Клінічна ефективність пункційної склеротерапії парапельвикальних кіст нирок, ускладнених артеріальної гіпертензією

Таким чином, отримані результати свідчать, що найбільш імовірним наслідком локальних гемодинамічних порушень при ППКН є надмірна стимуляція продукції гормонів РААС, що запускає системні патологічні судинні зміни, які в комплексі з прогресуючою ендотеліальною дисфункцією, проявляються розвитком клінічної симптоматики захворювання. При цьому наявність ознак гемодинамічної асиметрії та локальної венозної гіпертензії, що передує системним проявам, може служити маркером субклінічної стадії захворювання і обґрунтованим показанням для пункційного лікування.

Резюме

Маркером субклінічної стадії ППКН може служити гемодинамічна асиметрія нирок на рівні стовбурових і сегментарних артерій, а також локальна венозна гіпертензія, що проявляються підвищенням артеріальних індексів резистентності (RI та PI) і Vmax ниркової вени на боці ураження (більш за 20%), і, ймовірно, пов'язані з посиленням компресійного впливу на судинний апарат ниркового синуса в процесі росту кісти (коефіцієнти кореляції = 0,386 і 0,405 відповідно; p<0,05).

Подібні процеси здатні провокувати надмірну стимуляцію продукції гормонів РААС (ренін, альдостерон) і наступні системні патологічні судинні зміни, що в комплексі з прогресуючою ендотеліальною дисфункцією, імовірно, зумовлює розвиток клінічної симптоматики захворювання. При цьому секреторні і екскреторні здатності нирки в основному зберігають прийнятний функціональний потенціал.

Наявність ознак гемодинамічної асиметрії та локальної венозної гіпертензії при ППКН може обґрунтовано слугувати показанням до пункційного лікування.

Список праць, опублікованих за темою розділу дисертації

1. Абдельрахман Майсара Залежність результатів корекції артериальної гіпертензії від локалізації кіст нирок, зокрема парапельвікальних //Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник української медичної стоматологічної академії. 2016. Вып. № 4 (56), Т.15. С. 47-49.

2. Абдельрахман Майсара Зависимость выраженности гипертензии от характеристик почечных кист, в т.ч. парапельвикальных // Урологія. 2016. № 3. С. 104-108.

3. Абдельрахман Майсара Залежність результатів корекції артериальної гіпертензії від локалізації кіст нирок, зокрема парапельвікальних //Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник української медичної стоматологічної академії. 2016. Вып. № 4 (56), Т.15. С. 47-49.

4. Абдельрахман Майсара Функціональні та гемодинамичні особливості нирок з парапельвикальними кістами та їх взаємозв'язок з клінічними проявами захворювання //Вісник морської медицини. 2016. № 4. С. 54-65.

5. Клінічна ефективність пункційної склеротерапії парапельвікальних кіст нирок

Оцінку ефективності пункційної склеротерапії проводили за кількома критеріями: безпосередня безпека і переносимість маніпуляції; визначення морфометричних розмірів залишкової порожнини кісти (якщо вона зберігалася) через 1; 3; 6 і 12 місяців після маніпуляції, їх зіставлення з вихідними параметрами, динамікою клінічних проявів захворювання і контрольованих патогенетичних маркерів: ЕЗВД, ЕТ-1, гормони РААС; допплерометричні параметри ниркового кровотоку (через 6 і 12 місяців).

За весь час проведення пункційної склеротерапії ППКН (ЗЗ) був зареєстрований один випадок ускладнення, безпосередньо пов'язаного з пункцією (3,0%) і два типи небажаних реакцій, зумовлених введенням склерозуючого агенту (6,1%) ? табл. 5.1.

Таблиця 5.1

Перелік ускладнень і небажаних реакцій, пов'язаних з пункційною склеротерапією ППКН

Звичайний період перебування пацієнтів з ППКН в стаціонарі склав 2,01,0 дні. При виникненні ускладнень або побічних явищ, він був збільшений до 3-5 днів. Всі перераховані види небажаних явищ завершилися одужанням без будь-яких негативних наслідків для здоров'я.

За весь час застосування пункційної склеротерапії ППКН, не було зафіксовано випадків розвитку гнійно-септичних ускладнень та потреби у відкритих оперативних посібниках.

