Этапы развития физиологии как науки

65. Виды лейкоцитов, их физиологическая роль

Нейтрофильные гранулоциты. Оснвная функция - ликвидация проникших в организм инфекционных агентов. Секретируют бактерицидные вещества, способствуют регенерации тканей, удаляя из них поврежденные клетки и стимулируя ткань специальными факторами. Базофильные гранулоциты. Поддерживают кровоток в мелких сосудах и способствуют трофике тканей, обеспечивают миграцию других лейкоциов в ткани. Формируют аллергические реакции немедленного типа. Эозинофильные гранулоциты. Защищают организм от паразитарной инфекции (гельминтозов). Снижают концентрацию БАВ во время аллергических реакций. Антагонисты тучных клеток и базофилов. Моноциты-макрофаги (Система фагоцитирующих мононуклеаров). Участвуют в регуляции гемопоэза и регенерации тканей. Способны уничтожать паразитов. В- и Т-лимфоциты участвуют в формировании гуморального и клеточного иммунных ответов, взаимодействуют между собой; организуют креаторные связи (обмен информацией о управлении генетическим аппаратом клетки). Т-лимфоциты представлены Т-киллерами, Т-хелперами, Т-супрессорами, Т-клетками памяти и Т-амплифайеры (активируют Т-киллеры). В-лимфоциты представлены плазмоцитами и В-клетками памяти. Нулевые лимфоциты - не пршедшие дифференцировку, могут превратиться в В- или Т-клетки.

66. Морфо-функциональная характеристика системы кровообращения. Значение кровообращения для поддержания жизнедеятельности организма

С-ма кровообр сост из 4 ком-тов: серд, кров сосудов, органов - депо крови, механизмов регуляции. С-ма кровообр явл составляющим ком-том серд-сосуд с-мы, кот, помимо с-мы кровообр, включ в себя и с-му лимфообр. Благодаря ее наличию обеспеч пост непрерыв дв-ние крови по сосудам, на что влияет ряд факторов: 1) работа сердца как насоса; 2) разность давления в серд-сосуд с-ме; 3) замкнутость; 4) клапанный аппарат сердца и вен, что препят обрат току крови; 5)эластичность сосуд стенки, за счет чего происходит превращение пульсирующего выброса крови из сердца в непрерыв ток 6) (-) внутриплевраль давление (присасывает кровь и облегчает ее венозный возврат к сердцу);7)сила тяжести крови 8) мышечн активность (сокращение скелет мышц обеспечивает проталкивание крови, при этом увелич частота и глубина дыхания, что приводит к пониж давления в плеврал полости, повыш активности проприорецепторов, вызыв возбуждение в ЦНС и увелич силы и частоты сердеч сокращений). В организ чел кровь циркулт по 2 кругам кровообр - бол и мал, кот вместе с сердцем образ замкнутую с-му. Знач. кровообр: 1) перенос ко всем тканям О2 и пит в-ва; 2) перенос соединений, не потреб организмом, от всех тканей к органам выделения; 3)доставку от одн органов к др соединений, образуем в процессе обмена в-в.

67. Электрическая активность клеток миокарда и ее ионные механизмы

В естеств услов клет миокарда наход в сост ритмической активности (возбуждения), их ПП=90 мВ и опред концентрац градиентом ионов К. В ПД различ фазы: быстр начальн деполяризацию--фаза1;медлен реполяризацию, (плато)--фаза2;быстр реполяризацию - фаза3;фазу покоя--фаза 4. Фаза1 обуслов повыш Na прониц-ти, т.е. активацией быстр Na каналов клет м-ны. Во время пика ПД проис измен знака ПП(с --90 до +30 мВ). Деполяризация м-ны вызыв активацию медл Na-K каналов. Поток ионов Са2+ внут клеn по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато Na каналы инактивируются и клет переходит в сост-ние абсол рефрактерности. Одноврем происход активация K каналов. Выход из кл поток К+ обеспеч быстр реполяризацию м-ны (фаза 3), во время кот Ca каналы закрыв-тся, что ускор процесс реполяризации (поскольку падает входящий Ca ток, деполяризующий м-ну). Реполяризация м-ны вызыв постепен закрыв K и реактивацию Na каналов. В р-тате возбудимость миокардиальн кл восстан-ется -- это период - относит рефрактерности.



68. Проводящая система сердца, ее функциональные особенности. Градиент автоматии. Скорость проведения возбуждения. Роль нексусов

Проводящ с-ма сост из синусно-предсердного (синоатриального) узла -- водителя ритма сердца, и предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), делящ на прав и лев ножки. В области верхушки сердца ножки переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье), погруженных в рабочий (сократительный) миокард желудочков. Ф-ции провод с-мы :1)явл внутрисердеч генератором ритма сердца, что обеспеч автоматизмом и проводит возбужд в сердце последов сокр-нием предсерд и желуд;2)синхронность сокращ участков миокарда желудочков. Градиент автоматии выражается в убыв способности к автоматии различ участков провод с-мы по мере их удал от синусно-предсердн узла, генерирующего импульса с частот до 60--80 в мин. Скор распространения возбуждения в предсердно-желудочковом пучке состав 1-1,5м/с, а в диффузно расположенных миоцитах достигает 4,5--5 м/с, поэт происход синхронное сокращение миокарда желудочков. Некусы- межклеточ контакты. Благодаря налич контактов миокард, работает как единой целое. Больш кол-во некусов увелич надежность проведения возбуждения в миокарде.

