Клинико-физиологическое обоснование использования акупунктуры и сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом

Для венозной ЭД, выявленной у 56 (35%), были характерны: невозможность «удержать» эрекцию во время полового акта - у 56 (100%), детумесценция до эякуляции - у 38 (67,9%), улучшение эрекции в ортостатических позах - у 39 (69,6%), платообразный, стёртый оргазм - у 24 (42,9%). Платообразный, стёртый оргазм можно объяснить не только органическими изменениями семявыносящего бугорка при ХП, но и его венозным полнокровием [48].

Артериовенозная (смешанная) ЭД выявлена у 44 (27,5%) больных и характеризовалась триадой сексологической семиотики: ослабление эрекций во время фрикций - у 35 (79,5%), снижение спонтанных и адекватных эрекций - у 44 (100%), детумесценция до эякуляции - у 32 (72,7%).

При психогенной ЭД, которая выявлена у 24 (15%) больных, ответ на интракавернозное введение каверджекта соответствует нормативным данным. С нашей точки зрения, это объясняется дисфункцией симпатоадреналовой системы с высоким уровнем катехоламинов, который приводит к активации б₂-адренорецепторов пенильных сосудов и гладкомышечных элементов кавернозных тел, что вызывает вазоконстрикцию артерий в стадии релаксации, но при насильственном дилатирующем эффекте фармакотеста его действие нивелируется.

Фундаментальными исследованиями установлено, что в зависимости от состояния полового члена резко меняется насыщение крови кислородом или парциальное давление молекулярного кислорода крови (рО2) в кавернозных телах. Так, рО2 крови, протекающей через кавернозные тела неэрегированного полового члена такое же, как в венозной крови, т. е. около 35 мм рт. ст., а во время эрекции оно достигает уровня артериальной крови - около 100 мм рт. ст., т. е. происходит артериализация кавернозных тел [84]. Синтез NO в кавернозных телах находится в прямой зависимости от концентрации кислорода. Низкое рО2 ингибирует синтез NO, и этим поддерживается детумесценция полового члена, а высокое - стимулирует его образование и возникновение эрекции [141,224,225].

Эрекция полового члена - процесс координированного взаимодействия нейромедиаторов, выделяющихся из нервных окончаний и эндотелия сосудов, гладкой мускулатуры и белочной оболочки кавернозных тел полового члена, а также мышц тазового дна [ 58 ]. На основании известных исследований биохимических механизмов эрекции, морфологических изменений, формирующих картину «стареющего пениса», было сделано заключение, что именно за счёт эрекций обеспечивается адекватная оксигенация кавернозной ткани полового члена. У здоровых мужчин в течение суток неоднократно возникают адекватные и/или спонтанные эрекции, отличающиеся максимальной выраженностью, лёгкостью и частотой возникновения, а также высокой суммарной продолжительностью, во время которых ткани полового члена насыщаются кислородом.

Поскольку ЭД является возрастозависимым феноменом, становится очевидным формирование «порочного круга»: редкие и слабые эрекции - гипоксия кавернозной ткани - ЭД. Об этом же свидетельствуют и морфологические изменения кавернозных структур, возникающие под влиянием гипоксии, наиболее общим и характерным видом их повреждения при органической ЭД является фиброзное перерождение. Самая вероятная причина фиброзного перерождения - возникающие под влиянием гипоксии усиление синтеза коллагена в гладкомышечных клетках кавернозной ткани и их замещение фиброзными волокнами. Фиброз кавернозных тел сопровождается атрофией мышечных волокон стенок вен, деформацией и изменением просвета сосудов, что является морфологическим субстратом ЭД [84].

NO, выделяемый эндотелием, является основным фактором контроля тонуса и структурного состояния кровеносных сосудов, а также самым мощным эндогенным вазодилататором [224]. Поэтому снижение синтеза или биологической активности NO нарушает артериальный кровоток, что ведёт к появлению клинической картины артериальной недостаточности разных органов. NO тормозит агрегацию тромбоцитов, улучшает местное кровообращение.

Источником NO в кавернозной ткани являются клетки эндотелия и нервные окончания нехолинергических нейронов. Синтез NO осуществляется в результате действия ферментов эндотелиальной и нейрональной NO-синтазы [141]. Эндотелиальная NO-cинтаза активируется в результате механического растяжения кровеносных сосудов, что ведёт к продолжительному выделению NO. Предполагается, что в результате нервной импульсации происходит кратковременная активация нейрональной NO-синтазы, «запускающей» эрекцию, что приводит к механическому воздействию на артерии и повышению активности эндотелиальной NO-синтазы [224]. Это вызывает продолжительный синтез NO и развитие максимальной эрекции.

Допплерометрия показала, что у больных в центрипетальных и возвратных артериях тестикул Vmax снижена на 30,7% (12,2±1,2 см/с), Vmin - на 55,1% (3,5±0,7 см/с), ИВЯ - на 16,9% (12,3±1,2) и JR повышен на 25% (0,70±0,02) по сравнению со здоровыми (17,6±2,8 см/с, 7,8±1,2 см/с, 14,8±1,7 и 0,56±0,01 соответственно, р<0,05 ко всем показателям), в результате чего у 114 (71,3%) больных снижена тестикулярная гемодинамика. Полученные данные показывают, что у больных ХП возникают ишемические состояния яичек, в связи с чем появляются жалобы на дискомфорт в промежности, тянущие, ноющие боли в яичках.

Показатели шкалы Юнема у больных были на 36,5% меньше (6,1±0,3) по сравнению с нормой (9,6±0,2, p<0,05).

Параметрирование ЭРС у больных показало, что время наступлении тумесценции увеличено в 2,1 (15,4±0,7 мин), длительность тумесценции - в 1,37 (5,2±0,4 мин), наступления ригидности эрекции - в 1,8 (15,1±1,1 мин), снижение длительности эрекции - в 11 (8,3±1,2 мин), фрикционной стадии - в 2,4 (68±13 сек), количество фрикций - в 1,5 (52±7) и длительности детумесценции - в 2,33 (42,3±3,2 мин) раза по сравнению с нормой (7,2±0,6 мин, 3,8±0,4 мин, 8,3±0,7 мин, 92,6±10,3 мин, 163±15 сек, 76±3 и 98,5±7,4 мин, р<0,05 ко всем показателям), в связи с чем нарушение ЭРС выявлено у 136 (85%) больных.

ЛПБКР у больных (38,3±1,2 мс) был на 7,8% больше по сравнению с нормой (35,3±0,9 мс, p<0,05), время виброэякуляции снижено в 1,26 раза (264±12 сек) по сравнению с нормой (332±17 сек, р<0,05), в результате чего ЭЯС была нарушена у 136 (85%) больных. Полученные данные показывают нарушение соматической иннервации полового члена, которую следует рассматривать как органическую периферическую нейропатию, являющуюся следствием дистрофических изменений в проводящих путях вследствие патологической импульсации из ПЖ.

Урофлоурометрия показала, что микционная функция мочевого пузыря была нарушена у 96 (60%) больных; при этом средний поток мочи (Qaver) снижен в 1,4 (10,4±0,3 мл/с) и максимальная объёмная скорость мочи (Qmax) - в 1,3 (17,3±0,5 мл/с) раза по сравнению с нормой (14,4±0,7 мл/с и 22,3±0,8 мл/с, р<0,05 ко всем показателям)

У больных с длительностью ХП до 1 года Qaver снижены на 5,6% (13,9±0,5 мл/с), Qmax - на 4,6% (21,3±0,4 мл/с), с длительностью ХП до 3 лет Qaver - на 11,1% (12,8±0,6 мл/с), Qmax - на 12,1% (19,6±0,7 мл/с), с длительностью ХП до 5 лет Qaver - на 21,8% (11,4±0,5 мл/с), Qmax- на 18,8% (18,1±0,4 мл/с), с длительностью ХП до 7 лет Qaver - на 29,2% (10,2±0,6 мл/с), Qmax - на 26,9% (16,3±0,9 мл/с), с длительностью ХП до 9 лет Qaver - на 39,6% (8,7±0,4 мл/с), Qmax - на 29,1% (15,8±0,6 мл/с) по сравнению со здоровыми. По мере длительности ХП в большей степени нарушается микционная функция мочевого пузыря (r=0,93, р<0,05). Полученные данные показывают, что увеличенный объем ПЖ, нарушение гемодинамики ПЖ вызывают симптомы нижних мочевых путей (СНМП) и микционные нарушения мочевого пузыря [92]. Больные с СНМП имели высокую корреляцию со снижением СФМ (r=0,92, p<0,05) и JJEF (r=0,93, p<0,05), повышением IPSS (r=0,89, p<0,05), увеличением объема ПЖ (r=0,93, p<0,05), нарушением гемодинамики ПЖ (r=0,84, p<0,05).