Окремі епізоди розвитку інтенсивного больового синдрому і субфебрильної лихоманки були минущими і повністю куповані додатковим призначенням анальгетиків і антибіотиків. Єдине спостереження виникнення незначної гематурії у першу добу після пункції, ймовірно, було пов'язано з проколом ЧМС нирки. Пролонговане спостереження за пацієнтом не виявило будь-яких небажаних наслідків, гематурія припинилася самостійно і, починаючи з наступного дня після пункції, більше не поновлювалася.

Відносно незначна питома вага ускладнень пункційної склеротерапії ППКН цілком пояснюється ретельним відбором пацієнтів і попередньою оцінкою ризиків планованої маніпуляції за допомогою УЗД і КТ.

Як зазначалося раніше (див. Розділ 2), гарантовано безпечне проведення пункції ППКН (мінімальний ризик ушкодження великих судин і ЧМС нирки) можливо в більшості випадків ? 75%. В інших ситуаціях, коли були присутні сумніви будь-якого роду (25%), ми утримувалися від пункції на користь ендовідеохірургичних посібників.

Ультразвуковий моніторинг за пацієнтами з ППКН протягом найближчого року після пункційної склеротерапії, виявив цілком певні хронологічні особливості в темпах регресії кіст, які в основному визначалися їх вихідними розмірами ? табл. 5.2.

По закінченні місяця після пункції були зареєстровані наступні морфометричні результати: в 11 (33,3%) спостереженнях розмір резидуальної порожнини не перевищував 30% від вихідних параметрів; у 17 (51,5%) ? склав близько половини первінної величини; в 4 (12,1%) ? практично не змінився і лише в одному спостереженні (3,0%) відбулося повне зникнення ППКН.

Таблиця 5.2

Динаміка регресії ППКН після пункційної склеротерапії за даними УЗД

Через 3 місяці намітився явний позитивний зсув в бік посилення темпів регресії кіст. До цього періоду повне зникнення ППКН сталося більш ніж у третини спостережень ? 12 (36,4%), а в інших випадках в основному реєструвалася динаміка до подальшого зменшення їх резидуальних порожнин. Число пацієнтів з величиною залишкової ППКН близько 50% скоротилася до 9 (27,3%), близько 30% залишилося приблизно на тому ж рівні ? 10 (30,3%), що цілком пояснюється зміною структури морфометричних підгруп і відповідними переміщеннями пацієнтів.

Число пацієнтів з практично незмінними розмірами ППКН скоротилося в два рази ? до 2 (6,1%) спостережень, але в цих випадках вже формувалася настороженість у плані рецидиву захворювання. До кінця першого півріччя від моменту пункції позитивна тенденція до подальшого регресу кіст збереглася, а в частині спостережень почали кристалізуватися остаточні результати лікування. В більшості своїй спостерігалося повне зникнення ППКН ? 25 (75,7%).

Число пацієнтів з резидуальною порожниною близько 30% від вихідної величини скоротилося до 5 (15,1%), в одному випадку (3,0%) збереглася залишкова величина ППКН близько 50%, а в 2 (6,1%) «проблемних» спостереженнях позитивного ефекту так і не настало, що було розцінено як рецидив кісти (в подальшому їм виконана повторна пункція).

За період другого півріччя все ще зберігалася тенденція до подальшого регресу кіст і через рік після пункції, повне зникнення ППКН та одужання було зареєстровано у 28 (84,8%) спостереженнях. У 2 (6,1%) випадках розмір резидуальної порожнини не перевищував 30% (2,6±0,3 см в діаметрі), але практично були відсутні скарги і явна симптоматика захворювання, що можна було розцінити як клінічне поліпшення, яке не вимагало повторного втручання, але підлягають моніторингу. В одному спостереженні (3,0%) все ще зберігалася залишкова порожнина (5,1 см) близько 50% від вихідного розміру (>10 см), що було розцінено як недостатня ефективність лікування (рецидив).

У 2 (6,1%) «проблемних» випадках, де не настала регресія кісти через 6 місяців, вона не відбулася через рік (рецидив). В трьох останніх випадках (9,1%) у подальшому виконана повторна пункція у зв'язку з відновленням зростання утворення та інтенсифікації клінічної симптоматики.