69. Изменения возбудимости миокарда в различные фазы сердечного цикла. Экстрасистола и компенсаторная пауза

Возбуд миокарда развив циклич, что выража з-ном периодическ невозбудимости сердца: в систоле отсутст возбуд миокарда, а в диастоле сердеч возбуд достиг самых высок уровней.С момента возник ПД, кот = 0,3 с и до конца его плато (во время фаз 0, 1 и 2) мем-на кардиомиоцитов становит невосприимчивой к действию др раздражителей, т.е. наход в абсолют рефрактерности. Период относит рефрактерности, во время кот сердеч мышца может отвечать сокращением лишь на очень сильные раздражения и соответ фазе быстрой реполяризации; и период супернормальной возбудимости, когда сердеч мышца может отвечать сокращением на подпороговые.Сокращение миокарда = 0,3с по времени совпад с длительн общей рефрактерности и представл собой сумму абсолют и относит реф-ти. Следоват, в периоде сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители

Экстрасистола - внеочередн сокращ сердца. Если внеочередн возбужд возник в синусно-предсердном узле, когда рефрактерн период закончился, но очередной автоматический импульс еще не появился, наступает раннее сокращение сердца -- синусовая экстрасистола. Экстрасистола, вызван возбужд, возник в одном из желудочков (желудочковая экстрасистола), приводит к продолжит компенсаторной паузе желудочков при неизмен ритме работы предсердий.

70. Электрокардиограмма, механизмы формирования, методы регистрации, принципы анализа. Значение для клиники

ЭКГ - метод, позвол оценить динамику распростран возбужд в сердце и судить о наруш серд деят-сти. Для регистрац ЭКГ использ 3 стандартных отведения от конечн: I отвед: прав рука - лев рука; II отвед: прав рука - левнога; III отвед: лев рука - лев нога. Кроме того, регистрир 3 униполярн усилен отвед по Гольдбергеру: aVR- на прав руку, aVL - на лев руку, при aVF -- на лев ногу. Вильсоном предлож- регистр- 6 груд отвед. ЭКГ отража последов охват возбужд сократ миокарда предсерд и желудочк. Зубец Р- охват возбужд предсердий (предсердный). Сегмент PQ - оба предсердия полностью возбуждены. Комплекса QRS - охват возбужд желудочков. Зубец Q - верхуш сердца, прав сосоч мышцы, зубец R - основания сердца, зубец S - охват возбужд желудочк. Зубец Т отраж. процессы реполяризации.



71. Нагнетательная функция сердца. Наполнение сердца кровью

Сердце нагнет кровь в сосуд с-му благод период синхрон сокращен мыш клеток, составляющ миокард предсердий и желудочков. Сокращение миокарда вызыв повыш давления крови и изгнание ее из камер сердца Вслед налич общих слоев миокарда у обоих предсердии и у обоих желудочков и одноврем прихода возбужд к клеткам миокарда по сердеч проводящим миоцитам (волокнам Пуркинье) сокращение обоих предсердий, а затем и обоих желудочков осуществляется одновременно. При сокращ. предсердий кровь направляется в желудочки, сокрщ желудоч приводит к устремлен крови обратно, тем самым закрывая предсердно-желудочков клапаны. В слевствии этого повыш давление в желудочках и кровь изгоняется в аорту и легочн артерию(диастола). при ситоле желудочков кровь снова устрем обратно, закрыв клапаны аоты и легочн ствола. Во время диастолы предсердий и желудочков давление в камерах сердца падает, вследствие чего кровь начинает притекать из вен в предсердия. Наполн сердца кровью обуслов причин:1) остаток движущей силы, вызван предыдущ сокращен сердца;2) сокращ скелет мышц и в следств этого сдавливание вен конечн и туловища;3) присасыв ее грудн клеткой, особенно во время вдоха.

72. Фазы сердечного цикла, их продолжительность и функциональная характеристика. Изменение давления и объема крови в полостях сердца

Систола желудочков длится 0,33 с и включает:

1. Период напряжения(0,08 с):

a. Фаза асинхронного сокращения(0,05 с) на ЭКГ зубец Q.Процесс возбуждения и сокращения полностью распространяются по миокарду желудочков, давление в них начинает быстро нарастать.

b. Фаза изометрического сокращения(0,03 с) начинается с захлопывания створок АВ клапанов.При этом возникает I(систолический) тон сердца.В предсердиях давление повышается, в желудочках тоже(до 70-80 мм рт ст в левом, до 15-20 мм рт ст в правом).Объем крови в желудочках постоянный, т.к. створчатые и полулунные клапаны еще закрыты.Давление в ЛЖ и ПЖ становится больше, чем в аорте и легочном стволе, полулунные клапаны открываются и кровь идет из желудочков в эти сосуды.Начинается период изгнания.

