как считает ряд исследователей [87,122], ПВД, по-видимому, часто обусловлен не повышенным сбросом венозной крови, а недостаточностью артериально-кавернозного кровотока.

У больных толщина белочной оболочки в стадии релаксации была на 11% толще (1,21±0,05 мм) по сравнению с нормой (1,09±0,07 мм, р<0,05), в стадии ригидности - на 42,6% толще (0,77±0,09 мм) по сравнению с нормой (0,54±0,09 мм, р<0,05), что показывает несостоятельность перекрытия перфорантных вен путем смещения слоев белочной оболочки друг относительно друга. У больных «индекс эластичности белочной оболочки» (ИЭБО) был на 25,5% меньше (1,61±0,13) по сравнению с нормой (2,02±0,02, р<0,05), что показывает снижение эластических свойств белочной оболочки [135]. Выявлена высокая корреляция между возрастом обследуемых и толщиной белочной оболочки как в стадии релаксации (r=0,81, р<0,05), так и ригидности (r=0,85, р<0,05),возрастом больных и ИЭБО (r=0,85, р<0,05), длительностью ХП и ИЭБО (r=0,86, р<0,05), длительностью ХП и толщиной белочной оболочки как в стадии релаксации (r=0,82, р<0,05), так и ригидности (r=0,83, р<0,05).

Артериальная ЭД, выявленная у 26 (32,5%) больных, проявлялась триадой: ослабление спонтанных и адекватных эрекций - у 21 (100%), удлинение времени сексуальной стимуляции для достижения эрекции - у 21 (100%), усиление эрекции после пенетрации во влагалище - у 18 (87,5%).

У 30 (37,5%) больных с венозной ЭД были характерны: невозможность «удержать» эрекцию во время полового акта - у 30 (100%), детумесценция до эякуляции - у 19 (63,3%), улучшение эрекции в ортостатических позах - у 20 (66,7%), платообразный, стёртый оргазм - у 11 (36,7%). Платообразный, стёртый оргазм можно объяснить не только органическими изменениями семенного бугорка при ХП, но и его венозным полнокровием [172].

Артериовенозная (смешанная) ЭД выявлена у 24 (30%) больного и характеризуется триадой сексологической семиотики: ослабление эрекций во время фрикций - у 19 (79,2%), снижение спонтанных и адекватных эрекций - у 21 (87,5%), детумесценция до эякуляции - у 17 (70,8%).

По-видимому, у 80 (100%) больных ХП сосудистый фактор является «пусковым механизмом» развития ЭД, после чего происходит титуляризация на самом высшем иерархическом церебро-кортикальном уровне [37,42,44,67]. Полученные нами результаты согласуются с данными ряда авторов [37,42,44], которые отмечали артериальную ЭД в 27,4-53%, венозную - в 31% случаев с васкулогенными нарушениями эрекции.

Эрекция полового члена - процесс координированного взаимодействия нейромедиаторов, выделяющихся из нервных окончаний и эндотелия сосудов, гладкой мускулатуры и белочной оболочки кавернозных тел полового члена, а также мышц тазового дна [189]. На основании известных исследований биохимических механизмов эрекции, морфологических изменений, формирующих картину «стареющего пениса» [20,32,38,210], было сделано заключение, что именно за счёт эрекций обеспечивается адекватная оксигенация кавернозной ткани полового члена. У здоровых мужчин в течение суток неоднократно возникают адекватные и/или спонтанные эрекции, отличающиеся максимальной выраженностью, лёгкостью и частотой возникновения, а также высокой суммарной продолжительностью, во время которых ткани полового члена насыщаются кислородом.

В последние два десятилетия накоплены доказательства важной роли эндотелия в генезе разных форм артериальной патологии [17,91,140]. Известно, что эндотелий артерий включает в себя клетки, которые лежат на базальной мембране и играют ключевую роль в контроле тонуса сосудов, контролируют и обеспечивают взаимодействие сосудистой стенки с элементами крови. NO, выделяемый эндотелием, является основным фактором контроля тонуса и структурного состояния кровеносных сосудов, а также самым мощным эндогенным вазодилататором [140]. Поэтому снижение синтеза или биологической активности NO нарушает артериальный кровоток, что ведёт к появлению клинической картины артериальной недостаточности разных органов.