Цілком очікуваною стала залежність темпів регресії ППКН від їх початкових розмірів: більш дрібні кісти регресували швидше і повноцінніше, ніж великі (табл. 5.3 і рис 5.1).

Так, кісти менше 5 см в діаметрі (3) повністю зникли протягом трьох місяців після пункції у всіх випадках. Темпи регресії кіст розмірами від 5 до 10 см (24) виявилися набагато різноманітними. Так, через місяць після пункції резідуальна порожнина ще була присутньою у всіх спостереженнях. У третині випадків (33,3%) вона була менше 30% вихідної, у більш ніж половині спостережень (62,5%) ? близько 50%, а в одному випадку (4,2%) ? практично не змінилася.

Таблиця 5.3

Темпи регресії ППКН після пункційної склеротерапії в залежності від їх початкових розмірів за даними УЗД

Через 3 місяці після пункції повністю регресували вже близько третини кіст (37,9%) з вказаної категорії, ще у третини спостережень (33,3%) мала місце явна позитивна динаміка (залишкова порожнина менше 30% вихідної). У кожному четвертому випадку (25,0%) залишалися резидуальні порожнини близько 50% від початкового розміру, в одному спостереженні (4,2%) позитивний ефект так і не настав.

Через півроку повністю зникла значна частина кіст зазначеного розміру (87,5%), а через рік ? їх абсолютна більшість (91,17%). Лише в невеликому числі спостережень візуалізувались дрібні резидуальні порожнини розмірами менше 30% вихідних ? 8,3 і 4,2% відповідно. Ефект був відсутній в одному спостереженні (4,2%), що переконливо свідчило на користь рецидиву захворювання.

Рис. 5.1 Порівняльні темпи повної регресії резидуальних порожнин ППКН після пункційної склеротерапії в залежності від вихідного розміру кіст

Найбільш низькі темпи регресії і найгірша кінцева ефективність пункційної склеротерапії ППКН мали місце у випадках великих кіст (більше 10 см). Кісти таких розмірів регресували значно повільніше і менш повноцінно. Так, через 6 місяців після пункції повне зникнення порожнини відбулося лише в одному спостереженні (16,7%), а через рік ? тільки в половині випадків (50,0%). В одному випадку (16,7%) збереглася невелика резидуальна порожнина (менше 30%), ще у двох (33,3%) ? візуалізувались великі залишкові порожнини, морфометрично близькі до початкових розмірів, що свідчило на користь рецидиву захворювання.

У процесі спостереження склалося обґрунтована думка, що якщо протягом 6 місяців після пункції не спостерігається тенденції до регресії резидуальної порожнини кісти і вона перевищує 50% початкового об'єму, то ймовірність її подальшої регресії вкрай низька і подібні випадки слід відносити до рецидиву захворювання.

Таким чином, оптимальна ефективність пункційної склеротерапії в плані повної регресії ППКН має місце при кістах розмірами до 10 см. При цих умовах протягом року після пункції повністю зникає 88,9% новоутворень (24 з 27), у 7,4% залишається невелика клінічно інертна резидуальна порожнина (до 30%), у 3,7% ? розвивається рецидив захворювання. При великих кістах (>10 см) ефективність пункційної склеротерапії істотно знижується. Протягом року після пункції повністю зникає лише 50,0% новоутворень (3 з 6), у 16,7% залишається невелика клінічно інертна резидуальна порожнина (до 30%), а в третині випадків (33,3%) ? розвивається рецидив захворювання (рис.5.2).

Рис. 5.2 Ефективність пункційної склеротерапії ППКН в залежності від початкових розмірів кіст

Перевірка гіпотези за допомогою критерію згоди Пірсона (ч2) підтвердила правомірність висловленого твердження (табл. 5.4). Розраховане значення ч2 склало 5,85 і виявилося вище критичного значення 3,84 (df=1), що підтвердило правоту прийняття робочої гіпотези.

Отже, кінцева ефективність пункційної склеротерапії ППКН безпосередньо залежить від початкових розмірів новоутворення і є найбільш оптимальною при кістах до 10 см в діаметрі (ч2 =5,85; p<0,05).

Таблиця 5.4

Аналіз взаємозв'язку між ефективністю пункційної склеротерапії ППКН та вихідною величиною новоутворень за допомогою критерію ч2

Поряд з морфометричними критеріями, в постпункційному періоді проводили моніторинг найбільш критичних патогенетичних маркерів (ЕЗВД, ЕТ-1, гормони РААС; гемодинамічні параметри ниркового кровотоку) та їх зіставлення з еволюцією клінічних проявів захворювання ? табл. 5.5 і рис.5.3.

Як видно з даних, представлених в табл. 5.5, пункційна склеротерапія ППКН справила позитивний вплив на процеси нормалізації основних контрольованих патогенетичних маркерів, асоційованих з розвитком симптоматики захворювання. При цьому темпи змін виявилися неоднорідними і залежали від їх інтеграції з тією чи іншою функціональною системою організму.

Першою проявилася тенденція до нормалізації вмісту гормонів РААС (реніну та альдостерону), що, ймовірно, було пов'язано з нівелюванням ефекту стимуляції за рахунок компресійного впливу ППКН на судинний апарат нирки. Тенденція до нормалізації ендотеліальної дисфункції виявилася значно пізніше ? лише через рік від моменту пункційного лікування.

Таблиця 5.5

Динаміка вмісту гормонів РААС, ЕТ-1, показників ЕЗВД и САТ у пацієнтів з ППКН після пункційної склеротерапії

Рис. 5.3 Динаміка гормонів РААС, ЕТ-1, ЕЗВД і медіани систолічного АТ після пункційної склеротерапії ППКН (100% ? медіана показників до лікування)

На відміну від гормонів РААС, ознаки нівелювання ендотеліальної дисфункції, виявлялися істотно пізніше, в основному до кінця року після пункційного лікування.

Так через 6 місяців після пункції все ще реєструвалися максимально високі концентрації ЕТ-1 у відповідь на ішемічну пробу (-6,3%), які більше відповідали періоду напередодні лікування ? 6,1±1,5 проти 6,5±1,7 нг/л відповідно (p >0,05), ніж контрольним параметрам ? 4,3±1,1 нг/л (p<0,05). Це свідчило, що у пацієнтів з ППКН протягом, як мінімум, 6 місяців після пункції зберігаються ознаки дисфункції ендотелію. Тільки до кінця року від моменту пункційного лікування була зареєстрована тенденція до явного зменшення продукції ЕТ-1 у відповідь на ішемічну пробу (-32,8%) і діапазон його осциляцій наблизився до рівня контролю (4,5±1,2 проти 6,5±1,7 нг/л до лікування; p<0,05 і проти 4,3±1,1 нг/л у контролі відповідно; p>0,05), що свідчило на користь нівелюванню проявів ендотеліальної дисфункції.

Непрямим підтвердженням важливої ролі дисфункції ендотелію у генезі клінічних проявів при ППКН служили динамічні характеристики параметрів ЕЗВД і Ме САТ, які більше відповідали динаміці ЕТ-1, ніж гормонів РААС.

Так, параметри ЕЗВД за перше півріччя після пункції змінилися не настільки значно, ніж за друге (+6,5% проти +38,0% відповідно) ? 14,8±5,5 до лікування проти 15,7±5,7 (p>0,05) і 22,7±5,9% (p<0,05) через 6 і 12 місяців відповідно. Це свідчило про те, що у пацієнтів з ППКН ще тривалий період часу після пункції (як мінімум близько 6 місяців) зберігається схильність до пресорних судинних реакцій, що в комплексі з динамікою ЕТ-1, вказує на пролонгацію існування дисфункції ендотелію у постпункційному періоді.

Середній показник ЕЗВД максимально наблизився до рівня здорових осіб лише до кінця року від моменту пункційного лікування ? 22,7±5,9 проти 26,2±5,8% відповідно (p>0,05), що відповідало критерію нормалізації функціонального потенціалу ендотелію.

У близькій відповідності до динаміки ЕЗВД відбувалася зміна параметрів медіани САТ. В перше півріччя після пункції тенденція до зниження артеріального тиску була менш вираженою, ніж у друге (-5,6% проти 12,0% відповідно). Так, через 6 місяців після пункції середній показник систолічного АТ становив 138,4±11,3 проти 145,4±12,5 мм рт.ст. до лікування (p>0,05), в той час як на кінець року спостереження, він знизився більш істотно до 125,8±10,5 мм рт.ст. (p<0,05) і в більшій мірі відповідав критерію здорових осіб ? 115,7±9,5 мм рт.ст. (p >0,05).