Уретроскопия показала, что у 21 (13,1%) больного слизистая оболочка треугольника Льето разрыхлена, у 21 (13,1%) - отёчна, у 23 (14,4%) - гиперемирована, у 3(1,9%) - бледная с беловато-серым налётом.

У 24 (15%) больных в задней уретре выявлена венозная гиперемия, сопровождающаяся отёком, кровоточивостью, у 11 (6,9%) - признаки гипотрофии семенного бугорка (чаще у больных 36-45 лет). При уретроскопии переднего отдела уретры у 16 (10%) пациентов слизистая передней уретры была гиперемированной, у 15 (9,4%) - отёчной (чаще у больных до 35 лет), у 8 (5%) - атрофического характера (чаще у больных 36-45 лет). Признаки аденоза парауретральных желез выявлены у 8 (5%) пациентов.

При уретроскопии колликулит в сочетании с ХП обнаружен у 13 (8,1%), колликулит в сочетании с уретропростатитом - у 11 (6,9%), хронический уретропростатит - у 17 (10,6%) больных. Таким образом, при уретроскопии у 49 (30,6%) больных выявлена сопутствующая урологическая патология нижних мочевыводящих путей, что показывает необходимость использования уретроскопической диагностики у больных ХП.

При видеомикроскопии содержание лейкоцитов от 0 до 10 в полях зрения в нативном препарате секрета ПЖ выявлено у 87 (54,4%), что указывало на наличие стойкой ремиссии воспалительного процесса на момент обследования и наличие ХП категории III В по классификации NIH. 73 (45,6%) пациента имели лейкоцитоз, что указывало на наличие у них ХП категории III А по классификации NIH [28]. У 39 (24,4%) больных количество лейкоцитов в экспримате ПЖ составляло от 11 до 20, что свидетельствовало о нарушении оттока секрета из плохо функционирующих желез-ацинусов из-за снижения артериального и венозного кровотока в ПЖ. У 25 (15,6%) больных содержание лейкоцитов было от 21 до 40 в полях зрения, у 9 (5,6%) - свыше 40 лейкоцитов, что могло явиться морфологической предпосылкой к вазоконгестивным процессам в ПЖ и вызвать на фоне конгестии ее инфицирование.

У 103 (64,4%) больных выявлено снижение количества лецитиновых зерен в секрете ПЖ, что свидетельствовало о снижении функциональной активности ПЖ и коррелировало с длительностью ХП (r=0,71, р<0,05).

Уровень ПСА в крови у больных был 1,5 раза (2,86±0,28 нг/мл) больше по сравнению с нормой (1,87±0,24 нг/мл, р<0,05). Увеличение содержания ПСА в крови связано с нарушением нормальной архитектоники ПЖ, в результате чего антиген «просачивается» в циркулирующую кровь [262], повышенной активностью аутоиммунных процессов и выраженностью воспаления.

Соскоб из уретры на ЗППП: хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз у всех больных был отрицательным. Для исключения хронического бактериального простатита исследовалась постмассажная порция мочи на посев, которая во всех 160 исследованиях не дала роста микрофлоры.

У больных концентрация ФСГ в крови повышена на 12,9% (5,34±1,23 МЕ/мл), ПРЛ - на 29,1% (212,31±21,26 мМЕ/мл), Е2 - на 19,9% (75,36±5,27 пмоль/л), ДГЭА-С - на 26% (21,26±2,13 нмоль/л), ГСПС - на 37% (47,58±5,34 нмоль/л), П - на 32,8% (1,54±0,12 пмоль/л), Т - снижена на 19,8% (11,34±1,36 пмоль/л) по сравнению с нормой (4,73±0,25 МЕ/мл, 164,47±13,54 мМЕ/мл, 62,83±3,46 пмоль/л, 16,87±0,78 нмоль/л, 34,72±4,86 нмоль/л, 1,16±0,07 пмоль/л, 13,58±1,29 пмоль/л соответственно, р<0,05 - ко всем показателям), ЛГ находится в пределах нормы (5,16±0,41 МЕ/мл и 5,23±0,64 МЕ/мл соответственно, р>0,05), что показывает напряжение, рассогласованность и десинхронизацию репродуктивного гомеостата [243,244]. Количественная оценка состояния ГНТС показывает, что 60% больных повышена концентрация ФСГ в крови, у 18% - ЛГ, у 62% - Е2, у 46% - П, у 58% - ПРЛ, у 64% - ГСПС, у 58% - ДГЭА-С, у 58% - снижена концентрация Т. Таким образом, у 103 (64,4%) больных ХП с ЭД имеются функциональные нарушения в ГНТС.

По-видимому, повышение уровней ПРЛ, ДГЭА-С способствуют уменьшению рецепторов к ЛГ в тестикулах и тормозят секрецию Т, что показывает влияние гиперпролактинемии на секрецию ДГЭА-С. По мере длительности ХП повышаются концентрации в крови ФСГ, ПРЛ, Е2, ДГЭА-С, ГСПС, П и снижается концентрация в крови Т, что имеет высокую корреляцию: для ФСГ - r=0,87, р<0,05; для ПРЛ - r=0,86, р<0,05; для Е2 - r=0,83, р<0,05; для ДГЭА-С - r=0,91, р<0,05; для ГСПС - r=0,92, р<0,05; для П - r=0,84, р<0,05; для Т - r=0,92, р<0,05. Выявлена высокая корреляция между степенью снижения ИВЯ и снижением концентрации Т в крови (r=0,92, р<0,05).

Т влияет на все механизмы эрекции, обеспечивает синтез NO в эндотелии и в нервных окончаниях, влияет на NO-независимые пути вазодилатации в половом члене, регулирует активность фосфодиэстеразы 5 типа, влияет на структуры гладкомышечных клеток, кавернозного нерва, эндотелия и соединительной ткани полового члена [68,258]. Снижение уровня Т в крови ведет к ухудшению фиброэластических свойств полового члена, утолщению белочной оболочки вследствие усиленного фиброзирования (повышение содержания коллагеновых волокон и снижение эластических), накопления жировых клеток, гипоплазии гладкомышечных клеток, что приводит к несостоятельности веноокклюзионного механизма эрекции.

Понижение уровня Т вызывает гипоплазию гладких миоцитов стенок артерий полового члена, что приводит к уменьшению эластичности эндотелия и, как следствие, к снижению скорости кровотока с дальнейшим развитием артериальной ишемии и венозного стаза [68]. В условиях гипоксии происходит дистрофия миелинового нервного волокна и замедление проведения нервного импульса и угнетение рефлекторно-сосудистого акта [258]. При УЗИ эти изменения проявляются утолщением и повышением эхогенности белочной оболочки, увеличением соотношения интима-медиа кавернозной артерии, снижениями ИВЯ, IR в сосудах полового члена. Выявлена прямая связь: при повышении уровня Т увеличивается площадь кавернозных тел, интракавернозное давление и улучшается эластичность эндотелия.

Развитие венооклюзионной ЭД обусловлено несостоятельностью пассивного механизма эрекции из-за структурно-органических изменений белочной оболочки и подоболочечного пространства, выявляемой при УЗИ полового члена при индуцированной тумесценции в виде ПВД. Ухудшение сократительной активности бульбокавернозных и исхиокавернозных мышц при дефиците Т приводит к нарушению блокирования круарных и глубоких пенильных вен в ригидной стадии эрекции и как следствие - к ПВД. У мужчин с ПВД обнаружено ослабление гладкой мускулатуры [243].

