Клинико-физиологическое обоснование использования акупунктуры и сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом

В последнее время появились исследования, свидетельствующие о том, что разные функциональные заболевания тазовых органов (синдром раздраженной кишки, фибромиалгия, интерстициальный цистит и др.) приводят к повышению выработки нервного фактора и морфологическим изменениям чувствительных двигательных нейронов [208,254]. Это сопровождается не только нарастанием болевых ощущений, но и нарушением функции тазовых органов с соответствующей воспалительной симптоматикой. Последнее позволяет говорить о первичности нарушения иннервации ПЖ, приводящей к нейрогенным воспалительным реакциям и развитию болевого симптома. Не случайно еще в 80-х годах А. С. Сегал [137,138] ввел термин «нейровегетативная простатопатия» применительно к конгестивному простатиту. Активными сторонниками центральных механизмов в патогенезе ХП являются и другие авторы. Так, по материалам А. Р. Гуськова [39], у 82,6% больных ХП наблюдались различные нарушения по данным электроэнцефалографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга и при зрительно вызванных потенциалов.

Интерес представляют популяционные исследования, проведенные в Финляндии, в которых было опрошено более 1,5 тыс. мужчин с симптомами ХП. Согласно результатам исследования, на периодическую или постоянную ЭД были жалобы 43% больных, на снижение либидо - 24% [239]. A.E. Benet и соавт. (1995) [ 186] сообщают о более редких половых актах у 85% пациентов с ХП. Наоборот, регулярные эякуляции способствуют более полному дренированию желез. Что касается либидо, то его ослабление может произойти на психогенной основе в связи с депрессией и повышенной тревожностью пациента, нарушением оргазма и вторичной ЭД. Пациент, опасаясь фиаско, сознательно и подсознательно избегает сексуальных контактов. Кроме того, этот феномен можно объяснить гипоандрогенией, присущей пациентам с затяжными ХП [21,41,125].

Таким образом, подход к лечению сексуальных нарушений при ХП должен носить комплексный характер. Несомненно, патогенетической основой служит фармакотерапия (антибактериальная, противовоспалительная, улучшающая микроциркуляцию, симптоматическая и другая), методы физического воздействия (магнитолазерная терапия, гипертермия, фонофорез, массаж ПЖ и другие) и рефлексотерапия для лечения основного заболевания.

1.2 Механизмы лечебного действия инфракрасной лазеротерапии

Лазерное излучение (ЛИ) -- это электромагнитное излучение оптического диапазона, обладающее особыми свойствами: монохроматичностью, ко-герентностью, поляризацией и высокой направленностью [11]. Его источником являются оптические квантовые генераторы - лазеры [11]. Лазер - электромагнитное излучение оптического диапазона с такими свойствами как когерентность, монохроматичность, поляризованность и направленность потока излучения, что позволяет создать строго определённую мощность воздействия на поверхности облучаемого объекта [11]. Восприимчивость биологических структур к лазерному излучению обусловлена наличием специфических и неспецифических фотоакцепторов [76]. Они поглощают энергию этого излучения и обеспечивают её преобладание в биофизических и биохимических процессах [76]. Лазерное излучение с длиной волны 0,89-1,2 мкм относится к инфракрасному спектру ЛИ. Использование НИЛИ инфракрасного диапазона в лечебных целях составляет основу инфракрасной лазеротерапии [55].

Несмотря на многочисленные экспериментальные и клинические исследования по изучению биологического действия ЛИ, не существует единой стройной концепции, всесторонне описывающей его разнообразные фотобиологические эффекты [11,45,54]. Однако, большинство теорий при глубоком различии подходов основываются на понимании фундаментальности именно электромагнитных взаимодействий, обеспечивающих трансформацию энергии лазерного излучения в биологические реакции, которые осуществляются в организме многими путями [76,77].

Максимальное поглощение ЛИ ближнего ИК-спектра (0,8-1,2 мкм) осуществляется преимущественно молекулами нуклеиновых кислот и кислорода [55]. В последние годы появились убедительные экспериментальные доказательства того, что первичными акцепторами НИЛИ являются ферменты дыхательной цепи митохондрий [116]. Часть энергии ЛИ поглощается также макромолекулами и мембранными комплексами клеток, которые подвергаются при этом конформационным изменениям [116].