Известно, что сосуды малого диаметра синтезируют больше NO, чем крупные. За счёт этого осуществляется регуляция периферического сопротивления, артериального давления и распределения кровотока в сосудистой сети [91,97,117]. Кроме того, от уровня NO во многом зависит состояние микроциркуляции, т. к. он обладает способностью ингибировать синтез эндотелиального констрикторного фактора эндотелина-1, ограничивает высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний [17,49] и тормозит агрегацию тромбоцитов. Снижение уровня NO сопровождается микроциркуляторными нарушениями в паренхиме яичка и эпидидимуса, гипоксией сперматогенного эпителия, что в конечном итоге значительно нарушает сперматогенез на всех этапах [91,140].

Показатели модифицированной шкалы Юнема у больных были в 1,55 раза меньше (6,2±0,3) по сравнению с нормой (9,6±0,2, p<0,05).

Параметрирование ЭРС у больных показало, что время наступлении тумесценции увеличено на 216,7% (15,6±0,7 мин), длительность тумесценции - на 139,5% (5,3±0,6 мин), наступления ригидности эрекции - на 183% (15,2±1,1 мин), снижение длительности эрекции - на 1102,4% (8,4±1,1 мин) и длительности детумесценции - на 228% (43,2±3,2 мин) по сравнению с нормой (7,2±0,6 мин, 3,8±0,4 мин, 8,3±0,7 мин, 92,6±10,3 мин и 98,5±7,4 мин соответственно, р<0,05 ко всем показателям), в связи с чем нарушение фаз ЭРС выявлено у 80 (100%) больных.

У больных продолжительность фрикционной стадии была снижена в 2,5 раза (65±13 сек) по сравнению с нормой (163±15 сек, p<0,05), количество фрикций - в 1,4 раза (53±6) по сравнению с нормой (76±3, p<0,05), в связи сем фрикционная стадия была снижена у 71 (88,8%) больного.

У больных виброэякуляция снижена в 1,24 раза (267±15 сек) по сравнению с нормой (332±17 сек, р<0,05). ЛПБКР у больных (39,1±1,2 мс) был на 10,8% больше по сравнению с нормой (35,3±0,9 мс, p<0,05), что показывает нарушение соматической иннервации полового члена, которую следует рассматривать как органическую периферическую нейропатию, являющуюся следствием дистрофических изменений в проводящих путях вследствие патологической импульсации из ПЖ [37].

По данным УЗИ остаточная моча не определялась вообще или в минимальных объемах до 10 мл у 18 (22,5%), от 11 до 50 мл - у 21 (26,3%), от 51 до 70 мл - у 27 (33,8%), от 71 до 100 мл - у 9 (11,3%) и более 100 мл - у 5 (6,3%) больных ХП. Таким образом, у большинства обследованных нами больных количество остаточной мочи колебалось от 11 до 70 мл и в среднем составило 33,2±8,7 мл. У больных, имеющих чувство неполного опорожнения мочевого пузыря среднее количество остаточной мочи составило 63,8±7,1 мл, а у больных, не имеющих этого ощущения - 11,3±3,6 мл.

Урофлоурометрия показала, что микционная функция мочевого пузыря была нарушена у 63 (78,7%) больных; Qaver снижена в 1,4 раза (10,4±0,6 мл/с) по сравнению с нормой (14,1±0,7 мл/с, р<0,05), Qmax - в 1,3 раза (17,2±1,3 мл/с) по сравнению с нормой (22,3± 0,8 мл, р<0,05). Нами выявлено, что по мере длительности ХП в большей степени нарушается микционная функция мочевого пузыря (r=0,93, р<0,05). Полученные данные показывают, что увеличенный объём ПЖ, нарушение гемодинамики ПЖ вызывают симптомы нижних мочевых путей (СНМП) и микционные нарушения мочевого пузыря, т. к. ПЖ составляет наружный сфинктер мочевого пузыря [49]. Больные с СНМП имели высокую корреляцию со снижением СФМ (r=0,92, p<0,05), снижением JJEF (r=0,93, p<0,05), повышением IPSS (r=0,89, p<0,05), увеличением объёма ПЖ (r=0,93, p<0,05), нарушением гемодинамики ПЖ (r=0,84, p<0,05).

Уретроскопические исследования показали, что у 8 (10%) больных слизистая оболочка треугольника Льето разрыхлена, у 10 (12,5%) - отёчна, у 9 (11,3%) - гиперемирована, у 1 (1,3%) - бледная. Аналогичные изменения обнаруживаются в окружности шейки мочевого пузыря.