Гипоандрогения вызывает стимуляцию секреции не только ЛГ, но и секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) и (вторично) -- секрецию ФСГ, а также ПРЛ [243,244]. Увеличение продукции Е2 вызывает снижение содержания в гипоталамусе пролактинингибирующего фактора -- дофамина, что оказывает прямое активирующее влияние на секрецию гипофизом ПРЛ. Увеличение Е₂ приводит к повышению концентрации тироксин-связывающего глобулина; ответное снижение свободных трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) способствуют нарастанию образования тиролиберина и тиреотропного гормона (ТТГ). Тиролиберин стимулирует секрецию лактотрофов аденогипофиза, приводя к повышению уровня ПРЛ [243,244]. Таким образом, повышение концентрации ПРЛ показывает напряженность функционирования гипоталамо-гипофизарной системы у больных ХП.

Повышение продукции ФСГ у больных ХП следует рассматривать, с одной стороны, как отражение нарушений гипоталамо-гипофизарной регуляции, с другой стороны - как компенсаторную реакцию, направленную на стимуляцию генеративной функции, сниженной у больных ХП, т.к. ФСГ усиливает эффект Т. Концентрация ЛГ в крови у больных ХП находится в нормальных пределах, что может говорить о нарушении механизмов отрицательной обратной связи, а также функциональных нарушениях в секреции ГнРГ и гонадотропинов. Существует так называемый feed-back-механизм между гипофизом и герминативным эпителием. Поражение герминативного эпителия вызывает повышение секреции гипофизом гонадотропинов и П [ 243,244].

Гиперсекреция Е2 и ДГЭА-С у больных ХП характеризуют усиление кортикостероидогенеза в качестве компенсаторной реакции сетчатой зоны коры надпочечников при тестикулярной дефицитарности. Гиперсекреция ДГЭА-С снижает чувствительность тестикул к гонадотропной стимуляции. В условиях сниженного коэффициента Т/ДГЭА-С не компенсируется эротизирующий эффект Т на гипоталамические сексуальные центры [ 244 ].

При гиперэстрогенемии развиваются склеротические и дистрофические изменения в ПЖ, застой в ацинусах, разволокнение стромы органа, тогда как андрогены купируют указанные явления и стимулируют регенеративные процессы. На фоне гиперпролактинемии даже небольшое снижение уровня Т приводит к клиническим проявлениям андрогенной недостаточности, т. к. гиперпролактинемия препятствует превращению Т в его активный метаболит - ДГТ. Ряд исследователей [243,244,258] считают, что гиперпролактинемия является фактором, провоцирующим нарушения различных составляющих копулятивного цикла. Гиперпролактинемия инициирует уменьшение числа рецепторов к ЛГ в тестикулах, вызывая снижение синтеза Т [301].

При интактной ГГТС повышение уровня ГСПС приводит к снижению концентрации свободного Т, одновременно возрастает синтез ГСПС, продолжающийся до тех пор, пока концентрация свободного Т не достигнет нормы. Увеличение секреции ГСПС ограничивает доступ Т к тканям-мишеням за счёт снижения содержания Т в крови [301]. Гиперэстрогенемия на фоне гипоандрогенемии вызывает повышение ГСПС. Изменения в соотношении Т/Е2 и Т/ЛГ свидетельствуют о патологическом состоянии периферического звена ГНТС.

Клинико-функциональная оценка составляющих копулятивного цикла показывает, что балльная оценка поражения НГС у больных в 3,2 (13,6±1,3), ПС - в 4,9 (14,3±1,2), ЭРС - в 4,5 (16,4±1,2), ЭЯС - в 3 (16,8±1,2) раза больше по сравнению с нормой (4,3±0,4, 2,9±0,5, 3,6±0,4 и 5,6±0,3 соответственно, р<0,05 ко всем показателям), что указывает на умеренные степени поражения составляющих копулятивного цикла. Таким образом, у больных наиболее глубоко поражается ЭЯС, на втором месте по частоте поражения стоит ЭРС, на третьем - ПС, на четвертом - НГС. Сочетанные поражения ЭРС, ЭЯС и ПС отмечены у 123 (76,9%), поражения ЭРС, ЭЯС, ПС и НГС - у 37 (23,1%) обследованных. Таким образом, ЭД у больных ХП возникает при поражении двух (78,7%) или трёх (21,3%) составляющих копулятивного цикла.

Балльная оценка составляющих копулятивного цикла показывает, что у 38 (23,8%) больных обнаружена лёгкая степень поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС, у 107 (66,9%) - средние степени поражения НГС, ПС и ЭЯС и ЭРС, у 15 (9,4%) - тяжёлые степени поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС.

Показатель r+К тромбоэластограммы у больных был снижен в 1,3 (16,13±0,72 мм), активность АТ-III - в 1,2 (78,4±4,2%), концентрация плазмина - в 2,3 (0,082±0,006 г/л) и активность плазминогена - в 1,3 (108,5±7,6%) раза по сравнению с нормой (21,43±1,26 мм, 94,8±2,7%, 0,186±0,011 г/л и 139,9±5,4% соответственно, р<0,05 ко всем показателям), что свидетельствует о гиперкоагуляции и снижении антикоагулянтного потенциала крови. Концентрации фибринонектина были повышены в 1,5 (0,835±0,049 г/л), фибриногена - в 1,4 (2,8±0,1 г/л), альфа-1-антитрипсина - в 1,7 (6,31±0,12 г/л), альфа-1-гликопротеина - в 1,6 (2,03±0,02 г/л), АТ-III - в 1,3 (0,41±0,02 г/л), Т-АТ-III - в 3 (8,6±2,1 мг/л), ПДФ - в 6,7 (15,4±2,5 *10^-3 г/л), показатель ma тромбоэластограммы - в 1,1 (53,16±1,13 мм) и ИТП - в 1,6 (16,29±1,14 у. е.) раза по сравнению с нормой (0,567±0,031 г/л, 2,5±0,2 г/л, 3,72±0,41 г/л, 1,24±0,13 г/л, 0,31±0,02 г/л, 2,9±1,1 мг/л, 2,3±0,2 *10^-3 г/л, 48,36±1,52 мм и 10,21±1,17 у. е. соответственно), что свидетельствует об угнетении фибринолиза, наличии воспалительного процесса в организме [159], хронической тромбинемиии и хронической компенсированной форме ДВС-синдрома. Фибринонектин синтезируется эндотелием сосудистой стенки, откладывается в местах острого и хронического воспаления, что приводит к быстрому развитию фиброзирующих и склеротических процессов в пораженных тканях [159].

Как белок альфа-2-глобулиновой фракции крови, синтезируемый печенью, АТ-III является ингибитором тромбина, VII а, IXа, XIа, XIIа плазменных факторов свёртывания крови. Дефицит АТ-III формирует гепаринорезистентность, которая может быть обусловлена также интенсивным синтезом белков острой фазы, свойственным воспалительной реакции, в частности, альфа-1-кислого гликопротеина, способного связывать гепарин [159]. Нами установлена умеренная обратная связь между активностью АТ-III и длительностью ХП (r=-0,47, p<0,05). Количественный анализ показал, что гемостазиологические свойства крови были нарушены у 127 (79,4%) больных ХП.

Среди главных патогенетических механизмов развития ХП отмечают иммунологические нарушения [142,154]. У больных в периферической крови СД3 снижены на 15,1%, СД4 - на 44,9%, СД8 - на 10,2%, отношение СД4/СД8 - на 36,8%, СД19 - на 21,2%, ПФ - на 40,4%, ФЧ - на 40,3%, ИАФ - на 62,7%, НСТсп. - на 29,6%, НСТинд. - на 24,4%, ИЛ-4 -на 38,7%, IgM - на 15,6%, концентрации СМ Е254 повышены на 11,3%, СМ Е282 - на 9,6%, ФНО-б - на 402,5%, ИЛ-1в - на 200%, ИЛ-6 - на 196,2%, IgG - на 20,6%, IgE - на 395,7%, ЦИК повышена на 66% по сравнению с нормой. У больных в эякуляте ФНО-б повышен на 252,4%, ИЛ-1в - на 206%, ИЛ-6 - на 145,8%, ИЛ-4 снижена на 70,7%, sIgA - на 39,7% по сравнению с нормой, в результате чего выявлено, что у 113 (70,6%) больных ХП снижен гуморальный, у 117 (73,1%) - местный иммунитет.