На атомно-молекулярном уровне при поглощении кванта энергии ЛИ электроны нижних орбиталей переходят на более высокие энергетические уровни (внутренний фотоэффект), приобретая высокую реакционную способность к физическим и физико-химическим взаимодействиям [76]. Это позволяет им более активно участвовать в разнообразных процессах клеточного метаболизма [76,77]. Возвращение электронов на исходные уровни сопровождается испусканием квантов энергии, которые поглощаются соседними молекулами, возбуждая их. Поглощение квантов энергии НИЛИ вызывает ослабление или разрыв слабых меж- и внутримолекулярных связей (ионных, ковалентных, ион-дипольных, водородных и ван-дер-ваальсовых), что приводит к фотолитическому расщеплению тканевых молекул, нарастанию свободных радикалов, увеличению содержания свободных, несвязанных с белками и кристаллизационной водой биологически активных комплексов, демаскированию их активных центров [11]. Предполагают, что электронное возбуждение изменяет окислительно-восстановительный потенциал поглощающих центров молекул ферментов и индуцирует сгибание белковой части, изменяя таким образом их каталитические свойства [11].

Биоэнергетический механизм действия облучения тканей НИЛИ заключается в быстром росте концентрации АТФ, приводящей к активации актомиозинового белкового комплекса и белков-переносчиков, осуществляющих активный транспорт аминокислот перед их включением в синтезируемые полипептиды и белки [64]. НИЛИ активирует мембранный фермент аденилатциклазу при гидролизе АТФ с образованием ц-АМФ, играющего основную роль в действии гормонов на клетку и других ферментов, играющих важную роль в жизнедеятельности организма [96]. Увеличение переноса кислорода усиливает метаболизм тканей организма за счёт перевода гемоглобина в более выгодное конформационое состояние (из дезоксиформы в оксиформу), повышает образование АТФ в клетках, активизирующее транспорт кислорода, оказывая антигипоксический эффект [85].

Многие молекулярные акцепторы НИЛИ связаны с клеточными мембранами и, переходя в электронно-возбужденное состояние, изменяют их физико-химические свойства - поверхностный заряд, диэлектрическую проницаемость, вязкость, в результате чего активируются системы мембранной организации биомолекул [11]. В последующем, функциональные сдвиги в облучаемых клетках, в большей степени, связаны с передачей возбуждения на дыхательную цепь и внутренние мембраны митохондрий, осуществляющие синтез АТФ, РНК, протеинов и тканевое дыхание. Энергия фотонов вызывает ускорение передачи электронов в дыхательной цепи, приводит к окислению пула НАДФ и смещает окислительно-восстановительное равновесие в митохондриях и цитоплазме. Активация генома клеток приводит к изменению баланса клеточных рецепторов и полипептидных факторов роста, деполяризации клеточных мембран, кратковременному изменению внутриклеточной рН (в сторону более окисленного состояния) и активации токов через АТФ-зависимые калиевые или кальциевые ионные каналы. В дальнейшем, индуцированный ЛИ каскад биохимических реакций уже не требует дальнейшей фотоактивации, и именно «темновые» реакции, связанные с факторами транскрипции, определяют специфический ответ клеток определенного типа [11].

В некоторых случаях, например, при ЛО лимфоцитов и макрофагов, наряду с дыхательной цепью активируются и некоторые специализированные окислительно-восстановительные цепи: НАДФ-оксидаза и NO-синтаза плазматической мембраны фагоцитирующих клеток, которые индуцируют «немито-хондриальный лазерный взрыв» [78] При изучении реакций организма на НИЛИ нельзя забывать о косвенной активации клеток через вторичные клеточные «мессенджеры» (цитокины, активированные формы кислорода, азота и др.), выделяемые облучаемыми клетками [78]. Первичные фотобиологические реакции составляют основу многообразных субклеточных, клеточных и тканевых эффектов НИЛИ, реализуемых в его репаративно-регенеративном, противовоспалительном, вазоактивном и гипоалгезивном действии [78].

Экспериментально доказано, что при воспалении всегда имеется гиперплазия не индифферентных, а специфически ориентированных в своем действии структур, направленная на нейтрализацию патологического фактора [80]. Под влиянием НИЛИ сначала происходят изменения в митохондриях: увеличивается их количество и размеры, появляется много молодых форм, формируется набухание и просветление матрикса. Активация генетического аппарата приводит к ускорению транскрипции ДНК, стимуляции белкового синтеза на рибосомах, которые являются строительным материалом для формирования растущих ультраструктур клетки. Увеличивается объем ядрышек, повышается уровень хроматина, являющегося центром синтеза РНК, возрастает общая протяженность ядерных мембран, которые непосредственно связаны с гранулярной эндоплазматической сетью - центром синтеза белка [80]. Происходит активация ядерно-цитоплазматического обмена. В цитоплазме клеток развивается гиперплазия белоксинтезирующих структур -- рибосом и цитоплазматической сети. Все это является морфологической основой мощного трофического и репаративного эффекта НИЛТ. Улучшению трофических процессов в тканях также способствуют стимуляция различных внутриклеточных ферментативных процессов, образование синглетного кислорода и активных продуктов фотолиза [45,80].