2. Период изгнания(0,25 с).Давление в желудочках нарастает-в левом до 120-130 мм рт ст, а в правом до 25 мм рт ст:

a. Фаза быстрого изгнания(0,12 с).

b. Фаза медленного изгнания(0,13 с.)В конце фазы миокард Ж расслабляется, наступает его диастола(0,47 с)

Диастола желудочков длится 0,47(давление в Ж падает, кровь из аорты и легочного ствола направляется обратно в Ж и захлопывает полулунные клапаны- II тон сердца) с и включает:

1. Период протодиастолический(0,04 с).Время от начала расслабления Ж до захлопывания полулунных клапанов.

2. Период изометрического расслабления(0,08 с).После захлопывания полулунных клапанов давление в Ж продолжает снижаться. Створчатые клапаны закрыты, объем крови, оставшейся в Ж не меняется.К концу периода давление в Ж ниже давления в П, поэтому открываются АВ клапаны и кровь из П направляется в Ж

3. Период наполнения кровью(0,25 с) Колебания стенок Ж из-за быстроко притока крови к ним вызывают появление III тона.

a. Фаза быстрого наполнения(0,08 с)

b. Фаза медленного наполнения(0,17 с).К концу возникает систола П

4. Период пресистолический(0,1 с).П нагнетают в Ж дополнительное количество крови и начинается новый цикл



73. Сердечный выброс (систолический и минутный объемы, сердечный индекс), его величина

Методы определения. Влияние физической нагрузки на минутный объем. Сердечно-легочный препарат.

Количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артерии в минуту является важным показателем функционального состояния сердечно-сосудистой системы (ССС) и называется минутным объемомкрови (МОК). Он одинаков для обоих желудочков и в покое равен 4,5-5 л.

Важную характеристику насосной функции сердца дает ударный объем, называемый такжесистолическим объемомилисистолическим выбросом.Ударный объем- количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артериальную систему за одну систолу. (Если разделить МОК на ЧСС в минуту получимсистолическийобъем (СО) кровотока.) При сокращении сердца равном 75 ударов в мин он составляет 65-70 мл, при работе увеличивается до 125 мл. У спортсменов в покое он составляет 100 мл, при работе возрастает до 180 мл. Определение МОК и СО широко применяется в клинике.

Фракция выброса (ФВ)- выраженное в процентах отношение ударного объема сердца к конечно-диастолическому объему желудочка. ФВ в покое у здорового человека 50-75%, а при физической нагрузке может достигать 80%.

Объем крови полости желудочка, который она занимает перед его систолой составляет конечно-диастолическийобъем (120-130 мл).

Конечно-систолический объем (КСО) - это количество крови, остающееся в желудочке сразу после систолы. В покое он составляет менее 50% от КДО, или 50-60 мл. Часть этого объема крови являетсярезервным объемом.

Резервный объем реализуется при увеличении СО при нагрузках. В норме он составляет 15-20% от конечно-диастолического.

Объем крови в полостях сердца, остающийся при полной реализации резервного объема, при максимальной систоле составляетостаточныйобъем. СО и МОК величины непостоянные. При мышечной деятельности МОК возрастает до 30-38 л за счет учащения сокращений сердца и увеличения СОК.

Ряд показателей используется для оценки сократимости сердечной мышцы. К ним относятся: фракция выброса, скорость изгнания крови в фазу быстрого наполнения, скорость прироста давления в желудочке в период напряжения (измеряется при зондировании желудочка)/

Скорость изгнания кровиизменяется методом Доплера при УЗИ сердца.

Скорость прироста давленияв полостях считается желудочков считается одним из наиболее достоверных показателей сократимости миокарда. Для левого желудочка величина этого показателя в норме составляет 2000-2500 мм рт ст /с.

Снижение фракции выброса ниже 50%, уменьшение скорости изгнания крови, скорости прироста давления свидетельсвуют о понижении сократимости миокарда и возможности развития недостаточности насосной функции сердца.

Величина МОК, деленная на площадь поверхности тела в м2определяется каксердечный индекс(л/мин/м2).

СИ = МОК/S(л/минЧм2)

Он является показателем насосной функции сердца. В норме сердечный индекс составляет 3-4 л/минЧм2.

МОК, УОК и СИ объединяют общим понятием сердечный выброс.

Если известен МОК и АД в аорте (или легочной артерии) можно определить внешнюю работу сердца



Р = МОК Ч АД

Р -- работа сердца в мин в килограмометрах (кг/м).

МОК -- минутный объем крови (л).

АД -- давление в метрах водного столба.

При физическом покое внешняя работа сердца составляет 70-110 Дж, при работе увеличивается до 800 Дж, для каждого желудочка в отдельности.

Таким образом, работа сердца определяется 2-мя факторами:

1. Количеством притекающей к нему крови.

2. Сопротивлением сосудов при изгнании крови в артерии (аорту и легочную артерию). Когда сердце не может при данном сопротивлении сосудов перекачать всю кровь в артерии, возникает сердечная недостаточность.

Различают 3 варианта сердечной недостаточности:

1. Недостаточность от перегрузки, когда к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования при пороках, гипертензии.

2. Недостаточность сердца при повреждении миокарда: инфекции, интоксикации, авитаминозы, нарушение коронарного кровообращения. При этом снижается сократительная функция сердца.