Снижение количества СД3 и СД4, СД4/СД8 у больных ХП свидетельствует об относительном истощении иммунной системы или её неспособности к выработке адекватного ответа на антигенный раздражитель [142].

Известно, что Т-хелперы выполняют хелперно-регуляторную функцию во взаимодействии иммунокомпетентных клеток, направленную на развитие эффекторной фазы иммунного ответа. Недостаточность хелперной функции Т-лимфоцитов приводит к «неотвечаемости» организма на антигенную стимуляцию, что способствует персистенции в организме человека большого количества микроорганизмов, их токсинов. От функционального состояния Т-супрессоров зависит развитие аутоиммунных, иммунодефицитных, аллергических заболеваний, гиперчувствительности замедленного типа. При дисбалансе соотношений Т-хелперов и Т-супрессоров создается благоприятный фон для развития аутоиммунных и аллергических заболеваний, иммунодефицитных состояний [142,153].

Иммуноглобулины в организме выполняют защитные функции, начиная от формирования иммунокомплексов, процессов опсонизации и заканчивая участием в формировании антигенпредставляющего комплекса при развитии первичного или вторичного иммунного ответа. sIgA способен проникать через эндотелий капилляров в интерстициальное пространство, в области кожных покровов и слизистых оболочек, играя там существенную роль в их барьерной функции [153].

Содержание IgG было повышено, что свидетельствует о наличии хронического воспалительного процесса [153]. По мере длительности ХП возрастает концентрация IgG в крови, что имеет высокую корреляцию (r=0,89, р<0,05).

У больных выявлена выраженная антигенная стимуляция, о чем свидетельствует обнаруженное повышение показателей содержания IgE, IgG, ЦИК. ЦИК образуются в организме при взаимодействии с микробными и другими антигенами и основная роль в их элиминации принадлежит полинуклеарам и тканевым макрофагам Избыточное количество ЦИК, накапливающееся в крови и превышающее «ёмкость» фагоцитарной системы, способно вызвать изменения стенок сосудов ПЖ, приводить к нарушению микроциркуляции. Эти данные соответствуют представлениям об участии иммунных механизмов в патогенезе ХП. Показатель степени напряжения механизмов специфической резистентности (IgM/IgG) у больных снижен (0,12±0,91) в 1,4 раза по сравнению с нормой (0,17±0,02, p<0,05).

У пациентов отмечено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и их кислородзависимой активности, о чем свидетельствует снижение ПД, ФЧ, ИАФ и НСТинд. Нейтрофилы осуществляют первую линию защиты от антигенов различной природы благодаря их основной функции - фагоцитарной. Наряду с этим нейтрофилы участвуют в регуляции активности базофилов и тучных клеток, секретируя в очаг воспаления вещества, вовлекающие данные клетки в воспалительную реакцию. В то же время нейтрофилы относятся к клеткам-эффекторам поздней фазы воспаления, и от их функциональной активности во многом зависит течение и исход воспалительного процесса. Следовательно, функциональный потенциал нейтрофилов и пути его реализации имеют большое значение в развитии воспалительных заболеваний.

Спонтанный НСТ-тест с интактными нейтрофильными гранулоцитами отражает степень функционального раздражения фагоцитарных клеток in vivo, являясь косвенным показателем состояния гомеостаза. НСТ-стимулированного тест характеризует потенциальную активность нейтрофилов и рассматривается как биохимический критерий их готовности к завершению фагоцитоза, снижение этих показателей позволяет диагностировать блокаду выработки кислородзависимых бактерицидных факторов.

В условиях ХП у пациентов выявлена супрессия как фагоцитарной, так и кислородзависимой активности нейтрофилов периферической крови, что, вероятно, объясняется местным и системным хроническим воспалительным процессом, имеющим место у данной категории пациентов. С одной стороны, макрофагальная система больных ХП не реагирует на основное заболевание, с другой стороны, макрофаги не способны отвечать адекватной фагоцитарной активностью на внешний раздражитель.

Информационная «связь» между клетками иммунной системы осуществляется различными способами: за счет всевозможных рецепторов и их ассоциаций, а также за счет выделяемых клетками особых белков - цитокинов, которые являются эндогенными полипептидными медиаторами межклеточного взаимодействия, регулирующими эмбриональное развитие, некоторые нормальные физиологические функции организма, защитные реакции при внедрении патогенов и развитии опухолей, а также при формировании аллергических, аутоиммунных и иных иммунопатологических реакций, процессов репаративной регенерации [153]. Цитокины обладают плейотропностью - способностью воздействовать на различные клетки-мишени [132]. Учитывая, что воспаление в ткани ПЖ характеризуется повышением уровня провоспалительных цитокинов, при диагностике ХП целесообразно изучать концентрацию ФНОб и ИЛ-1в в эякуляте и использовать их в качестве критериев иммунологического прогноза обострения ХП [ 132 ]. Полученные данные показывают, что у больных ХП наблюдается торможение обоих форм иммунного ответа и угнетение системы иммунитета в целом, что формирует вторичный иммунодефицит [132].

У больных как на гуморальном, так и на локальном уровнях наблюдалось повышение концентрации провоспалительных (ФНОб, ИЛ-1в, ИЛ-6) и снижение противовоспалительного (ИЛ-4) цитокинов. В повышенных концентрациях ФНОб активирует проапоптотические рецепторопосредованные сигнальные каскады, т. е. останавливает процессы клеточного деления и вызывает физиологическую гибель клеток [300]. Повышенный уровень провоспалительных цитокинов сыворотки крови и эякулята свидетельствует о высокой активности воспалительного процесса у больных ХП, а низкая концентрация ИЛ-4 - о снижении функциональной активности Т-хелперов 2-го порядка (Th2-клеток) [300]. Отмечена положительная корреляция уровня ИЛ-6 и болезненности при мочеиспускании (r=0,63, p=0,046), положительная корреляция уровня ИЛ-6 и учащённого мочеиспускания (r=0,34, p=0,036), положительная корреляция уровня ИЛ-1в и императивных позывов на мочеиспускание (r=0,68, p=0,047), положительная корреляция ИЛ-1в и алгического синдрома (r=0,79, p<0,05), уровня sIgA и преждевременного семяизвержения (r=0,75, p<0,05), уровня sIgA и болезненного семяизвержения (r=0,73, p<0,05), между содержанием ИЛ-1в и ФНО-б (r=0,86, p<0,05).

Уровень СМ в крови был повышен, что указывает на синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), который проявлялся у больных общей слабостью, снижением веса, нарушением сна и аппетита. Под СЭИ подразумевают симптомокомплекс клинических проявлений болезни, сочетающийся с нарушением макро- и микроциркуляции крови, обменных процессов, кислотно-основного равновесия, структурными и ультраструктурными изменениями в клетках органов и тканей.

В настоящее время общепризнано существование двух основных типов защитной реакции организма человека: врожденного и адаптивного иммунитета [132]. Первой линией борьбы с инфекционным агентом служит неспецифический врожденный иммунитет, активация которого происходит уже через считанные минуты после попадания патогенных микробов. Фактором, инициирующим реакции врожденного иммунитета, является первичное распознавание клетками миеломоноцитарного ростка «патоген-ассоциированных молекулярных образов» различных инфекционных агентов. Результатом данной активации является развитие последовательных этапов воспалительной реакции, направленных на нейтрализацию или ограничение патогена, с последующим восстановлением поврежденного участка ткани [ 132 ].

Одним из ключевых событий в развитии воспалительной реакции является синтез провоспалительных цитокинов [179], стимулирующих большинство дальнейших событий и обеспечивающих активацию различных типов клеток, участвующих в регуляции и поддержании воспаления, включая все типы лейкоцитов, Т- и В-лимфоциты, натуральных киллеров, эндотелиальные клетки, фибробласты. При этом для адекватного течения воспалительной реакции необходима закономерная смена направленности цитокинового профиля с про- на противовоспалительный. Вероятно, вследствие гипоэргического ответа лимфоцитов и фагоцитирующих клеток, а также вследствие функциональной недостаточности последних у больных ХП развивался цитокиновый дисбаланс с детерминацией провоспалительной направленности, что, в конечном итоге, способствовало развитию неполноценного, несоответствующего силе антигенного раздражителя, вялотекущего воспалительного процесса [ 132 ].