У 15 (18,8%) больных в задней уретре выявлена венозная гиперемия, сопровождающаяся отёком, кровоточивостью, у 6 (7,5%) - признаки гипотрофии семенного бугорка.

При уретроскопии переднего отдела уретры у 4 (5%) больных отмечена атрофия слизистой (чаще у больных 36-45 лет), у 8 (10%) - гиперемия, у 5 (6,3%) - отёчность (чаще у больных до 35 лет). У 9 (11,3%) больных в области треугольника Льето и слизистой задней уретры определялись извитые расширенные венозные сосуды. При уретроскопии колликулит в сочетании с ХП обнаружен у 11 (13,8%), колликулит в сочетании с уретропростатитом - у 5 (6,3%), хронический уретропростатит - у 11 (13,8%) больных. Таким образом, при уретроскопии у 27 (33,8%) больных выявлена сопутствующая урологическая патология нижних мочевыводящих путей, что показывает необходимость использования уретроскопической диагностики у больных ХП.

При видеомикроскопии содержание лейкоцитов от 0 до 10 в полях зрения в нативном препарате секрета ПЖ выявлено у 50 (62,5%), что указывало на наличие стойкой ремиссии воспалительного процесса на момент обследования и наличие ХП категории III В по классификации NIH [66]. 30 (37,5%) пациентов имели лейкоцитоз, что указывало на наличие у них ХП категории III А по классификации NIH [29]. У 19 (23,8%) больных количество лейкоцитов в экспримате ПЖ составляло от 11 до 20, что свидетельствовало о нарушении оттока секрета из плохо функционирующих желез-ацинусов из-за снижения артериального и венозного кровотока в ПЖ. У 11 (13,8%) больных содержание лейкоцитов было от 21 до 40 в полях зрения, что могло явиться морфологической предпосылкой к вазоконгестивным процессам в ПЖ и вызвать на фоне конгестии её инфицирование [30]. У 53 (66,3%) больных выявлено снижение количества лецитиновых зерен в секрете ПЖ, что свидетельствовало о снижении функциональной активности ПЖ, снижение андрогенного фона в организме [20,38,62] и коррелировало с длительностью ХП (r=0,73, р<0,05).

Соскоб из уретры на заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП): хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз у всех больных был отрицательным. Для исключения хронического бактериального простатита исследовалась постмассажная порция мочи на посев, которая во всех 80 исследованиях не дала роста микрофлоры.

Уровень ПСА в крови у больных был 1,5 раза больше (2,73±0,4 нг/мл) по сравнению с нормой (1,9±0,3 нг/мл, р<0,05), что связано с нарушением нормальной архитектоники ПЖ, в результате чего антиген «просачивается» в циркулирующую кровь, повышенной активностью аутоиммунных процессов и выраженностью воспаления [33].

У больных ХП с ЭД концентрация ФСГ в крови повышена на 113,3% (5,36±1,24 МЕ/мл), ПРЛ - на 132,1% (217,32±29,64 мМЕ/мл), Е2 - на 124,6% (78,31±6,42 пмоль/л), ДГЭА-С - на 128,5% (21,68±1,83 нмоль/л), ГСПС - на 133,6% (46,37±5,82 нмоль/л), П - на 127,6% (1,48±0,13 пмоль/л), Т - снижена на 120% (11,32±1,47 пмоль/л) по сравнению с нормой (4,73±0,25 МЕ/мл, 164,47±13,54 мМЕ/мл, 62,83±3,46 пмоль/л, 16,87±0,78 нмоль/л, 34,72±4,86 нмоль/л, 1,16±0,07 пмоль/л, 13,58±1,29 пмоль/л соответственно, р<0,05 ко всем показателям), ЛГ находится в пределах нормы (5,21±0,62 МЕ/мл и 5,16±0,41 МЕ/мл соответственно, р>0,05), что показывает напряжение, рассогласованность и десинхронизацию репродуктивного гомеостата [40,51], в результате чего у 51 (63,8%) больного ХП с ЭД выявлены функциональные нарушения в ГНТС.