3. Смешанная форма недостаточности -- при ревматизме, дистрофических изменениях в миокарде и др.

Весь комплекс проявлений деятельности сердца регистрируется с помощью различных физиологических методик -- кардиографий:ЭКГ, электрокимография, баллистокардиография, динамокардиография, верхушечная кардиография, ультразвуковая кардиография и др.

Диагностическим методом для клиники является электрическая регистрация движения контура сердечной тени на экране рентгеновского аппарата. К экрану у краев контура сердца прикладывают фотоэлемент, соединенный с осциллографом. При движениях сердца изменяется освещенность фотоэлемента. Это регистрируется осциллографом в виде кривой сокращения и расслабления сердца. Такая методика называетсяэлектрокимографией.

Верхушечная кардиограммарегистрируется любой системой, улавливающей малые локальные перемещения. Датчик укрепляется в 5 межреберье над местом сердечного толчка. Характеризует все фазы сердечного цикла. Но зарегистрировать все фазы удается не всегда: сердечный толчок по разному проецируется, часть силы прикладывается к ребрам. Запись у разных лиц и у одного лица может отличаться, влияет степень развития жирового слоя и др.

Используются в клинике также методы исследования, основанные на использовании ультразвука -- ультразвуковая кардиография.

Ультразвуковые колебания при частоте 500 кГц и выше глубоко проникают через ткани будучи образованными излучателями ультразвука, приложенными к поверхности грудной клетки. Ультразвук отражается от тканей различной плотности -- от наружной и внутренней поверхности сердца, от сосудов, от клапанов. Определяется время достижения отраженного ультразвука до улавливающего прибора.

Если отражающая поверхность перемещается, то время возвращения ультразвуковых колебаний изменяется. Этот метод можно использовать для регистрации изменений конфигурации структур сердца при его деятельности в виде кривых, записанных с экрана электроннолучевой трубки. Эти методики называются неинвазивными.

К инвазивным методикам относятся:

Катетеризация полостей сердца. В центральный конец вскрытой плечевой вены вводят эластичный зонд-катетер и проталкивают к сердцу (в его правую половину). В аорту или левый желудочек вводят зонд через плечевую артерию.

Ультразвуковое сканирование-- источник ультразвука вводится в сердце с помощью катетера.

Ангиографияпредставляет собой исследование движений сердца в поле рентгеновских лучей и др.

Механические и звуковые проявления сердечной деятельности. Тоны сердца, их генез. Поликардиография. Сопоставление во времени периодов и фаз сердечного цикла ЭКГ и ФКГ и механических проявлений сердечной деятельности.

Сердечный толчок.При диастоле сердце принимает форму эллипсоида. При систоле оно приобретает форму шара, продольный диаметр его уменьшается, поперечный увеличивается. Верхушка при систоле приподнимается и прижимается к передней грудной стенке. В 5 межреберье возникает сердечный толчок, который может быть зарегистрирован (верхушечная кардиография). Изгнание крови из желудочков и ее движение по сосудам, вследствие реактивной отдачи вызывает колебания всего тела. Регистрация этих колебаний называетсябаллистокардиографией. Работа сердца сопровождается также звуковыми явлениями.

Тоны сердца. При выслушивании сердца определяются два тона: первый -- систолический, второй -- диастолический.

· Систолический тон низкий, протяжный (0,12 с). В его генезе участвуют несколько наслаивающихся компонентов:

1. Компонент закрытия митрального клапана.

2. Закрытия трехстворчатого клапана.

3. Пульмональный тон изгнания крови.

4. Аортальный тон изгнания крови.

Характеристику I тона определяет напряжение створчатых клапанов, напряжение сухожильных нитей, сосочковых мышц, стенок миокарда желудочков.

Компоненты изгнания крови возникают при напряжении стенок магистральных сосудов. I тон хорошо прослушивается в 5-ом левом межреберье. При патологии в генезе Iтона участвуют:

1. Компонент открытия аортального клапана.

2. Открытие пульмонального клапана.

3. Тон растяжения легочной артерии.

4. Тон растяжения аорты.

Усиление I тона может быть при:

1. Гипердинамии: физические нагрузки, эмоции.

2. При нарушении временных отношений между систолой предсердий и желудочков.

2. При плохом наполнении левого желудочка (особенно при митральном стенозе, когда клапаны не полностью открываются). Третий вариант усиления I тона имеет существенное диагностическое значение.

Ослабление I тона возможно при недостаточности митрального клапана, когда створки неплотно смыкаются, при поражении миокарда и др.

· II тон -- диастолический (высокий, короткий 0,08 с). Возникает при напряжении замкнутых полулунных клапанов. На сфигмограмме его эквивалент --инцизура. Тон тем выше, чем выше давление в аорте и легочной артерии. Хорошо прослушивается во 2-межреберье справа и слева от грудины. Он усиливается при склерозе восходящей аорты, легочной артерии. ЗвучаниеIиIIтонов сердца наиболее близко передает сочетание звуков при произнесении словосочетании «ЛАБ-ДАБ».