При оценке параметров цитокинового статуса у больных ХП можно прийти к выводу, что у данной категории больных развивается иммунное воспаление, сопровождающееся повышением содержания провоспалительных цитокинов (ФНО-б, ИЛ-1в, ИЛ-6), снижением противовоспалительного ИЛ-4 и уровня sIgA, следствием чего является снижение барьерных свойств слизистой с замедлением процессов репаративной регенерации в ткани ПЖ [179].

Функциональные изменения пенильной гемодинамики могут быть обусловлены первичной блокадой NO-зависимой регуляции тонуса сосудов, за счет усиленного разрушения NO (эндотелиального фактора релаксации), что ведет к увеличению периферического сосудистого сопротивления. Провоспалительные цитокины (ИЛ-1в и ФНО-б) во взаимодействии с ангиотензиногеном-II индуцируют активации iNOS (индуцибельной NO-синтазы), которая участвует в превращении NO в пероксинитрит, который обладает сильным деструктивным потенциалом [224,225]. С одной стороны, пероксинитрит повреждает эндотелиоциты, способствуя повышению тонуса сосудов за счет их сокращения, с другой - повреждённый эндотелиоцит является «плацдармом» развития склеротических и фиброзных изменений. Повреждение эндотелия обусловливает развитие эндотелиальной дисфункции, формирование морфологического субстрата болезни и, как следствие, снижение синтеза NO и его ускоренное разрушение с нарушением эндотелий-зависимой регуляции сосудистого тонуса [ 224 ].

Известно, что цитокины активируют окислительные процессы в фагоцитирующих клетках, в результате чего происходит снижение NO за счет его ускоренного превращения в пероксинитриты in situ, которые обладают деструктивным действием [179]. Доказана роль активных метаболитов кислорода в патогенезе ЭД, которые путём НАДФН-оксидазных механизмов участвуют в образовании пероксинитритов. У больных ЭД с функциональными нарушениями пенильной гемодинамики отмечены прямые корреляционные связи с уровнем провоспалительных цитокинов (ИЛ-1в и ФНО-б), что подтверждает роль цитокинов в регуляции тонуса сосудов и развитии ЭД.

Фиброгенный ответ организма достаточно стандартен при различных пусковых агентах, и обусловлен преобладанием накопления компонентов внеклеточного матрикса соединительной ткани над их деградацией. Чаще всего наблюдают поствоспалительные фиброзы, в генезе которых принимают участие как клетки паренхимы и стромы органа, так и клетки иммунной системы. Возникают сложные межклеточные взаимодействия, секретируются коротко- и длиннодистантные биологические молекулы, среди которых наибольшее значение принадлежит цитокинам активированных макрофагов и лимфоцитов. В результате активируются эффекторные клетки - фибробласты и миофибробласты, являющиеся основными источниками внеклеточного матрикса [179]. Цитокины и вазоактивные медиаторы играют важную роль в процессе фиброгенеза в кавернозных телах полового члена. В проведенном исследовании показана роль про- (ИЛ-1в, ФНОб) и противовоспалительного (ИЛ-4) цитокинов в генезе васкулогенной ЭД и они могут использоваться в качестве биохимического маркера структурных изменений полового члена у больных ХП [301].

Больные ХП рандомизированным методом разделены на 4 группы, возраст которых (32,6±1,2, 32,7±1,4, 32,6±1,3, 32,3±1,3 года соответственно), длительность ХП (4,4±1,2, 4,5±1,3, 4,6±1,3, 4,5±1,2 года соответственно), длительность ЭД (4,1±0,3, 4,2±0,6, 4,1±0,7, 4,3±0,5 года соответственно) были сопоставимы.

Индекс массы тела у больных 4-х групп (23,4±1,2, 23,6±1,2, 23,5±1,3, 23,2±1,1 кг/м² соответственно) соответствовал норме, что показывало отсутствие метаболических нарушений у обследуемых.

1-я группа получала АП, 2-я - ЛОДЛТ, 3-я - АП+ЛОДЛТ, 4-я - АП+ВМЛТ+ЛОДЛТ.

После терапии в I-й группе купирование алгического синдрома наступило у 69,4%, во II-й - у 71%, в III - у 77,4% и в IV - у 83,8% больных, купирование дизурического синдрома - у 61,9%, 68%, 72,7% и 78,3% больных соответственно, купирование ЭД - у 62,5%, 67,5%, 70% и 75% больных соответственно, купирование астено-невротического синдрома - у 70%, 72,5%, 75% и 75% больных соответственно, купирование вегетативной дистонии - у 72,5%, 60%, 72,5% и 75% больных соответственно.

По данным J-PSS после лечения показатель боли в I-й группе снижается на 36,2% (с 5,4±0,3 до 3,5±0,2), во II - на 37,7% ( с 5,3±0,4 до 3,3±0,2), в III - на 189,3% (с 5,3±0,4 до 2,8±0,3), в IV - на 187% (с 5,8±0,3 до3,1±0,4), показатель дизурии в I-й группе снижается на 31,6% (с 5,7±0,3 до 3,9±0,4), во II - на 60,3% (с 5,8±0,4 до 3,5±0,4), в III - на 175,8% (5,8±0,4 до 3,3±0,4), в IV - на 184,4% (с 5,9±0,6 до 3,2±0,3), ИС-ХП в I-й группе снижается на 13,5% (с 13,5±0,3 до 8,7±0,2), во II - на 38,2% (с 13,6±0,3 до 8,4±0,4), в III - на 176,3% (с 13,4±0,4 до 7,6±0,3), в IV - на 184% (с 13,8±0,6 до 7,5±0,3), клинический индекс ХП в I-й группе снижается на 52,5% (с 18,3±0,3 до 8,7±0,4), во II - на 54,3% ( с 18,4±0,3 до 8,4±0,2), в III - на 250,7% (с 18,3±0,5 до 7,3±0,2), в IV - на 260,6% (с 18,5±0,5 до 7,1±0,2), показатель качества жизни в I-й группе повышается на 143,6% (с 3,9±0,3 до 5,6±0,4), во II - на 156,8% (с 3,7±0,3 до 5,8±0,6), в III - на 233,3% (с 2,4±0,3 до 5,6±0,5), в IV - на 237,5% (с 2,4±0,3 до 5,7±0,5).

После лечения в I группе по данным JJEF эректильная функция повышалась на 128,9%, удовлетворенность половым актом - на 131,6%, оргазмическая функция - на 102,2%, либидо - на 119,7%, удовлетворенность половой жизнью - на 288,9% по сравнению с изначальными данными. После лечения во II группе эректильная функция повышалась на 139%, удовлетворенность половым актом - на 147,6%, оргазмическая функция - на 105,6%, либидо - на 131,1%, удовлетворенность половой жизнью - на 319,2%. АП+ЛОДЛ и ВЛОК+ВМЛТ+ЛОДЛТ в одинаковой степени влияли на интегральные показатели JJEF: эректильная функция повышалась на 145,7% и 151,7% соответственно, удовлетворенность половым актом - на 159%, 169,6% соответственно, оргазмическая функция - на 105,5% и 105,5% соответственно, либидо - на 142,4% и 139,3% соответственно, удовлетворенность половой жизнью - на 330,8% и 340% соответственно.

В 1-й группе под влиянием терапии ИТ снизился в 2,2 раза (с 25,3±1,4 до 11,7±1,3, р<0,05), ИД - в 1,7 раза (с 10,3±1,2 до 5,9±1,2, р<0,05), во 2-й - в 1,9 (с 25,7±1,3 до 13,6±1,3, р<0,05) и 1,6 (с 10,7±1,2 до 6,9±1,2, р<0,05) раза соответственно, в 3-й - в 2,5 (с 25,6±1,3 до 10,4±1,2, р<0,05) и в 1,8 (с 10,4±1,2 до 5,8±1,2, р<0,05) раза соответственно, в 4-й - в 2,2 (с 25,7±1,1 до 11,8±1,2, р<0,05) и в 1,9 (с 10,4±1,2 до 5,6±1,3, р<0,05) раза соответственно, в результате чего психо-эмоциональное состояние нормализовалось у 27 (67,5%) больных 1-й, у 29 (72,5%) - 2-й, у 30 (75%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы.