Результат влияния НИЛТ при заживлении ран -- усиление процесса пролиферации, что является не чем иным, как проявлением гиперплазии структурных компонентов, только здесь последними выступают не органеллы, а клетки [166]. Как показали авторы, ультраструктурные изменения предшествовали клеточным, то есть происходило количественное увеличение ядрышек, десмосом, кератосом, гранул кератогиалина и пр. Другими словами, репаративная регенерация, стимулируемая ЛТ, вызывала как внутриклеточную, так и клеточную гиперплазию. Под действием НИЛИ происходит не тотальная, а скорее избирательная стимуляция гиперплазии структур. Так, при ЛТ гастродуоденальных язв обнаружено, что уже после первых сеансов активируется пролиферация эпителиоцитов и уменьшается количество микроорганизмов [26]. После 3-4 сеансов на фоне роста количества фибробластов, эндотелиоцитов и эпителиоцитов уменьшается число сегментоядерных лейкоцитов и лимфоцитов.

Морфологической основой НИЛТ можно, по-видимому, считать избирательную гиперплазию работающих структур, являющихся основой усиления функции, пораженной (или ослабленной) патологией [11]. Использование ЛТ приводит к «снятию» тотальной гипоксии, свойственной любому патологическому состоянию и процессу, способствует в организме «запуску» на молекулярном и клеточном уровнях каскада собственных центральных и периферических ауторегуляционных систем, чего известные средства, в частности фармакотерапия, у этих больных ранее не обеспечивали.

Если патологический процесс локализован в поверхностных слоях кожи или слизистой оболочке, воздействие НИЛИ бывает направлено непосредственно на него. В этом случае могут быть использованы матричные импульсные лазеры, позволяющие захватить большую поверхность при равномерном распределении мощности излучения по площади. Подобная методика позволяет значительно повысить эффективность ЛТ и получить более стабильный эффект [55].

Различают контактную методику воздействия, когда излучающая головка находится в контакте с облучаемой поверхностью, и дистанционную (неконтактную), когда между излучающей головкой и облучаемой поверхностью имеется пространство. Кроме того, установлено, что компрессия мягких тканей позволяет повысить терапевтический эффект НИЛИ, так как при этом увеличивается проникновение ЛИ в биологические ткани [3].

Воздействие на точки акупунктуры (ТА) - лазерная рефлексотерапия. ТА - это проецируемый на точку специфический участок наибольшей активности системы взаимодействия «покров тела -- внутренние органы». Точечное воздействие и малая интенсивность воздействия на рецепторный аппарат в зоне ТА благодаря пространственной и временной суммации раздражения вызывает многоуровневые рефлекторные и нейрогуморальные реакции организма [2]. Общая реакция организма на лазерное рефлекторное воздействие осуществляется двумя основными путями: нейрогенным и гуморальным.

При экспозиции непрерывного ИКЛИ (длина волны 0,83 мкм, мощность 15 мВт) в течение 20 с возникает немедленная реактивная вазодилатация в тканях, окружающих зону воздействия, в результате чего в ТА повышается температура на 1-2°С. Увеличивается синтез простагландинов Е и F, энкефалинов и эндорфинов. Эффекты кумулируются и достигают максимума к 7-й процедуре [80].

Внутриполостное воздействие ЛТ успешно применяется в гинекологии, урологии, хирургии и др. [26,45,52,54,5564,75,76,77,78,85,90]. В отличие от чрескожного воздействия на проекцию пораженного органа, когда большая часть энергии излучения рассеивается в биологических тканях на пути к органу, при внутриполостном методе ЛТ излучение доставляется с минимальными потерями энергии, с необходимой формой распределения мощности непосредственно в патологическом очаге. Для этого предназначены специальные оптические насадки, которые вводятся в естественные полости организма.

Метод внутрисосудистого лазерного облучения крови (ВЛОК) эффективен при ряде заболеваний. Действие НИЛИ на эритроциты циркулирующей крови способствует стабилизации их клеточной мембраны и сохранению функциональной полноценности, что благоприятствует улучшению циркуляции их в сосудах микроциркуляторного русла при патологических состояниях [64].

В основе лечебного эффекта ВЛОК лежит, с одной стороны, воздействие на гемоглобин и перевод его в конформационное состояние, более выгодное для транспорта кислорода, с другой - увеличение содержания АТФ и повышение энергообразования в клетках [156]. ВЛОК снижает агрегационную способность тромбоцитов, активирует фибринолиз, нормализует содержание антитромбина-III [156]. Это приводит к увеличению скорости периферического кровотока и улучшению оксигенации тканей. Улучшение микроциркуляции и утилизации кислорода в тканях сопровождается возрастанием окисления энергетических материалов - глюкозы, пирувата, лактата [156]. Улучшение микроциркуляции обусловлено вазодилятацией и изменением реологических свойств крови за счет снижения ее вязкости, уменьшения агрегации эритроцитов вследствие повышения их отрицательного электрического заряда. В результате достигаются активация микроциркуляции, раскрытие капилляров и коллатералей, улучшение трофики, нормализация нервной возбудимости [156].