Эрекция - сосудистый феномен, выраженность которого зависит от баланса между притоком артериальной и оттоком венозной крови от полового члена [5]. Т влияет на все механизмы эрекции, обеспечивает синтез оксида азота (NO) в эндотелии и в нервных окончаниях, влияет на NO-независимые пути вазодилатации в половом члене, регулирует активность фосфодиэстеразы 5 типа, влияет на структуры гладкомышечных клеток, кавернозного нерва, эндотелия и соединительной ткани полового члена [59]. Снижение уровня Т в крови ведет к ухудшению фиброэластических свойств полового члена, утолщению белочной оболочки вследствие усиленного фиброзирования, накопления жировых клеток, гипоплазии гладкомышечных клеток, что приводит к несостоятельности веноокклюзионного механизма эрекции [59,164,188,208,220].

Понижение уровня Т вызывает гипоплазию гладких миоцитов стенок артерий полового члена, что приводит к уменьшению эластичности эндотелия и, как следствие, к снижению скорости кровотока с дальнейшим развитием артериальной ишемии и венозного стаза [188]. Артерио-венозная недостаточность может быть как причиной, так и следствием эндотелиальной дисфункции. В условиях гипоксии происходит дистрофия миелинового нервного волокна и замедление проведения нервного импульса и угнетение рефлекторно-сосудистого акта. При УЗИ эти изменения проявляются утолщением и повышением эхогенности белочной оболочки, увеличением соотношения интима-медиа кавернозной артерии, снижениями индекса васкуляризации яичек, IR в сосудах полового члена. Выявлена прямая связь: при повышении уровня Т увеличивается площадь кавернозных тел, интракавернозное давление и улучшается эластичность эндотелия [135]. Таким образом, веноокклюзионная ЭД - симптом дисфункции кавернозных тел, а не первичное поражение вен.

Развитие венооклюзионной ЭД обусловлено несостоятельностью пассивного механизма эрекции из-за структурно-органических изменений белочной оболочки и подоболочечного пространства, выявляемой при УЗИ полового члена при индуцированной тумесценции в виде ПВД. Ухудшение сократительной активности бульбокавернозных и исхиокавернозных мышц при дефиците Т приводит к нарушению блокирования круарных и глубоких пенильных вен в стадии эрекции и как следствие - к ПВД. У мужчин с ПВД обнаружено ослабление гладкой мускулатуры.

В условиях гипоандрогенемии и гиперэстрогенемии ослабевает эротизирующее действие Т на сексуальные центры мозга, т. к. адрогенкомпетентные рецепторы гипоталамуса, регулирующие сексуальную активность мужчины, специфически чувствительны только к Т [188,208]. Недостаточная эротизация полового центра вызывает снижение либидо, эрекций и оргастических ощущений. Выявлено нарушение веноокклюзионного механизма при низкой концентрации Т [220].

Для восполнения дефицита секреции Т формируется целый комплекс компенсаторно-приспособительных реакций, затрагивающих как эндокринный, так и паракринный, аутокринный уровни. Гипоандрогения вызывает стимуляцию секреции не только ЛГ, но и секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) и (вторично) -- секрецию ФСГ, а также ПРЛ [62]. Увеличение продукции Е2 вызывает снижение содержания в гипоталамусе пролактинингибирующего фактора -- дофамина, что оказывает прямое активирующее влияние на секрецию гипофизом ПРЛ [62]. Увеличение Е2 приводит к повышению концентрации тироксин-связывающего глобулина; ответное снижение свободных трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) способствуют нарастанию образования тиролиберина и тиреотропного гормона (ТТГ). Тиролиберин стимулирует секрецию лактотрофов аденогипофиза, приводя к повышению уровня ПРЛ [62]. Таким образом, повышение концентрации ПРЛ показывает напряженность функционирования гипоталамо-гипофизарной системы у больных ХП.

Гипоандрогения способствует развитию инсулинорезистентности (ИР) [31,32,38]. Развивающаяся при этом гипергликемия вызывает гиперсекрецию инсулина. Инсулин и снижение чувствительности гипоталамических центров к торможению глюкозой стимулируют выделение нейронами гипоталамуса в воротную систему гипофиза соматолиберина и кортиколиберина, подавляют секрецию соматостатина. Соматолиберин стимулирует секрецию контринсулярного гормона -- СТГ. Кортиколиберин вызывает выброс АКТГ, который усиливает секрецию другого контринсулярного гормона -- кортизола. Гиперкортизолемия подавляет образование дофамина, что вызывает повышенный синтез ПРЛ.