74. Внутрисердечные, внутриклеточные и межклеточные регуляторные механизмы. Внутрисердечные периферические рефлексы

В каждом миоците действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования. При увеличении нагрузки на сердце синтез сократительных белков миокарда усиливается. Появляется т.н. рабочая гипертрофия миокарда. Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деят-ти миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот мех-м получил название «закон Франка-Старлинга»: сила сокращения сердца пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу, т.е. исходной длине его мышечных волокон. Сл-но, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда получил название гетерометрической регуляции.

Под гомеометрической регуляцией понимают изменение силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. В качестве теста на гомеометрическую регуляцию используют пробу Анрепа - резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к увеличению в определенных границах силы сокращений миокарда.Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механич ф-ию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему в-в, третьи -нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда.

Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Такой тип наз-ся креаторные связи.Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции представлен внутрисердечными рефлексами. В сердце возникают рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия приводит к усилению сокращений левого желудочка. В естественных условиях внутрисердечная нервная система не явл-ся автономной. Она лишь низшее звено в иерархии нервных мех-мов, регулир деят-ть сердца.

75. Внесердечные регуляторные механизмы. Характер влияния парасимпатической и симпатической нервной системы. Исследования И.П.Павлова. Химическая природа передачи нервных импульсов

Регуляция осуществляется по блуждающим и симпатическим нервам. Сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блужд нервы, лежат в продолг мозге. Отростки этих нейронов заканч в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. Первые нейроны симпатических нервов расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканч в шейных и в. Грудных симпатич узлах. В этих узлах наход-ся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Влияние на сердцеблуждающих нервовописали братья Вебер. Длительное раздражение этих нервов урежает ЧСС вплоть до остановки в диастолу. Это явление называетсяотрицательный хронотропный эффект. Отрицательный инотропный эффект -уменьшение силы сокращений.Отрицательный батмотропный эффект - понижение возбудимости.Отрицательный дромотропный -замедление проведения возбуждения.Отрицательный клинотропный - падение скорости нарастания давления в фазу изометрического сокращения. При продолжении раздражения блуждаюшего нерва деят-ть сердца восстанавливается (ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва). Влияниесимпатических нервов впервые было изучено братьями Цион, а затем Павловым. Братья Цион описали тахикардию при раздражении симпатич нервов (положительный хронотропный). Также наблюдаются положительный инотропный, дромотропный, батмотропный, клинотропный эффекты. Павлов обнаружил нервные волокна, раздражение которых усиливает сокращения без увеличения ЧСС (усиливающий нерв).

Химическая природа передачи нервных импульсов.При раздраж периферических отрезков блужд нерво в их окончаниях выделяется ацетилхолин, а симпатических нервов - норадреналин. Эти в-ва получили название медиаторов. АХ, образ-ся в блужд нерве разрушается быстрее чем норадреналин в симпатическом.

76. Интеграция механизмов формирования ритма сердца. Представления о «внутрисердечном» и «центральном» генераторах ритма сердца

Сложившиеся представления о формировании ритма сердца состоят в следующем: ритм сердца рождается в самом органе в его специализированных структурах, облад способностью к автоматизму; автономная нервная система оказывает на ритм корригирующее влияние. Однако в последние годы получены данные, позволяющие критически переосмыслить факты и представления о механизмах формирования ритма сердца. Наряду с существованием внутрисердечного генератора ритма сердца имеется и генератор ритма сердца в ЦНС - в эфферентных структурах сердечного центра продолговатого мозга. Возникающие там нервные сигналы в форме залпов импульсов поступают к сердцу по блуждающим нервам и взаимодействуя с внутрисердечными ритмогенными структурами, вызывают генерацию возбуждения в сердце в точном соответствии с частотой залпов (В.М. Покровский). Таким образом, по функциональному значению сигналы, приходящие из ЦНС, являются пусковыми - каждый залп сопровождается одним сокращением сердца. Совокупность накопленных факторов свидетельствует о существовании наряду с генератором ритма в самом сердце генератора ритма в ЦНС. Внутрисердечный генератор является фактором жизнеобеспечения, сохраняя насосную функцию тогда, когда ЦНС находится в состоянии глубокого торможения. Центральный генератор организует адаптивные реакции сердца в естественных регуляторных реакциях организма.

77. Артериальный пульс, его происхождение и характеристика. Методика пальпации пульса. Сфигмография. Анализ кривой артериального пульса. Скорость распространения пульсовой волны

Артериальным пульсом называют ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Обнаруживается на лучевой, височной, наружной артерии стопы и др. Пульсовая волна обусловлена волной повышения давления, возник в аорте в момент изгнания крови из желудочков. В это время давление в аорте резко повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим растяжением колебания сосудистой стенки распространяются от аорты до артериол и капилляров где пульсовая волна гаснет. Скорость распр-ия пульсовой волны не зависит от скорости крови и равна у людей молодого и среднего возраста при норм АД и эластичности сосудов в аорте 5,5-8,0 м/с, а в периферических артериях 6,0-9,5 м/с. С возрастом скорость увеличивается. Скорость пульсовой волны определяют посредством чрескожного доплеровского исследования. Для этого одновременно регистрируют кровоток в аорте и в бедренной артерии. Затем рассчитывают среднее время задержки пульсовой волны (t) между точками регистрации за 10 сокращения.

РасстояниеDизмеряют по пов-ти тела. Скорость равнаD/t. Для детального анализа отдельного плуьсового колебания производят его графич регистрацию при помощи сфигмографов, они преобразуют механич колебания сосуд стенки в электрич потенциалы, которые и регистрируют. В сфигмограмме аорты и крупных артерий различают 2 части - подъем и спад. Подъем кривой (анакрота) возникает вследствие повышения АД и растяжения. В конце систолы, когда давление начинает падать, происходит спад пульсовой кривой (катакрота). В тот момент, когда желудочек начинает расслабляться, кровь из аорты устремляется назад к желудочку, давление в аорте резко снижается и на пульсовой кривой появляется глубокая выемка - инцизура. Однако волна крови встречает закрытые клапаны и создает вторичную, или дикротическую, волну. Исследование пульса дает ценную информацию о состоянии ССС. Позволяет оценить как сам факт наличия биений сердца, так и ЧСС, ритм.

78. Объемная скорость кровотока, значение в кровоснабжении тканей. Величина кровотока в отдельных органах, методы ее определения

Объемная скорость кровотока зависит от развития сосудистой сети в данном органе и интенсивности обмена в нем. Щитов. Железа - 560 мл/мин, почки - 420, печень - 150, сердце (коронар сосуды) - 85, мозг - 65, кишечник 50, мышцы рук и ног в покое - 2-3. Для измерения скорости кровотока предложено несколько методов. Один из совр методов - ультразвуковой: к артерии на небольшом расстоянии друг от друга прикладывают две маленькие пьезоэлектрич пластинки, которые способны преобразов механич колебания в электрич и обратно.

На первую пластинку подают электрич напряжение выс частоты. Оно преобраз в ультразвук колебания, которые передаются с кровью на вторую пластинку, воспринимаются ею и преобразуются в высокочастотные электрич колебания. Определив как быстро распростр ультразвук колебания против тока крови, можно рассчитать скорость кровотока. Достаточно широкое распространение получил метод электромагнитной флоуметрии. Он основан на принципе электромагнитной индукции. Сосуд располагают между полюсами подковообразного магнита. Кровь, являясь проводящей средой, двигаясь вдоль сосуда, пересекает магнитное поле и создают электродвиж силу, которая направлена перпендикулярно магнитному полю и движению крови. Величина ЭДС пропорциональна напряденности поля и скорости движения в нем крови. Воспринимает ЭДС датчик, выполненный в виде незамкнутого кольца, надеваемого на сосуд. Измеряя ЭДС, определяют скорость движения крови. Объемную скорость кровотока у человека можно измерить посредством плетизмографии.

Методика состоит в регистрации изменения объема органа или части тела, в зав-ти от кровенаполнения. При плетизмографии конечность или ее часть заключает в жесткий герметичный сосуд, соедин с манометром для измерения малых колебания давления. В случае изменения кровенаполнения конечности изменяется ее объем, что вызывает увеличение иди уменьшение давления в сосуде, в который помещена конечность. Давление регистрируется манометром и записывается в виде плетизмограммы. Для определения объемной скорости кровотока в конечности на неск секунд перывают венозный отток, сжимая вены. Поскольку приток продолжается, а оттока нет, увеличение объема соответствует кол-ву притекающей крови. Такая методика получила название окклюзионной плетизмографии.

79. Движение крови в капиллярах. Артерио-венозные анастомозы, их значение. Понятие о микроциркуляции, ее роль в обмене жидкостью и другими веществами между кровью и тканями

Капилляры представляют собой тончайшие сосуды диаметром 5-7 мкм, длиной 0,5 -1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, сообщаясь с клетками органов и тканей организма посредством межклеточной жидкости. Суммарная длина всех капилляров тела человека около 100 000 км. Скорость кровотока в низ 0,5-1 мм/с. В тканях, отличающихся интенсивным обменом веществ, число капилляров на 1 мм2поперечного сечение очень велико. Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные). Другие представляют собой боковые ответвления от первых: отходят от артериального конца магистральный капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ответвления образуют капиллярные сети. В некоторых участках тела, например, в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и венул - артериоло-венулярные анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венулами. В обычных условиях анастомозы закрыты и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы открываются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры. Анастомозы играют рольшунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. Примером этого является изменение капиллярного кровотока в коже при повышении или понижении температуры окруж среды. Анастомозы открываются и устанавливается ток крови из артериол прямо в вены, что играет большую роль в процессах терморегуляции.Микроциркуляция - собирателньое понятие.

Оно объединяет механизмы кровотока в мелких сосудах и теснейшим образом связанный с кровотоком обмен водой и растворенными в ней газами и веществами между кровью и тканевой жидкостью. Через сосудистую систему за сутки проходит 8-9 тыс. л крови. Через стенку капилляров профильтровывается около 20 л ж-ти и 18л реабсорбируется в кровь. По лимфатич сосудам оттекает около 2л жидкости. Закономерности, обусловливающие обмен ж-ти между капиллярами и тканевыми пространствами, были описаны Старлингом.

Гидростатич давление крови в капилляра (Ргк) является основной силой, направл на перемещение ж-ти из капилляров в ткани. Основной силой, удерж ж-ть в капилляре, явл-ся онкотич давл плазмы в капилляре (Рок). Определенную роль играют также гидростатическое далвние (Ргт) и онкотич давление тканевой ж-ти (Рот). На артер конце капилляра Ргк составляет 30-35 ммртст, а на венозном 15-20. Рок на всем протяжении остается постянным и составляет 25 ммртст. Таким образом, на артериальном конце капилляра осуществл-ся процесс фильтрации - выхода ж-ти, а на венозном - реабсорбции. Определенные коррективы в этот процесс вносит Рот, равное примерно 4,5 ммртст, которые удерж ж-ть в тканевых простр-вах, а также отриц величина Ргт (-3 - -9 ммртст). Следовательно, объем ж-ти, переход-ий через стенку капилляра за одну минуту при коэффиц фильтрации К равен:V=(Ргк+Рот+Ргт-Рок)*К. Капилляры различ органов отличаются по своей ультраструктуре, а следовательно по способости пропускать в тканевую жидкость белки. Так, 1л лимфы, образующейся в печени, содержит 60г белка, в миокарде 30г. Белок, проникший в тканевую ж-ть, с лимфой возвращается в кровь.

80. Особенности движения крови в венах. Венный пульс

Движение крови в венах обеспечивает наполнение полостей сердца во время диастолы. Ввиду небольшй толщины мышечного слоя стенки вен гораздо более растяжимы, чем стенки артерий. Вены явл-ся резервуаром крови переменной емкости. Давление в венах у человека можно измерить, вводя в поверхностную вену полую иглу и соединяя ее с электроманометорм. Оно равно 5-9 ммртст. В венах грудной полости а также в яремных венах давление близко к атмосферному и колеблется в зав-ти от фазы дыхания. При вдохе, венозное давл понижается, при выдохе повышается. Кровяное русло в венозной части шире, чем в артериальной, в связи с чем скорость кровотока в енах меньше, чем в артериях. В периферич венах 6-14 см/с, в полых венах 20-25 см/с. Движение крови в венах происходит прежде всего вследствие разности давления крови в мелких и крупных венах, т.е. в начале и в конце венозной системы. Однако, существуют дополнит факторы: сокращение скелетных мышц, присасывающее действие грудной клетки.Венный пульс. В мелких и средних венах пульсовые колебания отсутствуют. В крупных венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания - венный пульс. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. Удобнее всего записывать пульс яремной вены. На флебограмме различают три зубца (а, с,v). Зубец а совпадает с систолой правого предсердия и обусловл тем, что в момент систолы предсердия устья полых вен зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови в предсердия из вен временно приостаналивается. Во время диастолы предсердий доступ в них крови становится вновь свободным, и в это время кривая венного пульса круто снижается. Вскоре на кривой венного пульса появляется небольшой зубец с. Он обусловл толчком сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. После зубца начинается падение кривой, которое сменяется зубцомv. Последний обусловл тем, что к концу систолы желудочков предсердия наполнены кровью, дальнешее поступление в них крови невозможно, происходят застой крови в венах и растяжение их стенок. После зубцаvнабл-ся падение кривой, совпад с диастолой желудочков и поступл в них крови из предсердий.

81. Линейная скорость кровотока. Время кругооборота крови

Линейная скрость кровотокаV=Q/рR2. Время полного кругооборота крови - это время, необходимое для того, чтобы она прошла через большой и малый круг кровообращения. Для измерения ВПКК применяют ряд способов, принцип которых заключается в том, что в вену вводят какое-либо безвредное в-во, не встречающееся обычно в организме, и определяют, через какой промежуток времени оно появл-ся в одноименной вене другой стороны. Скорость кругооборота определяют при помощи радиоактивного изотопа натрия. ВПКК у человека составляет в среднем 27 систол сердца. При ЧСС 70-80 в мин кругооборот крови происходит приблизительно за 23 с., однако скорость движения крови по оси сосуда больше чем у его стенок, поэтому не вся кровь совершает полный кругооборот так быстро и указанное время является минимальным. Исследования показали, что 1/5 ВПКК приходится на малый круг кровообращения и 4/5 на большой.



82. Регуляция сосудистого тонуса. Центральные и местные механизмы регуляции. Понятие о базальном тонусе. Понятие об альфа- и бетта-адренорецепторах сосудов

Гладкомыш элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения - сосудист тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса: ауторегуляция, нервная регуляция и гуморальная регуляция. Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением - на понижение давления в сосудах. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающ и сосудорасширяющее действие. Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие. Центральные и местные механизмы регулируют кровообращение. Центральные механизмы определяют величину АД и системное кровообращение. Местные механизмы контролируют величину кровотока через отдельные органы и ткани. Гладкие мышцы сосудов постоянно, даже после устранения всех внешних нервных и гуморальных регуляторных влияний на сосуды, находятся на исходном уровне сокращения. Это так называемый базальный тонус. Возникновение его обусловлено тем, что в некоторых участках гладкой мускулатуры сосудистой стенки имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы. Распространение этих импульсов на остальные гладкие мышечные клетки вызывает их возбуждение и создает базальный тонус.