Имеются данные о стимулирующем влиянии ВЛОК на клеточное звено иммунитета: увеличивается количество лимфоцитов и изменяется их функциональная активность, возрастает способность Т-лимфоцитов к розеткообразованию, стабилизируется соотношение субпопуляций Т-хелперов и Т-супрессоров [156]. Лечебный эффект ВЛОК обусловлен его способностью оказывать иммунокорригирующее действие путем нормализации межклеточных взаимоотношений субпопуляции Т-лимфоцитов и увеличения количества иммунокомпентетных клеток в крови. Это, в свою очередь, повышает функциональную активность В-лимфоцитов, усиливает иммунный ответ, снижает тяжесть интоксикации и улучшает состояние больных [156].

ВЛОК используют в качестве анальгезирующего, антиоксидантного, десенсибилизирующего, биостимулирующего, иммуностимулирующего, иммунокорригирующего, детоксицирующего, сосудорасширяющего, антиаритмического, антибактериального, антигипоксического, противоотечного и противовоспалительного средства, обладает повышающим адаптационно-компенсаторные возможности действием [156]. НИЛИ снижает потерю белка с мочой, предотвращает избыточное рубцевание. Очень важным является феномен последействия НИЛИ, обеспечивающий пролонгацию эффекта на 1,5-2 месяца после окончания курса ЛТ.

Г.М. Карпухин и соавт. (1995) [66] определили вторичные эффекты ВЛОК, приводящие к ремиссии заболеваний, а в некоторых случаях и к выздоровлению.

Улучшение микроциркуляции. Тормозится агрегация тромбоцитов, повышается их гибкость, снижается концентрация фибриногена в плазме и усиливается фибринолитическая активность, улучшаются реологические свойства крови, увеличивается снабжение тканей кислородом.

Уменьшение или исчезновение ишемии в тканях органов. Увеличивается сердечный выброс, уменьшается общее периферическое сопротивление, расширяются коронарные сосуды, повышается толерантность к нагрузкам.

Нормализация энергетического метаболизма клеток, подвергшихся гипоксии или ишемии, накопление в клетках циклического АМФ, сохранение клеточного гомеостаза.

Противовоспалительное действие за счет торможения высвобождения гистамина и других медиаторов воспаления из тучных клеток, угнетения синтеза простагландинов, нормализации проницаемости капилляров, уменьшения отечного и болевого синдромов.

Коррекция иммунитета: повышение общего уровня Т-лимфоцитов, лимфоцитов с супрессорной активностью, увеличение содержания Т-хелперов при отсутствии снижения уровня лейкоцитов в периферической крови, снижение уровня Ig A.

Влияние на процессы перекисного окисления липидов в сыворотке крови: уменьшение содержания в крови малонового диальдегида, диеновых конъюгат, шиффовых оснований и увеличение концентрации б-токоферола.

7. Нормализация липидного обмена: повышение активности липопро-
теинлипазы, снижение уровня атерогенных липопротеинов.

Одним из проявлений репаративно-регенеративного действия ЛИ является его гормоностимулирующий эффект. В отдельных исследованиях высказаны предположения, что в основе усиления гормональной функции яичников под влиянием НИЛИ у больных с хроническим сальпингоофоритом, сопровождающимся овариальной недостаточностью, лежит усиление пролиферативной активности клеток гранулезной оболочки яичников [116]. Кроме того, ИК ЛИ стимулирует синтез цАМФ-связывающих рецепторных белков в гранулезных клетках, опосредующих модулирующее влияние гонадотропных гор-монов, и усиливает чувствительность яичников к их воздействиям [116]. Эти эффекты развиваются медленно, в течение нескольких недель.

Выраженное противовоспалительное действие лазерного излучения многие исследователи связывают с его влиянием на иммунитет [3,45]. В клинических и экспериментальных исследованиях доказано не просто стимулирующее, а нормализующее влияние ИКЛИ на гуморальное и клеточное звенья иммунной системы у больных с хроническим сальпингоофоритом. Наряду с количественным увеличением исходно сниженного уровня эффекторных клеток, ИКЛИ восстанавливает баланс Т-лимфоцитов (в основном, за счет Т-хелперного звена), что играет важную роль в регуляции клеточных пролиферативных процессов [45]. Наряду с этим, активируется миграция и фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и моноцитов-макрофагов [3]. Повышается синтез моноцитами интерлейкина-1 и интерлейкина-2, модулирующих активность фагоцитов. ЛО уменьшает скорость синтеза провоспалительных цитокинов, увеличивает активность системы комплемента и его компонентов [3]. При этом уровень ЦИК снижается на 40%-50%. Влияние НИЛТ на гуморальный иммунитет реализуется в восстановлении соотношения иммуноглобулинов всех классов, повышении содержания сывороточного лизоцима и интерферона в крови больных хроническим сальпингоофоритом [80].