После лечения в 1-й группе СФМ увеличивается в 1,49 (с 18,2±1,3 до 27,2±1,3, р<0,05) раза, во 2-й - в 1,54 (с 18,2±1,2 до 28,1±1,4, р<0,05), в 3-й - в 1,58 (с 18,3±1,4 до 28,9±1,2, р<0,05), в 4-й - в 1,62 (с 18,2±1,4 до 29,4±1,3, р<0,05) раза по сравнению с изначальными данными.

В 1-й группе под влиянием терапии вегетативный индекс Кердо снижается на 50% (с 0,18±0,01 до 0,09±0,03, р<0,05), минутный объем крови - на 27,4% (с 5369,28±312,49 до 3896,87±468,34, р<0,05), индекс минутного объёма крови - на 24,1% (с 1,44±0,13 до 1,07±0,03, р<0,05), коэффициент Хильдебранта - на 45,2% (с 8,19±0,24 до 4,49±0,18, р<0,05); во 2-й группе вегетативный индекс Кердо снижается на 42,1% (с 0,19±0,01 до 0,11±0,01, р<0,05), минутный объём крови - на 27,3% (с 5328,23±496,35 до 3882,54±786,63, р<0,05), индекс минутного объёма крови - на 22,7% (с 1,41±0,18 до 1,08±0,07, р<0,05), коэффициент Хильдебранта - на 45% (с 8,23±0,29 до 4,63±0,18, р<0,05); в 3-й группе вегетативный индекс Кердо снижается на 49% (с 0,17±0,01 до 0,09±0,02, р<0,05), минутный объём крови - на 33,4% (с 5347,21±536,24 до 3563,87±423,38, р<0,05), индекс минутного объёма крови - на 32,6% (с 1,42±0,15 до 0,95±0,03, р<0,05), коэффициент Хильдебранта - на 46,2% (с 8,19±0,26 до 4,41±0,23, р<0,05); в 4-й группе вегетативный индекс Кердо снижается на 47% (с 0,17±0,01 до 0,09±0,01, р<0,05), минутный объём крови - на 33,4% (с 5387,63±418,32 до 3587,69±859,43, р<0,05), индекс минутного объёма крови - на 32,2% (с 1,43±0,17 до 0,97±0,02, р<0,05), коэффициент Хильдебранта - на 46,8% (с 8,23±0,24 до 4,38±0,29, р<0,05), в результате чего вегетологические показатели достигли значений нормы у 29 (72,5%) больных 1-й, у 26 (65%) - 2-й, у 29 (72,5%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы.

После лечения в 1-й группе балльная оценка трансректального пальпаторного состояния ПЖ снизилась в 1,3 (с 4,57±1,12 до 3,53±1,13, р<0,05), во 2-й - в 1,35 (с 4,53±1,13 до 3,16±0,51, р<0,05), в 3-й - в 2 (с 4,52±1,14 до 3,26±0,43, р<0,05), в 4-й - в 2 раза (с 4,53±1,15 до 2,14±0,56, р<0,05), что имеет высокую корреляцию с данными ТРУЗИ простаты (r=0,91, р<0,05) и показывает необходимость местного (локального) использования сочетанной лазеротерапии для полной санации воспалительного процесса в ПЖ.

Под влиянием лечения объём ПЖ в 1-й группе снижается в 1,26 (с 31,7±2,2 см³ до 25,1±2,6 см³, р<0,05), во 2-й - в 1,27 (с 31,6±2,1 см³ до 24,6±2,1 см³, р<0,05), в 3-й - в 1,35 (с 31,8±2,2 см³ до 23,5±1,6 см³, р<0,05), в 4-й- в 1,46 раза (с 31,3±2,4 см³ до 21,3±1,4 см³, р<0,05), в результате чего объём ПЖ достиг значений нормы у 23 (57,5%) больных 1-й, у 24 (60%) 2-й, у 25 (62,5%) 3-й и у 29 (70%) - 4-й группы. Полученные данные показывают, что для более выраженного снижения объёма ПЖ у больных ХП следует использовать локальную сочетанную лазеротерапию, которая обладает выраженным противоотёчным, дефиброзирующим действием [186].

После лечения допплерометрия ПЖ в фазе релаксации в 1-й группе показала увеличение Vmax на 17,3% (с 11,22±0,21 см/с до 13,16±0,15 см/с, р<0,05), Vmin - на 60% (с 2,73±0,11 см/с до 4,34±0,12 см/с, р<0,05), ПСС - на 257,9% (с 0,57±0,03 сосуд/см² до 1,47±0,12 сосуд/см², р<0,05), диаметр сосудов - на 8,5% (с 0,47±0,02 мм до 0,51±0,02 мм, р<0,05), JR снижается на 9%, JP - на 4%, во 2-й группе - увеличение Vmax на 22,3% (с 11,21±0,22 см/с до 13,67±0,14 см/с, р<0,05), Vmin - на 71,2% (с 2,74±0,12 см/с до 4,69±0,13 см/с, р<0,05), ПСС - на 273,7% (с 0,57±0,04 сосуд/см² до 1,56±0,13 сосуд/см², р<0,05), диаметр сосудов - на 10,2% (с 0,48±0,02 мм до 0,53±0,02 мм, р<0,05), снижение JP на 6,7%, р<0,05), JR - на 13% (с 0,77±0,02 до 0,67±0,02, р<0,05), в 3-й группе увеличение Vmax на 22,8% (с 11,23±0,21 см/с до 13,79±0,17 см/с, р<0,05), Vmin - на 73,8% (с 2,75±0,12 см/с до 4,78±0,13 см/с, р<0,05), ПСС - на 301,8% (с 0,56±0,12 сосуд/см² до 1,69±0,07 сосуд/см², р<0,05), диаметр сосудов - на 14,9% (с 0,47±0,02 мм до 0,54±0,02 мм, р<0,05), снижение JP на 5,6% (с 1,25±0,03 до 1,18±0,02, р<0,05), JR - на 13,3% (с 0,75±0,04 до 0,65±0,02, р<0,05), в 4-й группе - увеличение Vmax на 24% (с 11,25±0,22 см/с до 14,02±0,13 см/с, р<0,05), Vmin - на 82% (с 2,72±0,07 см/с до 4,96±0,12 см/с, р<0,05), ПСС - на 312% (с 0,58±0,03 сосуд/см² до 1,81±0,04 сосуд/см², р<0,05), диаметр сосудов - на 19% (с 0,48±0,02 мм до 0,56±0,02 мм, р<0,05), снижение JP на 9,5% (с 1,26±0,03, р<0,05), JR - на 13,6% (с 0,76±0,02 до 0,62±0,02, р<0,05).