Еволюція вмісту реніну і альдостерону в постпункційному періоді в більшій мірі співвідносилася з нормалізацією гемодинамічних характеристик ниркового кровотоку за рахунок ліквідації компресійного впливу кісти на судини синусу нирки на боці ураження та припинення стимулюючого впливу на продукцію гормонів РААС (табл.5.6).

Як видно з даних, представлених в табл. 5.6, через 6 місяців після пункційного лікування допплерометричні параметри кровотоку в нирках практично нормалізувалися і в основному відповідали референсним значенням здорових пацієнтів (див. табл. 5.6. у розділі 4).

До цього часу відбулося виражене зменшення (p<0,05) резистентних індексів (RI та PI) на рівні основних і дугових артерій, зникла гемодинамічна асиметрія нирок і локальна венозна гіпертензія на боці ураження. Це свідчило про поліпшення характеристик кровообігу в нирках, в першу чергу на боці локалізації ППКН та ліквідацію умов для надмірної стимуляції РААС і її системних ефектів.

Через 12 місяців після пункції допплерометричні параметри кровотоку в нирках практично не змінилися і залишалися стабільними в рамках референсних осциляцій.

Таким чином, пункційна склеротерапія не тільки обумовлює можливість ліквідації парапельвикальної кісти нирки, але і забезпечує умови для нівелювання основних патогенетичних механізмів розвитку симптоматики захворювання, нормалізація яких відбувається поступово в певній послідовності. поліпшення гемодинаміки нирок > зниження продукції гормонів РААС > нівелювання ендотеліальної дисфункції > підвищення ЕЗВД > нормалізація системної гемодинаміки і АТ (рис.5.4).

У процесі застосування пункційної склеротерапії ППКН не було зареєстровано випадків її негативного впливу на функціональні характеристики нирок. Протягом усього постпункційного періоду видільний потенціал нирок зберігав адекватний рівень і нормальний гомеостатичний баланс. Основні клінічні і біохімічні константи, що характеризують функціональний стан нирок не виявили істотних відхилень від меж нормальних параметрів і референсних значень здорових осіб.

Таблиця 5.6

Динаміка зміни допплерометричних характеристик кровотоку в нирках у пацієнтів з ППКН після пункційної склеротерапії

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сумарна клінічна ефективність пункційної склеротерапії ППКН у спостережуваних пацієнтів (33) через 12 місяців виразилася в наступному (рис. 5.5): у 19 (57,6%) випадках мала місце стійка нормалізацію системного артеріального тиску (одужання); у 10 (30,3%) ? спостерігалося зниження і стабілізація АТ на більш низькому рівні (поліпшення); у 4 (12,1%) ? ефект був відсутній. При цьому в 3 з 4 випадків не настала регресія кісти (рецидив), ще в одному спостереженні відбулося формування гіпертонічної хвороби.

Рис. 5.5 Клінічна ефективність пункційної склеротерапії ППКН, ускладнених артеріальною гіпертензією

Клінічна ефективність пункційної склеротерапії ППКН в основному відповідала морфометричній динаміці регресії резидуальних порожнин кіст за даними ультразвукового моніторингу.

Резюме

Пункційна склеротерапія ППКН технологічно застосовна в 75,0% випадків; відносно безпечна (9,1% ? небажані реакції минущого характеру); забезпечує високу ефективність ліквідації кіст і найбільш оптимальна при кістах до 10 см ? ч2 =5,85; p <0,05 (88,9% ? повна регресія; 7,4% ? невелика клінічно інертна резидуальна порожнина до 30%; 3,7% ? рецидив); нівелює основні патогенетичні механізми розвитку клінічної симптоматики (поліпшення гемодинаміки нирок > зниження продукції гормонів РААС > нівелювання ендотеліальної дисфункції > підвищення ЕЗВД), що в комплексі сприяє нормалізації системної гемодинаміки і АТ (57,6% ? стійка нормалізація АТ (одужання); 30,3% ? зниження і стабілізація АТ на більш низькому рівні (поліпшення); 12,1% ? ефект відсутній).

Це дозволяє позиціонувати пункційну склеротерапію в якості методики вибору при ППКН до 10 см за умови попередньої оцінки ризиків (УЗД, КТ).

Ефективність пункційної склеротерапії суттєво знижується при ППКН більше 10 см (50,0% ? повна регресія; 16,7% ? невелика клінічно інертна резидуальна порожнина до 30%; 33,3% ? рецидив), що обумовлює преференсність застосування ендовідеохірургічних посібників.

Темпи регресії ППКН після пункційної склеротерапії неоднорідні (найбільш високі протягом перших 6 місяців) і залежать від початкових розмірів новоутворень (більш дрібні кісти регресують швидше і повноцінніше, ніж великі).

Якщо протягом 6 місяців після пункції не спостерігається тенденції до регресії резидуальної порожнини кісти і вона перевищує 50% початкового об'єму, то ймовірність її подальшої регресії вкрай низька і подібні випадки слід відносити до рецидиву захворювання.

Ключові патогенетичні ефекти пункційної склеротерапії ППКН та їх послідовність:

* ліквідація компресійного впливу зростаючої кісти на судини синуса нирки;

* поліпшення гемодинаміки нирки (зниження індексів резистентності артерій, нівелювання гемодинамічної асиметрії нирок та локальної венозної гіпертензії на боці ураження);

* зменшення стимуляції РААС (зниження продукції реніну та альдостерону);

* нівелювання ендотеліальної дисфункції (зменшення надлишкового вироблення ЕТ-1 у відповідь на стресові умови, підвищення параметрів ЕЗВД);

* нормалізація системної гемодинаміки і АТ.

Основні показання та умови для застосування пункційної склеротерапії ППКН:

* наявність вираженої клінічної симптоматики;

* попередня оцінка можливості безпечного виконання пункції (за даними УЗД, КТ) без ризику пошкодження великих судин, порожнинної системи нирок і суміжних органів;

* розміри ППКН більше 5 см (optimal cut-off value - 5,3 см) ? висока ймовірність розвитку клінічних проявів захворювання (ч2= 17,92; p<0,001), особливо у разі поєднання з хронічними запальними захворюваннями нирок (зустрічальність в 3,8±0,2 рази частіше; ч2=4,78; p<0,05);

* гемодинамічна асиметрія нирок і локальна венозна гіпертензія на боці ураження ? підвищення артеріальних індексів резистентності та Vmax ниркової вени на стороні ППКН більш ніж 20%) на тлі стабільних констант гормонів РААС (ренін, альдостерон) біля верхніх меж фізіологічної норми (субклінічна стадія захворювання);

* збільшення концентрації ЕТ-1 більш за 5,0 нг/л у відповідь на ішемічну пробу (ч2=4,62; p <0,05) на тлі наближення параметрів ЕЗВД до мінімально допустимої межі ? 10% (15,2±5,5 проти 23,4±4,7%; р<0,05), що маркує формування ендотеліальної дисфункції та високий ризик розвитку клінічних проявів (субклінічна стадія захворювання).

Список праць, опублікованих за темою розділу дисертації

1. Абдельрахман Майсара Особенности клинических проявлений и эффективность одномоментной пункционной склеротерапии при простых кистах почек // Здоровье мужчины. 2015. №2 (53). С. 111-112.

2. Абдельрахман Майсара Залежність результатів корекції артериальної гіпертензії від локалізації кіст нирок, зокрема парапельвікальних //Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник української медичної стоматологічної академії. 2016. Вып. № 4 (56), Т.15. С. 47-49.

3. Майсара Абдельрахман, Андрєєв С.В., Лісова Г.В. Можливості пункційної склеротерапії парапельвикальних кіст нирок, що ускладнені артеріальною гіпертензією // Харківська хірургічна школа. 2016. № 5 (80). С.28-32.

4. Майсара Абдельрахман Клиническая эффективность пункционной склеротерапии при простых кистах почек //Мат. науч.-практ. конф. «Урология, андрология, нефрология - 2015»: Харьков, 2015. С. 41-45 (тези).

5. Майсара Абдельрахман Влияние пункционной склеротерапии парапельвикальных кист почек на состояние сосудистой реактивности пациентов // Мат. науч.-практ. конф. «Урология, андрология, нефрология - 2016»: Харьков, 2016. С. 41-45 (тези).

6. Аналіз і узагальнення результатів дослідження

Незважаючи на невгасаючий інтерес дослідників до проблеми простих кіст нирок, досі немає узгодженого уніфікованого розуміння багатьох аспектів їх генезу, різняться підходи до показань і вибору оптимальної методики оперативного лікування, не вирішені питання розвитку рецидивів. В основному превалює симптоматичний і морфометричний підхід до визначення показань для оперативної корекції ПКН, тоді як сам факт виникнення клінічних проявів захворювання, зайве свідчення того, що найкращий момент для втручання упущений, а його прогноз менш сприятливий.

Особливо це актуально стосовно ППКН, які часто залишаються поза рамками дослідницьких протоколів через дискусійність і суперечливість поглядів на їх розвиток і лікування. Разом з тим накопичений досвід застосування в урології сучасних високоінформативних засобів візуалізації (УЗД, КТ, МРТ) та аналіз секційних даних, дає підставу стверджувати, що солітарні парапельвікальні кісти мало відрізняються (крім розташування) від «звичайних» ПКН, а значить до них цілком застосовні стандартні малоінвазивні лікувальні підходи, в тому числі пункційна склеротерапія.

Незначна частота і типовий характер ускладнень пункційної склеротерапії незрівнянні з її перевагами: технічною простотою, високою толерантністю хворих, достатньою клінічною ефективністю. Однак саме вона не здобула застосування при ППКН із-за укоріненої точки зору про високий ризик ушкодження великих судин і порожнинної системи нирки, хоча аналіз попередньої інформації, одержуваної за допомогою сучасних методик візуалізації (УЗД, КТ) свідчить, що це далекого не так.

За нашими даними, приблизно в 75% випадків є цілком можливим «безпечне» проведення пункційної голки в порожнину кісти.

Крім того, окрім власне технічної складової, до теперішнього часу немає ясного уявлення і діагностичних критеріїв щодо субклінічної стадії розвитку ППКН, коли виконання втручання, на наш погляд, було б найбільш привабливим і оптимальним.

Вказане обумовило необхідність подальшого вивчення проблеми ППКН та можливостей застосування пункційної склеротерапії.

Метою роботи стало підвищення ефективності лікування хворих з парапельвікальними кістами нирок за рахунок впливу на гемодинамічні прояви захворювання шляхом застосування пункційної склеротерапії.

Відповідно до поставлено метою були сформульовані основні завдання дослідження:

1. Визначити вікові, гендерні та клінічні аспекти розвитку ППКН.

2. Дослідити допплерометричні особливості гемодинаміки та функціональний стан нирок при ППКН залежно від морфометрії кіст і симптоматичних проявів захворювання.

3. Вивчити вміст гормонів РААС і кори надниркових залоз (ренін, альдостерон) при ППКН в зіставленні з клінічними, гемодинамічними та морфометричними проявами.

4. Дослідити параметри ендотелійзалежної вазодилятації у пацієнтів з ППКН та їх взаємозв'язок з клінічними, морфометричними і гуморальними чинниками, асоційованими з функціонуванням ендотелію (NO; ЕТ-1; цГМФ; цАМФ).

5. Визначити показання та умови для застосування пункційної склеротерапії при ППКН, а також її найближчі і віддалені наслідки на основі моніторингу темпів регресії кіст, клінічних і патогенетичних проявів захворювання.

У дослідження були включені 78 пацієнтів з наявністю простої парапельвікальної кісти нирки (ППКН), що перебували на стаціонарному та амбулаторному лікуванні в умовах Харківського обласного клінічного центру урології і нефрології ім. В.І. Шаповала.

В основу комплектації клінічних груп лягло вивчення можливостей пункційної склеротерапії солітарних кіст, локалізованих в області воріт нирки.

У всіх випадках був використаний ультразвуковий моніторинг в режимі реального часу, а в якості склерозанту - етиловий 96⁰С спирт в обсязі, рівному 10% від евакуйованої рідини. У цьому контексті були виділені три порівняльні клінічні групи.