Ряд исследователей [3,45,80] исследовали иммуномодулирующие эффекты НИЛИ. Исследования показали заинтересованность лимфоидной ткани в изменениях, происходящих при воздействии НИЛИ, связывая иммуномодулирующий эффект лазерного излучения с влиянием на рецепторный аппарат иммунокомпетентных клеток. При сравнении результатов воздействия НИЛИ с разной длиной волны на мембраны иммунокомпетентных клеток было установлено, что ультрафиолетовое НИЛИ вызывало угнетение рецепторного аппарата, а инфракрасное НИЛИ - стимуляцию. Доказано влияние НИЛИ на рецепторный аппарат мембран иммунокомпетентных клеток, их митотическую активность, выявлены дозозависимый характер этих воздействий и зависимость иммуномодулирующих эффектов от длины волны излучения и исходного состояния иммунокомпетентных клеток [3].

Ряд авторов [45] связывают иммуномодулирующий эффект ЛИ, способного генерировать свободные радикалы кислорода, с влиянием на рецепторный аппарат иммунокомпетентных клеток. Перекиси и гидроксильные радикалы могут воздействовать на Т-лимфоциты и, учитывая разную чувствительность субпопуляций Т-лимфоцитов к действию активных форм кислорода, можно объяснить изменение соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов при лазерном воздействии [45]. В клинических исследованиях установлено нормализующее влияние эндоваскулярной лазеротерапии на клеточный иммунитет: количество общих и активных Т-лимфоцитов, соотношение субпопуляций Т-клеток (хелперно-супрессорный коэффициент). После лазеротерапии отмечено изменение соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов со снижением киллеров-супрессоров и одновременным повышением хелперов-индукторов и значительное снижение до 20-25% содержания ЦИК [3]. При местной ЛТ увеличивалось количество Т-лимфоцитов, Т-хелперов, В-лимфоцитов периферической крови. Уровень сывороточного IgM повышался, IgA - понижался, IgG - не изменялся. Клинические исследования показали, что НИЛИ влияет на функциональное состояние иммунной системы как иммунокорректор.

Некоторые авторы [ 80] отмечают снижение концентрации аутоантител и ЦИК после лазеротерапии. Этот факт очень важен, так как стимулируется иммунная система за счёт усиления функциональной активности Т-лимфоцитов на фоне уменьшения напряжённости гуморального звена иммунитета. Таким образом, происходит нормализация иммунологического статуса. По некоторым данным, лазерное воздействие усиливает фагоцитоз, улучшает региональный кровоток и активизирует протеолитические ферменты, о чём говорит уменьшение в цитоплазме клеток количества РНК и гликогена [3,11].

Большинство исследователей связывают иммуномодулирующий эффект ЛИ с влиянием на рецепторный аппарат иммунокомпетентных клеток - стимулирующим действием на экспрессию Е-рецепторов Т-лимфоцитов [45]. Экспериментально доказано, что лимфоциты под воздействием ЛИ выделяют ДНК-содержаций фотоиндуцирующий фактор, модифицирующий поверхностно-адгезивные свойства клеточной мембраны, усиливающий митотическое деление иммунокомпетентных клеток и их колониеобразование. Показано, что одним из факторов активации иммунных реакций НИЛИ является образование активных форм кислорода. Есть данные, что в основе этого явления лежит активация НАДФН-оксидазы и миелопероксидазы, способных генерировать свободные радикалы кислорода. С учетом разной чувствительности субпопуляций Т-лимфоцитов к действию активных форм кислорода становится понятным изменение соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов при лазерном воздействии [145].

Важную роль в обеспечении противовоспалительного и противоотёчного действия ЛИ играют стабилизация плазмолеммы, изменение уровня медиаторов воспаления, в частности, простагландинов Е и F₂a, и угнетение активности калликреин-кининовой системы, приводящие к снижению содержания белков острой фазы воспаления [80]. Дегидратация в воспалительном очаге достигается благодаря уменьшению активности протеолитических ферментов, усилению гемо- и лимфоперфузии, восстановлению осмотического давления в сосудистом русле. Реактивация ферментов супероксиддисмутазы и каталазы под воздействием ЛИ ведет к снижению уровня ПОЛ, повышению активности антиоксидантных систем и процессов окислительного фосфорилирования. Подавление ПОЛ в облучаемой области также обусловлено конформационными изменениями в мембранах клеток и внутриклеточных органелл, изменением в них спектра фосфолипидных компонентов, вследствие чего повышается их антиокислительная активность. Под влиянием НИЛИ происходит активация микросомальных окислительных реакций путем повышения каталитической активности электрон-транспортных цепей цитохромов, ведущих к обезвреживанию свободных радикалов [80]. Следовательно, ЛИ является «структурным физическим антиоксидантом», не отличающимся по конечному результату своего действия от химических.

Согласно результатам исследований одних авторов, ЛИ не оказывает влияния на микрофлору крови, тогда как другие указывают на бактерицидный и бактериостатический эффекты [26]. Проведение сеанса ВЛОК снижает обсеменность нативного материала. Авторы считают, что одним из механизмов действия ВЛОК является активизация окислительного потенциала крови, что оказывает губительное действие на микрофлору. Таким образом, ИКЛТ приводит к более быстрому переходу экссудативной стадии воспаления в инфильтративно-пролиферативную и к деградации воспалительного очага [26].

В основе коррегирующего воздействия ИКЛТ на микроциркуляцию лежат два процесса: собственно усиление сосудистого кровотока и индукция ангиогенеза [113,114]. Активация кровотока в тканях обусловлена расширением артериол, увеличением скорости кровотока, переходом турбулентного течения крови в ламинарное в посткапиллярно-венулярном отделе микроциркуляторного русла, включением анастомозов и развитием артериальных коллатералей. Вначале возникает местное расширение артериол непосредственно в области воздействия лазеротерапии, которое в последующем захватывает участки непосредственно не подвергавшиеся облучению. Степень дилатации артериол прямо пропорциональна продолжительности облучения и обратно пропорциональна исходному диаметру сосуда [113,114].

Наибольшей чувствительностью к лазерному излучению обладают прекапиллярные артериолы, степень изменения диаметра которых составляет 40-50% от исходного уровня. Венулы чувствительны к лазерному воздействию в меньшей степени [113,114]. Основными звеньями, опосредующими влияние НИЛИ на сосуды микроциркуляторного русла, являются: сократительный аппарат гладких миоцитов эндотелия, эндотелиоциты и поверхностно-рецепторный аппарат форменных элементов крови. Воздействие ЛИ на сократительную активность гладких миоцитов и снижение тонуса сосудов являются патогенетическим обоснованием применения ЛТ при нарушениях микроциркуляции и сопутствующих трофических расстройствах. В качестве первичных акцепторов выступают простетические группы таких внутриклеточных регулирующих ферментов, как гуанилатциклаза и NO-синтаза, фотоактивация которых приводит к накоплению цГМФ и N0. Под влиянием НИЛИ повышается проницаемость плазмолеммы миоцитов и эндотелиоцитов для ионов кальция, что стимулирует синтез и выделение NO в последних. Оксид азота активирует растворимую гуанилатциклазу в миоцитах сосудов и синтез цГМФ, способствуя дефосфорилированию миозиновых цепей и расслаблению эндотелиальных миоцитов [113,114].

Перестройка микроциркуляторного русла происходит постепенно. В ее основе лежит фотоиндуцированный неоангиогенез. Плотность потока энергии ЛИ для стимуляции ангиогенеза составляет 0,1-10 Дж/см. Ее превышение приводит к обратному эффекту -- угнетению неоваскулогенеза. Последний более выражен при импульсном, а не непрерывном воздействии. В основе индукции ангиогенеза лежит усиление пролиферативной активности эндотелия [113,114].

В реализации сосудистого эффекта НИЛИ важную роль играет его влияние на систему гемостаза. Энергия квантов ИКЛИ не изменяет структуры белков системы свертывания крови, но модулирует их функциональную активность и межмолекулярные взаимодействия эффекторов в ней. Повышение антикоагулянтной активности плазмы и увеличение фибринолитической активности крови под влиянием ЛИ происходит вследствие снижения активности фибринстабилизирующего фактора (XIII), приводящего к гипокоагуляции. Восстановление функциональной активности антитромбина III сопровождается уменьшением количества и снижением агрегации тромбоцитов, а также устранением эндотелиальной дисфункции [113].

В лечении больных ХП большинство исследователей отдают предпочтение красному спектру ЛИ, поскольку считают, что оно обладает более выраженным гормоностимулирующим действием [80,96]. В экспериментальных исследованиях выявлено, что под влиянием ИКЛИ в передних гипоталамических ядрах и аденогипофизе обнаружено накопление и ускоренное выведение нейросекрета в систему микроциркуляции. В клинических исследованиях отмечено гормоностимулирующее действие ИКЛИ, проявляющееся в повышении уровня Т и ЛГ в крови у больных ХП [26]. Многие ученые гормоностимулирующее действие ИКЛИ связывают с его вазоактивным эффектом [101].

Важнейшим звеном действия ИКЛИ является влияние на болевой синдром. ИКЛТ присущ выраженный гипоалгезивный эффект [76,113]. НИЛИ оказывает влияние на претерминальные электровозбудимые участки рецепторных мембран механорецепторов и механо-но-цицепторов кожи и слизистых. ИКЛТ, модулируя функциональные свойства болевых рецепторов, приводит к уменьшению импульсации по нервным окончаниям из патологического очага за счет периферического афферентного блока, снижает болевую чувствительность кожных афферентов, возбудимость проводящих нервных волокон. Наряду с местными реакциями облученных поверхностных тканей, ЛИ за счет рефлекторного механизма вызывает генерализованные реакции целостного организма (активацию желез внутренней секреции, гемопоэз, репаративные процессы в нервной и мышечной тканях).

ЛИ увеличивает синтез нейромедиатора ацетилхолина, способствуя изменению баланса вегетативной нервной системы в сторону относительного преобладания парасимпатических воздействий. Холинергическая регуляция ускоряет дифференцировку клеток и синтез РНК. Через систему циклических нуклеотидов активирует продукцию специфических белков, которые перемещаются с током аксоплазмы по нервным волокнам к органам, усиливая анаболические процессы и трофическую адаптацию органов и тканей [ 101 ].

Экспериментально доказано, что любая функциональная система работает на гораздо более низком энергетическом уровне, чем традиционно используемые в лечении больных дозировки. Поэтому современной тенденцией применения ЛТ является использование сверхмалых доз излучения. Появление современных светодиодных лазеров третьего поколения дает возможность получить ИКЛИ сверхнизкой интенсивности, которое дает возможность осуществлять более физиологическое воздействие на клетки различных органов и использовать его на ранних стадиях воспалительного процесса [11].

Физиологами и клиницистами доказана большая эффективность им-пульсного и частотно модулированного ИКЛИ [96]. Импульсный режим позволяет увеличить глубину воздействия излучения и достичь большего биологического эффекта с меньшими энергетическими затратами. При этом основными параметрами ЛИ являются частота импульсов (модуляций) и продолжительность процедур [96].

При расчете дозы облучения необходимо принимать во внимание длительность воздействия, поскольку оно также оказывает существенное влияние на характер ответной реакции биосистемы [145]. Некоторые исследователи рекомендуют постепенно увеличивать продолжительность ЛТ, поскольку именно в таком режиме ими был достигнут наиболее выраженный терапевтический эффект [145].

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о влиянии НИЛТ на наиболее значимые патогенетические механизмы развития ХП.

1.3 Патофизиологические механизмы акупунктуры в коррекции сексуальных расстройств у больных хроническим простатитом

В настоящее время доказана «материальная природа» [150] биологически активных точек, меридианов (каналов), выяснена специфика реакций организма на АП. Эти реакции разделяются на местную, сегментарную и общую [140]. В основе местной реакции лежат изменения сосудистого тонуса в месте укалывания, появление продуктов распада тканей по ходу иглы, а также местной температуры кожи, реакция развивается по типу аксон-рефлекса. Сегментарная реакция - это рефлекторный ответ организма в пределах соответствующего сегмента спинного мозга. Она протекает в сторону нормализации нервных процессов в ответ на воздействие иглой. Общая реакция складывается из нейрофизиологических, нейрогуморальных сдвигов в результате функционального изменения неспецифических систем мозга, изменения нейроэндокринной системы и т. д.

Убедительно доказано влияние АП на активность коры больших полушарий, на нервно-мышечный аппарат [2,44,100,106]. Специфичность точек воздействия, их связанность с определенными органами находит свое объяснение в исследованиях, выясняющих пути передачи раздражения с периферии в соответствующие образования ретикулярной формации, ядра ЧМН и т. д. [44]. При воздействии на ТА включаются местные (биофизические, ионные, эндокринные, иммунные, нервные), сегментарные механизмы (спинной мозг, симпатические цепочки, ганглии, парасимпатические узлы), командные отделы головного мозга (таламус, лимбико-ретикулярный комплекс, гипоталамус, сомато-сенсорная область коры головного мозга), эндокринные органы (антиноцицептивная таламо-гипофизарная система, эндорфинно-энкефалиновый механизм), центральные регулирующие механизмы иммуногенеза [44].

Рис. 1 Комплексная схема механизма действия АП (В.Н. Айвазов, 1999)

Очевидно, механизм действия АП - это сложный процесс взаимодействия эффекта стимуляции БАТ на разных уровнях нервной системы по типу реакции адаптации. Кроме того, показана важная роль нейромедиаторов - норадреналина, серотонина, дофамина, ацетилхолина, гамма-окси-масляной кислоты в обеспечении таких функций мозга, как возбуждение и торможение, эмоциональное состояние, нейроэндокринная регуляция и т. д. [150].

Некоторые мозговые структуры, в частности, ядра ретикулярной формации, через которые, как предполагают, опосредуется эффект АП, являются местами скопления некоторых нейромедиаторов. Смысл АП как лечебного метода заключается в воздействии на организм раздражений различных по силе, продолжительности, направленности наносимых строго в определенные точки покровов тела для получения заранее предусмотренной реакции со стороны органов и систем организма при помощи иглы. При сексуальных расстройствах на фоне неврастении образуется «замкнутое кольцо» патогенетических факторов. АП является методом, прерывающим такое кольцо.

Сложное взаимодействие ряда структурных образований, расположенных на различных уровнях (спинальном, диэнцефальном и корковом) выражается в сексуальной реакции. Главной супрасегментарной зоной восприятия афферентного притока и его переработки является ретикулярная формация, имеющая связи с гипоталамусом и лимбическими структурами. Ее активность приводит к возбуждению надсегментарных вегетативных центров (эрго- и трофотропного отделов вегетативной нервной системы). По иерархии более высоким уровнем афферентного анализатора является таламус (вентробазальный комплекс, задняя группа ядер, медиальные и интраламинарные ядра). Соматосенсорная зона коры головного мозга является высшим звеном [44].

Несмотря на то, с каких позиций рассматривается механизм действия АП: афферентно-сенсорный, энергоинформационный, эндокринный или иммунный - вызываемое иглой раздражение в любом случае доходит до РФСМ (ретикулярная формация ствола мозга), таламуса, коры головного мозга и создает там пулы возбужденных нейронов, активизирует антисистемы [44].

Наибольшую эффективность АП можно объяснить тем, что афферентные нервные пути имеют прямые связи с РФСМ, которая вбирает в себя «копии» всех специфических сенсорных сигналов от различных органов и частей тела, интегрирует их и передает в высшие структуры мозга. По данным литературы [44], коллатерали афферентов при АП активируют не только обширные области РФСМ, но и центральное серое вещество, что очень важно, так как здесь сосредоточены «болевые центры». Стимуляция же точек АП вызывает торможение нейронов серого вещества, блокируя передачу ноцицептивных сигналов в вышележащие структуры, благодаря чему создаются благоприятные условия для нормализации нарушенных центральных регуляторных механизмов, снятия избыточного напряжения в центрах, управляющих сосудистым тонусом, состоянием ВНС. Преобладающее большинство ретикулярных нейронов имеют длинные, сильно разветвленные дендриты, поэтому возбуждение, возникающее в одной клетке, быстро иррадиирует за пределы РФСМ, передаваясь в гипоталамус, высшие вегетативные центры, таламус, спинной мозг, на моторные, симпатические и парасимпатические выходы. От РФСМ информация поступает в заднее вентральное ядро таламуса, где заканчиваются аксоны медиальной петли. Аксоны клеток вентрального ядра адресуются в сомато-сенсорное поле коры и образуют локальные проекции. Картина распределения чувствительности в заднем вентральном ядре таламуса является проекцией такого же распределения в сомато-сенсорной коре. Необходимо отметить что на поверхности коры одно афферентное волокно таламо-кортикальной радиации контактирует одновременно с несколькими корковыми нейронами, поэтому возбуждение одного таламического нейрона вызывает активацию множества корковых элементов, что проявляется в нормализации корково-подкорковых и вегетативно - висцеральных соотношений. При стимуляции точек АП меняется характер активности нейронов специфического ядра таламуса и формируется их новое функциональное состояние, которое положительно влияет на патологические проявления при нарушениях вегетативной регуляции. Кроме этого, сигналы от точек поступают различными путями в гипоталамус, который является банком памяти автономной нервной системы. Здесь же расшифровываются сигналы с периферии и направляются к защитным механизмам организма для восстановления равновесия [44].

Таким образом, при раздражении AT возникает мощный поток афферентной импульсации, направляющейся к мозгу. Важно, что этот поток приходит в мозг на уровне его стволовых образований, где располагаются ядра черепно --мозговых нервов, тесно связанных с рецепцией внутренних органов и внутренней средой организма, образованиями РФСМ, оказывающими мощное регуляторное воздействие как в восходящем на вышележащие отделы (лимбико-ретикулярный комплекс, новую кору), так и в нисходящем направлении (спинной мозг, эндокринный аппарат, симпатические и парасимпатические образования).

Генерализованная реакция на стимуляцию AT проявляется в нормализации и перебалансировке содержания гормонов и других биологически активных веществ, играющих важную роль в регуляции биологических процессов организма. Она проявляется и в форме нормализующих сдвигов в системе эндокринных функций: развивается гипофизарная гуморальная реакция, стимулируются функции коркового вещества надпочечников [100]. АП нормализует тонус вегетативной нервной системы, при этом динамика его основных показателей зависит от исходного состояния организма и направлена на повышение защитных сил его. Обладая антистрессовым, вегетотропным, антиноцицептивным действием, АП является патогенетически обоснованным методом лечения сексуальных расстройств у больных ХП.

2. Методы обследования и лечения

2.1 Методы обследования