Повышение продукции ФСГ у больных ХП следует рассматривать, с одной стороны, как отражение нарушений гипоталамо-гипофизарной регуляции, с другой стороны - как компенсаторную реакцию, направленную на стимуляцию генеративной функции, сниженной у больных ХП [156], т. к. ФСГ усиливает эффект Т. ФСГ связывается с рецепторами на клетках Сертоли и вместе с Т стимулирует продукцию веществ, секретируемых семенными канальцами, необходимых для индукции и поддержания сперматогенеза [164]. Концентрация ЛГ в крови у больных ХП находится в нормальных пределах, что может говорить о нарушении механизмов отрицательной обратной связи, а также функциональных нарушениях в секреции ГнРГ и гонадотропинов [177]. Существует так называемый feed-back-механизм между гипофизом и герминативным эпителием. Поражение герминативного эпителия вызывает повышение секреции гипофизом гонадотропинов и П [177].

При гиперэстрогенемии развиваются склеротические и дистрофические изменения в ПЖ, застой в ацинусах, разволокнение стромы органа, тогда как андрогены купируют указанные явления и стимулируют регенеративные процессы [17,30]. Гиперэстрогенемия блокирует не только индуцированный ГнРГ выброс гонадотропинов на клеточных мембранах аденогипофиза, но и блокируя в простато-тестикулярном комплексе аденогипофизарные гормоны, связывание ПРЛ в ПЖ, тем самым изменяя обмен Т в ПЖ, усиливает выход ПРЛ в кровоток.

При интактной ГГТС повышение уровня ГСПС приводит к снижению концентрации свободного Т, одновременно возрастает синтез ГСПС, продолжающийся до тех пор, пока концентрация свободного Т не достигнет нормы. Увеличение секреции ГСПС ограничивает доступ Т к тканям-мишеням за счёт снижения содержания Т в крови [59]. ГСПС имеет большее сродство к Т, чем к Е2, поэтому при увеличении его секреции повышается связывание его с Т и усиливаются эффекты эстрогенов [62]. Следовательно, гипоандрогенемия вызывает увеличение секреции ГСПС, снижение секреции СТГ. Снижение секреции СТГ приводит к уменьшению продукции ИФР-1 и ИФР-связывающего глобулина, что вызывает гиперсекрецию ГСПС [62].

У 49 (61,3%) больных обнаружено повышение соотношения ЛГ/Т, что свидетельствует о снижении чувствительности тестикул к гонадотропной стимуляции [196]. Изменения в соотношении Т/Е2 и Т/ЛГ свидетельствуют о патологическом состоянии периферического звена ГНТС [208].

Клинико-функциональная оценка составляющих копулятивного цикла показывает, что поражение НГС у больных в 3,2 (14,2±1,3), ПС - в 5 (14,6±1,2), ЭРС - в 4,6 (16,9±1,3) и ЭЯС - в 3 (16,7±1,2) раза было больше по сравнению с нормой (4,3±0,4, 2,9±0,5, 3,6±0,4 и 5,6±0,3 соответственно, р<0,05 ко всем показателям), числовые данные которых указывают на умеренные степени поражения составляющих копулятивного цикла. Таким образом, у больных ХП с ЭД наиболее глубоко поражается ЭРС, на втором месте по частоте поражения стоит ЭЯС, на третьем - ПС, на четвертом - НГС. Оценка составляющих копулятивного цикла показывает, что у 19 (23,8%) больных обнаружена лёгкая степень поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС, у 55 (68,8%) - средние степени поражения НГС, ПС и ЭЯС и ЭРС, у 6 (12,5%) - тяжёлые степени поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС.

Стержневые поражения ЭЯС и ПС отмечены у 62 (77,5%), поражения ЭЯС, ПС и НГС - у 18 (22,5%) обследованных. Таким образом, ЭД у больных ХП возникает при поражении двух (77,5%) или трёх (22,5%) составляющих копулятивного цикла.

Больные рандомизированным методом были разделены на 2 группы по 40 человек в каждой. 1-я группа получала ударно-волновую терапию, психотерапевтическую коррекцию сексуальной дезадаптации и ЛФК по методу Л.А.Бутченко и О.Л.Тиктинского [15]. 2-я группа получала УВТ и через 2 часа низкочастотную импульсную электротерапию, психотерапевтическую коррекцию сексуальной дезадаптации, ЛФК по методу Л.А.Бутченко и О.Л.Тиктинского [15].

Индекс мысы тела у больных 2-х групп (23,5±1,3 и 23,4±1,2, кг/м² соответственно) соответствовал норме, что показывало отсутствие метаболических нарушений у обследуемых [79].

В результате терапии в 1-й и 2-й группах купирование алгического синдрома наблюдалось у 27 (75%) и 30 (85,7%) больных соответственно, дизурического - у 16 (69,6%) и 18 (75%) больных соответственно, эректильной дисфункции - у 25 (62,5%) и 29 (72,5%) соответственно, астено-невротического - у 25 (62,5%) и 30 (75%) больных соответственно, вегетативной дистонии - у 25 (62,5%) и 30 (75%) больных соответственно.

После лечения у больных 1-й группы результаты JPSS показали, что оценка боли снижается в 1,68 (с 5,7±0,4 до 3,4±0,3), дизурии - в 1,6 (с 5,8±0,4 до 3,6±0,2), индекс симптоматики ХП - в 1,72 (с 13,9±0,5 до 8,1±0,4), клинический индекс ХП - в 1,46 (с 18,4±0,5 до 12,6±0,3), качество жизни повышается в 1,6 (с 5,6±0,4 до 3,5±0,4) раза, во 2-й группе оценка боли снижается в 1,97 (с 5,7±0,4 до 2,9±0,3), дизурии - в 1,84 (с 5,7±0,4 до 3,1±0,4), индекс симптоматики ХП - в 1,82 (с 13,8±0,4 до 7,6±0,4), клинический индекс ХП - в 1,53 (с18,5±0,4 до 12,1±0,2), качество жизни повышается в 1,93 (с 5,6±0,5 до 2,9±0,3) раза по сравнению с изначальными данными.

После лечения по данным JJEF в 1-й группе эректильная функция повышалась в 1,33, удовлетворенность половым актом - в 1,33, оргазмическая функция - в 1,03, либидо - в 1,27, удовлетворенность половой жизнью - в 2,12 раза, не достигая нормы, во 2-й группе эректильная функция повышалась в 1,51, удовлетворенность половым актом - в 1,5, оргазмическая функция - в 1,07, либидо - в 1,52, удовлетворенность половой жизнью - в 3,3 раза по сравнению с изначальными данными, достигая нормы, в результате чего нормативные данные интегральных показателей JJEF наступили у 25 (62,5%) 1-й и у 29 (72,5%) больных 2-й группы.

В 1-й группе после лечения ИТ снизился в 1,88 раза (с 25,8±1,2 до 13,7±1,2, р<0,05), ИД - в 1,43 раза (с 10,6±1,3 до 7,4±1,2, р<0,05), не достигая нормы, во 2-й группе ИТ снизился в 2,08 раза (с 25,6±1,4 до 12,3±1,4, р<0,05) и ИД - в 1,88 раза (с 10,5±1,2 до 5,6±1,3, р<0,05), достигая нормы, в результате чего психо-эмоциональное состояние нормализовалось у 25 (62,5%) больных 1-й и у 30 (75%) - 2-й группы.

После лечения в 1-й группе СФМ повысился в 1,42 раза (с 18,5±1,4 до 26,3±1,2, р<0,05), не достигая нормы (31,2±1,3), во 2-й - в 1,59 раза (с 18,5±1,2 до 29,4±1,3, р<0,05), достигая нормы.

После лечения в 1-й группе балльная оценка трансректального пальпаторного состояния ПЖ снизилась в 1,55 раза (с 5,1±1,2 до 3,3±0,4, р<0,05), во 2-й - в 1,72 раза (с 5,2±1,1 до 2,9±0,4, р<0,05), что имеет высокую корреляцию с данными ТРУЗИ простаты (r=0,93, р<0,05) и показывает необходимость использования НЧИЭТ для полной санации воспалительного процесса в ПЖ.

После лечения по данным ТРУЗИ объём ПЖ в 1-й группе снижается в 1,35 раза (с 31,8±2,1 см³ до 23,6±2,1 см³, р<0,05), не достигая нормы (19,8±0,2 см³, р<0,05), во 2-й - в 1,4 раза (с 31,7±2,2 см³ до 22,3±1,6 см³, р<0,05), достигая нормы за счёт уменьшения отека и инфильтрации паренхимы органа, в результате чего объем ПЖ достиг значений нормы у 25 (62,5%) больных 1-й и у 28 (70%) больных 2-й группы. Полученные данные показывают, что для более выраженного снижения объёма ПЖ у больных ХП следует использовать физиотерапию, улучшающую лимфодренажную функцию ПЖ.

После лечения допплерометрия ПЖ в фазе релаксации в 1-й группе показала увеличение Vmax на 23,3%, Vmin - на 75,5%, ПСС - на 20,4%, диаметр сосудов - на 10,6%, JR снижение на 8,7%, JP - на 5,9%, во 2-й группе - увеличение Vmax на 24%, Vmin - на 76,4%, ПСС - на 306,9%, диаметр сосудов - на 14,6%, снижение JP на 6,4%, JR - на 11,9% по сравнению с изначальными данными.

После лечения допплерометрия ПЖ в фазе эрекции в 1-й группе показала увеличение Vmax на 9%, Vmin - на 62,6%, JP - на 5,6%, ПСС - на 58,7%, диаметр сосудов - на 19,6%, снижение JR на 14,5%, во 2-й группе - увеличение Vmax на 12%, Vmin - на 69,7%, JP - на 9,2%, ПСС - на 64,5%, диаметр сосудов - на 30%, снижение JR - на 27,4%, в результате чего гемодинамика в ПЖ в фазе релаксации и эрекции достигла значений нормы у 25 (62,5%) больных 1-й и у 28 (70%) - 2-й группы.

Под влиянием терапии в 1-й группе диаметр парапростатических вен снизился в 1,54 раза (с 4,3±0,2 до 2,8±0,2 мм, р<0,05), не достигая нормы (2,3±0,2 мм, р>0,05), параректальных - в 1,5 раза (с 4,2±0,3 мм до 2,8±0,2 мм, р<0,05), не достигая нормы, у больных 2-й группы диаметр парапростатических вен снижался в 1,68 раза (с 4,2±0,2 мм до 2,5±0,2 мм, р<0,05), достигая нормы, параректальных - в 1,68 раза по сравнению с изначальными данными, в результате чего нормализация диаметра парапростатических вен наступила у 21 (61,8%), параректальных - у 16 (61,5%) больных 1-й, у 27 (73%) и у 20 (71,4%) больных соответственно 2-й группы, что показывает венотонизирующее действие НЧИЭТ.

После лечения в 1-й группе скорость венозного кровотока в ПЖ увеличилась в 1,06 раза (с 4,8±0,2 см/с до 5,1±0,3 см/с, р<0,05), не достигая нормы (5,8±0,2 см/с, р<0,05), во 2-й группе - в 1,17 раза (с 4,7±0,2 см/с до 5,5±0,3 см/с, р<0,05), достигая нормы, в результате чего венозный кровоток в ПЖ нормализовался у 25 (62,5%) больных 1-й и у 28 (70%) - 2-й группы, что показывает участие УВТ и НЧИЭТ в суммационном терапевтическом эффекте нарушений венозной гемодинамики в ПЖ у больных ХП.

После лечения в 1-й группе в кавернозных артериях полового члена в фазу релаксации Vmax увеличивается на 69,8%, Vendd - на 22,4%, JR - на 2,2%, JP снижается на 8,1%, в фазу тумесценции Vmax увеличивается на 10,3%, JR - на 19,5%, Vennd снижается на 7,7%, JP - на 13% по сравнению с изначальными данными. Во 2-й группе в кавернозных артериях полового члена в фазу релаксации Vmax увеличивается на 86%, Vennd - на 29%, JR - на 4,4%, JP снижается на 12,1%, в фазу тумесценции Vmax повышается на 18,4%, Vennd снижается на 7%, JP - на 14,7% по сравнению с изначальными данными, в результате чего гемодинамика в кавернозных артериях полового члена в стадии релаксации и тумесценции достигла нормы у 25 (62,5%) больных 1-й и у 29 (72,5%) - 2-й группы. Таким образом, НЧИЭТ оказывает специфическое действие на гемодинмику кавернозных артерий полового члена у больных ХП, оказывая, по-видимому, спазмолитическое действие, вызывая расслабление кавернозных синусов и восстановление гемодинамики механизма эрекции.