83. Иннервация сосудов. Роль симпатической нервной системы в регуляции тонуса сосудов. Вазоконстрикция и вазодилятация

Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно симпатическими нервами (вазоконстрикция), было впервые обнаружено А.П. Вальтером (1842) в опытах на лягушках, а затем К. Бернаром (1852) в экспериментах на ухе кролика. Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпатические волокна, проходящие в составе внутренностного нерва. После перерезки этих нервов кровоток через сосуды брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической иннервации, резко увеличивается вследствие расширения артерий и артериол. При раздражении внутренност нерва сосуды желудка и тонкой кишки суживаются.

Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий -- в их адвентициальной оболочке. Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов той области, которая иннервируется этими нервами, считают, что артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов.

Чтобы восстановить нормальный тонус артерий после перерезки симпатических нервов, достаточно раздражать их периферические отрезки электрическими стимулами частотой 1--2 в 1 с. Увеличение частоты стимуляции может вызвать сужение артериальных сосудов.



84. Сосудо- двигательный центр и его роль в регуляции сосудистого тонуса

Ф.В. Овсянников (1871) установил, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла -- сосудодвига-тельный центр, -- находится в продолговатом мозге. Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на днеIVжелудочка и состоит из двух отделов -- прессорного и де-прессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем АД, а раздражение второго -- расширение артерий и падение АД.Считают, чтодепрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела.

Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий.

85. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса, роль сосудистых рефлексогенных зон, значение коры

Тонус сосудодвигательного центра имеет как рефлекторное, так и гуморальное происхождение, т.к. зависит от афферентных сигналов, приходящих от периферических рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных раздражителей, действующих непосредственно на нервный центр. По классификации В. Н. Черниговского, рефлекторные изменения тонуса артерий -- сосудистые рефлексы -- могут быть разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов.Сопряженные сосудистые рефлексы, проявляющиеся в повышении АД, можно вызвать раздражением поверхности тела. Так при болевых раздражениях, а также при действии холодом происходит сужение сосудов и повышение АД. Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви. Эти рецепторы возбуждаются при повышении АД и угнетают тонус сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются.Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены методом условных рефлексов. В этих опытах о сужении или расширении сосудов судят по изменению объема руки при плетизмографии. Если сосуды суживаются, то кровенаполнение, а следовательно, и объем органа уменьшаются. При расширении сосудов, наоборот, кровенаполнение и объем органа увеличиваются.

86. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Характеристика сосудосуживающих и сосудорасширяющих факторов

В целостном организме регуляторные влияния на сосуды всегда представляют собой интеграцию нервных и гуморальных влияний. Одни гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов. Включение различных гуморальных факторов в систему регуляции кровяного давления представлено в разделе 6.2.3.4. Часть вазоактивных гуморальных факторов представлена в настоящем разделе.

Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников --адреналин инорадреналин, а также нейрогипофи-за --вазопрессин.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.

Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина в крови 1 * 10-7г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидроокситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов; физиологическое значение его в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятсвтует кровотечению из пораженного сосуда.

Сосудорасширяющие в-ва. К ним относится ацетилхолин, кот образ-ся в окончаниях парасимпатических нервов и симпатич вазодилатататоров. Он быстро разруш в крови, поэтому его действие на сосуды местное. Сосудорасшир-им в-вом явл-ся также гистамин - в-во, образ-ся в слизист оболочке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров.

87. Местные механизмы регуляции кровообращения

Роль тканевых метаболических факторов и продуктов деятельности эндотелиоцитов (простациклина, тромбоксана, эндотелина, оксида азота) в регуляции тонуса сосудов.

Локальные механизмы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и, сл-но, АД. Ангиотензин 2 оказывает влияние на баланс ионовNaи воды в организме, увеличивает реабсорбциюNaв почечных канальцах. При ограничении потребления натрия местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведующую роль в поддержании АД.Альдостерон - гормон регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионовNaи К и воды.

Депрессорные. Простагландины - ненасыщ циклич жирные к-ты, которые широко представлены в организме человека и вызывают многообразные физиологич эффекты. Простагландины синтезируются в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирубщий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином2 и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС.Калликреин-кининовая система подразделяется на два аппарата - плазменный и почечный.

Калликреин плазмы способствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющего пептида брадикинина. Калликреин-кининовая система, функционирующая в почках, существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В рез-те взаимодействия калликреина с кининогенами образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионовNaи воды из организма.Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижает ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаимновых нейронов головного мозга.Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выжедять вещества, действующие на гл мыш клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Например,NO. В скелетных мыщцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.Натрийуретические пептиды. Так называемся предсердный натрийуретический фактор синетзируется не только в сердце, но и в ткани головного мозга. Он способен тормозить активацию симпатической нервной системы, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, ограничивает повышение АД, вызываемое ангиотензинном 2. Даже при нормальном исходном АД физиологические концентрации предсердного натрийуретического фактора увеличивают диурез и натрийурез, что приводит к снижению АД.

88. Влияние гемодинамических факторов на функцию эндотелиоцитов. Понятие о напряжении сдвига, его влияние на продукцию эндотелием биологически активных веществ