После лечения допплерометрия ПЖ в фазе эрекции в 1-й группе показала увеличение Vmax на 7,3% (с 6,72±0,31 см/с до 7,21±0,16 см/с, р<0,05), Vmin - на 56,1% (с 2,64±0,11 см/с до 4,12±0,13 см/с, р<0,05), JP - на 3,1% (с 1,63±0,09 до 1,68±0,11, р<0,05), ПСС - на 39,6% (с 1,69±0,07 сосуд/см² до 2,36±0,12 сосуд/см², р<0,05), диаметр сосудов - на 21,6% (с 0,51±0,02 мм до 0,62±0,02 мм, р<0,05), снижение JR на 21,6% (с 0,61±0,02 до 0,53±0,02, р<0,05), во 2-й группе - увеличение Vmax на 10% (с 6,71±0,27 см/с до 7,38±0,14 см/с, р<0,05), Vmin - на 66,3% (с 2,6±0,07 см/с до 4,34±0,12 см/с, р<0,05), JP - на 5,5% (с 1,63±0,11 до 1,72±0,12, р<0,05), ПСС - на 47,6% (с 1,68±0,11 сосуд/см² до 2,58±0,13 сосуд/см², р<0,05), диаметр сосудов - на 18% (с 0,50±0,02 мм до 0,53±0,03 мм, р<0,05), снижение JP - на 19% (с 0,63±0,02 до 0,53±0,02, р<0,05), в 3-й группе - увеличение Vmax на 11,3% (с 6,72±0,23 см/с до 7,49±0,21 см/с, р<0,05), Vmin - на 71% (с 2,62±0,13 см/с до 4,45±0,17 см/с, р<0,05), JP - на 6,7% (с 1,62±0,11 до 1,74±0,13, р<0,05), ПСС - на 69,8% (с 1,67±0,11 сосуд/см² до 2,62±0,13 сосуд/см², р<0,05), диаметр сосудов - на 23,5% (с 0,51±0,03 мм до 0,62±0,02, р<0,05), снижение JP на 24% (с 0,62±0,02 до 0,47±0,03, р<0,05), в 4-й группе увеличение Vmax на 13% (с 6,72±0,25 см/с до 7,61±0,23 см/с, р<0,05), Vmin - на 72,6% (с 2,63±0,12 см/с до 4,55±0,11 см/с, р<0,05), JP - на 7,7% (с 1,61±0,11 до 1,79±0,12, р<0,05), ПСС - на 58,9% (с 1,67±0,09 сосуд/см² до 2,79±0,12 сосуд/см2, р<0,05), диаметр сосудов - на 31,4% (с 0,51±0,03 мм до 0,66±0,03 мм, р<0,05), снижение JR - на 51,2% (с 0,61±0,03 до 0,38±0,02, р<0,05). В результате проведенного лечения гемодинамика в ПЖ в фазе релаксации и эрекции достигла значений нормы у 23 (57,5%) больных 1-й, у 24 (60%) - 2-й, у 26 (65%) - 3-й и у 29 (72,5%) - 4-й группы.

После лечения диаметр парапростатических и параректальных вен у больных 1-й группы снижался на 35,7% (с 4,2±0,3 до 2,7±0,2 мм и с 4,2±0,3 до 2,7±0,2 мм, соответственно, р<0,05), у больных 2-й группы снижался на 29,3% (с 4,1±0,2 до 2,9±0,3мм и 4,1±0,2 до 2,9±0,3 мм соответственно, р<0,05), у больных 3-й группы - на 38% (с 4,1±0,2 до 2,6±0,2 мм и 4,1±0,2 до 2,6±0,2 мм соответственно, р<0,05), у больных 4-й группы - на 40,5% (с 4,2±0,2 до 2,5±0,2 мм и 4,2±0,2 до 2,5±0,2 мм соответственно, р<0,05) по сравнению с изначальными данными, в результате чего нормализация диаметра парапростатических вен наступила у 68,6%, параректальных - у 65,4% больных 1-й, у 57% и 54,5% больных соответственно 2-й, у 71,1% и 70,8% больных соответственно 3-й, у 81,8% и 81,5% больных соответственно 4-й группы, что показывает венотонизирующее действие АП и ВМЛТ.

После лечения в 1-й группе скорость венозного кровотока в ПЖ увеличилась на 15,2% (с 4,6±0,3 см/с до 5,3±0,2 см/с, р<0,05), не достигая нормы, во 2-й группе - на 6,3% (с 4,8±0,2 см/с до 5,1±0,3 см/с, р<0,05), не достигая нормы, в 3-й группе - на 14,9% (с 4,7±0,2 см/с до 5,4±0,2 см/с, р<0,05), достигая нормы, в 4-й группе - на 19% (с 4,7±0,2 см/с до 5,6±0,2 см/с, р<0,05), достигая нормы, в результате чего венозный кровоток в ПЖ нормализовался у 24 (68,6%) больных 1-й, у 20 (57%) - 2-й, у 27 (71,7%) - 3-й и у 27 (81,8%) больных 4-й группы, что показывает участие АП и ВМЛТ в суммационном терапевтическом эффекте нарушений венозной гемодинамики в ПЖ у больных ХП.

После лечения в 1-й группе в кавернозных артериях полового члена в фазу релаксации Vmax увеличивается на 70,2% (с 13,84±1,16 см/с до 23,56±1,13 см/с, р<0,05), Vendd - на 23,6% (с 1,23±0,02 см/с до 1,52±0,03 см/с, р<0,05), JR - на 2,2% (с 0,91±0,03 до 0,93±0,02, р<0,05), JP снижается на 7,3% (с 2,73±0,11 до 2,47±0,07, р<0,05), в фазу тумесценции Vmax увеличивается на 10,7% (с 61,35±11,12 см/с до 67,98±10,14 см/с, р<0,05), JR - на 17% (с 0,41±0,02 до 0,48±0,02, р<0,05), Vennd снижается на 5,8% (с 36,23±2,32 см/с до 34,14±2,27 см/с, р<0,05), JP - на 10,9% (с 1,84±0,11 до 1,64±0,13, р<0,05) по сравнению с изначальными данными. Во 2-й группе в кавернозных артериях полового члена в фазу релаксации Vmax увеличивается на 85,6% (с 13,85±0,57 см/с до 25,71±1,23 см/с, р<0,05), Vennd - на 28,9% (с 1,21±0,04 см/с до 1,56±0,03 см/с, р<0,05), JR - на 3,3% (с 0,91±0,02 до 0,94±0,02, р<0,05), JP снижается на 12% (с 2,76±0,11 до 2,43±0,12, р<0,05), в фазу тумесценции Vmax повышается на 21,6% (с 61,29±11,17 см/с до 74,52±11,31 см/с, р<0,05), Vennd снижается на 7,3% (с 36,24±2,37 см/с до 33,58±1,43 см/с, р<0,05), JP - на 12% (с 1,83±0,12 до 1,61±0,03, р<0,05), в 3-й группе в кавернозных артериях полового члена в фазу релаксации Vmax увеличивается на 86,3% (с 13,81±1,17 см/с до 25,73±1,21 см/с, р<0,05), Vennd - на 25,4% (с 1,26±0,03 см/с до 1,58±0,07 см/с, р<0,05), JR - на 2,2% (0,91±0,02 до 0,93±0,02, р<0,05), JP снижается на 8,8% (с 2,72±0,08 до 2,48±0,13, р<0,05), в стадии тумесценции Vmax повышается на 19,7% (с 62,35±10,12 см/с до 74,63±11,54 см/с, р<0,05), JR - на 31,7% (с 0,41±0,02 до 0,51±0,02, р<0,05), Vennd снижается на 7,3% (с 36,29±2,34 см/с до 33,64±1,47 см/с, р<0,05), JP - на 14% (с 1,84±0,11 до 1,58±0,03, р<0,05), в 4-й группе в кавернозных артериях полового члена в фазу релаксации Vmax увеличивается на 87,8% (с 13,82±1,15 см/с до 25,96±1,14 см/с, р<0,05), Vennd - на 29,8% (с 1,24±0,02 см/с до 1,61±0,03 см/с, р<0,05), JR - на 5,6% (с 0,89±0,02 до 0,94±0,02, р<0,05), JP снижается на 12% (с 2,73±0,12 до 2,39±0,12, р<0,05), в стадии тумесценции Vmax повышается на 22% (с 61,31±11,12 см/с до 74,78±10,34 см/с, р<0,05), JR - на 34% (с 0,41±0,02 до 0,55±0,02, р<0,05), Vennd снижается на 9,3% (с 36,23±2,32 см/с до 33,57±1,23 см/с, р<0,05), JP - на 14,7% (с 1,84±0,11 до 1,57±0,02, р<0,05) по сравнению с изначальными данными, в результате чего гемодинамика в кавернозных артериях полового члена в стадии релаксации и тумесценции достигла нормы у 24 (60%) больных 1-й, у 27 (67,5%) - 2-й, у 28 (70%) - 3-й и у 29 (72,5%) - 4-й группы. Таким образом, ЛОД-лазеротерапия оказывает специфическое действие на гемодинамику кавернозных артерий полового члена у больных ХП, оказывая спазмолитическое действие, АП и сочетанная лазеротерапия способствуют, по-видимому, расслаблению кавернозных синусов и вызывают восстановление гемодинамики механизма эрекции.

После лечения в 1-й группе в дорсальных артериях полового члена при допплерометрии Vmax в фазу релаксации повышается на 6,8% (с 23,27±1,13 см/с до 24,86±0,15 см/с, р<0,05), JR - на 1,2% (с 0,83±0,02 до 0,84±0,02, р<0,05), Vendd снижается на 2,8% (с 3,96±0,11 см/с до 3,85±0,12 см/с, р<0,05), JP - на 10,2% (с 3,24±0,17 до 2,91±0,16, р<0,05), в фазу тумесценции Vmax снижается на 9% (с 49,19±1,12 см/с до 44,73±0,64 см/с, р<0,05), Vendd - на 16,2% (с 6,43±1,21 см/с до 5,39±0,41 см/с, р<0,05), JP - на 15,6% (с 2,75±0,27 до 2,32±0,11 см/с, р<0,05), JR повышается на 1,1% (с 0,87±0,02 до 0,88±0,02, р<0,05), во 2-й группе Vmax в фазу релаксации повышается на 12,4% (с 23,41±1,19 см/с до 26,32±0,25 см/с, р<0,05), JR - на 3,6% (с 0,83±0,02 до 0,86±0,02, р<0,05), Vendd снижается на 5,4% (с 3,92±0,21 см/с до 3,71±0,15 см/с, р<0,05), JP - на 17,6% (с 3,13±0,17 до 2,59±0,21, р<0,05), в фазу тумесценции Vmax снижается на 13,6% (с 49,21±1,18 см/с до 42,53±1,21 см/с, р<0,05), Vennd - на 33,7% (с 6,43±1,21 см/с до 4,25±0,27 см/с, р<0,05), JP - на 22,4% (с 2,81±0,22 до 2,17±0,03, р<0,05), JR повышается на 2,3% (с 0,87±0,03 до 0,90±0,02, р<0,05), в 3-й группе Vmax в фазу релаксации повышается на 13,6% (с 23,21±1,32 см/с до 26,31±0,24 см/с, р<0,05), JR - на 3,7% (с 0,82±0,02 до 0,85±0,02, р<0,05), Vendd снижается на 5,6% (с 3,91±0,19 см/с до 3,69±0,18 см/с, р<0,05), JP - на 19,2% (с 3,23±0,17 до 2,61±0,213, р<0,05), в фазу тумесценции Vmax снижается на 13,5% (с 49,12±1,13 см/с до 42,51±1,14 см/с, р<0,05), Vendd - на 33,5% (с 6,36±1,24 см/с до 4,19±0,23 см/с, р<0,05), JP - на 21,5% (с 2,74±0,17 до 2,16±0,12, р<0,05), JR повышается на 2,3%, в 4-й группе Vmax в фазу релаксации повышается на 13,6% (с 23,27±1,32 см/с до 26,38±0,24 см/с, р<0,05), JR - на 3,6% (с 0,83±0,02 до 0,86±0,02, р<0,05), Vendd снижается на 6,4% (с 3,92±0,15 см/с до 3,68±0,21 см/с, р<0,05), JP - на 19,1% (с 3,19±0,13 до 2,59±0,16, р<0,05), в фазу тумесценции Vmax снижается на 13,6% (с 49,16±1,17 см/с до 42,47±1,12 см/с, p<0,05), Vendd - на 34,6% (с 6,39±1,15 см/с до 4,18±0,27 см/с, р<0,05), JP - на 23,8% (с 2,82±0,18 до 2,15±0,02, р<0,05), JR повышается на 3,4% (с 0,87±0,03 до 0,90±0,02, р<0,05) по сравнению с изначальными данными, в результате чего гемодинамика в дорсальных артериях полового члена в стадии релаксации и тумесценции достигла нормы у 25 (62,5%) больных 1-й, у 28 (70%) 2-й, у 29 (72,5%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы.

После лечения в 1-й группе диаметр дорсальной вены в стадии релаксации снизился на 8,3% (с 2,6±0,2 мм до 2,3±0,02 мм, р<0,05), в стадии тумесценции - на 8,6% (с 2,5±0,2 мм до 2,3±0,2 мм, р<0,05), в стадии эрекции - на 14,3% (с 2,4±0,3 мм до 2,1±0,3 мм, р<0,05), коэффициент эластичности венозной стенки повышался на 5,6% (с 1,08±0,02 до 1,14±0,02, р<0,05), скорость кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации снижалась на 6,3% (с 6,6±0,1 см/с до 6,2±0,3 см/с, р<0,05), в стадии тумесценции - на 2,5% (с 8,2±0,3 мм до 7,9±0,2 мм, р<0,05), в стадии эрекции - на 7,8% (с 5,6±0,1 см/с до 4,9±0,2 см/с, р<0,05), венотонический коэффициент повысился на 5% (с 1,18±0,03 до 1,24±0,03, р<0,05), во 2-й группе диаметр дорсальной вены в стадии релаксации снизился на 15,4% (с 2,6±0,3 мм до 2,2±0,2 мм, р<0,05), в стадии тумесценции - на 12% (с 2,5±0,3 мм до 2,2±0,2 мм, р<0,05), в стадии эрекции - на 20,8% (с 2,4±0,3 мм до 1,9±0,3 мм, р<0,05), коэффициент эластичности венозной стенки повысился на 7,4% (с 1,08±0,03 до 1,16±0,03, р<0,05), скорость кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации снизилась на 9,2% (с 6,5±0,3 см/с до 5,9±0,2 см/с, р<0,05), в стадии тумесценции - на 7,2% (с 8,3±0,4 см/с до 7,7±0,2 см/с, р<0,05), в стадии эрекции - на 17% (с 5,3±0,1 см/с до 4,4±0,2 см/с, р<0,05), венотонический коэффициент повысился на 7,3% (с 1,23±0,04 до 1,32±0,03, р<0,05), в 3-й группе диаметр дорсальной вены в стадии релаксации снизился на 15,4% (с 2,6±0,3 мм до 2,2±0,2 мм, р<0,05), в стадии тумесценции - на 16% (с 2,5±0,3 мм до 2,1±0,2 мм, р<0,05), в стадии эрекции - на 16,7% (с 2,4±0,3 мм до 2,0±0,3 мм, р<0,05), коэффициент эластичности венозной стенки повысился на 6,5% (с 1,08±0,03 до 1,15±0,03, р<0,05), скорость кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации снизилась на 9,2% (с 6,5±0,3 см/с до 5,9±0,2 см/с, р<0,05), в стадии тумесценции - на 4,8% (с 8,3±0,4 см/с до 7,9±0,3 см/с, р<0,05), в стадии эрекции - на 15% (с 5,3±0,2 см/с до 4,5±0,2 см/с, р<0,05), венотонический коэффициент повысился на 6,5% (с 1,23±0,04 до 1,31±0,03, р<0,05), в 4-й группе диаметр дорсальной вены в стадии релаксации снизился на 16% (с 2,5±0,2 мм до 2,1±0,3 мм, р<0,05), в стадии тумесценции - на 16% (с 2,5±0,2 мм до 2,1±0,2 мм, р<0,05), в стадии эрекции - на 17,4% (с 2,3±0,3 мм до 1,9±0,2 мм, р<0,05), коэффициент эластичности венозной стенки повысился на 6,4% (с 1,09±0,02 до 1,16±0,02, р<0,05), скорость кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации повысилась на 10,8% (с 6,5±0,3 см/с до 5,8±0,2 см/с, р<0,05), в стадии тумесценции - на 4,9% (с 8,2±0,4 см/с до 7,8±0,3 см/с, р<0,05), в стадии эрекции - на 13,5% (с 5,2±0,3 см/с до 4,5±0,3 см/с, р<0,05), венотонический коэффициент повысился на 4,8% (с 1,25±0,02 до 1,31±0,03, р<0,05), в результате чего кровоток в дорсальной вене достиг нормы у 25 (62,5%) больных 1-й, у 28 (70%) 2-й, у 29 (72,5%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы.